PREVENZIONE E TERAPIE MEDICHE DELLE TIREOPATIE Sant’Antioco 19 marzo 2005

PREVENZIONE E TERAPIE MEDICHEPREVENZIONE E TERAPIE MEDICHE DELLE TIREOPATIEDELLE TIREOPATIE

Sant’Antioco 19 marzo 2005Sant’Antioco 19 marzo 2005

PATOLOGIE TIROIDEEPATOLOGIE TIROIDEEDIAGNOSTICA E TERAPIA MEDICADIAGNOSTICA E TERAPIA MEDICA

Dott.ssa Ilaria PelligraDott.ssa Ilaria PelligraSpec. Endocrinologia e Malattie del RicambioSpec. Endocrinologia e Malattie del Ricambio

Ospedale “SIRAI” Ospedale “SIRAI” CarboniaCarbonia

ANATOMIADELLA

TIROIDE

Laringe

Lobo dx. Lobo sn.

Istmo

ANATOMIA DELLA TIROIDEANATOMIA DELLA TIROIDE

IN CONDIZIONI NORMALI LA TIROIDE

NON E’ VISIBILE ALL’ISPEZIONE, NE’

PALPABILE

ESAME OBIETTIVO

ESAME OBIETTIVO

ANATOMIA DELLA TIROIDEANATOMIA DELLA TIROIDE

QUALSIASI AUMENTO DI DIMENSIONI DELLA

TIROIDE VIENE DEFINITO GOZZO

REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI

TRH

TSH

T3 T4

+ -

Fisiologia della tiroideFisiologia della tiroide Gli ormoni tiroidei (T3 e T4) sono le uniche sostanze biologiche

che contengono IODIO

La forma di accumulo nella tiroide è la TIREOGLOBULINA (HTG)

Nel sangue circolano legati ad una proteina che si chiama TBG e sono inattivi

Le forme attive sono le Frazioni Libere: FT3 e FT4 che possiedono attività biologiche

PRINCIPALI PATOLOGIE PRINCIPALI PATOLOGIE DELLA TIROIDEDELLA TIROIDE

Ipotiroidismi

Ipertiroidismi

Patologia nodulare

Tiroiditi:-Acute

-Sub-acute

-Cronica autoimmune

(T. di Hashimoto)

benigna

Maligna:Ca papillareCa follicolareCa midollareCa anaplastico

IPOTIROIDISMOIPOTIROIDISMODEFINIZIONEDEFINIZIONE::

CONDIZIONE CARATTERIZZATA CONDIZIONE CARATTERIZZATA DA UN’INSUFFICIENTE DA UN’INSUFFICIENTE

PRODUZIONE DEGLI ORMONI PRODUZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEITIROIDEI

IPOTIROIDISMOIPOTIROIDISMO

Insorgenza: dalla vita intrauterina fino alla

senescenza

Conseguenze: riduzione generalizzata delle funzioni

metaboliche che si manifesta sotto

forma di una riduzione dell’attività

fisica e mentale

Presentazione clinica: subclinica o conclamata

L’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

•Definizione

•Ipotiroidismo caratterizzato dall’assenza di manifestazioni cliniche. Dal punto di vista biochimico, da un aumento del TSH e normali concentrazioni di FT3 e FT4.

•Prevalenza

donne: 7% uomini: 3%

Oltre 60 anni: 20 %

IPOTIROIDISMO CLINICO O IPOTIROIDISMO CLINICO O CONCLAMATOCONCLAMATO

•Definizione: Ipotiroidismo caratterizzato da segni e sintomi clinicamente manifesti. Dal punto di vista biochimico dall’aumento del TSH accompagnato dal calo degli ormoni tiroidei (FT3 e FT4) al di sotto dei limiti della norma

•Prevalenza: 2% nelle donne e 0.2% nei maschi

Forme periferiche (primarie) Forme centrali (secondarie/terziarie)

Forme da resistenza alle iodotironine

Congenito Agenesia/disginesia Difetti ormonogenesi Carenza iodica Passaggio transplacentare farmaci o anticorpiAcquisito Tiroiditi acute, subacute, croniche

Iatrogena Tiroidectomia Terapia con radioiodio

Da ridotta funzione Carenza iodica Farmaci Gozzigeni naturali Interferenti ambientali

