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Prof. Dra. LILIANA G. BIANCIOTTI
2020
Estimados alumnos:
En esta clase se exponen los lineamentos
de los principales conceptos de insuficiencia cardíaca:
- Definición, características y nociones epidemiológicas.
- Concepto y diferencia entre disfunción sistólica y
diatólica.
- Patologías que imponen sobrecarga de volumen,
presión o que afectan el miocardio. Definición de cada
patología. Mecanismos por los que imponen sobrecaga
o afectan al miocardio
- Mecanismos que intentan evitar que el corazón entre en
insuficiencia. Efectos contraproducentes de estos
mecanismos a largo plazo.
- Clasificación clínica (aguda o crónica, izquierda o
derecha). Sintomatología.
- Nociones terapéuticas
Cualquier duda pueden comunicarse a:
Saludos
Liliana
INSUFICIENCIA CARDIACA
Sindrome que resulta de la incapacidad del corazón de
bombear a la periferia la cantidad de sangre necesaria para
cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos
EVOLUCIONA CON ➢Vol. sistólico inapropiado
➢Congestión venosa y capilar
Desencadenada por situaciones que imponen
sobrecarga de PRESION o VOLUMEN o que afecten
la funcionalidad global del miocardio
INSUFICIENCIA CARDIACA:
Epidemiología
• Incidencia en aumento
• Dependiente de edad, sexo y raza
• Principal causa de internación >65 años
• Elevada mortalidad
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Disfunción sistólicaDisfunción diastólica
Incapacidad de contraerse
en contra de una carga
Alteración del llenado
ventricular
DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
Debe diferenciarse entre ambas porque la terapeutica
es diferente
FACTORES QUE DETERMINAN EL
ESTADO CONTRÁCTIL DEL MIOCARDIO
RELACIÓN P/V EN VENTRICULO IZQUIERDO
Pequeños
cambios de
volumen
generan grandes
variaciones de
presión en el
ventriculo
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
- Contractibilidad ventricular disminuida
- Fracción de eyección reducida
- Volumen/presión ventricular aumenta a medida que
disminuye el Vm
FE: fracción de eyección; Vd: volumen diastólico; Vs: volumen
sistólico
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
- Contractibilidad ventricular aumentada
- Fracción de eyección normal
- Llenado ventricular pasivo, lento
1- SOBRECARGA DE PRESIÓN
➢ Hipertensión arterial
➢ Coartación aórtica
➢ Hipertensión pulmonar
➢ Estenosis valvular (aórtica, mitral, pulmonar)
CAUSAS QUE LLEVAN A IC
¿Cuál es el mecanismo por el que estas patologías
generan una sobrecarga de presión al corazón?
➢ Insuficiencia valvular aórtica
➢ Comunicación interauricular (CIA)
➢ Comunicación interventicular (CIV)
2- SOBRECARGA DE VOLUMEN
¿Cuál es el mecanismo por el que estas patologías
generan una sobrecarga de volumen al corazón?
PATOLOGÍAS CONGÉNITAS: CIA y CIV
CIA CIV
3- ALTERACIÓN EN LA
FUNCIONALIDAD GLOBAL DEL
MIOCARDIO
➢ Infarto agudo de miocardio
➢ Miocardiopatías
➢ Pericarditis constrictiva
➢ Taponamiento cardíaco
¿Cual es el mecanismo por el que estas patologías alteran
la funcionalidad del miocardio ?
➢ DILATADA
1- Idiopática
2- Alcohólica
3- Miocarditis ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA
➢ NO DILATADA
1- Miocardiopatía Hipertrófica
2- Miocardiopatía Restrictiva
MIOCARDIOPATÍASPatologías de diferente etiología que afectan el miocardio o
endocardio provocando disfunción ventricular
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDITIS
Patologías caracterizadas por inflamación,
infiltración leucocitaria y necrosis de los miocitos.
❖ENFERMEDAD DE CHAGAS
✓Enfermedad endémica de sud América
✓Causa importante de IC en Argentina
✓Provocada por Trypanozoma Cruzii
✓Posee tres fases: AGUDA
LATENCIA
CRÓNICA
ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA
CICLO EVOLUTIVO DEL TRIPANOZOMA CRUZII
Fibrosis cardíaca
Signo de Romaña
FASE CRÓNICAArritmias
IC
Muerte súbita
Tromboembolismo pulmonar
FASE AGUDA
MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN PARA
MANTENER EL GASTO
CARDÍACO
1- DILATACIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA
Ley de Frank-Starling
FUERZA
LONG
2- DESCARGA SIMPÁTICA
Corazón
Vasos sanguíneos
Médula suprarenal
3- ACTIVACIÓN SRAA
Arterias
Corteza suprarenal
Terminaciones simpáticas
INCREMENTO DE ET-1
SNS Y RAAS
Aumento de AVP y PEPTIDOS NATRIURÉTICOS
DESBALANCE EN LOS MECANISMOS
NEUROADAPTATIVOS
MAYOR VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE PARA
MANTENER EL VS
¿CUÁL ES EL RESULTADO DE LA ACTIVACIÓN
DE LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ?
