Upload
ulva-hirata
View
220
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/17/2019 Presus Chf 1
1/63
8/17/2019 Presus Chf 1
2/63
%&'5LEMBAR PENGESAHAN
Congestive Heart Failure
Dipresentasikan pada tanggal
Oleh !spar "a#i$
.IM %&'&&('&'&%
Disetuui ole!"
Dosen Pe#$i#$ing Ke%aniteraan Klini&
Bagian Il#u Pen'a&it Dala#
RSUD KRT Setonegoro (onoso$o
)r* (i)!i" P* S*" S%* PD
2
8/17/2019 Presus Chf 1
3/63
KATA PENGANTAR
!ssalamu6alaikum 7a rahmatullahi 7a barakatuh
!lhamdulillah segala pu)i bagi !llah S+2 atas segala nikmat dan
karunia .ya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas pembuatan presentasi
kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti u)ian akhir program pendidikan
pro#esi kedokteran di bagian Ilmu Penyakit Dalam yang ber)udul
8ongestive 1eart Failure
Penulisan presentasi kasus ini dapat ter7u)ud atas bantuan berbagai
pihak, maka pada kesempatan ini penulis ingin mengu9apkan terima kasih kepada
'* dr* +idhi, P* S*, Sp*PD selaku dokter pembimbing dan dokter Spesialis Dalam
"SUD Set)onegoro +onosobo*
%* Seluruh pera7at bangsal 9empaka dan I-D "SUD Set)onegoro +onosobo*
(* Seluruh teman:teman dokter muda di "SUD Set)onegoro +onosobo*
Penulis menyadari sepenuhnya bah7a masih banyak kekurangan dalam
penyusunan presentasi kasus ini* Oleh karena itu, penulis mengharap saran dan
kritik yang membangun* Penulis berharap bah7a presentasi kasus ini dapat
berman#aat untuk menambah pengetahuan bagi penulis dan pemba9a*
+assalamu6alaikum 7a rahmatullahi 7a barakatuh
+onosobo, (& Desember %&'5
Penulis
3
8/17/2019 Presus Chf 1
4/63
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR******************************************************************************************III
DAFTAR ISI********************************************************************************************************I+
BAB I STATUS PASIEN****************************************************************************************,
!* ID0.2I2!S P!SI0.*****************************************************************************************'
B* ! .!M.0SIS***************************************************************************************************'
8* P0M0"IKS!!. FISIK **************************************************************************************%
D* P0M0"IKS!!. P0.U.3!.-***************************************************************************(
0* DI!-.OSIS K0"3! D!. DI!-.OSIS B!.DI.-***********************************************;
F* " 0SUM0*********************************************************************************************************;
BAB II TIN-AUAN PUSTAKA**************************************************************************,.
!* -!-!/ 3!.2U.- K O.-0S2IF*********************************************************************'<
B* -OU2 !"21"I2IS*****************************************************************************************5=
BAB III PEMBAHASAN************************************************************************************/0
DAFTAR PUSTAKA*******************************************************************************************.,
BAB I
STATUS PASIEN
A* I)entitas Pasien
.ama Sopiah
Usia => th
3enis Kelamin Perempuan
!lamat /eksono
2anggal masuk "S '> Desember %&'5
B* Ana#nesis
Keluhan utama Panas
'* "i7ayat Penyakit Sekarang
4
8/17/2019 Presus Chf 1
5/63
Pasien datang ke I-D dengan kuluhan mengeluh sesak na#as se)ak
tadi sore* Sesak mun9ul pertama kali saat os habis ber)alan dalam )arak ?
;&m* Sebelumnya os tidak ada keluhan saat melakukan aktivitas yang
sama* Sesak berkurang dengan istirahat dan tidur dengan ' bantal* Dada
nyeri @:A dada berdebar:debar @A timbul bersamaan dengan sesak napas
setelah berakti#itas, batuk @A dahak @:A demam @:A mual @A muntah @:A
B!B dan B!K tidak ada keluhan* Pasien )uga menderita gout arthirtis
se)ak ; tahun yang lalu* thopus pada seluruh ekstermitas dan dibelakang
telinga @A
%* "i7ayat penyakit dahulu
"i7ayat penyakit gin)al disangkal, ri7ayat batuk lama atau sakit
paru disangkal, ri7ayat darah tinggi disangkal, asma disangkal, ken9ing
manis disangkal*
(* "i7ayat penyakit keluarga
Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti
pasien*
5* !namnesis Sistem
a* Sistem 9erebrospinal keadaan sadar, pusing @A demam
@A
b* Sistem 8ardiovaskular nyeri dada @:A berdebar @A sesak
napas @A
9* Sistem "espirasi sesak @A batuk @:A pilek @:A
d* Sistem -astrointestinal nyeri perut @:A mual @:A muntah 'C,
bab lan9ar e* Sistem Urogenital B!K lan9ar tidak ada gangguan
#* Sistem Intergumentum sianosis @:A pu9at @:A turgor kulit
baik
g* Sistem Muskuloskeletal gerak @:A lemas @A pegal pegal @:A
C* Pe#eri&saan Fisi&
5
8/17/2019 Presus Chf 1
6/63
'* Keadaan Umum 2ampak lemas
%* Kesadaran Compos Mentis
(* 2anda 4ital
a* Suhu (( CEmenit
9* Pernapasan %&CEmenit
d* 2ekanan Darah ''5E=5 mm1g
5* Status -eneralis
'A Bentuk .ormo9ephal
%A Mata palpepra tidak edema, kon)ungtiva anemis
@:E:A sklera ikterik @:E:A re#lek 9ahaya @EA pupil isokor
(A 1idung bentuk hidung normal, de#ormitas @:A epistaksis @:A
dis9harge @:A pernapasan 9uping hidung @:A
5A 2elinga bentuk telinga normal, pendengan berkurang @:A
mendenging @:A dis9harge @:A nyeri tekan @:A
;A Mulut Bibir sianosis @:A gusi berdarah @:A
pembesaran tonsil @:A
a* /eher peningkatan 34P @A pembesaran K-B @:A, pembesaran
kelen)ar tiroid @:A kaku kuduk @:A
b* 2horaC dan Pulmo
'A Inspeksi Pergerakan dinding thoraC kiri:kanan simetris,
tidak ada bekas luka, tidak ada ben)olan, retraksi I8S @:A
%A Palpasi vo9al #remitus sulit dinilai
(A Perkusi Sonor pada seluruh lapang paru kiri:kanan
5A !uskultasi Suara na#as vesikuler diseluruh lapang paru kiri:kanan* "onkhi @EA, 7heeing @:E:A
9* 8or
'A Inspeksi I9tus 9ordis tidak tampak
%A Palpasi Iktus kordis tidak teraba
(A !uskultasi Bunyi )antung I dan II ireguler, murmur @A, gallop
@:A
6
8/17/2019 Presus Chf 1
7/63
d* !bdomen
'A Inspeksi Supel, datar, retraksi epigastrium @:A*
%A !uskultasi Bising usus normal
(A Palpasi .yeri pada epigastrium@:A turgor kulit baik
5A Perkusi 2impani pada keempat kuadran abdomen
e* 0kstremitas !kral hangat, 0dema @:A, thopus @A
D* Pe#eri&saan Penunang
Dara! Leng&a%
1emoglobin '(,< grEdl @'(,% '=,( gEdlA
/eukosit =*& mgEdl
Kolesterol 2otal %%= %%& mgEdl
2rigliserida '=% =& '5& mgEdl
S-O2 '&G,> UE/ & (; UE/
7
8/17/2019 Presus Chf 1
8/63
S-P2 (=,& UE/ & (; UE/
Rontgen T!ora1
8or Kesan membesar
Pulmo 8orakan vaskular meningkat dan mengabur
2ampak ber9ak kesuraman parahyler dan para9ardial
2ampak opasitas inhomogen di kedua pulmo
Diagragma dbn dan sinus dbn
Kesan
8or 9ardiomegali
Paru e#usi pleura
E* Diagnosis &era )an Diagnosis Ban)ing
Diagnosa Ker)a
'* 81F .Y1! II disertai arthritis gout
Diagnosis Banding
