BAB I

ILUSTRASI KASUS

A. Identitas Pasien No. Rekam Medis: 532410

Nama : Tn. M

Umur : 29 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Kp. Gandaria RT 01/01, Cibarusah

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Tanggal pemeriksaan : 13 Februari 2014

B. Anamnesis (Alloanamnesis)

Keluhan utama : Nyeri kepala

Anamnesa khusus :

Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala terus menerus sejak 4 bulan SMRS

yang dirasakan semakin memburuk sejak 4 hari SMRS. Keluhan nyeri juga dirasakan pada

pipi dan batang hidung. Keluhan disertai mual tanpa disertai muntah. Keluhan panas

badan, batuk dan pilek disangkal. Riwayat darah tinggi, sinusitis, nafas berbau tidak sedap

dan gastritis disangkal.

Pasien mengatakan ia sakit kepala karena diserang oleh anak – anak kecil di sekitar

rumahnya dan kepala pasien dipukul berkali – kali dengan kayu pada 4 bulan yang lalu.

Namun orang tua pasien menyangkal kejadian pemukulan tersebut.

Menurut orang tua pasien, tingkah laku pasien tampak berbeda sejak 1 tahun

SMRS. Menurut paman pasien, pada 1 tahun yang lalu pasien mengutarakan niatnya ingin

menikah dan menyukai seorang perempuan, namun ia ditolak oleh perempuan tersebut dan

tidak diizinkan menikah oleh kedua orangtuanya karena ia belum memiliki pekerjaan.

Semenjak itu pada awalnya pasien menjadi sering terdiam, dan melamun. Pasien menjadi

sulit diajak berbicara dan tidak cepat tanggap saat diajak berkomunikasi. Pasien tampak

gaduh gelisah, sulit tidur dan sering berbicara sendiri. Pasienmengakui sering mendengar

suara yang membicarakan mengenai pasien. Pasien mengakui sering melihat bayangan

perempuan atau laki – laki menyapa “Assalamu’alaikum”.

Pasien tidak pernah berlaku kasar atau menangis tiba – tiba tanpa alasan, namun

mudah sedih saat keinginannya tidak dituruti. Orang tua pasien mengeluhkan pasien sering

tiba – tiba keluar rumah mengendarai motor, namun pulang berjalan kaki dan

meninggalkan motornya.

Pasien masih dapat makan sendiri, mandi sendiri dan sembahyang namun

terkadang pasien lupa mandi beberapa hari.

Riwayat trauma kepala, konsumsi minuman beralkohol, dan penggunaan obat-

obatan terlarang disangkal.

Selama keluhan nyeri kepalanya muncul, pasien mengkonsumi bodrex dan

parasetamol namun keluhan tidak pernah dirasakan membaik. Pasien sudah berobat ke

dokter sebelumnya dan dilakukan pemeriksaan darah namun tidak ditemukan kelainan

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat operasi dan trauma kepala disangkal. Riwayat penyakit jantung, tekanan

darah tinggi, kolesterol tinggi dan kencing manis, atau penyakit berat disangkal.

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat keluarga pasien dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat keluarga

pasien dengan gangguan jiwa disangkal. Riwayat penyakit lain pada keluarga disangkal.

Riwayat sosial :

- Pasien saat ini masih tinggal dengan orang tua, belum menikah dan belum bekerja

semenjak lulus SMA

- Saat ini pasien lebih banyak tinggal di rumah dan berkomunikasi secukupnya

dengan orang tua nya di rumah dna keluarga yang berkunjung

- Pasien beragama Islam dan rajin beribadah

- Pasien dikatakan sejak dulu sering menyimpan sendiri masalahnya

- Sebelum sakit, pasien memiliki hubungan yang baik dengan tetangga dan teman –

temannya. Saat ini hubungan pasien cukup baik dengan lingkungan sekitarnya

walaupun intensitas komunikasi dengan lingkungan berkurang secara signifikan.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : compos mentis, tampak sakit sedang

Tanda vital :

Tekanan darah: 120/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu : 370C

Kepala : Kepala normocephal

Mata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

THT : PCH (-), POC (-)

Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP 5+2 cmH2O

Thorax :

Paru : bentuk dan gerak simetris

Vocal fremitus kanan=kiri

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : VBS kanan=kiri, Rh(-/-), Wh(-/-)

Jantung : iktus cordis tidak terlihat

Iktus cordis teraba di sela iga 5, 1 jari medial linea midklavikula

sinistra

Batas jantung dalam batas normal

Bunyi jantung S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lembut

Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar

Timpani, pekak samping/pekak pindah (-/-)

Bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-), sianosis (-/-), CRT < 2 detik

Status Psikiatri :

Kesadaran : kompos mentis

Roman muka : biasa

Kontak/rappor : tidak adekuat

Orientasi : Tempat : baik

Waktu : baik

Orang : baik

Ingatan : Immediate : baik

Recent : baik

Remote : baik

Persepsi : Ilusi (-)

Halusinasi : dengar (+), lihat (+), raba (-)

Pikiran : Bentuk : autistik

Isi : halusinasi auditroik, halusinasi visual

Jalan :thought retardation

Emosi : mood datar, afek tumpul

Tingkah laku : Hipoaktif

Dekorum : Sopan santun : baik

Cara berpakaian : cukup

Kebersihan : cukup

Insight of Illness : buruk

LABORATORIUM DARAH

DIAGNOSIS

MULTIAKSIAL

Aksis I :

Skizofrenia

Aksis II :-

Aksis III : Cephalgia

Aksis IV :Masalah Psikososial dan Primary Support Group

Aksis V : GAF 60 – 51 (gejala sedang, disabilitas sedang)

Hb 12,8 g/dl Eritrosit 3,9 %

Leukosi

t

8800 /mm Ht 35,6

LED 25 mm/jam Trombosi

t

387.000 /mm3

Basofil 0 % SGOT 42 U/L

Eosinofi

l

0 % SGPT 46 U/L

Batang 1 % GDS 123 mg/dl

Segme

n

89 % Ureum 17 mg/dl

Limfosit 7 % Kreatinin 0,7 mg/dl

Monosit 3 %

PENATALAKSANAAN

1. Ranitidine 50 mg iv

2. PCT 3 x 500 mg

3. Neurodex 1 x 1 tab

4. Pro SP.KJ rujuk ke RSUD Kota Bekasi

PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad malam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Skizofrenia merupakan sebuah sindrom dengan etiologi yang belum diketahui

dikarakteristikkan dengan gangguan pada fungsi kognitif, persepsi, berpikir dan

perilaku.Skizofrenia adalah gangguan pada otak dengan abnormalitas struktural dan

fungsional yang timbul akibat ketidakseimbangan dopamin.Ia adalah gangguan jiwa

psikotik dengan hilangnya perasaan afektif atau respons emosional dan menarik diri dari

hubungan antarpribadi normal.Sering kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan

halusinasi (persepsi tanpa ada rangsang pancaindra).

B. Prevalensi dan Perkembangan Penyakit

Skizofrenia dapat diderita oleh berbagai macam tingkat populasi dan ditemukan di

seluruh dunia. Prevalensi Skizofrenia ditunjukkan sebesar 0,3 % - 0,7 %, walaupun

dilaporkan adanya variasi berdasarkan ras dan etnik, letak negara, dan berdasarkan wilayah

geografis terkait jumlah penduduk imigran dan keturunan imigran pada suatu negara.

