TUGAS PRESENTASI KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

BRONKOPNEUMONIA

PEMBIMBING:

dr. Ariadne Tiara H, Sp.A

Disusun Oleh

Aulia Dyah Febrianti G1A009002

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2012

I. PENDAHULUAN

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang

mengenai parenkim paru. yang menyerang saluran nafas bagian bawah yang

terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan

sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas bawah yang

menyerang anak-anak dan balita hampir di seluruh dunia. Diperkirakan

pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh karena itu

pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian anak. Kasus

pneumonia banyak disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah

penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Terjadinya pnemonia pada

anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus (biasa

disebut bronchopneumonia). Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi

sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi

bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan

orang dewasa (Mansjoer et al.,2008).

Bronkopneumonia adalah peradangan paru, biasanya dimulai di bronkioli

terminalis. Bronkopneumonia adalah nama yang diberikan untuk sebuah

inflamasi paru-paru yang biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus

terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-

bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat

sekunder, mengikuti infeksi dari saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik

dan penyakit yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-

orang yang lemah, pneumonia dapat muncul sebagai infeksi primer (Bets et al.,

2002).

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Bronkopneumonia adalah infeksi atau peradangan pada jaringan

parenkim paru yang sering menyerang anak- anak yang awalnya terjadi di

bronkioli terminalis dan juga dapat mengenai alveolus sekitarnya yang berupa

distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Menurut anatomis

pneumonia anak dibedakan menjadi pneumonia interstitialis, pneumonia

lobaris, bronkopneumonia (Mirzanie et al., 2006).

B. Etiologi

a.Pada anak kurang 3 bulan banyak disebabkan oleh Streptococcus grup B,

S.aureus,C trakomatis, bakteri gram negative.

b.Pada anak usia 3 bulan hingga 5 tahun sering disebabkan oleh

S.pneumonia, H. influenza, dan jarang oleh S.aureus, Streptococcus grup A.

c.Pada anak lebih dari 5 tahun biasanya disebabkan oleh M. Pneumonia, C.

Pneumonia, S.pneumonia, H.influenza (Mirzanie et al., 2006).

C. Klasifikasi

1. Berdasarkan Sumber Infeksi

a. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired 

pneumonia.)

1) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang

dewasa

2) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-

anak

3) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak &

dewasa) (Pulmonologi RS Persahabatan Jakarta, 2000)

b. Pneumonia  yg didapat di RS  (Hospital-acquired pneumonia )

1) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif

2) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired 

pneumonia.)

3) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta (Pulmonologi

RS Persahabatan Jakarta, 2000)

c. Pneumonia  aspirasi

1.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak

2.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob

(Pulmonologi RS Persahabatan Jakarta, 2000)

d. Pneumonia Immunocompromise host

1) Macam kuman penyebabnya sangat luas, termasuk kuman sebenarnya

mempunyai patogenesis yang rendah

2) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya

pertahanan tubuh (Pulmonologi RS Persahabatan Jakarta, 2000)

2. Berdasarkan Kuman Penyebab

a. Pneumonia bakterial

1) Sering terjadi pada semua usia

2) Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka,  misal;

Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphylococcus menyerang pasca

influenza (Pulmonologi RS Persahabatan Jakarta, 2000)

b. Pneumonia  Atipikal

1) Disebabkan: Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

2) Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda (Pulmonologi RS

Persahabatan Jakarta, 2000)

c. Pneumonia yang disebabkan virus

1) Sering pada bayi dan anak-anak

2) Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan

tubuh yang lemah (Pulmonologi RS Persahabatan Jakarta, 2000)

d. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya

1. Seringkali merupakan infeksi sekunder

2. Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang

rendah (Pulmonologi RS Persahabatan Jakarta, 2000)

3.Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi

a. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia)

1) Sering pada pneumonia bakterial

2) Jarang pada bayi dan orang tua

3) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen, kemungkinan

dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada

anak atau proses keganasan pada orang dewasa   (Pulmonologi RS

Persahabatan Jakarta, 2000)

b. Bronchopneumonia

1) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru

2) Dapat disebabkan bakteri maupun virus

3) Sering pada bayi dan orang tua

4) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus  (Pulmonologi RS

Persahabatan Jakarta, 2000)

c. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia)

1) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau

bronki

2) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik

(Cytomegalovirus, Pneumocystis carinii) (Pulmonologi RS

Persahabatan Jakarta, 2000).

D. Patomekanisme

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan

paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan

antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak

dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke

dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :

1. Inhalasi langsung dari udara

2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

3. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

4. Penyebaran secara hematogen

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien

untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :

1. Susunan anatomis rongga hidung

2. Jaringan limfoid di nasofaring

3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan

sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

4. Refleks batuk.

5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

6. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

7. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari IgA

8. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang

bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat

melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada

dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di

alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium,

yaitu :

1. Stadium kongesti atau hyperemia (4-12 jam)

Stadium ini bermula pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan

dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.

Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen

bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot

polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini

mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium

sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.

Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak

yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka

perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Kapiler melebar

dan kongesti serta dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam

jumlah banyak, bebrapa neutrophil dan makrophag.

2. Stadium Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya)

Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat tidak mengandung udara,

warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus

didapatkan fibrin, leukosit netrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit

dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek.

3. Stadium Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari)

Lobus masih tetap padat dan warna merah berubah menjadi pucat

kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus

terisi fibrin dan leucosit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus,

kapiler tidak lagi kongestif.

4. Stadium Resolusi (7 – 11 hari)

Eksudat berkurang. Dalam alveolus macrofag bertambah dan leukosit

mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin di resorbsi dan

menghilang.

Proses kerusakan yang terjadi dapat di batasi dengan pemberian

antibiotik sedini mungkin agar system bronkopulmonal yang tidak terkena

dapat di selamatkan (Sudoyo, 2006).

E. Penegakan Diagnosis

1. Gambaran Klinis

a. Anamnesis

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas

bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak

sampai 39–40°C dan mungkin disertai kejang karena demam yag

tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, nyeri dada, ekspektorasi purulen,

pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan

sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai di

awal penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari,

dimana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi

produktif.

b. Pemeriksaan Fisik

Pada  bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik dapat berupa demam,

sesak napas, nafas cepat,dan nafas cuping hidung. Pada perkusi toraks

sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya

terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang

bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi

terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi

terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.

c. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah tepi dapat terjadi leukositosis, namun pada bayi jumlah

leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin

biasanya normal atau sedikit menurun

2. Analisis Gas Darah , pemeriksaan ini tergantung pada luas paru

yang terlibat dapat menunjukkan pO2 turun hipoksia, asidosis

respiratorik

3. Rontgen thorak AP lateral dapat berupa bercak-bercak infiltrate

dapat terjadi pada satu atau beberapa lobus paru. Abnormalitas

pada bronkopneumonia terjadi karena pengisian alveoli oleh cairan

radang  berupa opasitas / peningkatan densitas ( konsolidasi )

disertai dengan gambaran air bronchogram

4. Kultur sputum dan pengecatan bakteri penyebab

5. Kultur darah

Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata

laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut

bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :

1.Bronkopneumonia sangat berat bila terjadi sianosis sentral dan anak

tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan

diberi antibiotika.

2.Bronkopneumonia berat bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis

dan masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan

diberi antibiotika

3.Bronkopneumonia bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan

yang cepat :

1.60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

2.> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun

3.> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

4. Bukan bronkopenumonia bila hanya batuk tanpa adanya tanda dan

gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi

antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman

penyebab:

a. kultur sputum atau bilasan cairan lambung

b. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama

virus

c. deteksi antigen bakteri (Departemen Kesehatan RI, 2009)

d. Penegakkan diagnosis menurut WHO

Bila dijumpai batuk dan sesak napas disertai dengan minimal salah

satu gejala di bawah ini:

1. Kepala terangguk –angguk

2. Pernapasan cuping hidung

3. Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam

4. Foto rontgen menunjukkan gambaran pneumonia yakni terdapat

adanya gambaran konsolidasi atau infiltrate

5. Terdapat adanya napas cepat

a. 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

b. > 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun

c. > 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

6. Suara merintih

d. Pada auskultasi dapat didengar bunyi ronkhi, suara napas menurun,

suara napas bronkial (Departemen Kesehatan RI, 2009)

F. Diagnosis Banding

1. Bronkiolitis

2. Bronkopneumonia et causa virus

3. Bronkopneumonia et causa bakteri

4. TB Paru

G. Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

a. Tatalaksanan pneumonia ringan

1. Anak di rawat jalan

2. Beri antibiotik: Kotrimoksasol (4 mg TMP/kg BB/kali) 2 kali

sehari selama 3hari atau Amoksisilin (25 mg/kg BB/kali) 2 kali

sehari selama 3 hari. Untuk pasien HIV diberikan selama 5 hari.

b. Tatalaksanan pneumonia berat

1.Anak di rawat di rumah sakit

2.Beri ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau IM setiap 6

jam), yang harus dipantau dalam 24 jam selama 72 jam pertama.

Bila anak member respons yang baik maka diberikan selama 5 hari.