'* PPOK, !SM!, Pnemonia
F* Resu#e
2anggal %& Desember %&'5
S Sesak @A dada nyeri @A dada berdebar:debar @A batuk
@:A dahak @:A demam @:A mual @A muntah @:A B!B dan
B!K tidak ada keluhan*
O Keadaan umum 2ampak sakit sedang
8
8/17/2019 Presus Chf 1
9/63
Kesadaran
2ekanan darah
.adi
Pernapasan
2emperatur
Keadaan spesi#ik
Kepala
/eher
2horaC
3antung
Paru
!bdomen
8ompos mentis
'%&E=& mm1g
>% CEmenit
(% CE menit
(
8/17/2019 Presus Chf 1
10/63
-enitalia
0kstremitas
tidak teraba*
P thympani, as9ites @:A
! bising usus @A normal
2idak diperiksa
0dema @:A 2hopus @A
! 81F .Y1! II disertai gout arthritis
P : Istirahat
: O% % liter
: Futrolit %&tpm
: Drip #arsiC ( amp
: In) vi99iline sC %C'
: In) metilprednisolone %C'
: In) Sotati9 %C'
: "anitidine %C'
: !llopurinole '&& O:O:'
: Spironola9ton '&& %C'
: Ksr %C'
: 0uphylin %C'
2anggal %' Desember %&'5
S Sesak @A dada nyeri @A dada berdebar:debar @A batuk
@:A dahak @:A demam @:A mual @A muntah @:A B!B dan
B!K tidak ada keluhan*
O Keadaan umum 2ampak sakit sedang
10
8/17/2019 Presus Chf 1
11/63
Kesadaran
2ekanan darah
.adi
Pernapasan
2emperatur
Keadaan spesi#ik
Kepala
/eher
2horaC
3antung
Paru
!bdomen
8ompos mentis
'(&EG& mm1g
GG CEmenit
(& CE menit
(
8/17/2019 Presus Chf 1
12/63
-enitalia
0kstremitas
tidak teraba*
P thympani, as9ites @:A
! bising usus @A normal
2idak diperiksa
0dema @:A 2hopus @A
! 81F .Y1! II disertai gout arthritis
P : 2erapi lan)ut
2anggal %% Desember %&'5
S Sesak @A dada nyeri @A dada berdebar:debar @A batuk
@:A dahak @:A demam @:A mual @A muntah @:A B!B dan
B!K tidak ada keluhan* .a#su makan menurun, nyeri
ulu hati @A
O Keadaan umum
Kesadaran
2ekanan darah
.adi
Pernapasan
2emperatur
2ampak sakit sedang
8ompos mentis
'(&EG& mm1g
>< CEmenit
%5 CE menit
( &8
12
8/17/2019 Presus Chf 1
13/63
Keadaan spesi#ik
Kepala
/eher
2horaC
3antung
Paru
!bdomen
-enitalia
8on)ungtiva palpebra pu9at @:A
Sklera ikterik@:A
Peningkatan 3P4 @A
Pembesaran K-B @:A
I i9tus 9ordis tidak terlihat
P i9tus 9ordis tidak teraba
P Bunyi )antung I dan II ireguler, murmur @A, gallop
@:A
vesikuler normal, ronkhi basah halus @A di basal paru
kanan dan kiri, 7heeing @:A
I datar
P lemas, hepar teraba % )ari di ba7ah ar9us 9oatae, lien
tidak teraba* .2 @A
P thympani, as9ites @:A
! bising usus @A normal
2idak diperiksa
13
8/17/2019 Presus Chf 1
14/63
0kstremitas 0dema @:A 2hopus @A
! 81F .Y1! II disertai gout arthritis
P : 2erapi lan)ut
: 2ambahan
!ntasid Syr (9I
Ulsi9ral syr (9I
8obaym (C'
2anggal %( Desember %&'5
S Sesak @:A dada nyeri @A dada berdebar:debar @A batuk
@:A dahak @:A demam @:A mual @A muntah @:A B!B dan
B!K tidak ada keluhan* .a#su makan mulai membaik,
nyeri ulu hati @A berkurang
O Keadaan umum
Kesadaran
2ekanan darah
.adi
Pernapasan
2emperatur
Keadaan spesi#ik
Kepala
2ampak sakit sedang
8ompos mentis
'%&E=& mm1g
>< CEmenit
%& CE menit
(
8/17/2019 Presus Chf 1
15/63
/eher
2horaC
3antung
Paru
!bdomen
-enitalia
0kstremitas
Peningkatan 34P @A
Pembesaran K-B @:A
I i9tus 9ordis tidak terlihat
P i9tus 9ordis tidak teraba
P Bunyi )antung I dan II ireguler, murmur @A, gallop
@:A
vesikuler normal, ronkhi basah halus @A di basal paru
kanan dan kiri, 7heeing @:A
I datar
P lemas, hepar teraba % )ari di ba7ah ar9us 9oatae, lientidak teraba* .2 @A
P thympani, as9ites @:A
! bising usus @A normal
2idak diperiksa
0dema @:A
! 81F .Y1! II disertai gout arthritis
P : 2erapi lan)ut
: 2erapi tambahan
15
8/17/2019 Presus Chf 1
16/63
BraCidin (C'
2anggal %5 Desember %&'5
S Sesak @:A dada nyeri @A dada berdebar:debar @A batuk
@:A dahak @:A demam @:A mual @A muntah @:A B!B dan
B!K tidak ada keluhan* .a#su makan mulai membaik,
nyeri ulu hati @:A
O Keadaan umum
Kesadaran
2ekanan darah
.adi
Pernapasan
2emperatur
Keadaan spesi#ik
Kepala
/eher
2horaC
3antung
2ampak sakit sedang
8ompos mentis
'(&EG& mm1g
G5 CEmenit
%& CE menit
(
8/17/2019 Presus Chf 1
17/63
Paru
!bdomen
-enitalia
0kstremitas
P i9tus 9ordis tidak teraba
P Bunyi )antung I dan II ireguler, bising sistol @A,
gallop @:A
vesikuler normal, ronkhi basah halus @A di basal paru
kanan dan kiri, 7heeing @:A
I datar
P lemas, hepar teraba % )ari di ba7ah ar9us 9oatae, lien
tidak teraba* .2 @A
P thympani, as9ites @:A
! bising usus @A normal
2idak diperiksa
0dema @:A 2hopus @A
! 81F .Y1! II disertai gout arthritis
P : 2erapi lan)ut
17
8/17/2019 Presus Chf 1
18/63
BAB II
TIN-AUAN PUSTAKA
A Gagal -antung Kongesti2
,* De2inisi
Congestive Heart Failure @81FA atau gagal )antung kongesti# adalah
keadaan pato#isiologi dimana )antung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme )aringan hal ini diakibatkan
ketidakmampuan )antung untuk mempertahankan 9urah )antung @8aridia9
Output J 8OA dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh* !pabila tekanan
pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di
system vena* -angguan #ungsi )antung ditin)au dari e#ek:e#eknya terhadap
perubahan ( penentu utama dari #ungsi miokardium yaitu freeload @beban a7alA
yaitu dera)at peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau
diastolik* Afterload @beban akhirA yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel
yang harus di9apai selama sistol untuk memompa darah* Kontraktilitas
miokardium yaitu perubahan kekuatan kontraksi*'
-agal )antung adalah komplikasi tersering dari segala )enis penyakit )antung
kongenital maupun didapat* Penyebab dari gagal )antung adalah dis#ungsi
miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup,
dan gangguan irama* Di 0ropa dan !merika, dis#ungsi miokard yang paling
sering ter)adi akibat penyakit )antung koroner, biasanya akibat in#ark miokard
yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari =; tahun, disusul
hipertensi dan diabetes*',%
3* Klasi2i&asi
18
8/17/2019 Presus Chf 1
19/63
Klasi#ikasi -agal 3antung berdasarkan .e7 York 1eart !sso9iation
@.Y1!A*(
2abel '* Klasi#ikasi gagal )antung berdasarkan .Y1!
Klasi#ikasi Fungsional .Y1!
@Klasi#ikasi berdasarkan -e)ala dan !ktivitas FisikA
Kelas I 2idak ada pembatasan aktivitas #isik* !ktivitas sehari hari tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak na#as*
Kelas
II
Sedikit pembatasan aktivitas #isik* Berkurang dengan istirahat, tetapi
aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak na#as*
Kelas
III
!danya pembatasan yang bermakna pada aktivitas #isik* Berkurang dengan
istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak na#as*
Kelas
I+
2idak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan*
-e)ala ter)adi pada saat istirahat* 3ika melakukan aktivitas #isik, keluhan
akan semakin meningkat*
Klasi#ikasi Dera)at -agal 3antung berdasarkan American College of
Cardiology dan American Heart Association*(
2abel %* 2ahapan -agal 3antung berdasarkan !88E!1!
2ahapan -agal 3antung berdasarkan !88E!1!