Panipopituitarimo

Deficit isolato di TSH

Deficit ipotalamico TRH

Chirurgia dell’Ipofisi

Sindromi da resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei (ridotta sensibilità periferica)

CAUSE DI IPOTIROIDISMO

CONGENITO

agenesia/disgenesia

difetti dell’ormonogenesi

carenza iodica

passaggio transpl. di farmaci

IPOTIROIDISMO PRIMITIVO

Quadro clinico dell’ipotiroidismo

congenito

IPOTIROIDISMOCONGENITO

attualmente si esegue lo screening neonatale

su tutti i nuovi nati

IPOTIROIDISMO PRIMITIVO ACQUISITOTiroiditi acute, sub-acute, cronicheCarenza iodicaGozzigeni naturali (crucifere e brassicacee)

IATROGENOTiroidectomia totaleTerapia con RadioiodioFarmaci (Litio, Amiodarone)

CONSEGUENZE CONSEGUENZE DELL’IPOTIROIDISMODELL’IPOTIROIDISMO

SNC :deficit cognitivo entro i primi 2 anni di vita, cefalea, rallentamento ideo-motorio,depressione

SVILUPPO SCHELETRICO: ritardo della crescita somatica e delle ossa lunghe

METABOLISMO: alteraz. della termogenesi, iperlipemia, insulino-resistenza

SISTEMA CARDIOVASCOLARE: insuff. Cardiaca

SISTEMA MUSCOLO SCHELETRICO: astenia, mialgia e crampi

SISTEMA GASTROINT.: stitichezza

SISTEMA RIPRODUTTIVO: irregolarità mestruali, infertilità

SEGNI E SINTOMI DI IPOTIROIDISMO

Bambino

•Ritardo mentale (cretinismo) se prima dei 3 anni

• Ritardo di crescita somatica e di eruzione dei denti permanenti dopo i 3 anni

SEGNI E SINTOMI DI SEGNI E SINTOMI DI IPOTIROIDISMOIPOTIROIDISMO

AdultoMixedema, pallore cutaneo, bradicardia

Debolezza, sonnolenza, bradilalia

Stitichezza, deficit di memoria, sensibilità

Al freddo, incremento ponderale

ASPETTOIPOTIROIDEO

Diagnostica di laboratorioDiagnostica di laboratorio

Poiché l’Ipotiroidismo è un disordine relativamente comune ma i suoi sintomi possono essere

impercettibili

SI RENDE NECESSARIO

Ricorrere ai test di laboratorio sulla funzionalità tiroideaTSH, FT3, FT4, AbTPO, AbTG

Diagnostica dell’ipotiroidismo

ECOGRAFIA E’ un’indagine semplice, innocua, incruenta,E’ buona norma eseguire l’ecografia (per la valutazione dell’evoluzione nel tempo) possibilmente sullo stesso apparecchio e con lo stesso operatoreFornisce informazioni morfologiche (forma, dimensioni, presenza di noduli) e sui linfonodi delle aree vicine


Ipotiroidismi

Ipertiroidismi

Patologia nodulare

Tiroiditi:-Acute

-Sub-acute

-Cronica autoimmune

(T. di Hashimoto)

benigna


LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNEE’ una malattia che origina

da un primitivo disordine del Sistema Immunitario

CONSEGUENZECONSEGUENZE

Il S. I. non riconosce più come organo proprio la

tiroide e produce contro di essa degli ANTICORPI

(AbTPO e AbTG)

CONSEGUENZECONSEGUENZE

Questa aggressione nel tempo ne diminuisce la

funzionalità dando luogo ALL’IPOTIROIDISMO

LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE

Storia: - nel 1912 Hashimoto

Prevalenza:

Incidenza:

E’ una patologia molto comune e ricorre nelle famiglie

0,3 – 5 nuovi casi per 1000 individui l’anno15 volte più frequente nelle donne rispetto agli uomini

Classificazione: Tiroidite cronica autoimmune:con gozzo (T.Hashimoto classica)

atrofica (T.Atrofica)

Silente

Post partum


Tipi di presentazione clinica:

Eutiroidismo/Ipotiroidismo/Ipertiroidismo(Hashitossicosi)

Gozzo (semplice o multinodulare)/atrofia tiroidea

Possibile associazione con altre malattie autoimmuni

(DMT1, Sclerosi Multipla, LES, ecc.)


