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PROTOZOOSPROTOZOOS
Prof. Alicia V. LapierreFacultad de Química, Bioquímica y Farmacia U.N.S.L.
PROTOZOOSPROTOZOOSSon organismos unicelulares,
algunos de vida libre y otros parásitos de animales y vegetales.
Se estima que existen alrededor de 200.000 especies de protozoarios, de los cuales 10.000 son parásitos.
Son microscópicos y se localizan en diferentes tejidos presentando distinta patogenicidad
Presentan 2 estadíos o Presentan 2 estadíos o formas parasitarias en sus formas parasitarias en sus
ciclos evolutivosciclos evolutivos
Trofozoíto: es metabólicamente activa, móvil y generalmente patogénica.
Quiste: elementos de resistencia, inmóviles y normalmente infectiva.
PARASITOS
PROTOZOOS(unicelulares)
METAZOOS(pluricelulares
)
NEMATELMINTOS PLATELMINTOS
CESTODOS
TREMATODOS
MASTIGÓFOROS
SARCODINOS
CILIADOS
COCCIDIOS
MASTIGÓFOROS(flagelados)
SARCODINOS(pseudópodos))
CILIADOS(cilias)
COCCIDIOS
Giardia lamblia
Chilomastix mesnili
Enteromonas hominis
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
Endolimax nana
Dientamoeba frágilis
Balantidium coli Cystoisospora belli
Cryptosporidium spp.
Blastocystis hominis
Cyclospora cayetanensis
PROTOZOOS
Iodamoeba butschlii
Entamoeba dispar
Entamoeba hartmanii Entamoeba
polecky
Sub-reino: ProtozoaPhylum: Sarcomastigophora (flagelos,
pseudóp.)Sub-phylum 2: Sarcodina: mueven e
incorporan alimentos x pseudópodos. Reprod.: fisión binaria.
Super-clase: Rhizopoda: pseudópodos. Reproducción asexual. Enquistamiento común.
Orden: Amoebida: formas parásitas y de vida libre.
Taxonomía de protozoos Taxonomía de protozoos intestinalesintestinales
Familia: Entamoebidae: amebas parásitas del intestino.
Géneros: Entamoeba Endolimax Iodamoeba
Especies: ◦ Entamoeba histolytica (Schaudin, 1903)◦ E. dispar◦ E. coli (Grassi, 1879; Hickson, 1909)◦ E. hartmanii (Von Provazek, 1912)◦ E. gingivalis (Gross, 1849)- parasito de boca
◦ E. polecki◦ Endolimax nana◦ Iodamoeba bütschlii
AMEBIASIAMEBIASISS
Entamoeba histolytica Magnification: x800
CitoplasmaCitoplasma Dos zonas:Ectoplasma: hialino Endoplasma: granuloso
NúcleoDiferentes morfologías s/especies
Se movilizan por pseudópodos: extensiones de uno o varios puntos del
ectoplasma hacia donde luego se desplaza el resto de la célula.
La reprod.:asexuada mediante fisión binaria.El mecan.de transmisión gralm.: fecalismo.
LocalizaciónLocalización :-Intestinal :-Intestinal : algunas patógenas y otras comensales (saber diferenciarlas e indican fecalismo o contaminación fecal)
-De vida libre.
Amebiosis por Amebiosis por Entamoeba Entamoeba histolyticahistolytica::
Entamoeba histolytica: (Lösch-1875). Sólo un 10% presentaban un cuadro clínico disentérico o invasor (suceptibilidad huesped? Flora intestinal? O especies distintas?.
Brumpt-1925- una patógena y otra comensal. Por zimodemos (patrones isoenzimáticos), de 4
enzimas amebianas: glucosafosfatoisomerasa, hexoquinasa malatodeshidrogenasa y fosfoglucomutasa: se hallaron 22 patrones, 9 correspondían a “cepas” patógenas.
La secuencia del rRNA y del RFLP tb pueden diferenciar las dos especies.
Amebiosis por Entamoeba Amebiosis por Entamoeba histolytica:histolytica:
Mediante métodos bioquímicos, genéticos e inmunológicos se llego a la conclusión :
Dos especies diferentes pero morfológicamente indistinguibles: E. histolytica, patógena y E. dispar, comensal, no patógena.
E. histolytica/disparE. histolytica/disparMorfología:Morfología:
Tres formas parasitarias: trofozoítos, quistes y prequistes
E. histolytica/disparE. histolytica/dispar
Núcleo: Cariosoma central y la
cromatina delicada y regularmente sobre la memb. nuclear.
Pequeños filamentos que unen la cromatina c /el cariosoma le dan aspecto de rueda de carro
TROFOZOÍTOTROFOZOÍTO Mide entre 20 y 40 micras . Un pseudópodo unidireccional
(hialino, amplio)En citoplasma: vacuolas digestivas y
en el caso de E. histolytica, eritrocitos fagocitados, (NO en E. dispar).
Núcleo: 4 a 7 micras, difícil verlo sin tinción.