Insidensi pada lelaki dan wanita sama, walaupun dapat ditemukan berbeda pada

populasi tertentu. Timbulnya gejala negatif, durasi yang lebih lama terkait Skizofrenia

yang berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk, menunjukkan insidensi yang lebih

tinggi pada lelaki.

Gejala psikotik dari skizofrenia biasanya mulai tampak pada usia akhir remaja

hingga pertengahan usia 30 tahun, jarang sekali ditemukan pada usia sebelum remaja.

Puncak usia untuk episode pertama pada laki – laki adalah pada awal hingga pertengahan

usia 20-an dan pada wanita adalah akhir usia 20-an. Gejala awal dapat bervariasi pada

masing – masing individu dan muncul tiba – tiba ataupun bertahap. Namun sebagian besar

akan muncul gejala yang lambat kemudian berkembang perlahan. Sebagian besar gejala

awal yang ditemukan berupa gejala depresif, dimana usia gejala awal yang semakin muda

akan berkaitan dengan prognosis yang semakin buruk. Usia remaja dan dewasa muda

memang berisiko tinggi karena tahap kehidupan ini penuh stresor. Kondisi penderita sering

terlambat disadari keluarga dan lingkungannya karena dianggap sebagai bagian dari tahap

penyesuaian diri.

Musim pada saat pasien dilahirkan dikaitan dengan insidensi skizofrenia dan

kelainan terkait. Seseorang yang lahir pada musim dingin memiliki kemungkinan yang

lebih tinggi untuk mengidap skizofrenia dibandingkan mereka yang lahir pada musim semi

ataupun musim panas. Insidensi juga ditemukan meningkat pada anak – anak yang tumbuh

pada populasi urban dan minoritas etnik tertentu.

C. Etiologi dan Patofisiologi

Skizofrenia kemungkinan merupakan suatu kelompok gangguan dengan penyebab

yang berbeda dan secara pasti memasukkan pasien yang gambaran klinisnya, respon

pengobatannya, dan perjalanan penyakitnya adalah bervariasi.

Model Diatesis-Stres

Satu model untuk integrasi faktor biologis, faktor psikososial dan lingkungan

adalah model diatesis-stres. Model ini mendalilkan bahwa seseorang mungkin memiliki

suatu kerentanan spesifik (diatesis) yang jika dikenai oleh suatu pengaruh lingkungan yang

menimbulkan stres, memungkinkan perkembangan gejala skizofrenia.Pada model diatesis-

stres yang paling umum diatesis atau stres dapat biologis atau lingkungan atau

keduanya.Komponen lingkungan dapat biologis (sebagai contoh, infeksi) atau psikologis

(sebagai contoh, situasi keluarga yang penuh ketegangan atau kematian teman dekat).Dasar

biologis untuk suatu diatesis dibentuk lebih lanjut oleh pengaruh epigenetik, seperti

penyalahgunaan zat, stres psikologis, dan trauma.

Faktor Biologis

Penyebab skizofrenia tidak diketahui.Tetapi dalam dekade yang lalu semakin

banyak penelitian telah melibatkan peranan patofisiologis untuk daerah tertentu di otak,

termasuk sistem limbik, korteks frontalis, dan ganglia basalis.Tentu saja ketiga daerah

tersebut adalah saling berhubungan, sehingga disfungsi pada salah satu daerah mungkin

melibatkan patologi primer di daerah lainnya.

Hipotesis Dopamin

Rumusan yang paling sederhana dari hipotesis dopamin untuk skizofrenia

menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan dari terlalu banyaknya aktivitas dopaminergik.

Teori dasar tidak memperinci apakah hiperaktivitas dopaminergik adalah karena terlalu

banyaknya pelepasan dopamin, terlalu banyaknya reseptor dopamin, atau kombinasi

keduanya. Teori dasar juga tidak menyebutkan apakah jalur dopamin di otak mungkin

terlibat, walaupun jalur meoskortikal dan mesolimbik paling sering terlibat.

Neurotransmitter Lain

Walaupun dopamin adalah neurotransmiter yang telah mendapatkan sebagian besar

perhatian dalam penelitian skizofrenia, meningkatnya perhatian juga telah ditujukan pada

neurotransmiter lainnya. Mempertimbangkan neurotransmiter lain adalah diharuskan untuk

sekurangnya dua alasan. Pertama, karena skizofrenia kemungkinan merupakan suatu

gangguan yang heterogen, maka mungkin bahwa kelainan pada neurotransmiter yang

berbeda menyebabkan sindroma perilaku yang sama.

a. Serotonin

Serotonin telah mendapatkan banyak perhatian dalam penelitian skizofrenia sejak

pengamatan bahwa antipsikotik atipikal mempunyai aktivitas berhubungan dengan

serotonin yang kuat (sebagai contoh, clozapine, risperidone, ritanserin). Secara spesifik,

antagonisme pada reseptor serotonin (5-hydroxytryptamine) tipe 2 (5-HT2) memiliki peran

penting untuk menurunkan gejala psikotik dan dalam menurunkan perkembangan

gangguan pergerakan berhubungan dengan antagonisme-D2. Dalam penelitian tentang

gangguan mood, aktivitas serotonin telah berperan dalam perilaku bunuh diri dan impulsif

yang jugadapat ditemukan pada pasien skizofrenik.

b. Asam Amino

Neurotransmiter asam amino inhibitro gamma-aminobutyric acid (GABA) juga

telah terlibat dalam patofisiologi skizofrenia. Data yang tersedia adalah konsisten dengan

hipotesis bahwa beberapa pasien dengan skizofrenia mengalami kehilangan neuron

GABA-ergik di dalam hipokampus. Hilangnya neuron inhibitor GABA-ergik secara

teoritis dapat menyebabkan hiperaktivitas neuron dopaminergik dan noradrenergik.

Neurotransmiter asam amino eksitasi glutamat telah juga dilaporkan terlibat dalam

dasar biologis untuk skizofrenia. Penurunan fungsi dari glutamat reseptor N-methyl-D-

aspartate (NMDA) diperkirakan menyebabkan gejala positif ataupun negatif dari

skizofrenia.

Genetika

Prevalensi Skizofrenia pada Populasi Spesifik

Populasi Prevalensi (%)

Populasi umum 1,0

Bukan saudara kembar pasien skizofrenik 8,0

Anak dengan satu orang tua skizofrenik 12,0

Kembar dizigotik pasien skizofrenik 12,0

Anak dari kedua orangtua skizofrenik 40,0

Kembar monozigotik pasien skizofrenik 47,0

Kembar monozigotik memiliki angka kesesuaian yang tertinggi. Penelitian pada

kembar monozigotik yang diadopsi menunjukkan bahwa kembar yang diasuh oleh orang

tuaangkat mempunyai skizofrenia dengan kemungkinan yang sama besarnya seperti

saudara kembarnya yang dibesarkan oleh orang tua kandungnya. Temuan tersebut

menyatakan bahwa pengaruh genetik melebihi pengaruh lingkungan. Untuk mendukung

lebih lanjut dasar genetika adalah pengamatan bahwa semakin parah skizofrenia, semakin

mungkin kembar adalah sama-sama menderita gangguan. Satu penelitian yang mendukung

model diatesis-stres menunjukkan bahwa kembar monozigotik yang diadopsi yang

kemudian menderita skizofrenia kemungkinan telah diadopsi oleh keluarga yang tidak

sesuai secara psikologis.