Diagnostica:

Laboratorio: Dosaggi ormonaliautoanticorpi Ab-TPO, Ab-TG

Ecografia tiroidea

GOZZO DA CARENZA IODICAGOZZO DA CARENZA IODICA

Epidemiologia: in ITALIA colpisce 6 milioni di persone (12% della popolazione)

ENDEMIA GOZZIGENA

en demos = nel popolo

In SARDEGNA 1 bambino su 4 soffre di gozzo (23% femmine e 21% maschi)

Costi: 300 miliardi /anno (diagnosi e terapia)

ZONE DI ENDEMIA GOZZIGENA

CAUSECAUSECarenza di IODIO nel sottosuolo italiano e insufficiente apporto con l’alimentazione

CONSEGUENZE (1)CONSEGUENZE (1)

Aumento di volume della ghiandola conseguente a stimolazione del TSH

allo scopo di mantenere una condizione di sufficiente funzionalità

della stessa

(GOZZO SEMPLICE)

CONSEGUENZE (2)CONSEGUENZE (2)

Se non si interviene con un apporto sufficiente di iodio e con la terapia con

ormoni tiroidei, si instaura la condizione di ipotiroidismo (più raramente di ipertiroidismo) e il gozzo aumenta

sempre più di dimensioni fino a creare problemi di compressione della trachea

e dell’esofago

Lo scopo della terapia sostitutiva nell’ipotiroidismo

mira a ripristinare la condizione di eutiroidismo

clinico e di laboratorio

TERAPIA SOSTITUTIVATERAPIA SOSTITUTIVA

TERAPIA SOSTITUTIVA • Terapia di scelta: L-tiroxina (EUTIROX, TIROSINT)

•l’assunzione giornaliera

• Disponibilità di prodotti commerciali (EUTIROX, TIROSINT, T3)

• Gli effetti collaterali sono rarissimi (eccipienti)

Come si misura l’efficacia della terapia

Valutazione clinica:– Correzione dei segni e sintomi

dell’ipotiroidismo

– Riduzione del volume del gozzo (es. T. Hashimoto) (valutazione clinica e/o ecografica)

Nella maggior parte dei Pz. l’ipotiroidismo è permanente

MA

un’ appropriata terapia annulla tutte le manifestazioni cliniche e biologiche

dell’ipotiroidismo

TERAPIA SOSTITUTIVA

IPOTIROIDISMO


Ipotiroidismi

Ipertiroidismi

Patologia nodulare

Tiroiditi:-Acute

-Sub-acute

-Cronica autoimmune

(T. di Hashimoto)

benigna


IPERTIROIDISMOIPERTIROIDISMO DEFINIZIONEDEFINIZIONE::

CONDIZIONE CARATTERIZZATA CONDIZIONE CARATTERIZZATA DA UN’ECCESSIVA PRODUZIONE DA UN’ECCESSIVA PRODUZIONE

DI ORMONI TIROIDEI CHE DI ORMONI TIROIDEI CHE RISULTA ESSERE SUPERIORE RISULTA ESSERE SUPERIORE ALLE FISIOLOGICHE ESIGENZE ALLE FISIOLOGICHE ESIGENZE

DEI TESSUTIDEI TESSUTI

CAUSE DI IPERTIROIDISMO

• GOZZO TOSSICO DIFFUSO (m.bo di Graves-Basedow)

• ADENOMA TOSSICO (m.bo di Plummer)

• GOZZO MULTINODULARE TOSSICO

• TIROIDITI (subacuta, postpartum, Hashitossicosi)

•ECCESSO DI IODIO (tireotossicosi factizia)

SEGNI E SINTOMI SEGNI E SINTOMI DELL’IPERTIROIDISMODELL’IPERTIROIDISMO

Gozzo, tremori, Sudorazione Iperfagia,faticabilità Dimagrimento, Irritabilità, insonnia Aritmie cardiache Retrazione palpebrale Oftalmopatia

SGUARDO TIPICO DELL’IPERTIROIDISMO

ESOFTALMO(Protrusione dei bulbi oculari)

MORBO DI BASEDOW O GOZZO MORBO DI BASEDOW O GOZZO TOSSICO DIFFUSOTOSSICO DIFFUSO

Incidenza: 1-2 casi/1000 ab.

Cause: Disordine del Sistema Immunitario (produzione di anticorpi)

Conseguenze: IPERTIROIDISMO e GOZZO

ADENOMA TOSSICO O ADENOMA TOSSICO O MORBO DI PLUMMERMORBO DI PLUMMER

PRESENZA DI UN SINGOLO

NODULO (ADENOMA)

AUTONOMAMENTE

FUNZIONANTE RISPETTO AL

RESTO DELLA GHIANDOLA

GOZZO MULTINODULARE GOZZO MULTINODULARE TOSSICOTOSSICO

CONDIZIONE CARATTERIZZATA DALLA PRESENZA DI PIU’ NODULI

CHE SI SVINCOLANO DAL CONTROLLO DELLA GHIANDOLA

E PRODUCONO AUTONOMAMENTE E

DISORDINATAMENTE ORMONI TIROIDEI

GROSSO GOZZO NODULARE TOSSICO

DIAGNOSTICA DIAGNOSTICA DELL’IPERTIROIDISMO PRIMARIODELL’IPERTIROIDISMO PRIMARIO

Dosaggi ormonali e anticorpali

Scintigrafia tiroidea (valutazione funzionale)

aree “calde”

Ecografia tiroidea (valutazione morfologica)

TERAPIA DEGLI TERAPIA DEGLI IPERTIROIDISMIIPERTIROIDISMI

MEDICA

CHIRURGICA

RADIOMETABOLICA

FARMACI ANTITIROIDEI:

• Mercaptoimazolo (TAPAZOLE)In caso di provata intolleranza:

• Propiltiouracile (PROPYCIL)Non in commercio in Italia

•Ioduri (SOLUZIONE DI LUGOL)

•Beta-bloccanti (PROPANOLOLO)

TERAPIA MEDICA

PATOLOGIA NODULARE

Noduli benigni

Noduli maligni

Patologia nodulare della tiroide

1% maschi e 6% femmine: nodulo/i tiroide palpabili nella grande maggioranza sono benigni (>95%)

caldo freddo20%

80%

cistico solido misto

15%85%

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Incidenza di circa il 4-5% nei paesi a normale apporto iodico

L’incidenza aumenta fino al 20-25% nei paesi a carenza iodica

Incidenza di carcinoma pari allo 0.3%

GOZZO NODULARENON TOSSICO

IL 95% DEI NODULI TIROIDEI SONO BENIGNI; NEL RESTANTE 5% IL NODULO SINGOLO O

PREVALENTE IN UN GOZZO MULTINODULARE E’ COSTITUITO DA UN

TUMORE MALIGNO. E’ PERCIO’ FONDAMENTALE DAL PUNTO DI

VISTA DIAGNOSTICO RICONOSCERE I NODULI MALIGNI DAI BENIGNI

DIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI DIFFERENZIALE

Anamnesi

Esame obiettivo

Dosaggi ormonali

Ecografia

Scintigrafia

Agoaspirato

Rx-TAC

DIAGNOSIDIAGNOSI

Visita medica

EQUIPAGGIAMENTO PER AGOASPIRATO

AGOASPIRATO ECOGUIDATO

Terapia medica: Terapia medica: levotiroxinalevotiroxina

Terapia radiometabolicaTerapia radiometabolica

Terapia chirurgicaTerapia chirurgica

TERAPIATERAPIA

Terapia medica: Ormone Tiroideo (LT4)

Terapia radiometabolica

Terapia chirurgica

Controlli clinici periodici

TERAPIA SOPPRESSIVATERAPIA SOPPRESSIVA

“Messa a riposo”funzionale della tiroide attraverso la

somministrazione dell’ormone tiroideo

SCOPOSCOPO

cercare di ridurre le dimensioni dei noduli e della tiroide in toto o almeno di evitarne l’ulteriore crescita

E’ terapia di lunga durata (anni)

Non è indicata nella menopausa

GRAZIE PER LA CORTESE

ATTENZIONE!

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PREVENZIONE E TERAPIE MEDICHE DELLE TIREOPATIE Sant’Antioco 19 marzo 2005