Es un organismo anaerobio
Trofozoíto de E. histolytica en fresco (eritrocitos fagocitados)
PREQUISTEPREQUISTE
Forma de transmisiónMide entre 10 y 20 micras de
diámetroInmóvil, c/ membrana quística en
vías de formaciónSin inclusiones citoplasmáticasCuerpos cromatoidales /vacuola
iodófila de glucógeno
QUISTEQUISTE
Redondeado, mide de 10 a 18 micrasGruesa cubierta quística quitinosa1 a 4 núcleos como máximoA veces: barras cromatoidales y
vacuola de glucógeno Los quistes tetranucleados: son
infectivos Viables por semanas o meses según las
condiciones ambientales.
T: 20 a 40 μmQ:10 a 18 μm
QUISTE
Entamoeba histolytica / dispar
Trofozoítos de Entamoeba histolytica
Quistes de Entamoeba histolytica
CICLO BIOLÓGICOCICLO BIOLÓGICOEl contagio: vía oral: ingesta de Q maduros
tetranucleados (agua/alimentos c/heces humanas).
Ruptura de la pared quística.Se libera un trofozoíto que conserva los 4
núcleos del Q.Trofozoíto metacíclico que presenta 8
núcleos.8 pequeños trofozoítos que crecen y se
multiplican por fisión binaria.Se ubican en la luz del intestino grueso.
La formación de quistes: siempre en la luz del colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos.
Factores que inducen el enquistamiento: pH, variación del potencial redox, etc.
En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de evolución.
El período prepatente varía entre 2 y 4 días(desde la entrada del P hasta que aparece la sintomatología o son evidentes las formas P).
La formación de quistes: siempre en la luz del colon. Nunca en el medio exterior o en los tejidos.
PATOGENIAPATOGENIALas adhesinas, lectinas o
glicoproteínas: la adherencia de los trofoz. a las cél. Intestinales, rol determinante: activando fenómenos que desencadenan la LISIS celular.
Amebaporo, o ionóforo: las vesículas citoplasmáticas se trasportan a la memb. Citopl. del trofozoíto, atacan la sup. de la cel. huesped y comienzan a formarse poros: difusión rápida de iones, falta de ATP intracelular, pérdida de de K+ con retención de Na+ y de agua: citólisis
PATOGENIAPATOGENIALiberación de enzimas líticas x trofozoíto
(colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa): destruyen el tej. Conectivo.
Prostaglandinas: altera metab. de Ca, libera Na y agua a luz intestinal.
Fosfolipasas que desdoblan los fosfolípidos de la memb. celular.
Eritrocitos fagocitados (patogenicidad)P/q la adherencia amebiana: necesito sobre la
célula blanco un receptor: gralm. una glicoproteína.
PATOGENIAPATOGENIALas adhesinas: alta afinidad por las
mucinas colónicas, de esta manera se fijan (evitan el arastre x los movimientos peristálticos intestinales).
Colon: las bacterias disminuyen el potencial redox de hábitat: favorece al desarrollo de la ameba.
Individuos c/dietas hipoproteicas tienen > susceptibilidad a la infección y cuadros más severos. ¡MUY IMPORTANTE ESTADO NUTRICIONAL DEL HUESPED!
PATOGENIA: PATOGENIA: Defensa del Defensa del huespedhuesped
Proteasas pancreáticas y sales biliares bloquean la adhesión amebiana
Producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.
PATOLOGÍAPATOLOGÍAÚlceras superficiales y necrosis Se multiplican activamente, pasan a la
muscularis mucosae llegan a la submucosa y la colonizan.
Destrucción de tejidos y > úlcerasLa úlcera en “botón de camisa”A veces penetran la capa muscular
hasta la serosa y la perforan (región íleocecal, sigmoides y recto).
PATOLOGÍAPATOLOGÍA
En los casos de perforación: contenido intest. pasa a la cav. peritoneal: peritonitis séptica y química.
Las lesiones son múltiples-microscópicas, en ocasiones alcanzan uno más centímetros de diámetro.
Recto -videoendoscopia: múltiples
lesiones en “botón de camisa”
Ulceras en colon
Ulcera en “botón”
PATOLOGÍAPATOLOGÍA
La perforación: ppal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, asociada a desnutrición o mal estado gral del paciente.
Ameboma: formación pseudotumoral del colon, tamaño variable, hasta 30 cm de diámetro y puede coexistir con lesiones ulcerosas
Trofozoítos de E. histolytica. eritrofagocitosis .
PATOLOGÍA EXTRAINTESTINALPATOLOGÍA EXTRAINTESTINAL
La primera lesión extraintestinal : cutánea o cutáneo-genital
Cuando los trofozoítos alcanzan los vasos sanguíneos, la complicación más frecuente: absceso hepático amebiano,
Otros sitios por diseminación hematógena o por contigüidad son: pulmón, cerebro, riñón, vesícula biliar, pericardio y piel.