Pendekatan sekarang ini pada genetika diarahkan pada mengidentifikasi silsilah

besar dari orang yang terkena dan meneliti keluarga untuk RFLP (restriction fragment

lenght polymorphisms) yang memisah dengan fenotipe penyakit. Banyak hubungan antara

tempat kromosom tertentu dan skizofrenia telah dilaporkan di dalam literatur sejak

penerapan luas teknik biologi molekular lebih dari setengah kromosom telah dihubungkan

dengan skizofrenia dalam berbagai laporan tersebut, tetapi lengan panjang kromosom 5,

11, dan 18; lengan pendek kromosom 9, dan kromosom X adalah yang paling sering

dilaporkan. Pada saat ini, literatur paling baik dianggap sebagai menyatakan suatu

kemungkinan dasar genetik yang heterogen untuk skizofrenia.

Komplikasi Masa Kehamilan dan Persalinan

Kehamilan dengan usia paternal tua dan komplikasi hipoksia pada persalinan

berkaitan dengan meningkatnya risiko skizofrenia pada fetus dalam kandungan. Selain itu,

kondisi yang terjadi selama prenatal dan perinatal, termasuk stres, infeksi, malnutrisi,

maternal diabetes dan kondisi medis lainnya dapat pula dikaitkan dengan insidensi

skizofrenia.

Faktor Psikososial

a. Teori Tentang Pasien Individual

Terlepas dari kontroversial tentang penyebab skizofrenia, tidak dapat dibantah

bahwa skizofrenia mempengaruhi pasien individual, yang masing-masing memiliki

susunan psikologi yang unik. Walaupun banyak teori psikodinamika tentang patogenesis

skizofrenia tampaknya ketinggalan bagi pembaca modern, pengertian pengamatan klinis

teori tersebut dapat membantu klinisi modern untuk mengerti bagaimana penyakit dapat

b. Teori Psikoanalitik

Sigmund Freud mendalilkan bahwa skizofrenia disebabkan oleh fiksasi

perkembangan yang terjadi lebih awal dari perkembangan neurosis. Hal ini menyebabkan

adanya defek pada perkembangan ego, sehingga berperan dalam munculnya gejala

skizofrenia. Disintegrasi dari ego akan memengaruhi interpretasi seseorang terhadap realita

dan kemampuan mengontrol keinginan dalam dirinya, seperti dalam hal seks dan agresi.

Gangguan terjadi sebagai akibat dari penyimpangan dalam hubungan timbal balik

antara bayi dan ibunya. Seperti yang dijelaskan oleh Margaret Mahler, anak-anak tidak

mampu untuk berpisah dan berkembang dengan seharusnya tanpa adanya hubungan ibu-

anak yang baik di dalam fase oral perkembangan.

c. Teori Psikodinamika

Freud memandang skizofrenia sebagai suatu respon regresif terhadap frustasi dan

konflik yang melanda seseorang di dalam lingkungan. Regresi melibatkan suatu penarikan

penanaman emosional (emotional investment) atau cathexis dari perwakilan objek internal

dan orang sebenarnya di dalam lingkungan, yang menyebabkan kembali ke suatu stadium

autoerotik dari perkembangan. Keadaan cathexis pasien ditanamkan kembali ke dalam diri,

dengan demikian memberikan gambaran penarikan autistik. Freud selanjutnya

menambahkan bahwa, kalau neurosis melibatkan suatu konflik antara ego dan id, psikosis

dapat dipandang sebagai suatu konflik antara ego dan dunia luar dimana kenyataan

diingkari dan selanjutnya dibentuk kembali (remodeled).

D. Perjalanan Penyakit

Perjalanan penyakit skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 (tiga) fase berikut ini:

1. Fase Prodromal

Pada fase ini biasanya timbul gejala-gejala non spesifik yang lamanya bisa minggu,

bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala pada fase

ini meliputi: hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu luang dan

fungsi perawatan diri. Perubahan-perubahan ini akan mengganggu individu serta membuat

resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan “orang ini tidak seperti yang dulu”.

Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya.

2. Fase Aktif

Pada fase ini, gejala positif/psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik,

inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek.Hampir semua individu datang

berobat pada fase ini.Bila tidak mendapat pengobatan, gejala-gejala tersebut dapat hilang

secara spontan tetapi suatu saat mengalami eksaserbasi (terus bertahan dan tidak dapat

disembuhkan). Fase aktif akan diikuti oleh fase residual.

3. Fase Residual

Fase ini memiliki gejala-gejala yang sama dengan Fase Prodromal tetapi gejala

positif/psikotiknya sudah berkurang. Di samping gejala-gejala yang terjadi pada ketiga fase

di atas, penderita skizofrenia juga mengalami gangguan kognitif berupa gangguan

berbicara spontan, mengurutkan peristiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi,

hubungan sosial).

E. Gejala Klinis

Seorang dokter biasanya mencapai diagnosa berdasarkan gejala-gejala klinis.

Dengan pemeriksaan fisik biasanya kita dapat menyingkirkan penyakit lain yang mungkin

menyebabkan keadaan sakit yang serupa pada pasien (epilepsi, metabolik, disfungsi tiroid,

tumor otak, zat psikoaktif, dan lain-lain). Penyakit ini biasanya bersifat kronis, dimana

terdiri atas fase prodromal, fase aktif dan fase residual.

Fase aktif biasanya timbul dengan gejala seperti halusinasi, delusi dan gangguan

organisasi pikiran. Fase prodromal dan fase residual dikarakteristikkan dengan

kepercayaan hal yang janggal, hal bersifat gaib dan magis, menurunnya kemampuan untuk

mengurus diri sendiri dan komunikasi antarpersonal.

Saat ini beberapa penelitian telah mengklasifikasikan skizofrenia menurut

kombinasi 5 buah gejala yang muncul, yaitu:

1. Gejala positif

2. Gejala negatif

3. Kognitif

4. Agresif/ hostile

5. Depresif / cemas

Gejala skizofrenia timbul dari peningkatan aktivitas dopamine limbik (gejala

positif) dan penurunan aktivitas dopamine frontal (gejala negatif). Pada hipotesis dopamin,

terjadi pelepasan dopamin yang berlebihan di jaras tersebut yang akan menyebabkan gejala

positif psikosis, yaitu:

Delusi atau waham, yaitu suatu keyakinan yang tidak rasional.

Halusinasi, yaitu pengalaman panca indera tanpa ada rangsangan.

Kekacauan alam pikir, dilihat dari isi pembicaraannya, bicaranya kacau.

Gaduh, gelisah, tidak dapat diam, mondar-mandir, agresif, bicara dengan

semangat dan gembira berlebihan.

Merasa dirinya “Orang Besar”, merasa serba mampu, serba hebat dan

sejenisnya.

Pikirannya penuh dengan kecurigaan atau seakan-akan ada ancaman

terhadap dirinya.

Menyimpan rasa permusuhan.

Apabila terjadi defisiensi dopamin, atau terjadi blokade dopamin, maka akan

muncul gejala negatif, yaitu:

Afek tumpul dan mendatar, yaitu wajahnya tidak ada ekspresi.

Menarik diri atau mengasingkan diri (withdrawn), tidak mau bergaul atau

kontak dengan orang lain, suka melamun (day dreaming)

Kontak emosional amat ’miskin’, sukar diajak bicara, pendiam.