Selanjutnya terapi dilanjutkan di rumah atau di rumah sakit dengan

amoksisilin oral (15 mg/kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari

berikutnya. Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam, atau

terdapat keadaan yang berat (tidak dapat menyusu atau

minum/makan, atau memuntahkan semuanya, kejang, letargis atau

tidak sadar, sianosis, distres pernapasan berat) maka ditambahkan

kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali IM atau IV setiap 8 jam). Bila

pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera berikan oksigen

dan pengobatan kombinasi ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-

gentamisin. Sebagai alternatif, beri seftriakson (80-100 mg/kgBB

IM atau IV sekali sehari). Bila anak tidak membaik dalam 48 jam,

maka bila memungkinkan buat foto dada. Apabila diduga

pneumonia stafilokokal (dijelaskan di bawah untuk pneumonia

stafilokokal), ganti antibiotik dengan gentamisin (7.5 mg/kgBB IM

sekali sehari) dan kloksasilin (50 mg/kgBB IM atau IV setiap 6 jam)

atau klindamisin (15 mg/kgBB/hari –3 kali pemberian). Bila

keadaan anak membaik, lanjutkan kloksasilin (atau dikloksasilin)

secara oral 4 kali sehari sampai secara keseluruhan mencapai 3

minggu, atau klindamisin secara oral selama 2 minggu.

3.Beri oksigen pada semua anak dengan pneumonia berat Bila

tersedia pulse oximetry, gunakan sebagai panduan untuk terapi

oksigen (berikan pada anak dengan saturasi oksigen < 90%, bila

tersedia oksigen yang cukup). Lakukan periode uji coba tanpa

oksigen setiap harinya pada anak yang stabil. Hentikan pemberian

oksigen bila saturasi tetap stabil > 90%. Pemberian oksigen setelah

saat ini tidak berguna. Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau

kateter nasofaringeal.Penggunaan nasal prongs adalah metode

terbaik untuk menghantarkan oksigen pada bayi muda. Masker

wajah atau masker kepala tidak direkomendasikan. Oksigen harus

tersedia secara terus-menerus setiap waktu (Departemen Kesehatan

RI, 2009).

c.Tata laksana umum bronkopneumonia anak

1.Antibiotik untuk gram (+) dapat diberikan Ampicillin dengan dosis

100-200 mg/KgBB/4 dosis secara IV sedangkan untuk gram (-)

dapat diberikan kloramfenikol dengan dosis 50-100 mg/KgBB/4

dosis secara IV.

2.Bila anak tidak membaik dalam 48 jam, maka bila memungkinkan

buat foto dada.

3.Bed rest

4.Antipiretik : paracetamol 10-15 mg/kgBB/x beri

5.Mukolitik : Ambroxol 1,2-1,6 mg/kgBB/2 dosis/oral

6.Diet sesuai dengan usia,bila anak dalam keadaan sesak napas berat

sebaiknya dipuasakan dahulu (Departemen Kesehatan RI, 2009)

2. Non medikamentosa

a.Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak

dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang

dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.

b.Vaksinasi Varisela dan influenza dianjurkan pada anak dengan daya

tahan tubuh rendah.

c.Edukasi pada orang tua pasien mengenai penyakit, perjalanan

prognosis, dan komplikasi yang dapat muncul (Departemen Kesehatan

RI, 2009).

H. Prognosis

Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara

dini pada perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selam masa bayi dan

mas kanak-kanak dapat di turunkan sampai kurang 1 % dan sesuai dengan

kenyataan ini morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. Anak

dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat

menunjukkan mortalitas tang lebih tinggi (Departemen Kesehatan RI, 2009).

I. Komplikasi

1. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau

kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk

hilang.

2. Empisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam

rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura. (Sectish

et al., 2004)

3. Otitis media

4. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.

5. Infeksi sitemik

6. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.

7. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak (Sudoyo, 2006)

III. KESIMPULAN

1.Bronkopneumonia adalah infeksi atau peradangan pada jaringan parenkim paru

yang sering menyerang anak- anak yang awalnya terjadi di bronkioli terminalis

dan juga dapat mengenai alveolus sekitarnya yang berupa distribusi berbentuk

bercak-bercak (patchy distribution)

2.Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya

tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat

timbulnya infeksi penyakit.

3.Prognosis pada penderita tergantung pada pemberian antibiotik yang tepat dan

adekuat yang dimulai secara dini pada perjalanan penyakit

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri Edisi 3. Jakarta: EGC.

Mansjoer A, Wardhani WI. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2.

Pulmonologi Anak. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius FK UI. 465-468

hal.

Mirzanie H, Leksana. 2006. Buku Saku Pediatri Anak TOSCA. Pulmonologi.

Yogyakarta: Tosca Enterprise. 2-5 hal.

Pulmonologi RS Persahabatan Jakarta. 2000. Konsensus Pneumonia. Jakarta.

Sectish T, Probler C. 2004. Nelson Textbook of Pediatric’s. Pneumonia Edisi 17.

Saunders.

Sudoyo AW. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Pneumonia.

Jakarta : Fakultas Kedokteran Univeristas Indonesia. 964-965 hal.

Departemen Kesehatan RI. 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS –

WHO. Jakarta : Departemen Kesehatan RI