PROBLEMA 2

GRIPE x RESFRIADO

Tanto gripes quanto resfriadas são doenças infecciosas. A gripe é causada pelo vírus Influenza e o resfriado, principalmente, pelo Rhinovírus. As diferenças giram em torno da agressividade dos sintomas, que são muito mais fortes nos casos de gripe.

O resfriado costuma surgir lenta e gradativamente, enquanto os sintomas da gripe surgem sempre de forma repentina, “derrubando” a pessoa. Outro aspecto importante é que sintomas como espirro e coriza são quadros típicos de resfriados, e não de gripe.

Cinco perguntas básicas para identificar se você tem gripe ou resfriado:

1) Tenho febre: qual a temperatura? Pode estar relacionada tanto à gripe quanto ao resfriado, mas a diferença fica por conta da intensidade. Resfriados causam febres de no máximo 38°, enquanto temperaturas que vão além disso podem ser entendidas como um sintoma claro de gripe;

2) Como começou? O resfriado se instala de forma lenta e gradativa, enquanto a gripe sempre acontece de forma repentina e rápida, “derrubando” o paciente “de uma hora para outra”.

3) Estou tossindo: como é a tosse? É um sintoma marcante da gripe, especialmente a tosse seca. Se for este o caso, fique em alerta! Resfriados não causam tosse ou apresentam o sintoma apenas na reta final da doença;

4) Estou espirrando? O espirro, a coriza e o nariz vermelho, ao contrário do que se imagina, são características bem peculiares do resfriado e não da gripe. Quadros de gripe quase não apresentam irritação relacionada às narinas (vias respiratórias altas);

5) Há quanto tempo estou assim? Resfriados duram em média de três a quatro dias. Gripes duram em média sete dias.

GRIPE (INFLUENZA)

O VÍRUS o Agente etiológico: Myxovirus

influenzae.

o Seu material genético constitui-se de RNA que é envolto por uma membrana interna proteica - matriz proteica - e de um envelope externo lipídico a partir do qual se projetam as glicoproteínas de superfície de dois tipos: hemaglutinina e neuraminidase.

o Essas glicoproteínas possibilitam a adesão do vírus às células do hospedeiro (hemaglutinina – 16 tipos) e a hidrólise (neuraminidase – 9 tipos) das mucoproteínas que as recobrem, possibilitando a multiplicação viral. Induzem da resposta humoral, notadamente a hemaglutinina.

o Tipos: A, B e C. apenas A e B tem relevância clínica em humanos.

EPIDEMIOLOGIA

o São únicos na habilidade de causar epidemias anuais recorrentes e menos frequentemente pandemias, atingindo quase todas as faixas etárias num curto espaço de tempo.

o Ocorre devido à alta variabilidade e capacidade de adaptação.

o A natureza fragmentada do material genético do vírus influenza induz altas taxas de mutação durante a fase de replicação.

o Transmissão: secreções respiratórias, sob forma de aerossol e contato contaminado.

o Incubação: 1-4 dias (já sendo capaz de transmitir o vírus a partir da infecção).

o O impacto das epidemias de influenza é reflexo da interação entre a variação antigênica viral, o nível de proteção da população para as cepas circulantes e o grau de virulência dos vírus.

o Tipos de variações antigênicas: antigenic drift (variações menores – ocorrem a cada 2 anos) ou as antigenic shift (variações maiores – completa substituição de um ou ambos segmentos do genoma viral,

que controlam a produção de glicoproteínas de superfície).

o As antigenic shift causam pandemias, pois afeta indivíduos de todas as faixas etárias, com diversos reservatórios animais (tipo A) e nenhuma defesa.

Tal situação ocorre quando há a infecção de uma mesma célula por dois vírus distintos, por se tratar de estruturas autônomas, não é possível fazer distinção entre as RNP (ribonucleoproteína) dos vírus que infectaram simultaneamente a célula, e partículas virais contendo RNP de ambos os vírus poderão ser geradas ao final do ciclo replicativo. Estas amostras são consideradas rearranjadas.