Pasif dan apatis, menarik diri dari pergaulan sosial.

Sulit untuk berpikir abstrak

Pola pikir stereotip.

Tidak ada atau kehilangan dorongan kehendak (avoilition) dan tidak ada

spontanitas, monotron serta tidak ingin apa-apa dan serba malas.

Problema kognitif juga ditemui seperti, gangguan berpikir, inkoheren, assosiasi

longgar, neologisme, hendaya perhatian, hendaya dalam memproses informasi.

Sedangkan gejala agresif, seperti hostility, acting out kepada diri sendiri (bunuh

diri), orang lain (menyerang), dan benda (menghancurkan), kasar, buruknya kontrol

impuls, dan acting-out seksual.

Gejala depresif dan cemas juga berhubungan dengan skizofrenia, seperti rasa

bersalah, tension, iritabel, dan rasa cemas.

Gejala Pramorbid

Sebelum seseorang secara nyata aktif (manifes) menunjukan gejala-gejala

skizofrenia, yang bersangkutan terlebih dahulu menunjukan gejala-gejala awal yang

disebut gejala prodromal. Sebaliknya bila seseorang penderita skizofrenia tidak lagi aktif

menunjukan gejal-gejala skizofrenia, maka yang bersangkutan menunjukan gejala-gejala

sisa yang disebut gejala residual.

Tanda awal skizofrenia sering kali terlihat sejak kanak-kanak. Indikator premorbid

pada anak pre-skizofrenia antara lain ketidakmampuan anak mengekspresikan emosi:

wajah dingin, jarang tersenyum, acuh tak acuh. Penyimpangan komunikasi: anak sulit

melakukan pembicaraan terarah. Gangguan atensi: anak tidak mampu memfokuskan,

mempertahankan, serta memindahkan atensi. Pada anak perempuan tampak sangat pemalu,

tertutup, menarik diri secara sosial, tidak bisa menikmati rasa senang dan ekspresi wajah

sangat terbatas. Sedangkan pada anak laki-laki sering menantang tanpa alasan jelas,

mengganggu dan tak disiplin.

Pada bayi biasanya terdapat problem makan, gangguan tidur kronis, tonus otot

lemah, apatis dan ketakutan terhadap obyek atau benda yang bergerak cepat. Pada balita

terdapat ketakutan yang berlebihan terhadap hal-hal baru seperti potong rambut, takut

gelap, takut terhadap label pakaian, takut terhadap benda-benda bergerak.

Pada anak usia 5-6 tahun mengalami halusinasi suara seperti mendengar bunyi

letusan, bantingpintu atau bisikan, bisa juga halusinasi visual seperti melihat sesuatu

bergerak meliuk-liuk, ular, bola-bola bergelindingan, lintasan cahaya dengan latar

belakang warna gelap. Anak terlihat bicara atau tersenyum sendiri, menutup telinga, sering

mengamuk tanpa sebab. Meski bayi dan anak-anak dapat menderita Skizofrenia atau

penyakit psikotik yang lainnya, keberadaan Skizofrenia pada kelompok ini sangat sulit

dibedakan dengan gangguan kejiwaan seperti autisme, sindrom Asperger atau ADHD atau

gangguan perilaku dan gangguan Post Traumatic Stress Dissorder. Oleh sebab itu diagnosa

penyakit psikotik atau Skizofrenia pada anak-anak kecil harus dilakukan dengan sangat

berhati-hati oleh psikiater atau psikolog yang bersangkutan.

Pada remaja perlu diperhatikan kepribadian pra-sakit yang merupakan faktor

predisposisi skizofrenia, yaitu gangguan kepribadian paranoid atau kecurigaan berlebihan,

menganggap semua orang sebagai musuh. Gangguan kepribadian skizoid yaitu emosi

dingin, kurang mampu bersikap hangat dan ramah pada orang lain serta selalu menyendiri.

Pada gangguan skizotipal orang memiliki perilaku atau tampilan diri aneh dan ganjil, afek

sempit, percaya hal-hal aneh, pikiran magis yang berpengaruh pada perilakunya, persepsi

pancaindra yang tidak biasa, pikiran obsesif tak terkendali, pikiran yang samar-samar,

penuh kiasan, sangat rinci dan ruwet atau stereotipik yang termanifestasi dalam

pembicaraan yang aneh dan inkoheren.

Tidak semua orang yang memiliki indikator premorbid pasti berkembang menjadi

skizofrenia. Banyak faktor lain yang berperan untuk munculnya gejala skizofrenia,

misalnya stresor lingkungan dan faktor genetik. Sebaliknya, mereka yang normal bisa saja

menderita skizofrenia jika stresor psikososial terlalu berat sehingga tak mampu mengatasi.

F. DIAGNOSIS

Kriteria Diagnosis Skizofernia

Kriteria diagnostik skizofrenia berdasarkan DSM-V(Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorders-V) :

A. Gejala karakteristik : Ditemukannya dua atau lebih gejala berikut pada sebagian

besar waktu, dimana diantaranya harus ditemukan poin (1), (2) atau (3) :

(1) Delusi

(2) Halusinasi

(3) Bicara terdisorganisasi (misalnya, sering menyimpang atau inkoheren)

(4) Perilaku terdisorganisasi atau katatonik

(5) Gejala negatif, yaitu, pendengaran afektif, alogia, atau tidak ada kemauan

(avoilition)

masing-masing didapat selama periode 1 bulan (atau kurang jika diobati dengan

berhasil)

B. Disfungsi sosial/pekerjaan : Untuk bagian waktu yang bermakna sejak onset

gangguan, satu atau lebih fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan interpersonal,

atau perwatan diri, adalah jelas di bawah tingkat yang dicapai sebelum onset (atau

jika onset pada masa anak-anak atau remaja, kegagalan untuk mencapai tingkat

pencapaian interpersonal, akademik, atau pekerjaan yang diharapkan)

C. Durasi : tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurangnya 6 bulan.

Periode 6 bulan ini harus termasuk sekurangnya 1 bulan gejala (atau kurang jika

diobati dengan berhasil) yang memenuhi kriteria A (yaitu, gejala fase aktif) dan

mungkin termasuk periode gejala prodromal atau residual. Selama periode

prodromal atau residual, tanda gangguan mungkin dimanifestasikan hanya oleh

gejala negatif atau dua atau lebih gejala yang dituliskan dalam kriteria A dalam

bentuk yang diperlemah (misalnya, keyakinan yang aneh, pengalaman persepsi

yang tidak lazim)

D. Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood : Gangguan skizoafektif

dan gangguan mood dengan ciri psikotik yang telah disingkirkan karena : (1) tidak

ada episode depresif berat, manik, atau campuran yang telah terjadi bersama-sama

dengan gejala fase aktif; atau (2) jika episode mood telah terjadi selama gejala fase

aktif, durasi totalnya adalah relatif singkat dibandingkan durasi periode aktif dan

residual.

E. Penyingkiran zat/kondisi medis umum : gangguan tidak disebabkan oleh efek

psikologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yang disalahgunakan, suatu

medikasi) atau suatu kondisi medis umum.

F. Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif : Jika terdapat riwayat adanya

gangguan autistik atau gangguan perkembangan pervasif lainnya, diagnosis

tambahan skizofrenia dibuat hanya jika waham atau halusinasi yang menonjol juga

ditemukan untuk sekurangnya satu bulan (atau kurang jika diobati secara berhasil)

Diagnosis Banding

Gejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai keadaan medis

psikiatrik, non psikiatrik dan berbagai macam zat.

a. Medis dan Neurologis

ZatPsikotropika : Amfetamin, halusinogen, alkaloid beladona, halusinosis alkohol,

putus barbiturat, kokain, phencyclidine (PCP).

Epilepsi : Terutama epilepsi lobus temporalis.

Neoplasma, penyakit serobrovaskular, atau trauma : Terutama frontalis dan limbik.

Kondisi lainnya : Sindroma immunodefisiensi didapat (AIDS), Porfiria intermitten

akut, Keracunan karbon monoksida, Lipoidosis serebral, Penyakit Creutzfeldt-

Jakob, Penyakit Fabry, Penyakit Fahr, Penyakit Hallervorden-Spatz, Keracunan

logam berat, Ensefalitis herpes, Homosistinuria, Penyakit Huntington, Lekodistrofi

metakromatik, Neurosiflis, Hidrosefalus, Pellagra, SLE, Sindroma Wernicke-

Korsakoff, Penyakit Wilson

b. Psikiatrik

Psikosis atipikal

Gangguan autistik

Gangguan psikotik singkat

Ganguan delusional

Berpura-pura

Gangguan obsesif-kompulsif

Gangguan keperibadian

Gangguan skizofrenia lain-lain

Laboratorium dan Tes Psikologis

Sebagian besar pasien memiliki EEG normal, namun pada sebagian ditemukan

adanya penurunan alpha disertai peningkatan aktivitas theta dan delta, kelainan

paroksismal dan peningkatan sensitivitas terhadap proses aktivasi

Adanya hipersensitivitas awal pada stimulasi sensorik disertai tumpulnya proses

pengelolaan informasi pada tingkat korteks yang lebih tinggi

Pada sebagian pasien ditemukan penurunan Natural Killer cells.

Pada sebagian pasien ditemukan penurunan level LH dan FSH serta penurunan

pelepasan prolaktin dan GH

Respon tidak lazim ditemukan pada hasil tes neurofisiologis seperti Thematic

apperception test dan Rohrschach test, hasil tes IQ yang lebih rendah dari individu

normal dan hasil tes IQ yang akan terus menurun seiring dengan perjalanan

penyakit

F. PENATALAKSANAAN

Gangguan jiwa Skizofrenia adalah salah satu penyakit yang cenderung berlanjut

(kronis, menahun).Oleh karenanya terapi pada skizofrenia memerlukan waktu yang realtif

lama (berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun), hal ini dimaksudkan untuk menekan sekecil

mungkin kekambuhan (relapse).

Tatalaksana yang dibutuhkan dapat mencakup penggunaan antipsikotik ditambah

dengan terapi psikososial, seperti terapi perilaku, keluarga, grup, kemampuan sosialisasi

dan rehabilitasi. Indikasi hospitalisasi diberikan pada pasien yang memiliki risiko

membahayakan orang lain, keinginan bunuh diri, gejala berat yang mengarah pada

ketidakmampuan mengurus diri sendiri atau risiko lainnya.

a. Psikofarmaka

Terapi farmakologis merupakan terapi utama dari penatalaksanaan skizofrenia.

Pemilihanobat yang tepat membutuhkan pertimbangan yang matang akan keuntungan dan

kerugian pemberian obat tersebut.

Dari sudut organobiologik sudah diketahui bahwa pada skizofrenia terdapat

gangguan pada fungsi transmisi sinyal penghantar saraf (neurotransmitter) sel-sel

penyusun saraf pusat (otak) yaitu pelepasan zat dopamine dan serotonin yang

mengakibatkan gangguan pada alam pikir, alam perasaan dan perilaku.Psikofarmaka yang

akan diberikan ditujukan pada gangguan fungsi neurotransmitter tersebut, sehingga gejala-

gejala klinis tadi dapat dihilangkan.

Dewasa ini banyak jenis psikofarmaka yang digunakan untuk mengobati penderita

skizofrenia.Setiapobat memiliki kelebihan dan kekurangannya.Syarat-syarat psikofarmaka

yang ideal untuk skizofrenia :

a. Dosis rendah dengan efektivitas terapi dalam waktu relatif singkat.

b. Tidak ada / sedikit efek samping.

c. Dapat menghilangkan gejala-gejala skizofrenia dalam waktu relatif singkat.

d. Lebih cepat memulihkan fungsi kognitif (daya pikir dan daya ingat).

e. Tidak menyebabkan kantuk.

f. Memperbaiki pola tidur.

g. Tidak menyebabkan habituasi, adiksi dan dependensi.

h. Tidak menyebabkan lemas otot.

i. (Jika mungkin) pemakaiannya dosis tunggal.

Antipsikotik merupakan obat utama yang digunakan dalam terapi psikofarmaka

untuk penderita skizofrenia. Bagaimanapun, obat-obat lain mungkin digunakan untuk

mengatasi gejala anxietas, gangguan tidur, depresi, gangguan mood, juga untuk

mengurangi efek samping yang mungkin timbul akibat penggunaan obat utama. Golongan

antipsikotik biasanya sangat esensial untuk mengendalikan gejala-gejala skizofrenia.

Beberapa gejala yang sangat berespon terhadap obat golongan antipsikotik antara lain,

gangguan pikiran, halusinasi, waham (waham hubungan, waham kejar, dan lainnya).

Antipsikotik dibagi dalam dua golongan, yaitu golongan generasi pertama

(antagonis reseptor dopamin, typical) dan golongan generasi kedua (antagonis serotonin –

dopamin, atypical)

1. Antipsikotik Tipikal

Merupakan obat antipsikotik klasik yang cukup efektif mengatasi gejala positif

pada skizofrenia. Agen potensi tinggi, seperti haloperidol, sangat mungkin mengakibatkan

efek samping ekstrapiramidal seperti akathisia, distonia akut dan pseudoparkinsonism.

Agen potensi rendah, seperti chlorpromazine bersifat lebih sedatif, hipotensi dan

antikolinergik. Agen ini dapat mengakibatkan tardive dyskinesia. Sebagian pasien tidak

memberikan respon pada obat generasi pertama ini sehingga banyak pasien beralih ke

generasi kedua, dimana paling tidak memiliki efektivitas yang sama namun dengan efek

samping yang lebih sedikit.

2. Antipsikotik Atipikal

Obat ini memiliki blokade reseptor 5-HT2 yang kuat dan bervariasi pada

kemampuan blokade reseptor D2, diluar dari kemampuan terhadap reseptor lainnya. Obat

ini mampu mengatasi gejala positif (halusinasi, delusi, ganggguan pikiran dan agitasi),

gejala negatif (afek tumpul, anhedonia, gangguan kognitif), memulihkan fungsi kognitif,

memiliki efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit, tidak meningkatkan level prolaktin

dan lebih jarang mengakibatkan tardive dyskinesia. Termasuk antipsikotik atipikal

diantaranya adalah Risperidone, Olanzapine dan Clozapine.

Pemberian dosis perlu dijaga selama 4 hingga 6 minggu bagi episode piskotik akut

(ataupun lebih pada kasus kronis). Penggunaan dengan dosis terapi yaitu 4 – 6 mg

Risperidone per hari, 10 – 20 mg Olanzapine per hari dan 6 – 20 mg haloperidol per hari.