NE, ANGII, ET1, VP
ANF, BNP, BRAD, PG
DS y/o DD
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
RELACIÓN ENTRE EL Vm Y LA
PRESIÓN DE FIN DE DIÁSTOLE EN VI
VI: Ventrículo izquierdo
4- HIPERTROFIA Y REMODELACIÓN
CARDÍACA
HIPERTROFIA
Factores
hemodinámicos
Factores no
hemodinámicos
Presión, Volumen ANG II , ET-1, NE, GF, CK
P intraventricular x radio del ventrículo
T pared = --------------------------------------------------------------
2 x el grosor de la pared ventricular
HIPERTROFIA CARDÍACA
HIPERTROFIA CARDÍACA
HIPERTROFIA Y REMODELACIÓN
CARDÍACA
HIPERTROFIA CARDÍACA
Hipertrofia fisiológica Hipertrofia patológica
REMODELACIÓN INTERSTICIAL
Cambio de la matriz extracelular :colágeno tipo I
MODIFICACION DE LA EXPRESIÓN GENÉTICA DE
DIVERSAS PROTEINAS
Reactivación de genes fetales y modificación de la
expresión de otros genes.
✓MHC (cadena pesada de miosina)
✓Ca-ATPasa
✓ANP y BNP (péptidos natriuréticos tipo A y B)
✓Citoquinas
✓ET-1 (endotelina 1)
✓Vasopresina
CAUSAS DESENCADENANTES DE IC
❖Arritmias
❖Infecciones
❖Elevación brusca de la PA
❖Tromboembolismo pulmonar❖Anemia
❖Hipertiroidismo
❖Embarazo
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
EFECTOS PERJUDICIALES DE LOS
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
1. DESCARGA SIMPÁTICA
✓Incrementa la postcarga
✓Incrementa la demanda de O2
✓Menor aporte de nutrientes y O2
✓Provoca down regulation de receptores beta
adrenérgicos
✓Favorece la aparición de arritmias
✓Favorece la hipertrofia y remodelación ventricular
(Deterioro en espiral)
Los niveles de norepinefrina se correlacionan de manera
directa con la mortalidad
2. SISTEMA SRAA
✓Favorece la hipertrofia y remodelación ventricular
✓Incrementa la postcarga
✓Incrementa la precarga
✓Facilita la claudicación del VD
✓Favorece la congestión pulmonar y sistémica
✓Favorece la dilatación auricular
VD: ventrículo derecho
3. DILATACIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA
✓Se supera la longitud óptima de la fibra
cardíaca
4. HIPERTROFIA CARDÍACA
✓Desequilibrio entre el aporte y demanda de ATP
✓Desequilibrio entre el aporte y demanda de O2
✓Focos isquémicos subendocárdicos
✓Necrosis difusa
5. REMODELACIÓN CARDIACA
✓Disminución de la distensibilidad ventricular
✓Rigidez del ventrículo
✓Reducción de la transmisión de la fuerza a través de la
pared ventricular
6. MODIFICACION DE LA EXPRESIÓN
GENÉTICA
β-MHC: Disminución de la velocidad de acortamiento
de la fibra
CaATPasa: Alteración de la fase de relajación ventricular
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA IC
INSUFICIENCIA CARDÍACA
AGUDA
CRÓNICA
IZQUIERDADERECHA
Congestión venosa
sistémicaCongestión venosa
pulmonar
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
CONGESTIÓN PULMONAR
✓Disnea
✓Ortopnea Si mejora la disnea, que significa?
✓DPN
✓EAP
✓Tos
✓Palpitaciones
✓Alteraciones SNC
✓Taquicardia
✓Nicturia
✓Piel fría y pálida
✓Fatiga y debilidad muscular
✓Cianosis central
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
RX EDEMA AGUDO DE PULMÓN
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
CONGESTIÓN SISTÉMICA
✓Hepatomegalia congestiva
✓Ingurgitación yugular
✓Sensación de saciedad
✓Náuseas y anorexia
✓Esplenomegalia congestiva
✓Edemas periféricos
✓Astenia, pesadez al caminar
✓Nicturia
✓Sudoración profusa
✓Ascitis
✓Cianosis periférica
CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA IC
TRATAMIENTO DE LA IC
✓Reducir la sintomatología
✓Mejorar la calidad de vida y pronóstico
❖Actividad física
❖Abandonar el hábito de fumar
❖Dieta
❖Tratamiento farmacológico
https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.full.pdf+html
TRATAMIENTO
• DIETARIO
• Dejar de fumar
• Reducir peso corporal
• Evitar alcohol
• Limitar consumo de cafeína
• Reducir ingesta de grasas y sodio
• Realizar actividad física
• Disminuir el stress
• Reducir ingesta de líquidos
TRATAMIENTO
• FARMACOLÓGICO
• Inhibidores de ACE
• Antagonistas de los receptores AT1
• Diuréticos
• Vasodilatadores
• Digitálicos
• Beta bloqueantes
BIBLIOGRAFÍA
- Pathologic Basis of Disease.
Cotran & Kumar, 9 Ed. 2015
- Braunwald Tratado de Cardiología.
9 Ed. 2013
- Medicina Interna
Farreras Rozman, 17 Ed. 2012
- Harrison´s Cardiovacular Medicine
Loscalzo, 2016