Uma amostra rearranjada, contendo RNP provenientes de cepas de influenza humana, suína e aviária, foi a responsável pela pandemia de 2009

QUADRO CLÍNICO o Acomete todo o trato

respiratório, inclusive o inferior: inflamação difusa na laringe, traqueia e brônquios.

o Patogênese: perda dos cílios do epitélio ciliar que reveste o lúmen do trato respiratório,

seguido pela sua descamação total, de modo que fica reduzido às células da lâmina basal.

o Na doença com evolução benigna, a reposição das células da lâmina basal inicia-se entre o terceiro e quarto dias.

o Nos casos mais graves, ocorrem edema e hiperemia submucoide, associada à infiltração de neutrófilos e células mononucleares.

o Febre alta, início súbito, calafrios, mialgia (pernas e região lombossacral), artralgia, cefaleia holocraniana. Posterior surgem

Vírus ataca cél. epiteliais da mucosa

Replicação viral Desenvolvimento da resposta imune

Novos vírus que infectarão outras células presentes

nos alvéolos (macrófagos,

células dendríticas.

Infiltração de NK, neutrófilos, monócitos/

macrófagos no pulmão.

Desenvolvimento da resposta adaptativa mediada por LB e LT

tosse, faringalgia, rinorreia e obstrução nasal.

A febre é de 38-40°, durando 1-3 dias e pico nas primeiras 24 horas.

o Síndrome gripal: indivíduo com doença aguda (duração menor do que 5 dias), apresentando febre (ainda que referida), acompanhada de dor de garganta ou tosse, na ausência de outros sinais ou sintomas.

o Síndrome respiratória aguda grave: evoluem para desconforto respiratório, hipotensão e confusão mental.

Nas crianças, deve-se valorizar cianose, batimento de asa de nariz, taquipneia, tiragem subcostal, desidratação, vômitos, toxemia e inapetência.

o Em adultos e crianças saudáveis a gripe dura 1-2 semanas, porém em idosos pode ser mais grave, resultando muitas vezes no desenvolvimento de pneumonia viral e bacteriana e descompensação de agravos de saúde pré-existentes, com consequente necessidade de hospitalização.

o Grupos de risco para evolução desfavorável: crianças menores de 2 anos, gestantes, idosos, portadores de doenças

crônicas, diabetes melitus, obesidade grau III (índice de massa corporal maior ou igual a 40), e doenças genéticas (síndrome de Down).

o Costuma ser autolimitada e de evolução benigna, mas pode surgir complicações, como infecções bacterianas secundárias.

o Diagnóstico clínico. o Achados laboratoriais:

leucopenia com linfocitopenia, Plaquetopenia, aumento da transaminase, hiperglicemia, aumento de creatinina e desidrogenase láctica sérica.

o Complicações: pneumonia viral primária, pneumonias associadas a bactérias e pneumonias bacterianas após infecções por influenza.

o Diagnóstico laboratorial: swab triplo combinado e o aspirado de nasofaringe (ANF) e devem ser coletados nos primeiros 3 dias do início da doença, visando obter as células epiteliais do trato respiratório superior infectadas com o vírus.

TRATAMENTO o O tratamento da gripe é

sintomático. o Podem ser conseguidas

redução dos sintomas pelo uso dos antivirais: amantadina, rimantadina (atuam

bloqueando a atividade da proteína M2, os canais de prótons M2, inseridos no envelope lipídico dos vírus influenza A) e inibidores da neuraminidase – zanamivir e oseltamivir (Tamiflu).

Devem ser utilizados nas primeiras 48 h do início do quadro e durante 3 a 7 dias.

PROFILAXIA o No BR há duas vacinas

inativadas contra influenza: as vacinas do tipo Split, fragmentadas por exposição a detergentes e purificadas contém apenas antígenos de superfície e algumas nucleoproteínas virais. E as vacinas sub-unitárias, as quais contém apenas as proteínas de superfície hemaglutina e neuroaminidase.

o Vacinação anual. Vírus ou de seus componentes

inativos. São compostas de duas cepas

de vírus influenza A e uma cepa de influenza B.

Devem ser aplicadas anualmente, no outono. A imunidade surge em 1 ou 2

semanas após a vacinação e confere proteção de 70 a 90%.

o Segurança: as vacinas contra influenza atualmente em uso são inativadas, portanto, incapazes de causar gripe.

o Após a vacinação, as reações adversas mais frequentes ocorrem no sítio de aplicação da vacina, como dor e vermelhidão no local da injeção, presentes em até 15% dos vacinados.

SISTEMA DE VIGILÂNCIA o Rede de Vigilância Global em

Influenza da OMS. o Os objetivos do sistema de

vigilância a nível internacional são de prover dados virológicos para informar, duas vezes por ano, a seleção das cepas da vacina trivalente de influenza (AI H3, A/Hl e B), de monitorar a emergência de cepas resistentes, e de rapidamente, detectar e responder às infecções humanas com novos subtipos de vírus influenza A com potencial pandêmico.