Pasien dengan episode pertama biasanya memiliki respon lebih baik pada dosis rendah

dibandingkan dengan gejala kronik. Agitasi dapat ditangani dengan benzodiazepine

(misalnya dengan 1 – 2 mg lorazepam sebanyak 3 – 4 kali per hari). Pasien dengan

komplians buruk karena kurangnya tilikan terhadap penyakit dapat diberikan injeksi

antipsikotik waktu kerja lama seperti fluphenazine decanoate atau haloperidol decanoate

setiap 2 hingga 4 minggu.

Jika pasien berda dalam kondisi stabil selama 1 tahun, pengobatan dapat diturunkan

secara bertahap hingga dosis ekfektif minimal, yaitu sebesar 10 – 20% per bulan. Selama

penurunan dosis, keluarga perlu di edukasi untuk mengenali tanda – tanda relaps seperti

insomnia, anxietas, atau perilaku tidak wajar lainnya.

Tabel Obat Antipsikotik yang Lazim Digunakan

Gejala yang menonjol pada gangguan jiwa skizofrenia adalah gejala positif, gejala

negatif dan gejala kognitif. Sebagaimana diketahui meskipun gejala-gejala positif dan

negatif skizofrenia telah dapat diatasi, namun bila fungsi kognitif tidak dipulihkan, maka

penderita tidak mempunyai kemampuan untuk berpikir dan mengingat yang amat penting

bagi menjalankan fungsi kehidupannya sehari-hari.

Dengan terapi psikofarmaka sesungguhnya gangguan jiwa skizofrenia dapat diobati

dan disembuhkan dalam arti manageable dan controllable. Penderita skizofrenia tidak

harus meminum obat seumur hidup, sebab kadang kala perjalanan gangguan jiwa

skizofrenia ini sewaktu-waktu dapat mengalami remisi, karena pada hakekatnya penyakit

ini merupakan self limitting process.

b. Psikoterapi

Terapi kejiwaan atau psikoterapi pada penderita skizofrenia, baru dapat diberikan

apabila penderita dengan terapi psikofarmaka di atas sudah mencapai tahapan dimana

kemampuan menilai realitas (Reality Testing Ability / RTA) sudah pulih kembali dan

pemahaman diri (insight) sudah baik. Psikoterapi diberikan dengan catatan bahwa

penderita masih tetap mendapat terapi psikofarmaka.

Psikoterapi ini banyak macam dan ragamnya tergantung dari kebutuhan dan latar

belakang penderita sebelum sakit (pramorbid). Psikoterapi yang sering diterapkan antara

lain :

a. Psikoterapi Suportif

Jenis psikoterapi ini dimaksudkan untuk memberikan dorongan, semangat dan

motivasi agar penderita tidak merasa putus asa dan semangat juangnya (fighting spirit)

dalam menghadapi hidup ini tidak kendur dan menurun.

b. Psikoterapi Re-edukatif

Jenis psikoterapi ini dimaksudkan untuk memberikan pendidikan ulang yang

maksudnya memperbaiki kesalahan pendidikan di waktu lalu dan juga dengan pendidikan

ini dimaksudkan mengubah pola pendidikan lama dengan yang baru sehingga penderita

lebih adaptif terhadap dunia luar.

c. Psikoterapi Rekonstruktif

Jenis psikoterapi ini dimaksudkan untuk memperbaiki kembali (rekonstruksi)

kepribadian yang telah mengalami keretakan menjadi kepribadian utuh seperti semula

sebelum sakit.

d. Psikoterapi Kognitif

Jenis psikoterapi ini dimaksudkan untuk memulihkan kembali fungsi kognitif (daya

pikir dan daya ingat) rasional sehingga penderita mampu membedakan nilai-nilai moral

etika, mana yang baik dan mana yang buruk, mana yang boleh dan tidak, mana yang halal

dan haram, dan lain sebagainya.

e. Psikoterapi Psikodinamik

Jenis psikoterapi ini dimaksudkan untuk menganalisa dan menguraikan proses

dinamika kejiwaan yang dapat menjelaskan seseorang jatuh sakit dan upaya untuk mencari

jalan keluarnya. Dengan psikoterapi ini diharapkan penderita dapat memahami kelebihan

dan kelemahan dirinya dan mampu menggunakan mekanisme pertahanan diri (defense

mechanism) dengan baik.

f. Psikoterapi Perilaku

Jenis psikoterapi ini dimaksudkan untuk memulihkan gangguan perilaku yang

terganggu (maladaptif) menjadi perilaku yang adaptif (mampu menyesuaikan diri).

Kemampuan adaptasi penderita perlu dipulihkan agar penderita mampu berfungsi kembali

secara wajar dalam kehidupannya sehari-hari baik di rumah, di sekolah/kampus, di tempat

kerja dan lingkungan sosialnya.

g. Psikoterapi Keluarga

Psikoterapi ini dimaksudkan untuk memulihkan hubungan penderita dengan

keluarganya. Dengan psikoterapi ini diharapkan keluarga dapat memahami mengenai

gangguan jiwa skizofrenia dan dapat membantu mempercepat proses penyembuhan

penderita. Keluarga dengan interaksi EE yang tinggi juga dapat diturunkan melalui

psikoterapi ini.

Secara umum tujuan dari psikoterapi tersebut di atas adalah untuk memperkuat

struktur kepribadian, mematangkan kepribadian (maturing personality), memperkuat ego

(ego strength), meningkatkan citra diri (self esteem), memulihkan kepercayaan diri (self

confidence), yang kesemuanya itu untuk mencapai kehidupan yang berarti dan bermanfaat

(meaningfulness of life).

c. Terapi Psikososial

Salah satu dampak dari skizofrenia adalah terganggunya fungsi sosial penderita

atau hendaya (impairment). Hendaya ini terjadi dalam berbagai bidang fungsi rutin

kehidupan sehari-hari, seperti dalam bidang studi (sekolah/kuliah), pekerjaan, hubungan

sosial dan perawatan diri. Sering pula diperlukan pengawasan agar kebutuhan gizi dan

higiene terjamin, dan untuk melindungi penderita dari akibat buruk yang disebabkan oleh

hendaya daya nilai dan hendaya kognitif, atau akibat tindakannya yang berdasarkan waham

(delusi) atau sebagai respons atau tindak lanjut terhadap halusinasinya.

Dengan terapi psikososial dimaksudkan penderita agar mampu kembali beradaptasi

dengan lingkungan sosial sekitarnya dan mampu merawat diri, mampu mandiri tidak

tergantung pada orang lain sehingga tidak menjadi beban bagi keluarga dan masyarakat.

Penderita selama menjalani terapi psikososial ini hendaknya masih tetap mengkonsumsi

obat psikofarmaka sebagaimana juga halnya waktu menjalani psikoterapi. Kepada

penderita diupayakan untuk tidak menyendiri, tidak melamun, banyak kegiatan dan

kesibukan dan banyak bergaul.

d. Rehabilitasi

Bagi penderita gangguan jiwa skizofrenia (dan juga gangguan jiwa psikosis

lainnya) yang berulang kali kambuh dan berlanjut kronis dan menahun selain program

terapi, diperlukan program rehabilitasi sebagai persiapan penempatan kembali ke keluarga

masyarakat (re-entry program).