@Dera)at -agal 3antung berdasarkan struktur dan kerusakan otot )antungA
Ta!a% A "isiko tinggi berkembang men)adi gagal )antung, tidak ada di)umpai
abnormalitas struktural dan #ungsional, tidak ada tanda atau ge)ala*
Ta!a% B Berkembangnya kelainan struktural )antung yang berhubungan erat
dengan perkembangan gagal )antung, tetapi tanpa ge)ala atau tanda*
19
8/17/2019 Presus Chf 1
20/63
Ta!a% C -agal )antung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural
)antung*
Ta!a% D Kelainan struktural )antung yang berat dan ditandai adanya ge)ala
gagal )antung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal*
Klasi#ikasi gagal )antung )uga dapat dibedakan men)adi gagal )antung
sistolik dan diastolik, gagal )antung high output dan low output, gagal )antung
kanan dan kiri, serta gagal )antung akut dan kronik*(
a* -agal 3antung Sistolik dan Diastolik
Kedua )enis ini ter)adi se9ara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari
pemeriksaan #isis, #oto thoraks, atau 0K- dan hanya dapat dibedakan
dengan e9ho9ardiography*
-agal )antung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi )antung
memompa sehingga 9urah )antung menurun dan menyebabkan kelemahan,
kemampuan aktivitas #isik menurun dan ge)ala hipoper#usi lainnya*
-agal )antung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel* -agal )antung diastolik dide#inisikan sebagai gagal
)antung dengan #raksi e)eksi lebih dari ;&H* !da ( ma9am gangguan #ungsi
diastolik -angguan relaksasi, pseudo:normal, tipe restrikti#*
b* Low Output dan High Output Heart Failure
/o7 output heart #ailure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati
dilatasi, kelainan katup dan perikard* 1igh output heart #ailure ditemukan
pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia,
kehamilan, #istula ! 4, beri:beri, dan Penyakit Paget * Se9ara praktis,
kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan*
9* -agal 3antung Kiri dan Kanan @81FA
20
8/17/2019 Presus Chf 1
21/63
-agal )antung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan
vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea*
-agal )antung kanan ter)adi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan
seperti pada hipertensi pulmonal primerEsekunder, tromboemboli paru
kronik sehingga ter)adi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema
peri#er, hepatomegali, dan distensi vena )ugularis* 2etapi karena perubahan
biokimia gagal )antung ter)adi pada miokard ke:% ventrikel, maka retensi
9airan pada gagal )antung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak
lagi berbeda*
d* -agal 3antung !kut dan Kronik
8ontoh gagal )antung akut adalah robekan daun katup se9ara tiba:tiba
akibat endokarditis, trauma, atau in#ark miokard luas* 8urah )antung yang
menurun se9ara tiba:tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa
disertai edema peri#er*
8ontoh gagal )antung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang ter)adi se9ara perlahan:lahan* Kongesti peri#er sangat
menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik*
8urah )antung yang kurang memadai, )uga disebut #or7ard #ailure ,
hampir selalu disertai peningkatan kongestiE bendungan di sirkulasi vena
@ba9k7ard #ailureA, karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa
darah dalam )umlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume
darah di ventrikel pada 7aktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di
dalam )antung dan akhirnya peningkatan tekanan vena * -agal )antung
kongesti# mungkin mengenai sisi kiri dan kanan )antung atau seluruh rongga
)antung*
4* E%i)e#iologi
21
8/17/2019 Presus Chf 1
22/63
-agal )antung adalah sindroma yang umum mun9ul dengan tingkat ke)adian
dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun* 1ampir ; )uta orang di
!S mengalami gagal )antung, dan hampir ;&&*&&& kasus baru yang mun9ul tiap
tahun*@%A Penyakit ini berkaitan dengan usia, =;H kasus mengenai orang dengan
usia lebih dari
8/17/2019 Presus Chf 1
23/63
harapan hidup ; tahun* Penelitian Framingham menun)ukkan mortalitas ; tahun
sebesar
8/17/2019 Presus Chf 1
24/63
pengisian
• 1ipertensi sistemik
• Stenosis katup
• Semua menyebabkan gagal
ventrikel kanan disebabkan
penyakit paru sekunder
-agal )antung kongesti# dapat disebabkan oleh %
a* Kelainan otot )antung
-agal )antung sering ter)adi pada penderita kelainan otot )antung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas )antung* Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan #ungsi otot men9akup aterosklerosis koroner, hipertensiarterial, dan penyakit degenerati# atau in#lamasi*
b* !terosklerosis koroner
mengakibatkan dis#ungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot )antung* 2er)adi hipoksia dan asidosis @akiat penumpukan asam
laktat A* In#ark miokardium @kematian sel !antung A biasanya mendahului
ter)adinya gagal )antung* Peradangan dan penyakit miokardium degenerati#
berhubungan dengan gagal )antung karena kondisi yang se9ara langsung
merusak serabut )antung menyebabkan kontraktilitas menurun*
9* 1ipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban ker)a )antung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertro#i serabut otot )antung @peningkatan a#terloadA, mengakibatkan
hipertropi serabut otot )antung* 0#ek tersebut @hipertropi miokardA dianggap
sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas )antung, karena
alasan yg tidak )elas hipertropi otot )antung dapat ber#ungsi se9ara normal,
akhirnya ter)adi gagal )antung*
d* Peradangan dan penyakit myo9ardium degenerati#
berhubungan dengan gagal )antung karena kondisi ini se9ara langsung
merusak serabut )antung, menyebabkan kontraktilitas menurun*
e* Penyakit )antung lain
24
http://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.html
8/17/2019 Presus Chf 1
25/63
-agal )antung dapat ter)adi sebagai akibat penyakit )antung yang
sebenarnya, yang se9ara langsung mempengaruhi )antung* Mekanisme yang
biasanya terlibat men9akup gangguan aliran darah yang masuk )antung
@stenosis katup semilunerA, ketidak mampuan )antung untuk mengisi darah
@tamponade, perikardium, perikarditi# konstrikti#, atau stenosis !4A,
peningkatan mendadak a#ter load*
#* Faktor sistemik
2erdapat se)umlah besar #aktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal )antung* Meningkatnya la)u metabolisme @misal demam,
tirotoksikosis A, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan 9urah
)antung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik* 1ipoksia dan anemia
)uga dapat menurunkan suplai oksigen ke )antung* !sidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
)antung*
/* Fa&tor Resi&o
a* Umur
Umur berpengaruh terhadap ke)adian gagal )antung 7alaupun gagal
)antung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua
seseorang makaakan semakin besar kemungkinan menderita gagal )antung
karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan )uga
timbulnya penyakit )antung yang lain padausia lan)ut yang merupakan
#aktor resiko gagal )antung* Menurut penelitian Siagian di "umah Sakit
1a)i!dam Malik @%&&>A proporsi penderita gagal )antung semakin
meningkat sesuai dengan bertambahnya usiayaitu >,
8/17/2019 Presus Chf 1
26/63
memiliki resiko relati# sebesar ',%5 kali @PJ&,&&'A dibandingkan dengan
perempuan untuk ter)adinya gagal )antung*;
9* Penyakit 3antung Koroner
Penyakit )antung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai
penyebab gagal )antung 5
8/17/2019 Presus Chf 1
27/63
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit )antung
rematik*Penyebab utama ter)adinya gagal )antung adalah regurgitasi mitral
dan stenosis aorta* "egurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan
kelebihan beban volume @peningkatan preload A sedangkan stenosis aorta
menimbulkan beban tekanan @peningkatan afterload A* Menurut +helton dkk
di amerika @%&&'A penyakit katup )antung memiliki risiko relati# sebesar
',5< @PJ&,&&'A untuk ter)adinya gagal )antung*;
#* Penyakit 3antung Ba7aan
Penyakit )antung ba7aan @P3BA adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur )antung atau #ungsi sirkulasi )antung yang diba7a dari lahir yang
ter)adi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur
)antung pada #ase a7al perkembangan )anin* Penyakit )antung ba7aan bisa
terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak:
anak, atau setelah de7asa* Penyakit )antung ba7aan dengan adanya kelainan
otot )antung akan mengarah pada gagal )antung*;
g* Penyakit 3antung "ematik
Penyakit 3antung "ematik @P3"A atau "heumati9 1eart Disease @"1DA
adalah suatu kondisi dimana ter)adi kerusakan pada katup )antung yang bisa
berupa penyempitan, atau kebo9oran, terutama katup mitral @stenosis katup
mitralA sebagai akibat adanya ge)ala sisa dari Demam "ematik* Demam
rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua lapisan )antung*
Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi
pinggir daun katup bila miokardium terserang akan timbul nodular yang
khas pada dinding )antung sehingga dapat menyebabkan pembasaran
)antung yang berakhir pada gagal )antung*;
h* !ritmia
!ritmia adalah berkurangnya e#isiensi )antung yang ter)adi bila
kontraksi atrium hilang @#ibrilasi atrium, !FA* !ritmia sering ditemukan
pada pasien dengan gagal )antung dan dihubungkan dengan kelainan
struktural termasuk hiperto#i ventrikel kiri pada penderita hipertensi*;
i* Kardiomiopati
27
8/17/2019 Presus Chf 1
28/63
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot )antung yang bukan
disebabkan oleh penyakit)antung koroner, hipertensi, penyakit )antung
kongenital, ataupun penyakit katup )antung* Kardiomiopati ditandai dengan
kekakuan otot )antung dan tidak membesar sehingga ter)adi kelainan #ungsi
diastolik @relaksasiA dan menghambat #ungsi ventrikel*;
)* Merokok dan Konsumsi!lkohol
Kebiasaan merokok merupakan #aktor risiko penyakit )antung*
Merokok memper9epat denyut )antung, merendahkan kemampuan )antung
dalam memba7a dan mengirimkan oksigen, menurunkan level 1D/:8
@kolesterol baikA di dalam darah, serta menyebabkan pengakti#an
platelet,yaitu sel:sel penggumpalan darah* Pengumpalan 9enderung ter)adi
pada arteri )antung, terutama )ika sudah ada endapan kolesterol di dalam
arteri* !lkohol dapat bere#ek se9ara langsung pada )antung, menimbulkan