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)

DEFINIÇÃO o Inflamação aguda do

parênquima pulmonar, de

origem infecciosa, adquirida em ambulatório.

Excluem-se: infecções não pneumocócicas do aparelho respiratório inferior, pneumonias em imunossuprimido, pneumonias desenvolvidas além de 72 horas após internação, pneumonias adquiridas em instituição de cuidados de saúde, pneumonias aspirativas.

EPIDEMIOLOGIA o Incidência anual de PAC no

grupo com idades entre os 65 e os 69 anos de 18.2 casos por

o 1000 pessoas. Enquanto que para o segundo grupo, doentes com idade superior ou igual a 85 anos, a incidência foi de 52.3 casos por 1000 habitantes.

o Maior causa de morte por doença infecciosa no mundo.

o 5° causa de morte na população adulta.

o Os idosos representam 70% de todos os casos de pneumonia no BR.

o Fatores que favorecem a ocorrência da PAC em idoso: DPOC, DM, IC.

o É de suma importância a investigação do agente etiológico para doenças infecciosas, entretanto, apenas 50% dos casos isso acontece, o que faz com que o

tratamento inicial seja empírico.

FATORES DE RISCO o Idade avançada: maior

exposição a bactérias e diminuição das defesas orgânicas.

MECANISMOS DE DEFESA DO APARELHO RESPIRATÓRIO CONTRA AS INFECÇÕES

Podem ser divididos em duas linhas de defesa: a mecânica e a imunológica.

• MECÂNICA

Inicia-se nas narinas, que por intermédio dos cílios e do

tutbilhonamento do ar impede a passagem de microorganismos segue-se o fechamento da glote.

Filtração aerodinâmica: envolve a deposição de partículas inaladas 90% das partículas ficam retidas em algum ponto da traqueia ou ao longo de brônquios de grosso calibre. As partículas com diâmetros menores podem escapar a filtração e ser depositadas em espaços aéreos (atingem os alvéolos) ou ainda podem deixar as vias respiratórias pela expiração;

Mecanismo de transporte mucociliar: cada célula do trato respiratório possui aproximadamente 200 cilios que promovem um deslocamento ascendente de partículas, de modo que 90% do material depositado sobre a mucosa do trato respiratório inferior pode ser eliminado dentro de 1 h

Mecanismos responsáveis pela expulsão de agentes infecciosos: atos voluntários de fungar e assoar, como ainda o mecanismo reflexo de espirrar. Também a tosse, um complexo mecanismo reflexo de instalação explosiva, atua na limpeza das vias respiratórias inferiores

• IMUNOLÓGICA

A segunda linha de defesa, a dos meios imunológicos, também inicia

nas vias respiratórias superiores. Ela é composta por um sistema de imunidade inata (ou natural) e outro de imunidade adquirida (ou adaptativa).

Imunidade inata

Corresponde à defesa inicial, atuando de maneira imediata, dificultando a chegada de microorganismos nas porções mais profundas do pulmão, além disso, retarda ao máximo a instalação de uma resposta inflamatória

Conseguem discernir e identificar estruturas estranhas ao organismo e atacá-las imediatamente após o contato.

Principais componentes: células fagocíticas (neutrófilos e macrófagos), as NK (natural killer) e as dendríticas. Um dos componentes extremamente importantes desse sistema são os receptores Toll-like (TLR) e as estruturas que se ligam a ele são padrões moleculares associados a patógenos (PAMP) Esses receptores são ligados a vias de transdução de sinal intracelulares que ativam várias respostas celulares, incluindo a produção de moléculas que promovem inflamação e defesa contra micróbios.

Muitos microrganismos evoluíram para resistir aos mecanismos de

defesa natural, e a proteção contra tais patógenos e criticamente dependente das respostas imunológicas adquiridas.

Imunidade adquirida

São capazes de deter o agente agressor, mas também podem causar lesões.

O sistema imunológico adquirido induz as células efetoras para a eliminação dos microrganismos e as células de memória para a proteção do indivíduo de infecções subsequentes. Além disso, tem uma incrível capacidade para distinguir diferentes patógenos e moléculas, incluindo até mesmo aqueles que apresentam grande semelhança sendo, por isso, também chamado de imunidade específica. Possui dois tipos: a imunidade celular e a humoral

♦ Imunidade celular

Mediada pelos linfócitos T que promove a destruição dos microrganismos localizados em fagócitos ou a das células infectadas para eliminar os reservatórios da infecção.