Program rehabilitasi ini biasanya dilakukan di lembaga (institusi) rehabilitasi,

misalnya di bagian lain dari suatu Rumah Sakit Jiwa khusus untuk penderita yang kronis.

Di lembaga itu para penderita tidak hanya diberikan terapi obat psikofarmaka saja tetapi

juga diintegrasikan dengan jenis-jenis terapi lainnya termasuk keterampilan (occupational

therapy). Dalam lembaga rehabilitasi ini para penderita merupakan suatu kelompok atau

komunitas dimana terjadi interaksi antara sesama penderita dan dengan para pelatih

(sosialisasi). Program rehabilitasi ini tidak hanya diikuti oleh penderita yang dirawat inap,

tetapi juga dapat diikuti oleh penderita yang dirawat jalan; yaitu pagi hingga sore hari

penderita berada di lembaga rehabilitasi, sedangkan malam harinya pulang menginap di

rumah masing-masing (day care).

Program rehabilitasi sebagai persiapan kembali keluarga dan ke masyarakat

meliputi berbagai macam kegiatan, antara lain :

1. Terapi kelompok

2. Menjalankan ibadah keagamaan bersama (berjamaah)

3. Kegiatan kesenian (menyanyi, musik, tari-tarian, seni lukis dan sejenisnya)

4. Terapi fisik berupa olah raga (pendidikan jasmani)

5. Keterampilan (membuat kerajinan tangan)

6. Berbagai macam kursus (bimbingan belajar/les)

7. Bercocok tanam (bila tersedia lahan)

8. Rekreasi (darmawisata)

9. Dll

Lembaga rehabilitasi yang ideal seyogianya memiliki sarana dan prasarana yang

memadai serta para pengasuh/ pelatih/ pembimbing (instruktur) yang profesional, terdiri

dari psikiater, psikolog, pekerja sosial, guru agama, guru kesenian, guru olah raga, guru

keterampilan, guru bimbingan belajar/les, guru pertanian dan lain-lain yang terkait.

Pada umumnya program rehabilitasi ini berlangsung antara 3-6 bulan. Secara

berkala dilakukan evaluasi paling sedikit 2 kali, yaitu evaluasi sebelum mengikuti program

rehabilitasi dan evaluasi pada saat si penderita akan dikembalikan ke keluarga dan

masyarakat. Bila program rehabilitasi dapat diikuti dengan baik, maka diharapkan bila

penderita kembali ke keluarga dan masyarakat sudah mempunyai keterampilan dan

penyesuaian diri yang lebih baik sehingga produktivitas kerjanya dapat dipulihkan.

Penelitian yang dilakukan oleh Russel Barton (1970) menyatakan bahwa 50% dari

penderita skizofrenia kronis yang menjalani program rehabilitasi dapat kembali produktif

dan mampu menyesuaikan diri kembali di keluarga dan masyarakat.

Program rehabilitasi bagi penderita kronis ini semakin memberi harapan yang jauh

lebih baik dibandingkan masa lalu, karena ditemukannya obat-obat psikofarmaka yang

lebih canggih, dan juga obat – obat psikofarmaka yang memiliki efek jangka panjang (long

acting transquilizer). Misalnya sejenis obat psikofarmaka dalam suatu bentuk cairan yang

dengan satu kali suntikan mempunyai khasiat terapi antara 2-4 minggu. Dengan demikian

penderita tidak terlalu direpotkan dengan setiap hari mengkonsumsi obat, cara ini lebih

praktis dan angka kekambuhan dapat ditekan seminimal mungkin. Perlu diketahui bahwa

salah satu penyebab utama kegagalan terapi dan seringnya kekambuhan, adalah bahwa

penderita tidak disiplin mengkonsumsi obat dengan teratur rutin setiap harinya. Penderita

mengeluh bosan, jenuh, dan merasa tidak sembuh-sembuh dari penyakitnya, atau merasa

dirinya sudah sembuh serta banyak lupa, yang akibatnya penderita tidak mengkonsumsi

obat dan pada gilirannya penyakitnya kambuh. Oleh karena itu diperlukan peran keluarga

untuk selalu memonitor pemakaian obat psikofarmaka pada penderita, jangan dikurangi

atau dihentikan sebelum berkonsultasi dengan dokter.

G. PROGNOSIS

Menurut Kaplan, ada beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis :

Baik BurukMuncul pada usia tuaFaktor presipitasi yang jelasOnset akutPremorbid baikGejala gangguan moodMenikahRiwayat keluarga gangguan moodSupport sistem yang baikGejala positif

Muncul pada usia mudaTidak ada faktor presipitasiOnsetnya insidiousRiwayat pekerjaan, seksual, sosial, buruk premorbidnyaTingkah laku autistik, menarik diriSingle, bercerai atau jandaRiwayat keluarga skizoferniaSupport sistem yang burukGejala negatifTanda dan gejala neurologisRiwayat trauma perinatalTidak ada remisi dalam 3 tahunRelapse banyakRiwayat menyerang

BAB III

PEMBAHASAN

Aspek Diagnosis

Untuk keluhan nyeri kepala, pertimbangan yang diperlukan adalah ada atau tidaknya:

Riwayat Trauma disingkirkan karena berdasarkan keterangan keluarga dan

pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya hasil pemeriksaan yang mendukung

Kelainan kardiovaskular disingkirkan karena pemeriksaan tekanan darah, nadi

dan pemeriksaan fisik jantung dalam batas normal

Kelainan hematologi (anemia) disingkirkan karena hasil laboratorium darah

dalam batas normal

Kelainan metabolik disingkirkan karena hasil anamnesis tidak mendukung dari

riwayat penyakit pasien maupun riwayat penyakit keluarga.

Kelainan psikiatri mendukung dikarenakan adanya halusinasi auditorik dan

halusinasi visual

Diagnosis Multiaksial

Aksis I : Skizofrenia

Memenuhi kriteria A skizofrenia, yaitu adanya delusi, halusinasi dengar,

halusinasi visual dan gejala negatifyang terjadi selama lebih dari 1 bulan

dan gejala prodromal maupun residual berupa gejala negative terus-

menerus berlanjut hingga lebih dari 6 bulan

Ditemukannya disfungsi pada pekerjaan, hubungan interpersonal dan

perawatan diri yang nyata dibanding sebelum timbulnya gejala.

Gangguan skizoafektif dan gangguan mood telah disingkirkan dengan

tidak ditemukannya episode depresi berat, manik, ataupun campuran.

Gangguan tidak disebabkan oleh efek psikologis langsung dari suatu zat

(misalnya, obat yang disalahgunakan, medikasi) atau kondisi medis

umum lainnya.

Aksis II :Tidak ada diagnosis Aksis II

Aksis III : Cephalgia

Keluhan Utama saat pasien datang adalah nyeri kepala

Aksis IV : Masalah berkaitan dengan psikososial dan primary support group

Delusi, halusinasi dan Gejala negatif pasien berasal dari rasa kecewa

atas penolakan seseorang terhadap pasien dan penolakan restu orang tua

karena pasien belum mampu mencari nafkah

Aksis V : GAF 60-51 (gejala sedang, disabilitas sedang)

Keluhan yang dirasakan adalah sakit kepala

Gejala psikosis yang timbul adalah delusi, halusinasi dan gejala negatif

Os mampu merawat dirinya sendiri hanya pada sebagian waktu

Os tidak mampu mencari pekerjaan dan hidup mandiri

Aspek Penatalaksanaan

Ketika pasien datang ke RSUD Bekasi hanya dapat dilakukan pemeriksaan fisik dasar dan

penunjang darah.Keluhan mual dan nyeri sementara ditangani dengan pemberian Ranitidin

tablet dan Parasetamol tablet dikarenakan tidak tersedianya Spesialis Kesehatan

Jiwa.Selanjutnya pasien dirujuk untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut.