gagal )antung akut maupun gagal )antung akibat aritmia @tersering atrial
#ibrilasiA*;
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati
dilatasi @penyakit otot )antung alkoholikA* !lkohol menyebabkan gagal
)antung % (H dari kasus* !lkohol )uga dapat menyebabkan gangguan
nutrisi dan de#isiensi tiamin* Obat:obatan )uga dapat menyebabkan gagal
)antung* Obat kemoterapi seperti do"oruicin dan obat antivirus seperti
#idofudin )uga dapat menyebabkan gagal )antung akibat e#ek toksik
langsung terhadap otot )antung*
.* Pato2isiologi
-agal )antung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel
@karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan a#terloadA disebut dis#ungsi
sistolik, sedangkan gagal )antung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi
diastol atau pengisian ventrikel disebut dis#ungsi diastolik*<
Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal )antung sistolik dengan gagal
)antung diastolik* -agal )antung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume,
gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan* Sehingga pada gagal
)antung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi
28
8/17/2019 Presus Chf 1
29/63
kebutuhan tubuh se9ara adekuat* Sementara itu gagal )antung diastolik
dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel*<
Mekanisme #isiologis yang menyebabkan gagal )antung men9akup keadaan:
keadaan yang meningkatkan beban a7al, beban akhir atau menurunkankontraktilitas miokardium* Keadaan:keadaan yang meningkatkan beban a7al
meliputi regurgitasi aorta dan 9a9at septum ventrikel* Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana ter)adi stenosis aorta dan hipertensi sistemik*
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada in#ark miokardium dan
kardiomiopati*<
Faktor:#aktor yang dapat memi9u perkembangan gagal )antung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa aritmia, in#eksi sistemik dan
in#eksi paru:paru dan emboli paru:paru* Penanganan yang e#ekti# terhadap gagal
)antung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak sa)a terhadap
mekanisme #isiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi )uga terhadap
#aktor:#aktor yang memi9u ter)adinya gagal )antung*<
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
)antung akibat penyakit )antung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang e#ekti#* Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
9urah sekun9up dan meningkatkan volume residu ventrikel*<
2ekanan arteri paru:paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru* 1ipertensi pulmonal meningkatkan
tahanan terhadap e)eksi ventrikel kanan* Serentetan ke)adian seperti yang ter)adi
pada )antung kiri, )uga akan ter)adi pada )antung kanan, dimana akhirnya akan
ter)adi kongesti sistemik dan edema*<
3antung mengkompensasi dengan 9ara meningkatkan kekuatan kontraksi,
meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi gin)al untuk
mengambil natrium dan air* Penggunaan sistem se9ara berlebihan untuk
mengkompensasi tersebut menyebabkan kerusakkan pada ventrikel dan ter)adi
remodeling*<
29
8/17/2019 Presus Chf 1
30/63
Pada pasien 81F ter)adi peningkatan level nore#ine#rine, angiotengsin II,
aldosteron, endotelin, dan vasopressin* Kesemuanya ini adalah #aktor
neurohormonal yang meningkatkan stres hemodinamik pada ventrikel yang
menyebabkan retensi natrium dan vasokonstriksi peri#eral* Simptom yang ketiga
ter)adi kelelahan, na#as pendek, dan retensi air* .a#as pendek @dyspneaA men)adi
lebih parah dan ter)adi saat istirahat @orthopneaA atau pada malam hari @proCymal
no9turnal dyspneaA* "etensi air ter)adi pada paru:paru @kongestiA atau odema
peri#eral*<
Bila )antung mendadak men)adi rusak berat, seperti in#ark miokard, maka
kemampuan pemompaan )antung akan segera menurun* Sebagai akibatnya akan
timbul dua e#ek utama penurunan 9urah )antung, dan bendungan darah di vena
yang menimbulkan kenaikan tekanan vena )ugularis*=
Se7aktu )antung mulai melemah, se)umlah respons adapti# lokal mulai
terpa9u dalam upaya mempertahankan 9urah )antung* "espons tersebut
men9akup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban a7al
akibat aktivasi sistem renin:angiotensin:aldosteron, dan hipertro#i ventrikel*
Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan 9urah )antung pada
tingkat normal atau hampir normal pada a7al per)alanan gagal )antung, dan pada
keadaan istirahat* .amun, kelainan ker)a ventrikel dan menurunnya 9urah
)antung biasanya tampak saat beraktivitas* Dengan berlan)utnya gagal )antung,
kompensasi men)adi semakin kurang e#ekti#*=
a* Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis=
Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan 9urah )antung
adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis* Meningkatnya
aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari
sara#:sara# adrenergik )antung dan medulla adrenal* Katekolamin ini akan
menyebabkan kontraksi lebih kuat otot )antung @e#ek inotropik positi#A dan
peningkatan ke9epatan )antung* Selain itu )uga ter)adi vasokontriksi arteri
peri#er untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ:organ yang metabolismenya
30
8/17/2019 Presus Chf 1
31/63
rendah misal kulit dan gin)al untuk mempertahankan per#usi ke )antung dan
otak* 4asokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan
)antung, untuk selan)utnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan
hukum Starling* Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal
)antung, terutama selama latihan* 3antung akan semakin bergantung pada
katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan ker)a
ventrikel*namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan
simpatis akan menurun katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap
ker)a ventrikel*
-ambar '* Mekanisme aktivasi sistem syara# simpatik dan parasimpatik
pada gagal )antung*=
b* Peningkatan beban a7al melalui aktivasi sistem "enin:!ngiotensin:
!ldosteron
!ktivasi sistem renin:angiotensin:aldosteron menyebabkan retensi
natrium dan air oleh gin)al, meningkatkan volume ventrikel* Mekanisme
yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal
)antung masih belum )elas* .amun apapun mekanisme pastinya, penurunan
9urah )antung akan memulai serangkaian peristi7a berikut
31
8/17/2019 Presus Chf 1
32/63
'A Penurunan aliran darah gin)al dan penurunan la)u #iltrasi glomerulus%A Pelepasan renin dari apparatus )ukstaglomerulus
(A Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensinI5A Konversi angotensin I men)adi angiotensin II
;A "angsangan sekresi aldosteron dari kelen)ar adrenal*
8/17/2019 Presus Chf 1
33/63
kebutuhan oksigen miokardium )uga meningkat* 1ipertro#i miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lan)ut akan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium* 3ika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi
akan ter)adi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya* 1asil
akhir dari peristi7a yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban
miokardium dan terus berlangsungnya gagal )antung*=
-ambar (* Pola remodelling )antung yang ter)adi karena respon terhadap
hemodinamik berlebih* =
6* Mani2estasi Klinis
Beberapa ge)ala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal
)antung adalah<
a* Dispnea
33
8/17/2019 Presus Chf 1
34/63
Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas merupakan
mani#estasi gagal )antung yang paling umum* Dispnea diakibatkan karena
terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta
meningkatnya tahanan aliran udara*
b* Ortopnea
Yaitu kesulitan berna#as apabila berbaring telentang* Ortopnea
disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian:bagian tubuh ke
)antung dan paru:paru* Penurunan kapasitas vital paru:paru merupakan
suatu #aktor penyebab yang penting*
9* ParoCysmal .o9turnal Dyspnea @P.DA
Yaitu dispnea yang timbul se9ara tiba:tiba pada saat tidur* ParoCysmal
.o9turnal Dyspnea @P.DA ter)adi karena akumulasi 9airan dalam paru
ketika sedang tidur dan merupakan mani#estasi spesi#ik dari gagal )antung
kiri*
d* Batuk
Penderita gagal )antung dapat mengalami keluhan batuk pada malam
hari, yang diakibatkan bendungan pada paru:paru, terutama pada posisi
berbaring* Batuk yang ter)adi dapat produkti#, tetapi biasanya kering dan
pendek* 1alinibisa ter)adi karena bendungan mukosa bronkial dan
berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus*
e* "asa mudah lelah
Penderita gagal )antung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang
biasanya tidak membuatnya lelah* -e)ala mudah lelah disebabkan
kurangnya per#usi pada otot rangka karena menurunya 9urah )antung*
Kurangnya oksigen membuat produk siadenisin tripospat @!2PA sebagai
sumber energi untuk kontaksi otot berkurang* -e)ala dapat diperberat oleh
ketidakseimbangan 9airan dan elektrolit sehingga dapatdisertai kegelisahan
dan kebingungan*
#* -angguan pen9ernaan
-agal )antung dapat menimbulkan ge)ala:ge)ala berupa gangguan pada
pen9ernaan seperti kehilangan napsu makan @anoreksiaA, perut kembung,
mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus*
34
8/17/2019 Presus Chf 1
35/63
-e)ala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal, yang bisa menyertai
peningkatan menahun dalam tekananvena sistemik*
g* 0dema @pembengkakanA
Pada penderita gagal )antung dapat ditemukan edema, misalnya pada
pergelangan kaki* 0dema kaki dapat ter)adi pada venderuta yang mengalami
kegagalan ventrikel kanan* 0dema paru timbul bila 9airan yang di#iltrasi
oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan*
!kumulasi 9airan ini akan berakibat serius pada #ungsi paru oleh karena
tidak mungkin ter)adi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi
9airan*Dalam keadaan normal di dalam paru ter)adi suatu aliran keluar yang
kontinyu dari 9airan dan protein dalam pembuluh darah ke )aringan
interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran lim#e*
7* Diagnosis
a* !namnesis'
Kriteria diagnosis gagal )antung menurut Framingham Heart $tudy %&
2abel 5* Kriteria diagnosis gagal )antung menurut Framingham Heart
$tudy
Kriteria Mayor Kriteria MinorParoksismal nocturnal dispnea
(PND)
Distensi ena le!er
"onki #asa!