Os linfócitos T auxiliares CD4 + ajudam não só os macrófagos a eliminar micróbios ingeridos, como também as células B a produzir anticorpos.

Os linfócitos T citotóxicos CD8+ destroem as células que contêm patógenos intracelulares, assim eliminando os reservatórios de infecção

Macrófago alveolar: O material retirado do ambiente intra-alveolar por estas células (50% dele dentro de 24 h) é levado até o bronquíolo terminal, seguindo daí para a frente sobre o tapete mucociliar;

♦ Imunidade Humoral

inicia-se nas vias respiratórias superiores, no muco de revestimento que contém grande concentração de IgfA

IgG e IgA estão presente em menor quantidade nas vias respiratórias inferiores, sendo auxiliadas pela opsonização não imunológica dos pneumócitos tipo II, preparando a fagocitose por macrófagos alveolares e neutrófilos.

É a principal resposta imunológica protetora contra bactérias extracelulares e atua no bloqueio da infecção, na eliminação dos microrganismos e na neutralização de suas toxinas.

Os mecanismos efetores utilizados pelos anticorpos para combater essas infecções incluem neutralização, opsonização e fagocitose, e ativação da via clássica do complemento.

ETIOLOGIA • Pneumonias bacterianas:

constituem-se a maior causa de morte por doenças infecciosas. Adquiridas na comunidade ou em ambiente hospitalar, associam-se com vários tipos de microrganismos. Os agentes infecciosos chegam aos pulmões e superam a poderosa capacidade de defesa do trato respiratório de 4 maneiras:

pela aspiração de material oriundo das vias respiratórias superiores, naso e orofaringe;

por inalação de aerossóis contaminados;

pela implantação de inóculos por via hematogênica através da circulação arterial pulmonar e/ ou brônquica;

por contiguidade, a partir de lesões adjacentes.

• Essa colonização depende de fatores ligados tanto ao hospedeiro quanto ao meio ambiente no qual a doença é adquirida.

• A exata etiologia da infecção não pode ser determinada pela apresentação clínica e os exames microbiológicos só dão resultados confiáveis mais de 48 horas depois da sua realização.

• Mesmo quando são identificados microorganismos em exames complementares de diagnóstico, nem sempre estes podem ser considerados como causadores da patologia, uma vez que podem apenas fazer parte da flora colonizadora das vias respiratórias (flora de contaminação).

• Por esta razão, verifica-se que tem elevada importância classificar a etiologia da PAC segundo a sua probabilidade, uma vez que permite a utilização de uma antibioterapia empírica mais eficaz.

• No idoso: há alterações fisiológicas na clearance mucociliar e na colonização da faringe por microorganismos patogénicos, como referido anteriormente, que dificultam, mais ainda, a identificação da etiologia infecciosa.

• Patógenos mais prevalentes de acordo com o local em que o paciente é

tratado:

o Verificou-se que o S. pneumoniae ocorre mais frequentemente em doentes com comorbidades como patologia pulmonar (ex: DPOC), Diabetes Mellitus, insuficiência cardíaca ou hepática e alcoolismo.

• Pneumonias Virais

o Cerca de um terço dos adultos hospitalizados com pneumonia comunitária tem evidência de infecção por um ou mais vírus respiratórios

o Maioria dos casos ocorre no inverno, pacientes institucionalizados, com doença cardíaca ou pulmonar

o Nos adultos, as 3 etiologias mais frequentes de pneumonias virais são o vírus influenza, o vírus sincicial respiratório (VSR) e o vírus parainfluenza (VPI), sendo os vírus influenza tipos A e B responsáveis pela maioria das pneumonias viraisHaemophilus influenzae: 5-14% dos casos de PAC no idoso. Verificou-se que a sua infecção está ligada a exacerbações de DPOC e bronquiectasias.

o Vírus como influenza A ou B, parainfluenza 1, 2 ou 3, rhinovirus, adenovirus e vírus sincicial respiratório são possíveis etiologias de PAC no idoso.

o Devido à pandemia por vírus influenza H1N1, deve ser feito rastreio da infecção em todos os idosos que apresentem síndromes gripais, ou pneumonias; no entanto, a sensibilidade dos testes de rastreio é muito baixa levando a atraso no diagnóstico.