Adapun pengobatan yang akan dijalani pasien, misalnya:

1. Obat antipsikosis: Haloperidol 5 – 15mg/hari, Risperidone 2 – 6 mg/ hari,

Clozapine 25 – 100mg / hari

2. Terapi: Psikoterapi Psikodinamika, Psikososial, Rehabilitasi

Aspek Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam tanda vital, hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium darah

dalam batas normal

Quo ad functionam : ad malam Skizofrenia merupakan pernyakit dengan etiologi yang

belum diketahui dengan baik dan memiliki progresivitas yang cukup tinggi. Faktor onset

pada usia yang cukup muda, jenis kelamin laki – laki dan dominan gejala negative juga

meningkatkan kemungkinan prognosis yang buruk

BAB IV

DISKUSI PRESENTASI

No Pertanyaan Jawaban

1 Mengapa pada pasien ini tidak ada

penggolongan dari Subtipe Skizofrenia? (dr.

Natasha)

Pada sistem klasifikasi terbaru DSM-V dari

American Psychiatric Association, skizofrenia

tidak lagi dibagi ke dalam subtipe tertentu karena

penggolongan tersebut dianggap memiliki

keterbatasan stabilitas diagnosis, reliabilitas yang

rendah dan validitas yang buruk. Pada saat ini,

pendekatan lebih difokuskan pada penentuan

gejala dasar / utama dari skizofrenia.

2 Apakah perbedaan antipsikotik tipikal

dengan antipsikotik atipikal? (dr. Uno)

Antipsikotik tipikal merupakan obat antipsikotik

klasik yang cukup efektif mengatasi gejala positif

pada skizofrenia. Contohnya adalah haloperidol

dan chlorpromazine. Sebagian pasien tidak

memberikan respon pada obat generasi pertama

ini sehingga banyak pasien beralih ke generasi

kedua, dimana paling tidak memiliki efektivitas

yang sama namun dengan efek samping yang

lebih sedikit.

Antipsikotik atipikal memiliki blokade reseptor 5-

HT2 kuat dan bervariasi pada kemampuan blokade

reseptor D2, diluar dari kemampuan terhadap

reseptor lainnya. Obat ini mampu mengatasi

gejala positif (halusinasi, delusi, ganggguan

pikiran dan agitasi), gejala negatif (afek tumpul,

anhedonia, gangguan kognitif), memulihkan

fungsi kognitif, memiliki efek samping

ekstrapiramidal lebih sedikit, tidak meningkatkan

level prolaktin dan lebih jarang mengakibatkan

tardive dyskinesia. Contohnya adalah

Risperidone, Olanzapine dan Clozapine.

3 Bagaimana pemberian antipsikotik pada

pasien dengan komplians yang buruk? (dr.

Katharina)

Pasien dengan komplians buruk karena kurangnya

tilikan terhadap penyakit dapat diberikan injeksi

antipsikotik waktu kerja lama seperti fluphenazine

decanoate atau haloperidol decanoate setiap 2

hingga 4 minggu.

4 Apakah isi dan fungsi program rehabilitasi

bagi pasien gangguan jiwa? (dr. Theresia)

Program rehabilitasi merupakan persiapan

penempatan kembali ke keluarga masyarakat (re-

entry program). Isi dari program rehabilitasi

meliputi terapi kelompok, menjalankan ibadah

keagamaan bersama (berjamaah), kegiatan

kesenian (menyanyi, musik, tari-tarian, seni lukis

dan sejenisnya, terapi fisik berupa olah raga

(pendidikan jasmani), keterampilan (membuat

kerajinan tangan), berbagai macam kursus

(bimbingan belajar/les), bercocok tanam (bila

tersedia lahan) dan kegiatan rekreasi

(darmawisata)

5 Apakah perbedaan antara DSM-IV-TR dan

DSM-V pada penegakkan diagnosis

skizofrenia?

(dr. Novery)

Terdapat beberapa perbedaan pada DSM-V:

1. Kriteria A Skizofrenia pada DSM-

IV-TR mengenai delusinasi

bizarre dan halusinasi auditori

percakapan antara 2 orang,

dihapuskan pada DSM-V.

2. Adanya keterangan tambahan

bahwa dari 2 kriteria A yang

terpenuhi, harus terdapat minimal

1 gejala diantara delusi, halusinasi

atau disorganisasi bicara.

3. Dihapuskannya subtipe

skizofrenia, dna lebih diarahkan

pada pendekatan dimensional

BAB V

KESIMPULAN

Skizofrenia merupakan penyakit kronis otak yang timbul akibat ketidakseimbangan

pada dopamine, yaitu salah satu sel kimia dalam otak.Ia adalah gangguan jiwa psikotik

paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau respons emosional dan menarik

diri dari hubungan antarpribadi normal.Sering kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang

salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada rangsang pancaindra). Skizofrenia muncul pada

lelaki lebih awal dan biasanya timbul gejala pada usia 16 – 25 tahun. Penentuan diagnosis

dari skizofrenia didasarkan pada ditemukannya dua atau lebih diantara gejala waham,

halusinasi, bicara disorganisasi, perilaku disorganisasu, adanya gejala negatif dan masing –

masing gejala tersebut dialami selama periode 1 bulan.

Terjadinya skizofrenia diyakini terdiri atas berbagai macam faktor, seperti faktor

stres biologis maupun psikologis dari pengaruh lingkungan yang dapat memungkinkan

seseorang mengalami perkembangan gejala skizofrenia. Hipotesis lainnya yaitu hipotesis

dopamin, menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan dari terlalu banyaknya aktivitas

dopaminergik. Keterlibatan lain dalam proses terjadinya skizofrenia dapat melibatkan

serotonin, GABA-ergik, faktor genetik serta teori adanya komplikasi pada masa kehamilan

dan persalinan.

Skizofrenia adalah penyakit yang cenderung kronis, Oleh karenanya terapi

skizofrenia memerlukan waktu yang realtif lama agar dapat menekan kemungkinan

relaps.Tatalaksana yang dibutuhkan mencakup penggunaan antipsikotik ditambah dengan

terapi psikososial, seperti terapi perilaku, keluarga, grup, kemampuan sosialisasi dan

rehabilitasi. Indikasi hospitalisasi diberikan pada pasien yang memiliki risiko

membahayakan orang lain, keinginan bunuh diri, gejala berat yang mengarah pada

ketidakmampuan mengurus diri sendiri atau risiko lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Maslim, Rusdi. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III. Edisi

satu. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya. Jakarta, 2001.

2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders: DSM-5. 5th ed. American Psychiatric Publishing. Washington, DC,

2013.

3. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan and Sadock’s Pocket Handbook of Clinical

Psychiatry. 5th ed. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia, 2010.

4. Kaplan HI, Saddock BJ, Grebb JA. Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook

of Psychiatry. 10th ed. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia, 2008.

5. Maslim, Rusdi. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik

(Psychotropic Medication). Edisi ketiga. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika

Atma Jaya. Jakarta, 2001.