$ardiome%ali
&dem paru akut
'3 %allop
Penin%katan tekanan ena 16
cm o *ater
+aktu sirkulasi 25 detik
,epato-u%ular re.uks positi
&dema tun%kai
/atuk malam !ari
Dispnea saat aktiitas
,epatome%ali
usi pleura
Penurunan kapasitas ital 13 dari
maksimum
akikardia (120 menit)
35
8/17/2019 Presus Chf 1
36/63
,idrotoraks$riteria maor atau minor
: Penurunan #erat #adan 45 k% dalam 5 !ari pen%o#atan
: 'uatu dia%nosis an% pasti dari , memerlukan 2 kriteria maor
atau 1 kriteria maor 2 kriteria minor an% ter-adi #ersamaan
b* Pemeriksaan Fisik G
'A 2ekanan darah dan .adi
2ekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada 1F ringan,
namun biasanya berkurang pada 1F berat, karena adanya dis#ungsi /4
berat* 2ekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan
adanya penurunan stroke volume* Sinus takikardi merupakan tanda
nonspesi#ik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik*4asokonstriksi peri#er menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian
peri#er dan sianosis pada bibir dan kuku )uga disebabkan oleh aktivitas
adrenergik berlebih* Pernapasan 8heyne:Stokes disebabkan oleh
berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan P8O%*
2erdapat #ase apneu, dimana ter)adi pada saat penurunan PO% arterial
dan P8O% arterial meningkat* 1al ini merubah komposisi gas darah
arterial dan memi9u depresi pusat pernapasan, mengakibatkan
hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi #ase apnea* Pernapasan
8heyne:Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak
napas parah @beratA atau napas berhenti sementara
%A 3ugular 4ein Pressure
Pemeriksaan vena )ugularis memberikan in#ormasi mengenai
tekanan atrium kanan* 2ekanan vena )ugularis paling baik dinilai )ika
pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut (&&* 2ekanan vena
)ugularis dinilai dalam satuan 9m 1%O @normalnya ;:% 9mA dengan
memperkirakan )arak vena )ugularis dari bidang diatas sudut sternal*
Pada 1F stadium dini, tekanan vena )ugularis dapat normal pada 7aktu
istirahat namun dapat meningkat se9ara abnormal seiring dengan
peningkatan tekanan abdomen @abdomino)ugular re#luC positi#A*
-elombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid*
36
8/17/2019 Presus Chf 1
37/63
(A I9tus 9ordis
Pemeriksaan pada )antung, 7alaupun esensial, seringkali tidak
memberikan in#ormasi yang berguna mengenai tingkat keparahan* 3ika
kardiomegali ditemukan, maka apeC 9ordis biasanya berubah lokasi
diba7ah I8S 4 @interkostal 4A danEatau sebelah lateral dari
mid9lavi9ular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga % interkosta dari
apeC*
5A Suara )antung tambahan
Pada beberapa pasien suara )antung ketiga @S(A dapat terdengar dan
dipalpasi pada apeC* Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy
ventrikel kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepan)angan
meluas hingga systole* S( @atau prodiastolic gallopA paling sering
ditemukan pada pasien dengan volume overload yang )uga mengalami
takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan
hemodinamika* Suara )antung keempat @S5A bukan indi9ator spesi#ik
namun biasa ditemukan pada pasien dengan dis#ungsi diastoli9* Bising
pada regurgitasi mitral dan tri9uspid biasa ditemukan pada pasien*
;A Pemeriksaan paru
"on9hi pulmoner @rales atau krepitasiA merupakan akibat dari
transudasi 9airan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli* Pada pasien
dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar )elas pada kedua
lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan 7heeing pada ekspirasi
@9ardia9 asthmaA* 3ika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki
penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesi#ik untuk 81F* Perlu
diketahui bah7a rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan
81F kronis, bahkan dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang
meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase lim#atik
dari 9airan alveolar* 0#usi pleura ter)adi karena adanya peningkatan
tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi 9airan kedalam
rongga pleura* Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan
pulmoner, e#usi pleura paling sering ter)adi dengan kegagalan
biventrikuler* +alaupun pada e#usi pleura seringkali bilateral, namun
37
8/17/2019 Presus Chf 1
38/63
pada e#usi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura
kanan*
8/17/2019 Presus Chf 1
39/63
9* Pemeriksaan Penun)ang
Ketika pasien datang dengan ge)ala dan tanda gagal )antung,
pemeriksaan penun)ang sebaiknya dilakukan* '
'A Pemeriksaan /aboratorium "utin <
Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen
@BU.A, kreatinin serum, enim hepatik, dan urinalisis* 3uga dilakukan
pemeriksaan gula darah, pro#il lipid*
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas
pada kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium
dapat normal atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik*
1iperkalemia dapat ter)adi pada tahap lan)ut dari gagal )antung karena
gangguan gin)al* Kadar nitrogen urea darah @BU.A dan kreatinin dapat
meningkat sekunder terhadap perubahan la)u #iltrasi glomerulus* Urin
men)adi lebih pekat dengan berat )enis yang tinggi dan kadar
natriumnya berkurang* Kelainan pada #ungsi hati dapat mengakibatkan
peman)angan masa protrombin yang ringan* Dapat pula ter)adi
peningkatan bilirubin dan enim:enim hati, aspartat aminotrans#erase@!S2A dan #os#atase alkali serum, terutama pada gagal )antung yang
akut* Kadar kalium dan natrium merupakan prediktor mortalitas*
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal
)antung yaitu pemeriksaan laboratorium B.P @ Brain .atriureti9
PeptideA dan .2:pro B.P @. 2erminal protein B.P* Kegunaan
pemeriksaan B.P adalah untuk skrining penyakit )antung, strati#ikasi
pasien dengan gagal )antung, deteksi left ventricular systolic dan atau
diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea*
Berbagai studi menun)ukkan konsentrasi BP. lebih akurat mendignosis
gagal )antung*
%A 0lektrokardiogram @0K-A
39
8/17/2019 Presus Chf 1
40/63
Pemeriksaan 0K- '%:lead dian)urkan* Kepentingan utama dari
0K- adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya le#t ventrikel
hypertrophy @/41A atau ri7ayat MI @ada atau tidak adanya N 7aveA*
0K- .ormal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya dis#ungsi
diastolik pada /4*>
(A "adiologi
Pemeriksaan ini memberikan in#ormasi berguna mengenai ukuran
)antung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan
kadang:kadang e#usi pleura* begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidenti#ikasi penyebab nonkardiak pada ge)ala pasien*'&
Foto thoraC dapat membantu dalam mendiagnosis gagal )antung*
Kardiomegali biasanya ditun)ukkan dengan adanya peningkatan
9ardiothora9i9 ratio E 82" @lebih besar dari &,;A pada tampilan posterior
anterior* Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal )antung
pada dis#ungsi sistolik karena ukuran biasa terlihat normal* Selain itu,
pada pemeriksaan #oto toraks didapatkan adanya kongesti vena paru:
paru, berkembang men)adi edema interstitial atau alveolar pada gagal
)antung yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus atas paru:
paru, dan kardiomegali* Pada gagal )antung akut sering tidak terdapat
kardiomegali*'&
5A Penilaian #ungsi /4 @0kokardiogra#iA
Pen9itraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis,
mengevaluasi, dan menangani gagal )antung* Pemeriksaan paling
berguna adalah e9ho9ardiogram %DE Doppler, dimana dapat
memberikan penilaian semikuantitati# terhadap ukuran dan #ungsi /4
40
8/17/2019 Presus Chf 1
41/63
begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup
danEatau pergerakan dinding regional @indikasi adanya MI sebelumnyaA*
Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy /4, disertai dengan
adanya abnormalitas pada pengisian diastoli9 pada /4 yang
ditun)ukkan oleh pen9itraan, berguna untuk menilai gagal )antung
dengan 0F yang normal* 09ho9ardiogram %:DEDoppler )uga bernilai
untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana
sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan 9or pulmonale* M"I
)uga memberikan analisis komprehensi# terhadap anatomi )antung dan
sekarang men)adi gold standard dalam penilaian massa dan volume /4*
Petun)uk paling berguna untuk menilai #ungsi /4 adalah 0F @stroke
volume dibagi dengan end:diastoli9 volumeA* Karena 0F mudah diukur
dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan* Pemeriksaan
ini diterima se9ara luas oleh para ahli* Sayangnya, 0F memiliki
beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena 0F
dipengaruhi oleh perubahan pada a#terload danEatau preload* Sebagai
9ontoh, /4 0F meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat e)eksi
darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah* +alaupun demikan,
dengan penge9ualian )ika 0F normal @ ;&HA, #ungsi sistolik biasanya
adekuat, dan )ika 0F berkurang se9ara bermakna @(&:5&HA*
0kokardiogra#i''
0* Penatala&sanaan
2indakan dan pengobatan pada gagal )antung se9ara umum ditu)ukan pada
lima aspek yaitu mengurangi beban ker)a, memperkuat kontraktilitas miokard,
mengurangi kelebihan 9airan dan garam, melakukan tindakan terhadap
penyebab, #aktor pen9etus dan penyakit yang mendasari* Dasar pengobatan
dekompensasi kordis dapat dibagi men)adi
a* 2erapi non #armakologi
41
8/17/2019 Presus Chf 1