o Identificação do vírus: pela análise citológica, pela cultura de material recolhido de amostras de escarro. A detecção rápida de antígenos por imunofluorescência ou método Elisa pode ser utilizada para o diagnóstico das pneumonias por VHS, VSR,

influenza A e B, VPI, CMV, adenovírus e varicela-zóster. PCR

o Tratamento baseia-se nas medidas habituais de suporte como repouso, analgésicos, antipiréticos, dieta adequada, hidratação, oxigênio e observação. Em casos que necessitem de terapia antiviral pode-se usar amantadina, rimantadina, oseltamivir, zanamivir, ribavirina, aciclovir, ganciclovir e foscarnet. Amantadina e rimantadina, inibidores M2 iniciados dentro de 24 a 48 h do início dos sintomas.

TIPOS DE PNEUMONIA NA COMUNIDADE

• Pneumonia alveolar o A área de consolidação é

localizada, estendendo-se a um ou mais segmentos broncopulmonares contíguos. Pode ocupar totalmente um lobo;

o Identifica-se a presença de broncograma aéreo. Trata-se de um padrão radiológico frequentemente observado nas pneumonias por pneumococo e outros germes gram-positivos.

• Broncopneumonia o Opacidades heterogêneas e

ausência de broncograma aéreo. Esse padrão pode ser notado nas pneumonias por micoplasma, hemófilo e estafilococo;

• Pneumonia intersticial o Comprometimento de um ou

mais dos compartimentos intersticiais, podendo ser evidentes espessamento dos feixes broncovasculares e opacidades reticulonodulares;

o Observado nas pneumonias por vírus e Pneumocystis carinii.

o A presença de cavidades, por exemplo, sugere etiologia por anaeróbios, estafilococos ou bacilos gram-negativos.

• Pneumonia hospitalar o Surge após 48 h da internação,

no mínimo, não se relacionando com intubação traqueal e ventilação mecânica.

Precoce: até o 4° dia de internação.

Tardia: se instala a partir do 5° dia.

Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) é analisada de maneira separada devido às suas peculiaridades.

o É a segunda infecção hospitalar mais comum, apresenta maiores índices de morbimortalidade, mais frequente entre os pacientes cirúrgicos.

o O principal mecanismo patogênico é a aspiração de bactérias que colonizam os tratos respiratório e digestivo, além de inalação de aerossóis contaminados nos

equipamentos de nebulização, disseminação hematogênica.

o Os principais fatores de risco para aspiração são: redução do nível de consciência; cânula traqueal; sonda gástrica ou enteral; reintubações; distúrbios de deglutição; infusão de dieta em posição supina; redução da peristalse.

o Aparecimento de febre, tosse, secreções broncopulmonares purulentas, leucocitose, surgimento de infiltrados novos na radiografia de tórax deve-se buscar diagnóstico microbiológico (principais são bacilos gram-negativos aeróbios e o S. aureus)

o De modo geral, a duração do tratamento não deve ser inferior a 10 dias, se acompanhado de cavitações e desnutrição orienta no sentido do prolongamento da duração do tratamento para 3 a 4 semanas.

• Em imunodeficientes o População acometida: HIV+,

doenças neoplásicas e tratamentos imunossupressores para transplantes.

o Infiltrado pulmonar difuso: P. carinii e citomegalovírus, Cryptococcus, Aspergillus e Candida.

o Padrão radiográfico é nodular ou cavitário: Cryptococcus, Nocardia, Aspergillus, M. tuberculosis e, com menos frequência, Legionella

o Padrão é segmentar ou lobar: são bactérias piogênicas, Cryptococcus e mucormicose. Em segundo plano, M. tuberculosis e vírus.

o Quanto mais complexo e grave for o caso, mais amplo será o esquema empírico e mais extensa a exploração complementar.

o ATB empírica mais usada nestes casos são: β-lactâmicos com atividade antipseudomonas, aminoglicosídios, glicopeptídios, oxazolidinonas, anfotericina B e outros antifúngicos, sulfametoxazol-trimetoprima, tuberculostáticos e fármacos antivirais

o Em pacientes transplantados de medula óssea, a suspeita de infecção por citomegalovírus implica tratamento imediato com fármacos antivirais associados a imunoglobulina específica. A mortalidade é altíssima, alcançando 90%.