Patología de absceso hepático
Lesión mucocutánea Región anoperineal
SINTOMATOLOGÍA: Cuadros clínicos gralesDiarrea muco-sanguinolienta (6 deposic./día o
más ). Tenesmo.Dolor abdominal, náuseas y vómitos. Ulceras intest. y pérdidas de sangre: anemia. La sintomatología puede ser recurrente, con
períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años.
Absceso hepático: destruye hepatocitos: al crecer provoca problemas hepáticos.
Abscesos en bazo o cerebro: muy peligroso. Invasión amebiana sistémica: fiebre alta
ondulante, perdida del cabello, sudor, dolores abdominales en la zona del higado, fatiga y hepatomegalia.
CUADROS CLINICOS AMEBIASIS INTESTINAL
1.- Asintomática (no invasiva: importante en la diseminación de la parasitosis. Muy probable infección por E. dispar)
2.-colitis disentérica o amebiasis aguda (invasión de la mucosa int., lesiones)
3.-colitis fulminante (hiperaguda, gangrenosa, 40º)
4.-amebomas (masa dolorosa palpable)
5.-apendicitis amebiana6.- peritonitis
HepáticaCutáneaOtras:
-cerebral, -genitales, -pleuropulmonar etc.
CUADROS CLINICOS amebiasis extra-intestinal
DIAGNOSTICO AMEBIASIS DIAGNOSTICO AMEBIASIS INTESTINALINTESTINAL
Signos y síntomas clínicos Identificación de Trofozoítos hematófogos (en
heces, moco rectal, raspado de úlceras, biopsias y aspirado de abscesos)
Los ex. Microscópicos:-mediante observaciones en fresco (lugol o color.
Vitales)-mediante coloraciones permanentes. Para el ex. en fresco de mat. Fecal:
-heces recién emitidas y examinar antes de 30 min. Pueden obs. Crist. de Charcot Leyden (degradación de eosinófilos), hematíes y PMN destruidos.
Crist. de Charcot Leyden
Los quistes pueden observarse si las heces son formes o semi-sólidas
la deteccion de trofozoítos móviles y quistes no permite diferenciar E. histolytica / dispar, excepto que se hallen hematíes en el citopl. de los trofoz.
Detección de Ag ( lectinas por ELISA) en heces
Serología amebiana positiva
DIAGNOSTICO AMEBIASIS DIAGNOSTICO AMEBIASIS INTESTINALINTESTINAL
VALOR DEL HEMOGRAMA EN LA AMEBIASIS
Personas desnutridas con
hipoproteinemia y anemia, son las que con > frecuencia presentan ésta u otras parasitosis.
La ameba provoca en el huesped diferentes grados de anemia, de tipo normocítica normocrómica.
La elevación de leucocitos, sugiere infec. bacteriana adicional. Los neutrófilos, se elevan en el absceso hepático amebiano
Los eosinófilos tienen poco valor; la amebiasis extraintestinal por ejemplo, no cursa con eosinofilia.
50 % de las diarreas son por rotavirus y E. coli.
25 % por Salmonella, Shigella, Vibrio y Campilobacter.
25 % por Entamoeba, Giardia, Balantidium, Schistosoma y Trichiuris.
Hay que diferenciarla de la disentería bacteriana o Shigelosis ( fiebre, piocitos en materia fecal y coprocultivo que confirma el diagnóstico).
A tener en cuenta……………
Profilaxismedidas comunitarias
◦adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas
◦control de alimentos y sus manipuladores
◦terapia a portadores ◦educación a grupos de alto riesgo
(evitar transmisión fecal oral)◦aislamiento de enfermos hospitalizados ◦terapia específica (METRONIDAZOL)
Condiciones de mala higiene aumentan Condiciones de mala higiene aumentan la incidencia y prevalencia de disentería la incidencia y prevalencia de disentería
amebianaamebiana Entamoeba histolytica: UN DESAFÍO VIGENTE
La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos socioeconómicos más bajos.
Es más frecuente en sitios dónde predomina el hacinamiento (orfanatos, prisiones y asilos).
AMEBIASIS: epidemiologíaEs la 3ra enfermedad parasitaria más
común a nivel mundial, precedida del paludismo y la esquistomatosis.
El daño económico es grande: para atender cuadros severos se requieren de equipos, medicamentos y procedimientos caros.
La amebiasis es un problema de salud pública: por su extensión y por la peligrosidad de sus complicaciones, que pueden derivar en la muerte.
NIVEL MUNDIAL:
500 millones de infectados, 50 millones de enfermos 40- 110 mil muertes
La amebiasis intestinal afecta y es más letal en los extremos de la vida
El absceso hepático es más frecuente en varones entre 30 y 45 años, y se asocia con una alta mortalidad.
AMEBAS NO PATÓGENASE. dispar, E. moshkovskii, E.
hartmanni, E. coli, E. polecki, Endolimax nana y Iodamoeba buetschlii, se consideran no patógenas.
Las características morfológicas de trofozoíto y quiste es la base primordial para llevar a cabo un diagnóstico microscópico preciso.
Gracias por
su atención!!!!