42/63
Umumnya semua penderita gagal )antung dian)urkan untuk membatasi
aktivitas sesuai beratnya keluhan* Dalam pengobatan non medikamentosa
yang ditekankan adalah istirahat, dimana ker)a )antung dalam keadaan
dekompensasi harus dikurangi benar benar dengan tirah baring mengingat
konsumsi oksigen yang relati# meningkat* Sering tampak ge)ala ge)ala
)antung )auh berkurang hanya dengan istirahat sa)a* Diet umumnya berupa
makanan lunak dengan rendah garam* 3umlah kalori sesuai dengan
kebutuhan* Penderita dengan gii kurang diberi makanan tinggi kalori dan
tinggi protein* 8airan diberikan sebanyak G& '&& mlEkgbbEhari dengan
maksimal ';&& mlEhari* Program penatalaksanaan non medikamentosa ini
dapat berupa<
'A 0dukasi mengenai gagal )antung, penyebab, bagaimana upaya )ika
timbul keluhan
%A Istirahat, olahraga, aktivitas sehari:hari, edukasi aktivitas sosial, serta
rehabilitasi(A 0dukasi pola diet, 9ontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
5A Monitor berat badan, berhati:hati dengan kenaikan berat badan tiba:tiba
;A Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
8/17/2019 Presus Chf 1
43/63
43
8/17/2019 Presus Chf 1
44/63
'A Diuretik* Kebanyakan pasien dengan gagal )antung membutuhkan
paling sedikit diuretik reguler dosis rendah* Permulaan dapat digunakan
loop diuretik atau tiaid* Bila respon tidak 9ukup baik, dosis diuretik
dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop
diuretik dengan tiaid* Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan
dosis %;:;& mgEhari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan
gagal )antung sedang sampai berat @klas #ungsional I4A yang
disebabkan gagal )antung sistolik*%A Penghambat !80 berman#aat untuk menekan aktivitas neurohormonal,
dan pada gagal )antung yang disebabkan dis#ungsi sistolik ventrikel
kiri* Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa
minggu sampai dosis yang e#ekti#*
(A Penyekat Beta berman#aat sama seperti penghambat !80* Pemberian
dimulai dosis ke9il, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan
kontrol ketat sindrom gagal )antung* Biasanya diberikan bila keadaan
sudah stabil* Pada gagal )antung klas #ungsional II dan III* Penyekat
Beta yang digunakan 9arvedilol, bisoprolol atau metaprolol* Biasa
digunakan bersama:sama dengan penghambat !80 dan diuretik*
5A !ngiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi
terhadap !80 ihibitor*;A Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal )antung
dis#ungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan #ibrilasi
atrial, digunakan bersama:sama diuretik, !80 inhibitor, beta blo9ker*
8/17/2019 Presus Chf 1
45/63
tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan
untuk men9egah kematian mendadak*
GA !ntagonis kalsium dihindari* 3angan menggunakan kalsium antagonis
untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal )antung*
Pada penderita yang memerlukan pera7atan, restriksi 9airan @',; %
lEhariA dan pembatasan asupan garam dian)urkan pada pasien* 2irah baring
)angka pendek dapat membantu perbaikan ge)ala karena mengurangi
metabolisme serta meningkatkan per#usi gin)al* Pemberian heparin subkutan
perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas* Pemberian antikoagulan
diberikan pada penderita dengan #ibrilasi atrium, gangguan #ungsi sistolik
berat dengan dilatasi ventrikel* '%
Penderita gagal )antung akut datang dengan gambaran klinis dispneu,
takikardia serta 9emas,pada kasus yang lebih berat penderita tampak pu9at
dan hipotensi* !danya trias hipotensi @tekanan darah sistolik >& mm1gA,
oliguria serta cardiac output yang rendah menun)ukkan bah7a penderita
dalam kondisi syok kardiogenik* -agal )antung akut yang berat serta syok
kardiogenik biasanya timbul pada in#ark miokard luas, aritmia yang
menetap @#ibrilasi atrium maupun ventrikelA atau adanya problem mekanis
seperti ruptur otot papilari akut maupun de#ek septum ventrikel pas9a
in#ark* '%
-agal )antung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana
memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,
perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan
oksigenasi )aringan* Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan
pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan
pertama yang dapat dilakukan* Monitoring ge)ala serta produksi ken9ing
yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi )aringan dilakukan di
ruangan khusus* )ase e"cess menun)ukkan per#usi )aringan, semakin rendah
menun)ukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan
merupakan prognosa yang buruk* Koreksi hipoper#usi memperbaiki
asidosis,pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang re#rakter* '%
45
8/17/2019 Presus Chf 1
46/63
Pemberian loop diuretik intravena seperti #urosemid akan menyebabkan
venodilatasi yang akan memperbaiki ge)ala 7alaupun belum ada diuresis*
/oop diuretik )uga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal*
0#ek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat anti#lamasi
nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan* '%
Opioid parenteral seperti mor#in atau diamor#in penting dalam
penatalaksanaan gagal )antung akut berat karena dapat menurunkan
ke9emasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen* Opiat
)uga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru*
Dosis pemberian % ( mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan* '(
Pemberian nitrat @sublingual, bu99al dan intravenusA mengurangi
preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan
angina serta gagal )antung* Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator
vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri
termasuk arteri koroner* Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga
ter)adi*keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu
per#usi )aringan* Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian
intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya '< %5 )am* '%
Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang
diberikan pada gagal )antung re#rakter, diberikan pada pasien gagal )antung
yang disertai krisis hipertensi* Pemberian nitropusside dihindari pada gagal
gin)al berat dan gangguan #ungsi hati* Dosis &,( &,; gEkgEmenit* '%
.esiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator*
.esiritide adalah B.P rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan
ventrikel* Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan
neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan sara# simpatis dan
menurunkan kadar epine#rin, aldosteron dan endotelin di plasma* Pemberian
intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan la)u
)antung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya a#terload* Dosis
pemberiannya adalah bolus % gEkg dalam ' menit dilan)utkan dengan in#us
&,&' gEkgEmenit* '%
46
8/17/2019 Presus Chf 1
47/63
Pemberian inotropik dan inodilator ditu)ukan pada gagal )antung akut
yang disertai hipotensi dan hipoper#usi peri#er* Obat inotropik dan E atau
vasodilator digunakan pada penderita gagal )antung akut dengan tekanan
darah G; '&& mm1g* 3ika tekanan sistolik G; mm1g maka inotropik
danEatau vasopressor merupakan pilihan* Peningkatan tekanan darah yang
berlebihan akan dapat meningkatkan a#terload* 2ekanan darah dianggap
9ukup memenuhi per#usi )aringan bila tekanan arteri rata : rata & mm1g atau
ter)adi penurunan tekanan darah sistolik (& mm1g selama (& menit*Obat
yang biasa digunakan adalah epine#rin dan norepine#rin* 0pine#rin diberikan
47
8/17/2019 Presus Chf 1
48/63
in#us kontinyu dengan dosis &,&; &,; gEkgEmnt* .orepine#rin diberikan
dengan dosis &,% ' gEkgEmnt* '%
Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang
menyebabkan ter)adinya gagal )antung akut de novo atau dekompensasi*
Yang tersering adalah penyakit )antung koroner dan sindrom koroner akut*
Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertu)uan
untuk menurunkan preload dan a#terload* 2ekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside
intravena maupun natagonis kalsium intravena@ni9ardipineA* /oop diuretik
diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan 9airan* 2erapi nitrat untuk
menurunkan preload dan a#terload, meningkatkan aliran darah koroner*
.i9ardipine diberikan pada penderita dengan dis#ungsi diastolik dengan
a#terload tinggi* Penderita dengan gagal gin)al,diterapi sesuai penyakit
dasar* !ritmia )antungharus diterapi* '%
Penanganan invasi# yang dapat diker)akan adalah Pompa balon intra
aorta, pemasangan pa9u )antung , implantale cardioverter defirilator,
ventricular assist device* Pompa balon intra aorta ditu)ukan pada penderita
gagal )antung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon
terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum
interventrikel* Pemasangan pa9u )antung bertu)uan untuk mempertahankan
la)u )antung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel,
diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok
atrioventrikular dera)at tinggi* (mplantale cardioverter device bertu)uan
untuk mengatasi #ibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel* *ascular Assist
+evice merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian #ungsi
ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak
respon terhadap terapi terutama inotropik*'%
9* Operati#
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan
hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada
penderita yang potentially curale* Pemakaian alat dan tindakan bedah
antara lainG
48
8/17/2019 Presus Chf 1
49/63
'A "evaskularisasi @perkutan, bedahA%A Operasi katup mitral
(A !neurismektomi
5A Kardiomioplasti
- ."ternal cardiac support A Ultra#iltrasi, hemodialisis*
B Gout Art!ritis
,* De2enisi
-out !rtritis @piraiA adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit
gangguan metabolit yang ter)adi karena deposisi kristal monosodium urat pada )aringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam 9airan ekstraseluler*'(
-out ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis
gout akut, terbentuknya to#us, ne#ropati gout dan batu asam urat*'(
2o#us adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam
urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau )aringan* 2o#us
merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi
urat tidak se9epat produksinya* 2o#us dapat mun9ul di banyak tempat,
diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, )aringan lunak dan lain:lain*'5
3* Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan men)adi %,
yaitu '5
a* Penyakit gout primer*
Penyebabnya kebanyakan belum diketahui @idiopatikA* 1al ini di duga berkaitan dengan kombinasi #aktor genetik dan #aktor hormonal yang
menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat* !tau bisa )uga diakibatkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh*
49
8/17/2019 Presus Chf 1
50/63
Berdasarkan data ditemukan bah7a >>H kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer* -out primer yang merupakan akibat dari
hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi
@G&:>&HA dan karena produksi yang berlebih @'&:%&HA* 1iperurisemia
karena kelainan enim spesi#ik diperkirakan hanya 'H yaitu karena
peningkatan aktivitas varian dari enim phosporiosylpyrophosphatase
@P"PPA synthetase, dan kekurangan sebagian dari enim* hypo"antine
phosporiosyltransferase @1P"2A* 1iperurisemia primer karena penurunan
ekskresi kemungkinan disebabkan oleh #aktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia*
1iperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan
terdapat ( mekanisme, yaitu
'A kekurangan enim menyebabkan kekurangan inosine monopospate
@IMPA atau purine nu9leotide yang mempunyai e#ek #eedba9k
inhibitionproses biosintesis de novo*
%A penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan )umlah P"PP
yang tidak dipergunakan* Peningkatan )umlah P"PP menyebabkan
biosintesis de novomeningkat*
(A kekurangan enim 1P"2 menyebabkan hipoCantine tidak bisa diubah
kembali men)adi IMP, sehingga ter)adi peningkatan oksidasi
hipoCantine men)adi asam urat*@Putra, %&&>A
b* Penyakit gout sekunder*
-out sekunder dibagi men)adi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi !2P atau peme9ahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun* 1iperu risemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan
menyeluruh enim 1P"2 pada syndome /esh:.yhan, kekurangan enim
glukosa:< phosphate pada gly9ogen storage diseasedan kelainan karena
kekurangan enim #ru9tose:' phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob*
1iperurisemia sekunder karena
50
8/17/2019 Presus Chf 1
51/63
produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaan yang menyebabkan
peningkatan peme9ahan !2P atau peme9ahan asam nukleat dari dari intisel*
Peningkatan peme9ahan !2P akan membentuk !MP dan berlan)ut
membentuk IMP atau purine nu9leotidedalam metabolisme purin,
sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam
beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa gin)al, penurunan #iltrasi
glomerulus, penurunan #ra9tional uri9 a9id 9learen9e dan pemakaian obat:
obatan*
'A Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang
tidak terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar
purin tinggi* Purin adalah salah satu senya7a basa organi9 yang
menyusun asam nukleat @asam inti dari selA dan termasuk salam
kelompok asam amino, yang merupakan unsur pembentukan protein*
%A Produksi asam urat )uga dapat meningkat* Karena penyakit pada darah
@penyakit sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitikA, obat:obatan
@alkohol, obat:obat kanker, vitamin B'%, diuretika, dosis rendah asam
salisilatA*
(A Obesitas @kegemukanA*
5A Intoksikasi @kera9unan timbalA*;A Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik*
Dimana akan ditemukan mengandung benda:benda keton @hasil buangan
metabolisme lemakA dengan kadar yang tinggi* Kadar benda:benda
keton yang meninggi akan menyebabkan kadar asam urat )uga ikut
meninggi*
4* -ambaran Klinis
Mani#estasi klinik gout terdiri atas arthritis gout akut, interkritikal gout dan
gout menahun denga to#i* Ketiga stadium ini merupakan stadium klasik dan
didapat deposisi yang progresi# kristal urat*
51
8/17/2019 Presus Chf 1
52/63
Per)alanan penyakit asam urat mempunyai 5 tahapan, yaitu'(
a* 2ahap ' @2ahap -out !rthritis akutA
Serangan pertama biasanya ter)adi antara umur 5&:
8/17/2019 Presus Chf 1
53/63
pertama kali yang dialami tidak ada hubungannya dengan penyakit -out
!rthritis*
9* 2ahap ( @2ahap -out !rthritis !kut IntermittenA
Setelah mele7ati masa -out Interkritikal selama bertahun:tahun tanpa
ge)ala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan
serangan arthritis yang khas seperti diatas* Selan)utnya penderita akan
sering mendapat serangan @kambuhA yang )arak antara serangan yang satu
dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan
makin lama makin pan)ang, dan )umlah sendi yang terserang makin banyak*
Misalnya seseorang yang semula hanya kambuh setiap setahun sekali,
namun bila tidak berobat dengan benar dan teratur, maka serangan akan
makin sering ter)adi biasanya tiap < bulan, tiap ( bulan dan seterusnya,
hingga pada suatu saat penderita akan mendapat serangan setiap hari dan
semakin banyak sendi yang terserang*
d* 2ahap 5 @tahap -out !rthritis Kronik 2o#a9eousA
2ahap ini ter)adi bila penderita telah menderita sakit selama '& tahun
atau lebih* Pada tahap ini akan terbentuk ben)olan:ben)olan disekitar sendi
yang sering meradang yang disebut sebagai 2hopi* 2hopi ini berupa
ben)olan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari
kristal monosodium urat* 2hopi ini akan mengakibatkan kerusakan pada
sendi dan tulang disekitarnya* Bila ukuran thopi semakin besar dan banyak
akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakana sepatu lagi*
5* Diagnosis
Penegakan diagnosis dari gout sendiri dilakukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan #isik serta peeriksaan penun)ang, dimana melalui parameter
53
8/17/2019 Presus Chf 1
54/63
tersebut kemudian dilakukan perhitungan Berdasarkan subkomite 2he !meri9an
"heumatism !sso9iation, kriteria diagnostik untuk gout artritis adalah'(
a* Didapatkan Kristal monosodium urat di dalam 9airan sendi b* Didapatkan Kristal monosodium urat di dalam to#us, atau
9* Didapatkan < dari '% kriteria berikut'A In#lamasi maksimal pada hari pertana%A Serangan arthritis akut lebih dari ' kali
(A !rtritis monoartikuler
5A Sendi yang terkena ber7arna kemerahan;A Pembengkakan dan sakit pada sendi Metatarsophalangeal I
A 1iperurisemia
'&A Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
''A Kista subkortikal tanpa erosi'%A Kultur bakteri 9airan sendi negati#
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria ' danEatau kriteria %
danEatau (* Kadar asam urat normal tidak men)amin seorang pasien tidak terkena
gout artritis*
Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan le7at laboratorium,
pemeriksaan radiologis, dan 9airan sendi* Selain itu, kita )uga bisa melakukan
diagnosa melakukan diagnosa melalui roentgen*'(
a* Pemeriksaan /aboratorium
Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila pemeriksaan
laboratorium menun)ukkan kadar asam urat dalam darah diatas < mgEd/
untuk pria dan lebih dari ;,; mgEd/ untuk 7anita* Bukti adanya kristal urat
dari 9airan sinovial atau dari topus melalui mikroskop polarisasi sudah
membuktikan, bagaimanapun )uga pembentukan topus hanya setengah dari
semua pasien dengan gout*
Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya
penyakit diabetes mellitus* Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui
normal dan tidaknya #ungsi gin)al* Sementara itu pemeriksaan pro#il lemak
darah di)adikan penanda ada dan tidaknya ge)ala aterosklerosis*
54
8/17/2019 Presus Chf 1
55/63
b* Pemeriksaan 8airan Sendi
Pemeriksaan 9airan sendi dilakukan di ba7ah mikroskop* 2u)uannya
ialah untuk melihat kristal urat atau monosodium urate @kristal MSUA dalam
9airan sendi* Untuk melihat perbedaan )enis arthritis yang ter)adi perlu
dilakukan kultur 9airan sendi*
Dengan mengeluarkan 9airan sendi yang meradang maka pasien akan
merasakan nyeri sendi yang berkurang* Dengan memasukkan obat ke dalam
sendi, selain menyedot 9airan sendi tentunya, maka pasien akan lebih 9epat
sembuh* Mengenai metode penyedotan 9airan sendi ini, ketria mengatakan
bah7a titik dimana )arum akan ditusukkan harus dipastikan terlebih dahulu
oleh seorang dokter* 2empat penyedotan harus disterilkan terlebih dahulu,
lalu )arum tersebut disuntikkan dan 9airan disedot dengan spuite*
Pada umunya, sehabis penyedotan dilakukan, dimasukkan obat anti:
radang ke dalam sendi* 3ika penyedotan ini dilakukan dengan 9ara yang