DIAGNÓSTICO • Clínica o Podem ser típicas

(manifestações pulmonares) ou

atípicas (manifestações extrapulmonares).

o Quadro clássico: inicia-se em meses de inverno com um início brusco. Sinais e sintomas: tosse, febre, dispneia, expectoração, calafrios, dor pleurítica e astenia. A tosse pode ser não produtiva (seca), ou produtiva (mucosa ou purulenta).

No caso de existir um abcesso pulmonar (frequentemente anaeróbio) a expectoração tem um odor fétido.

o Também podem ocorrer sintomas extra-respiratórios como cefaleias, náuseas, vómitos, dor abdominal, diarreia, mialgias e artralgias.

o Doentes com mais de 75 anos de idade têm entre 2.9-3.3 vezes menos sintomas que doentes com idades compreendidas entre os 18-44 anos.

o Sintomas extra-respiratórios: alteração do estado mental (confusão – comum em idosos), mialgia, cefaleias, febre.

o A taquipneia é um sintoma prevalente no idoso e, por isso, sensível de PAC.

o Quando suspeitar de PAC no idoso?

Febre baixa, alteração do estado mental, falência

orgânica única ou múltiplas, agravamento súbito de comorbidades, com sintomas respiratórios ou não (tosse, expectoração purulenta e dispneia).

• Exames complementares o Em ambulatório: RX de tórax

PA e perfil (obrigatória para mais de 50 anos). a importância do RX é tamanha que podemos considerar como uma parte do “exame físico ampliado”. Deve ser repetido quando necessário, no decorrer da fase aguda, bem como no em 6 a 8 semanas após o tratamento

o Em meio hospitalar: A medida o da Sa0 por meio da oximetria

de pulso deve ser feita rotineiramente. Ela pode, isoladamente, definir a gravidade do caso; hemograma, provas de coagulação VHS, bioquímica (de sangue e urina) com ionograma, função renal (creatinina, ureia), função hepática (bilirrubina total e frações, TGO e TGP, fosfatas alcalina, gama-GT), proteínas totais, desidrogenase láctica (LDH), creatinocinase (CK) e Proteína C Reactiva (PCR). Culturas de materiais de vias respiratórias (escarro, lavado broncoalveolar, escovado

protegido, punção aspirativa com agulha fina) hemoculturas,

Identificação dos doentes em risco de evolução mais complicada.

o RX tórax PA e perfil: permitir identificar complicações graves de PAC como derrame pleural e condensações multilobares. Além de ajudar no diagnóstico diferencial.

o Gasometria arterial/oximetria de pulso.

• Avaliação de gravidade o A definição da gravidade e do

local de tratamento do quadro pneumônico também determina o quanto de investigação diagnóstica deve ser feito

o Existem índices da avaliação da gravidade: Pneumonia Severity Index (PSI) (avalia 20 parâmetros: três características demográficas do doente, cinco comorbidades, cinco parâmetros do exame objetivo, cinco parâmetros laboratoriais e um parâmetro de imagem); e o CURB-65 (5 variáveis intuitivas e fáceis de memorizar: desorientação, ureina, frequência respiratória, PA e idade).

• Exames para esclarecimento etiológico

o Só deve ser realizado em pacientes internados (não precisa fazer em pacientes em tratamento ambulatorial).

o Exame bacteriológico de expectoração: recomendado em idosos com PAC de gravidade moderada, aptos a produzirem expectoração purulenta, e que não tenham sido submetidos a AB, bem como em idosos com PAC de alta gravidade, já que pode evidenciar microorganismos atípicos não cobertos pela antibioterapia empírica.

o Hemocultura com antibiograma: todos os doentes que apresentem temperatura oral superior a 38ºC e suspeita de pneumonia, antes do início de ABT.

o Teste urinário: para antígeno de Legionella e pneumococcus. Pacientes com gravidade moderada a alta, má resposta à ABT empírica, derrame pleural, comorbidades ou internados em CTI.

o Exames sorológicos: não são feitos de rotina. Diagnóstico da pneumonia por agentes atípicos e virais.

o Meios de diagnóstico invasivos (broncoscopia e punção aspirativa trans-torácica ou trans-traqueal): têm indicação nas pneumonias

que não respondem à terapêutica corretamente instituída ou para diagnóstico diferencial. A toracocentese deverá ser realizada nas situações que se acompanham de derrame pleural.

TRATAMENTO o Das pneumonias adquiridas na

comunidade, 80% são tratadas ambulatorialmente sem maiores problemas e têm taxas de mortalidade entre 1 e 5%. Os 20% restantes são pneumonias que requerem internação, e aquelas tratadas em UTI apresentam taxas de mortalidade de 25%.

o A cada uma dessas vaiáveis anormais ou idade acima de 65 anos é atribuído um ponto. Assim, no escore CURB-65, a pontuação máxima é 5 e, no CRB-65, 4.

o Início de ATB empírica precoce (AB de largo espectro).

o A

AB direcionada a um patógeno específico é questionada, pois muitas vezes ocorre coinfecções, além do diagnóstico ser dificultado e não haver alteração na mortalidade quando comparada ao tratamento empírico.

o Deste modo, recomenda-se o início precoce da ABT empírica logo após o diagnóstico de PAC (≤ 2 horas) confirmado por radiografia torácica, sobretudo em doentes hospitalizados e clinicamente instáveis, nunca devendo a sua instituição ser atrasada por razões de diagnóstico ou por conveniência de horário.

o Fatores que devem ser considerados para iniciar o tratamento: o local de tratamento, determinado pelos modelos de avaliação da gravidade da PAC, e a presença de fatores modificadores, cuja importância reside no fato de condicionarem infecção por microorganismos específicos.

o Para o tratamento ambulatorial, dispomos de 4 grupos de antibióticos (betalactâmicos, associados, ou não, a inibidores de betalactamase; quinolonas "respiratórias"; macrolídeos; doxiciclina.), para uso associado ou isolado. As opções devem basear-se na prevalência dos microorganismos envolvidos, na disponibilidade de administração oral, adesão ao tratamento (relações "posologia x tolerância x

custos"), além de avaliar a resitência de cepas.

o Para o tratamento em leito hospitalar, dispomos de uma gama de medicamentos administráveis via oral e parenteral, usados isoladamente ou em associação (quinolonas "respiratórias"; cefalosporinas de 2ª, 3ª ou 4ª geração; betalactâmicos com inibidor de betalactamase; macrolídeos; ciprofloxacino; aminoglicosídios; penicilina G; clindamicina; oxacilina; vancomicina etc).

7.2.1 – IDOSOS PREVIAMENTE SAUDÁVEIS E SEM ABT EM 3 MESES

7.2.2 – IDOSOS COM COMORBIDADES OU USO DE ABT

HÁ MENOS DE 3 MESES

COMORBIDADES: patologia cardíaca, hepática,

pulmonar ou renal crónica, patologia

oncológica, diabetes mellitus

7.3.1 – IDOSOS INTERNADOS EM ENFERMARIAS

7.3.2.2 – Idosos com fatores de risco ou

pneumonia comprovada por Pseudomonas aeruginosa.

7.3.2.3 – Idosos com fatores de risco ou pneumonia comprovada por MRSA.

7.3.2 – IDOSOS INTERNADOS EM UTI

7.3.2.1 – Idosos sem fatores de risco para Pseudomonas

auruginosas ou MRSA

• Quando trocar a terapia IV pela VO?

o Deve ser feita o quanto antes, assim que o paciente estiver estável hemodinamicamente, com melhoria progressiva do estado clínico, apresente capacidade para ingerir medicação por via oral e restabelecimento do trânsito intestinal.

o Duração do tratamento: idosos com PAC devem receber ABT durante um mínimo de 5 dias, sendo a norma 7-10/14 dias.

o O tratamento só deve ser prolongado se o agente etiológico for atípico (Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae – 10 a 14 dias/ Legionella pneumophila 21 dias).

o Duração da antibioterapia empírica proposta (ausência de diagnóstico etiológico):

Terapêutica em ambulatório: 7-10 dias.

Terapêutica em enfermaria: 10-14 dias.

Terapêutica em UTI: 10-14 dias, podendo prolongar-se até 21 dias.

o Pode ser feita uma terapia adjuvante com hidratação adequada, repouso, cessação do tabaco, dieta adequada, agentes mucolíticos, elevação da cabeceira do leito (45°), analgesia, oxigenoterapia e ventilação assistida.

o Monitoramento farmacológico e das funções renal, hepática e cardiovascular.

o Profilaxia de tromboembolismo venoso deverá ser considerada em doentes idosos hospitalizados por infecções respiratórias agudas, especialmente em doentes acamados (≥ 4 dias), com restrição de mobilidade recente (≤ 3 dias), doença oncológica ativa, história Pregressa de tromboembolismo venoso, doença neurológica aguda, doença inflamatória intestinal ou idade ≥ 75 anos.

PREVENÇÃO o Vacina antigripal,

antipneumocócica (Streptococcus pneumoniae), evitar tabagismo.

o Vacina anti-influenza (reduz risco de contrair a gripe e de

transmitir o vírus) Indicada para todas as pessoas a partir de 6 meses de vida, principalmente aquelas de maior risco para infecções respiratórias, que podem ter complicações e a forma grave da doença. Via IM Para pacientes

hospitalizados: Higiene das mãos antes e após contato com o paciente e/ou equipamentos; Cabeceira

entre 30-45º; Manter pressão do cuff (20-25 cm H2O); Interrupção diária de sedação (protocolo de sedação); Profilaxia contra úlcera de estresse nos pacientes com indicação: bloqueador H2 ou bomba de prótons; Profilaxia de trombose venosa profunda, incluindo deambulação precoce.

PADRÕES RADIOGRÁFICOS DA PNEUMONIA NO RX TÓRAX PA E PERFIL

Radiografia de tórax em PA mostra opacidade homogênea obscurecendo a margem cardíaca (sinal da silhueta), o que fala a favor de sua

localização em lobo médio. Há obliteração do seio costo-frênico direito, sugerindo a presença de derrame pleural (1). A incidência lateral mostra

a imagem projetando-se sobre a área cardíaca, confirmando sua localização no lobo médio, além do pequeno derrame pleural evidenciado

Radiografia de tórax em PA de paciente com pneumonia estafilocócica mostrando opacidades

alveolares bilaterais, mais extensas na metade inferior do campo pleuropulmonar esquerdo.

MODALIDADES TERAPÊUTICAS

Fisioterapia respiratória o A fisioterapia respiratória

exerce papel relevante no tratamento da PNM, de modo geral, tendo como principais objetivos promover a melhora da ventilação pulmonar, aumentar a oxigenação, a remoção das secreções, bem como maximizar a tolerância ao exercício e atividades de vida diária (AVD´s) e reduzir a dor. Além disso, a fisioterapia dificulta a progressão da doença prevenindo, assim, complicações respiratórias, ajudando na redução da mortalidade, abreviando o tempo de hospitalização e facilitando a readaptação do usuário à sua vida ativa.

o Indicações: Pacientes com produção excessiva de secreção; Pacientes com insuficiência respiratória aguda e que apresentam sinais clínicos de acúmulo de secreção (ruídos adventícios, alterações gasométricas ou de radiografia torácica); Pacientes que apresentam atelectasias; Anormalidades na relação ventilação/perfusão causada pela pneumopatia; Tosse ineficaz; Queda de saturação de oxigênio ou taquidispneia

(podem indicar retenção de secreção em vias áreas ou necessidade de maior fluxo de oxigênio)

o Terapia de Higiene Brônquica: A terapia de higiene brônquica utiliza-se de técnicas que visam auxiliar a mobilização e a eliminação de secreções, melhorando as trocas gasosas e evitando as complicações de um quadro de pneumopatia previamente instalado e consiste de técnicas não invasivas e invasivas.

• Técnicas não invasivas: Drenagem Postural; Percussões pulmonares manuais; Vibro-compressão Torácica; Pressão Expiratória; Tosse Assistida e Induzida;

• Técnicas Invasivas: Aspiração traqueobrônquica; hiperinsuflação manual com ambu (HM); Manobra de PEEP/ZEEP

Terapia de Expansão Pulmonar: exercícios respiratórios; Inspirometria de Incentivo; Técnicas com pressão positiva; Técnicas Manuais de Reexpansão Pulmonar;

REFERÊNCIAS

FORLEO-NETO, E.; HALKER, E.; SANTOS, V. J.; PAIVA, T. M.; TONIOLO-NETO, J. Influenza. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 36(2):267-274, mar-abr, 2003.

Pneumonia Adquirida na Comunidade - Aspectos Particulares da Infecção no Idoso. Mestrado Integrado em Medicina - Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra.

PINHEIRO, B. V.; DE OLIVEIRA, J., C., A. Pneumonia adquirida na comunidade. Publicação: Jun-2006. Revisão: Fev-2007. www.pneumoatual.com.br. ISSN 1519-521X.

Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares – Ministério da Educação POP: Fisioterapia na pneumonia em pacientes adultos –Unidade de Reabilitação do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro – Uberaba: EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares, 2015. 20p

Coura, José Rodrigues - Dinâmica das doenças infecciosas e parasitária - 2. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/68-vacina-gripe-influenza