tepat maka pasien tidak akan merasa sakit* 3arum yang dipilih )uga harus
sesuai kebutuhan in)eksi saat itu dan lebih baik dilakukan pembiusan pada
pasien terlebih dahulu* 3ika lokasi penyuntikan tidak steril maka akan
mengakibatkan in#eksi sendi*
Perdarahan bisa )uga ter)adi )ika tempat suntikan tidak tepat dan nyeri
hebat pun bisa ter)adi )ika teknik penyuntikan tidak tepat* Selain memeriksa
keadaan sendi yang mengalami peradangan, dokter biasanya akan
memeriksa kadar asam urat dalam darah* Kadar asam urat yang tinggi
adalah sangat sugesti# untuk diagnosis gout arthritis* .amun, tidak )arang
kadar asam urat ditemukan dalam kondisi normal* Keadaan ini biasanya
ditemukan pada pasien dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya*Karena, kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh pengobatan
maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah adalah berkisar dari
(,; = mgEd/*
Pemeriksaan 9airan sendi ini merupakan pemeriksaan yang terbaik*
8airan hasil aspirasi )arum yang dilakukan pada sendi yang mengalami
55
8/17/2019 Presus Chf 1
56/63
peradangan akan tampak keruh karena mengandung kristal dan sel:sel
radang* Seringkali 9airan memiliki konsistensi seperti pasta dan berkapur*
!gar mendapatkan gambaran yang )elas )enis kristal yang terkandung maka
harus diperiksa di ba7ah mikroskop khusus yang berpolarisasi* Kristal:
kristal asam urat berbentuk )arum atau batangan ini bisa ditemukan di dalam
atau di luar sel* Kadang bisa )uga ditemukan bakteri bila ter)adi septi9
arthritis*
9* Pemeriksaan dengan "oentgen
Selain ketiga diagnosa tersebut, kita )uga bisa melakukannya dengan
9ara "oentgen* Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada a7al setiap kali
pemeriksaan sendi* Dan, )auh lebih e#ekti# )ika pemeriksaan roentgen ini
dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung kronis* Pemeriksaan
roentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan baik pada sendi maupun
pada tulang dan )aringan di sekitar sendi*
Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan pemeriksaan
roentgen tergantung perkembangan penyakitnya* 3ika sering kumat,
sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgen ulang* Bahkan kalau memang
tidak kun)ung membaik, kita pun dian)urkan untuk melakukan pemeriksaanmagneti9 resonan9e imaging @M"IA*
2etapi demikian, dalam melakukan pemeriksaan roentgen, kita )angan
terlalu sering* Sebab, pemeriksaan roentgen yang terlalu sering mempunyai
risiko terkena radiasi semakin meningkat* Pengaruh radiasi yang berlebihan
bisa mengakibatkan kanker, kemandulan, atau kelainan )anin dalam
kandungan pada perempuan* Oleh karena itu, kita harus ekstra hati:hati dan
harus bisa meminimalisasi dalam melakukan pemeriksaan roentgen iniuntuk menghindari kemungkinan ter)adinya berbagai risiko tersebut*
/* Penatala&sanaan
a* .on Medikamentosa
'A Diet rendah purin
56
8/17/2019 Presus Chf 1
57/63
%A 2irah baring untuk mengistirahatkan sendi* Merupakan suatu keharusan
dan di teruskan sampai %5 )am setelah serangan menghilang* -out dapat
kambuh bila terlalu 9epat bergerak '(
b* Medikamentosa
-out tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol*-e)ala:ge)ala dalam %5 )am biasanya akan hilang setelah mulai
pengobatan* -out se9ara umum diobati dengan obat anti in#lamasi* Yang
termasuk di dalamnya adalah'%
-ambar '* Penatalaksanaan -out*
'A Pengobatan Fase akut*
aA Kolkisin dosis &,; mg diberikan tiap )am sampai ter)adi perbaikan
in#lamasi* Dosis tidak melebihi GmgE%5 )am*
bA Obat !nti In#lamasi .on Steroid yaitu Indometasin @';&:%&&
mgEhari selama %:( hari dan diteruskan =;:'&& mgEhari sampai
minggu berikutnya atau sampai peradangan berkurang
9A -lukokortikoid dosis rendah diberikan bila ada kontraindikasi dari
kolkisin dan O!I.S* Dapat oral maupun parenteral* Indikasi
pemberian adalah pada gout akut yang mengenai banyak sendi
57
8/17/2019 Presus Chf 1
58/63
@poliartikularA* Dapat diberikan Prednison (& :
8/17/2019 Presus Chf 1
59/63
hal:hal yang bisa memperburuk keadaan* Misalnya, membatasi
makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin*
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang
banyak mengandung purin tinggi* Penggolongan makanan
berdasarkan kandungan purin• -olongan !
Makanan yang mengandung purin tinggi @';&:G&& mgE'&&
gram makananA adalah hati, gin)al, otak, )antung, paru, lain:
lain )eroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak
daging @abon, dendengA, ragi @tapeA, alkohol serta makanan
dalam kaleng*
• -olongan B
Makanan yang mengandung purin sedang @;&:';& mgE'&&
gram makananA adalah ikan yang tidak termasuk golongan !,
daging sapi, kerang:kerangan, ka9ang:ka9angan kering,
kembang kol, bayam, asparagus, bun9is, )amur, daun singkong,
daun pepaya, kangkung*
• -olongan 8 Makanan yang mengandung purin lebih ringan
@&:;& mgE'&& gram makananA adalah ke)u, susu, telur, sayuran
lain, buah:buahan*
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam
urat melebihi = mgEdl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan
golongan ! dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan
golongan B* 3uga membatasi diri mengonsumsi lemak serta
disarankan untuk banyak minum air putih* !pabila dengan
pengaturan diet masih terdapat ge)ala:ge)ala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lan)ut*
1al yang )uga perlu diperhatikan, )angan beker)a terlalu berat, 9epat tanggap
dan rutin memeriksakan diri ke dokter* Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlan)ut
59
8/17/2019 Presus Chf 1
60/63
60
8/17/2019 Presus Chf 1
61/63
BAB III
PEMBAHASAN
-agal )antung adalah suatu keadaan pato#isiologis berupa kelainan #ungsi
)antung sehingga )antung tidak bisa memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme )aringan* -agal )antung terbagi men)adi gagal )antung kiri, gagal
)antung kanan dan gagal )antung kongesti#, yakni gabungan gagal )antung kiri dan
kanan*
Diagnosis gagal )antung kongesti# ditegakkan )ika terdapat % kriteria
mayor atau ' kriteria mayor dan % kriteria minor kriteria #ramingham, ditambah
dengan pemeriksaan penun)ang* Kriteria #ramingham terbagi men)adi kriteria
mayor dan kriteria minor* Yang termasuk kriteria mayor yakni dispneu nokturnal
paroksismal atau orthopneu, peningkatan tekanan vena )ugularis, ronki basah
halus, kardiomegali, edema paru akut, irama derap S(, peningkatan vena '< 9m
1%O dan re#luks hepato)ugular* Sedangkan yang termasuk kriteria minor yakni
edema pergelangan kaki, batuk pada malam hari, dispneu dQe##ort, hepatomegali,
e#usi pleura, kapasitas vital berkurang men)adi 'E( maksimum dan takikardi
@'%&CEmenitA* Sedangkan pada pemeriksaan penun)ang, dari hasil pemeriksaan
#oto rontgen toraks dapat mengarah ke kardiomegali dengan 9orakan
bronkovaskuler yang meningkat*
Pada pasien ini, dari hasil anamnesis didapatkan adanya sesak na#as, sesak
dipengaruhi oleh akti#itas, selain itu pasien )uga lebih nyaman )ika berada dalam
posisi duduk* 2idak adanya keluhan:keluhan lain seperti sakit kepala, mual,
muntah, bengkak pada kelopak mata mendukung bah7a sesak yang dialami oleh
pasien berhubungan dengan )antung bukan dari organ yang lain* Dari hasil
pemeriksaan #isik didapatkan adanya peningkatan tekanan vena )ugularis, ronki
basah halus pada kedua basal paru, adanya pelebaran batas )antung* Berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan #isik diatas, dapat disimpulkan bah7a pada pasien ini
dapat ditegakkan diagnosis gagal )antung kongesti#, karena kriteria #ramingham
8/17/2019 Presus Chf 1
62/63
sudah terpenuhi* Pada pemeriksaan #oto rontgen toraks didapatkan 9ardiomegali
dan e#usi pleura*
Pasien ini )uga menderita gout arthritis #ase kronik* berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan #isik, dan pemeriksaan penun)ang Penyakit gout adalah suatu
penyakit yang di tandai suatu serangan mendadak dan berulang dari arthritis dan
terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat , yang
terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah @hiperurisemiaA*
8/17/2019 Presus Chf 1
63/63
DAFTAR PUSTAKA
'* Manurung, Daulat* -agal 3antung !kut, Dalam !ru+*Sudoyo,BambangSetiyohadi, dkk, editor* %&&=* Buku !)ar Ilmu
Penyakit Dalam 3ilid II* 0disi 4* Interna Publishing* 3akarta*
%* -ray, 1uon 1, dkk, Gagal -antung8 Pen'a&it -antung Koroner
Ele&trro2isiologi" Le9ture Notes: Kar)iologi" 0disi Keempat, 0rlangga,
3akarta, %&&;, hG':>=, '&=:';&, ':'=&
(* "ani ! !, dkk* %&&>* /anduan /elayanan Medik /erhimpunan +okter
$pesialis /enyakit +alam (ndonesia* Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam* 3akarta
5* 1arrison* %&&G* Prinsip:prinsip Ilmu Penyakit Dalam 4olume I 0disi '(*0-8*3akarta*
;* Bao !* 8ongestive 1eat Failure* %&'&* !vailable #rom U"/
httpEE777*s9ribd*9omEdo9E';5'>5GGE8ongestive:1eart:Failure!B
* Karim, S* Kabo, P* %&&%* .K3 dan /enanggulangan )eerapa /enyakit
4antung untuk +okter 5mum* 3akarta Balai Penerbit UI
'&* Pur7ohudoyo, S* '>G5* /emeriksaan Kelainan1Kelainan Kardiovaskular
+engan 6adiografi /olos* 3akarta UI Press
''* "asad, S)ahriar* %&&;* 6adiologi +iagnostik .disi (( * 3akarta FK UI
'%* Katung B-* Farmakologi +asar Klinik * Salemba Medika* %&&'
'(* 2ehupeiory 0S* !rtritis -out* Dalam 0disi 4 3ilid III Buku !)ar Ilmu
Penyakit Dalam* 3akarta Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI*
%&&>*
'5* 8hoi 1K* -out 0pidemology, pathology and pathogenesis* .e7YorkSpringer%&&G*
15: