Upload
vuongxuyen
View
228
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
Referans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !
Editör: Uzm. Dr. Yavuz FURUNCUOĞLU
DahiliyeYeni Akıl Notları
GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ
ÖNSÖZ
Dahiliye tıbbın temel taşlarından biridir ve içinde birçok yan dalı barın-dırır. Bu nedenle iç hastalıkları kitapları çok kapsamlı ve teferruatlıdır.
Bu kitabın yazılmasının amacı; teferruatlardan arındırılmış ve işin özünü veren, bir el altı, akıl kitabının oluşturulmasıdır.
Kitapta ayrıntılara girilmemeye çalışıldı ancak nadir olarak görülse de önemine binaen bazı bilgilere ise yer verildi. Bazı önemli bilgiler, dik-kat çeken ünlemler ile ayrı bir kutucuk halinde sunuldu. Algoritmalar mümkün olduğu kadar ilave edilmeye çalışıldı.
Acilde veya poliklinikte hastaya yapılması gerekli olan işlemler tab-lolar veya şemalarla özetlendi. Konu uzun olarak anlatılmadı. Daha çok önemli olan noktalar belirtildi.
Yatan hastalarda ve bakım hastalarında yapılması gerekenler ayrıca vurgulandı. Bu nedenle bazı konular tekrarlansa da ilave bilgiler ihtiva etmesine özen gösterildi.
Kitabın sonunda önemli olarak görünen bazı tetkiklerin ve sonuçla-rın ayırıcı tanısı ve değerlendirmeleri özetlendi.
Bu kitap; dahiliye, acil hekimleri, pratisyen hekimler ve aile hekimleri için hazırlanmış olmasına rağmen; kardiyoloji, infeksiyon hastalıkları ve göğüs hastalıkları uzman ve asistanlarının da istifadelerine sunulmuştur.
Bu eserin hazırlanmasında her aşamada yardımını esirgemeyen Gü-neş Tıp Kitabevlerine ve çalışanlarına teşekkür ederim.
Saygılarımla
Dr. Yavuz Furuncuoğlu25.8.2012
İÇİNDEKİLER
ENDOKRİNOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Hipofiz ve Hipotalamus Hastalıkları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Prolaktinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8Büyüme Hormonu (GH) Fazlalığı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Hipopituitarizm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Diyabetes İnsipitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Tiroid Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Hipotiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Hipertiroidi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Tiroidit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25Ötiroid Hasta Sendromu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Tiroid Nodülleri ve Kanseri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Surrenal Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Surrenal Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Surrenal Krizi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31Cushing Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32Hiperaldosteronizm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Feokromasitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37Adrenal İnsidentalomalar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39Diabetes Mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40Akut Komplikasyonlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46Ketoasidoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Hiperosmalar Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48Kronik Komplikasyonlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Metabolik Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Hipoglisemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Adacık Hücre Tümörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52Ailesel Lipid Bozuklukları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Kalsiyum Metabolizması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55Hiperkalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56Hiperparatiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58Hipokalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Osteomalazi ve Raşitizm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Erkek Osteoporozu ve Sekonder Osteoporoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Paget Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64Erkek Hipogonadizmi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65Seksüel Farklılaşma Bozuklukları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67İnfertilite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69Multipl Endokrin Neoplazi (MEN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Karsinoid Tümörler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Otoimmün Poliglandüler Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Gebelikte Antihipertansif İlaç Kullanımı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75Hirsutizm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
v
vi İçindekiler
GASTROENTEROLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Disfaji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77Dispepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77Gastroözefageyal Reflü Hastalığı (GÖRH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80Barrett Özefagusu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81Peptik Ülser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Helicobacter Pylori İnfeksiyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86Akut İshal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86C. Difficile Koliti Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90Kronik İshal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91Karın Ağrısına Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95Bulantı-Kusma Nedenleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99Kilo Kaybı Nedenleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101Çölyak Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104İrritabl Barsak Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105Kabızlık . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106Divertikülozis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Alt Gastrointestinal Kanama (Alt GİS Kanama) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107Üst Gastrointestinal Sistem Kanaması (Üst GİS Kanama) . . . . . . . . . . . . . 109İnflamatuvar Barsak Hastalıkları (İBH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112Crohn Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113Ülseratif Kolit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114Akut Mezenter İskemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115İskemik Kolit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115Akut Pankreatit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117Kronik Pankreatit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119Kolestaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122Safra Taşları ve Akut Kolesistit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122Koledokolityaz ve Kolanjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125Primer Sklerozan Kolanjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125Primer Biliyer Siroz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126Hepatomegaliye Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127Serum Transaminaz Yüksekliğine Yaklaşım. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128Sarılık. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130Hepatit A (HAV) ve Hepatit E (HEV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131Hepatit B (HBV) ve Hepatit D (HDV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131Hepatit C (HCV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133Otoimmün Hepatit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134Gebeliğe Özgü Karaciğer Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138İlaçla İlişkili Hepatit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138Alkolik Karaciğer Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139Nonalkolik Yağlı Karaciğer Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139Kalıtsal Hemokromatoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140Alfa 1 Antitripsin Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141Wilson Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141Siroz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142Varis Kanamaları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
AK
IL NO
TLARI
İçindekiler vii
Asit ve Spontan Bakteriyel Peritonit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Hepatik Ansefelopati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Hepatorenal Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Karaciğer Transplantasyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
HEMATOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Demir Eksikliği Anemisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
B12 ve Folat Yetersizliği. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Hemolitik Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Mikroanjiyopatiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Hemolitik Üremik Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Talasemiler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Orak Hücreli Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Eritrositoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Trombositopeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Trombositoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Nötrofili . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Eozinofili . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Nötropeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Lenfositopeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Lenfositoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Monositoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Pansitopeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Aplastik Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Miyelodisplastik Sendrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Miyeloproliferatif Sendromlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Polisitemi Vera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Kronik Myeloid Lösemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Miyelofibroz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Esansiyel Trombositemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Multipl Myelom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Amiloidoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Kanama Bozuklukları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Hemofili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Von Willebrand Hastalığı (VWH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma (DIC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
İdiopatik Trombositopenik Purpura (ITP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Trombofiliye Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Antifosfolipit Antikor Sendromu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Transfüzyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
Lenfadenopati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Splenomegali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Vitamin Eksiklikleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
viii İçindekiler
NEFROLOJİ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Hiponatremi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Uyumsuz ADH Sendromu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Hipernatremi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
Hiperkalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Hipokalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Hipomagnezemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Hipofosfatemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Hiperfosfatemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Metabolik Asidoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Metabolik Alkaloz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Solunumsal Asidoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Solunumsal Alkaloz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Akut Böbrek Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
Hepatorenal Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Glomerülonefrit (Nefritik) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Nefrotik Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Sekonder Hipertansiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Renovasküler Hipertansiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
Kronik Böbrek Yetersizliği (KBY) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
Pulmoner Hastalıklarla Birlikte Olan Yaygın Böbrek Hastalıkları . . . . . . . . 241
İdrar Yolu Tıkanması . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Renal Arter Tıkanma Nedenleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
Renal Kolik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
İmmun Supresif Ajanların Yan Etkisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
ROMATOLOJİ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Artrite Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249Romatoid Artrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258İlaçla İlişkili Lupus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260Sjögren Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260Seronegatif Spondilartropatiler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263Ankilozan Spondilit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265Psöriyatik Artrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266Reaktif Artrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267İnflamatuvar Barsak Hastalığı ile İlişkili Artritler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267Kristal İlişkili Artropatiler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268Hiperürisemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268GUT. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269Kalsiyum Pirofosfat Birikimi Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270İnflamatuvar Miyopatiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271Polimiyozit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271Dermatomiyozit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271Skleroderma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
ix
AK
IL NO
TLARI
İçindekiler
Vaskülit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Wegener Granülomatozu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Churg Strauss Anjiti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Mikroskopik Polianjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Poliarteritis Nodosa (PAN). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Polimiyalji Romatika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Dev Hücreli Arterit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
Takayasu Arteriti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
Buerger Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
Fibromiyalji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
Erişkin Stil Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
GÖĞÜS HASTALIKLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Öksürük. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Dispne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Wheezing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Hemoptizi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
Mediastinal Kitleler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı (KOAH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
İntersitisyel Akciğer Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
Plevral Efüzyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
Pulmoner Emboli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
Pulmoner Hipertansiyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
Tek Akciğer Nodülü . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
Sarkoidoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Uyku Apne Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Pnömoni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
İNFEKSİYON HASTALIKLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Mikrobiyolojinin İlkeleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Splenektomili Hastalara Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
Kateterle İlişkili İnfeksiyonlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
Clostridium Difficile Koliti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
Endokardit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
Nötropenik Ateş. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Nedeni Bilinmeyen Ateş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü (HIV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
İnfeksiyon Kontrol Önlemleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
Menenjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
Yumuşak Doku İnfeksiyonları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
Seyahat Tıbbı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
Antibiyotikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
x İçindekiler
KARDİYOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
EKG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363Noninvaziv Kalp Testleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367Koroner Stentler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369Göğüs Ağrısı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370Bypass Endikasyonları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378Akut Koroner Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379Konjestif Kalp Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390Kardiyomiyopatiler ve Miyokardit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398Akut Miyokardit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401Perikard Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402Atriyal Fibrilasyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405Bradiaritmiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408Ani Kardiyak Ölüm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408Senkop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409Ödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411Kardiyak Arrest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412Hipertansiyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414Pulmoner Hipertansiyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418İnfektif Endokardit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421Aort Anevrizması . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425Raynaud Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426Derin Ven Trombozu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426Kalp Transplantasyonu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
SIK GÖRÜLEN HASTALIKLARIN TARANMASI. . . . . . . . 431
Hiperlipidemi Taraması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431Diabetes Mellitus Taraması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434Kanser Taraması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435Erişkinde Aşılama Önerileri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437Besin Takviyeleri ve Bitkisel İlaçlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440Hipertansiyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443Vertigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446Kilo Kaybı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447Yorgunluk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447Kronik Öksürük . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448Kronik Alt Ekstremite Ödemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448Pulmoner Emboli (PE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449Hastaneye Yatan Hastada Gastrointestinal Profilaksi. . . . . . . . . . . . . . . . 451Kronik Hastalıkların Preop ve Postop İzlemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452Hastanede Yatan Hastada Beslenme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453İntoksikasyonlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455Senkop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460Toplumda Kazanılmış Pnömoni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461Akut Astım Alevlenmeleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463KOAH Akut Alevlenme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463
xi
AK
IL NO
TLARI
İçindekiler
Akut Solunum Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466Şok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471Teratojen İlaçlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472Gebelikte Hipertansiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472Gebelikte Diyabet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474Gebelik ve Tiroid Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
ÖNEMLİ HATIRLATMALAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
HİPOFİZ VE HİPOTALAMUS HASTALIKLARI
■ Hipotalamus hormonları: CRH, TRH, GHRH, Somatostatin, Dopamin
■ Ön Hipofiz hormonları: ACTH, TSH, FSH, LH, GH, Prolaktin
■ Arka Hipofiz hormonları: ADH, Oksitosin
1
ENDOKRİNOLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !
Ön Hipofiz Hormonları ve İşlevleri
Arka Hipofiz Hormonları ve İşlevleri
Hormon
ACTH
TSH
LH/FSH
GH
Prolaktin
Hormon
ADH
Oksitosin
Artıran
CRH, stres
TRH
GnRH
GHRH,
hipoglisemi, dopamin
Gebelik, emzirme, TRH, stres
Artıran
↑ ozmolalite; hipovolemi
Uterus, serviks ve vajenin gerilmesi; meme ucunun uyarılması; etkisini östrojen artırır
Azaltan
Yüksek kortizol
Yüksek T4 ve/veya T3
Gonadal seks steroidleri
Somatostatin
Dopamin
Azaltan
↓ ozmolalite
Fazlalık
Cushing sendromu
Hipertiroidi
Çocukluk: Devlik (gigantizm)
Yetişkin: Akromegali
Galaktore,
hipogonadizm
Fazlalık
UADHS
Eksiklik
Adrenal yetmezlik
Hipotiroidi
Hipogonadizm
Çocukluk: Boy kısalığı
Yetişkin: Kendini kötü hissetme
Emzirememe
Eksiklik
Diyabetes insipidus (Dİ)
Doğum için gerekli değildir
Hedef Organ
Adrenal bezler
Tiroid
Gonadlar
Karaciğer
Birden çok
Hedef Organ
Böbrekler, kalp ve damar sistemi
Uterus, memeler (düz kasların kasılmasına yol açar)
ER
Endokrinoloji2
Hipopituiterizm Nedenleri
Genetik BozukluklarPituiteryotropik hormon gen bozukluklar›Pituiteryotropik hormon reseptör gen bozukluklar›
GHRH reseptör bozukluğuGnRH reseptör bozukluğuTRH reseptör bozukluğu
Pituiter hormon gen bozukluklar›Gonadotropinler: LH b ve FSH b–subunit gen bozukluklar›Büyüme hormonu: BH gen bozukluklar›Tirotropin: TSH b-subunit bozukluklar›Çoklu hormon (BH, PRL, TSH) bozukluklar›: Pit-1 geni ve Prop-1 gen mutasyonlar›na
bağl›Pituiter hormon reseptör genetik bozukluklar›
Büyüme hormonu reseptör bozukluklar›: BH duyars›zl›k sendromu (Laron-tipi cücelik)
ACTH reseptör bozukluklar›: ACTH’ya konjenital duyars›zl›kLH reseptör bozukluklar›FSH reseptör bozukluklar›TSH reseptör bozukluklar›
Konjenital Embriyopatik BozukluklarAnensefaliOrta hat kleft bozukluklar›: septo-optik displazi, bazal ensefalosel, yar›k dudak ve
damakPituiter aplazisiKallmann sendromu (GnRH bozukluğu ve anozmi)
Kazanılmış BozukluklarTümörler: pituiter adenomlar›, kraniofarengiomalar, disgerminomlar, meningiomlar,
gliomlar, metastatik tümörler, hamartomlar, Rathke kleft kistleriRadyoterapiTravma: cerrahi, eksernal künt travmaBoş sella sendromuVasküler
Pituiter apopleksisiSheehan sendromu‹nternal karotid anevrizmas›Vaskülit
‹nflamatuvar/infiltratif hastal›klarSarkoidozLangerhans hücre histiositozu (histiositozis X, eozinofilik granulom)Tüberküloz, sifilizMenenjitLenfositik pituiterit, infundibulopituiterit
MetabolikHemokromatozAmiloidozKritik hastal›klarMalnutrisyonAnoreksia nervozaPsikososyal yoksunluk
‹dyopatik
ACTH = adrenokortikotropik hormon; FSH = folikül stimüle edici hormon; BH = büyüme hormo-nu; GHRH = büyüme hormonu sal›verici hormon; GnRH = gonadotropin sal›verici hormon; LH = lüteinleştirici hormon; PRL= prolaktin; TRH = tirotropin sal›verici hormon; TSH = tiroid stimüle edici hormon.
Endokrinoloji 3
AK
IL NO
TLARI
Hip
ofiz
Yet
mez
liği T
anı T
estle
ri
Ho
rmo
n
Büyü
me
horm
onu
(BH
)
Adr
enok
ortik
otro
pik
horm
on (A
CTH
)
Tiro
id s
timül
e ed
ici
horm
on (T
SH)
Lute
inleşt
irici
ho
rmon
(LH
), fo
likül
stim
üle
edic
i hor
mon
(F
SH)
Çok
lu h
orm
onla
r
Test
‹nsü
lin t
oler
ans
test
i: Re
güle
r in
sülin
(0.0
5-0.
15 U
/kg)
iv v
erili
r. -
30,
0, 3
0, 4
5, 6
0 ve
90.
dak
ikal
arda
BH
ve
gluk
oz ö
lçüm
ü iç
in k
an
al›n
›r. L
-Arji
nin
test
i: 0.
5 g/
kg (m
aks.
30
g) IV
, 30
daki
kan›
n üz
erin
de v
erili
r, 0
, 30,
60
ve 1
20. d
k BH
ölç
ümle
riA
rinin
-GH
RH t
esti:
GH
RH 1
μg/
kg iv
bol
us, b
unu
taki
ben
30
daki
kal›k
L-a
rjini
n in
füzy
onu
(30
mg)
‹nsü
lin t
oler
ans
test
i: Re
güle
r in
sülin
(0.0
5-0.
15 U
/kg)
iv v
erili
r -3
0,
0, 3
0, 4
5, 6
0 ve
90.
dak
ikal
arda
kor
tizol
ve
gluk
oz ö
lçüm
ü iç
in
kan
al›n
›r.C
RH t
esti:
1 μ
g/kg
ovi
n C
RH s
aat
08:0
0 de
IV v
erili
r, 0
,15,
30,
60,
90
ve
120.
dk
AC
TH v
e ko
rtiz
ol ö
lçüm
leri
Met
irapo
n te
sti:
Met
irapo
n (3
0 m
g/kg
, mak
s 2g
) gec
e ya
r›s›,
saba
h 08
:00
de p
lazm
a 11
-deo
ksik
ortiz
ol v
e ko
rtiz
ol ö
lçüm
ü.
AC
TH d
e öl
çüle
bilir
. Üç
günl
ük t
est
de v
ard›
r. T
est
önce
si b
azal
ko
rtiz
ol d
üzey
i > 5
-6 μ
g/dL
olm
al›d
›r.A
CTH
uya
r› te
sti:
AC
TH 1
-24
(cos
yntr
opin
) 0.2
5 m
g IM
vey
a IV
. ko
rtiz
ol 0
, 30,
60.
dk
ölçü
lür.
Baza
l tiro
id f
onks
iyon
tes
tleri:
Ser
best
T4,
ser
best
T3
ve T
SH
LH, F
SH, t
esto
ster
on, ö
stro
jeni
n ba
zal s
eviy
eler
i
GnR
H t
esti:
GnR
H (1
00 μ
g) IV
ver
ilir,
0, 3
0, 6
0. d
k se
rum
FSH
, LH
öl
çüm
leri.
Klo
mife
n Te
sti:
Klo
mife
n si
trat
(100
mg)
ora
l yol
la 5
gün
ver
ilir.
0,
5, 7
, 10
ve 1
3. g
ünle
rde
seru
m F
SH, L
H ö
lçül
ür.
Kom
bine
ön
pitu
iter
test
i: G
HRH
(1μg
/kg)
, CRH
(1μg
/kg)
, GnR
H
(100μg
) IV
yol
la s
›ra il
e v
erili
r. -
30, 0
, 15,
30,
60,
90
ve 1
20.
dk. B
H, A
CTH
, FSH
ve
LH ö
lçül
ür.
Değ
erle
nd
irm
e
Eğer
hip
oglis
emi o
luşu
rsa
(pla
zma
gluk
ozu
< 4
0 m
g/dl
), BH
> 5μg
/L’n
in ü
zerin
e yü
ksel
mel
idir*
Nor
mal
cev
apta
BH
>5μ
g/L
Nor
mal
cev
ap B
H>
4.1μ
g/L
Eğer
hip
oglis
emi o
luşu
rsa
(pla
zma
gluk
ozu
< 4
0 m
g/dl
), ko
rtiz
ol b
azal
den
> 7μg
/dL
veya
sev
iye
olar
ak >
20 μg
/dL’
nin
üzer
ine
yüks
elm
elid
ir.
Birç
ok n
orm
al b
ireyd
e A
CTH
2-4
kat
art
ar v
e te
pe y
apar
(20-
100
pg/m
L).
Hip
otal
amik
dis
fonk
siyo
nda
AC
TH a
rt›ş
› gec
ikeb
ilir.
Kor
tizol
düz
eyle
ri ge
nelli
kle
20-
25μg
/dL’
ye u
laş›
r.N
orm
al b
ir ce
vapt
a 11
-deo
ksik
ortiz
ol >
7.5μg
/dL
veya
AC
TH >
75
pg/m
l olu
r.
Yet
erli
bir
ceva
ptan
em
in o
lmak
için
kor
tizol
düz
eyin
in <
4 μ
g/dL
olm
as›
gere
klid
ir.
Nor
mal
cev
apta
kor
tizol
> 1
8 μg
/dL
olur
. Hip
otal
amik
-pitu
itere
r ye
ters
izlik
şü
phes
inde
düş
ük d
oz (1
μg)
tes
ti da
ha s
ensi
tif o
labi
lir.
Serb
est
tiroi
d ho
rmon
lar›
düşü
kken
TSH
’n›n
art
mam
›ş o
lmas
›
Post
men
opoz
al k
ad›n
lard
a FS
H v
e LH
sev
iyel
eri a
rtm
›ş o
lmal
›d›r.
Düş
ük
test
oste
ron
düze
yler
iyle
birl
ikte
düş
ük v
eya
düşü
k-no
rmal
FSH
ve
LH
sevi
yele
ri go
nado
trop
in e
ksik
liğin
i gös
terir
.N
orm
al in
sanl
arda
LH
baz
alde
n 10
IU/L
, FSH
2 IU
/L a
rtar
. Nor
mal
cev
apla
r değişk
endi
r ve
tek
rarla
yan
uyar
›lar
gere
kebi
lir. G
enel
likle
5. g
ünde
FSH
ve
LH %
50 a
rt›ş
gös
terir
.
Kom
bine
vey
a te
kli s
alg›
lat›c
› hor
mon
cev
apla
r› ba
zal h
orm
on s
eviy
eler
i ile
bi
rlikt
e değe
rlend
irilm
elid
ir ve
tan
› koy
duru
cu o
lmay
abili
r (m
etne
bak
›n›z
)
Endokrinoloji4
Aşı
rı H
ipof
iz F
onks
iyon
unun
Seç
ilmiş
Tes
tleri
Ho
rmo
n
Büyü
me
horm
onu(
BH)
Prol
aktin
Adr
enok
ortik
otro
pik
horm
on (A
CTH
)
Test
Baza
l IG
F-1
Ora
l glu
koz
supr
esyo
n te
sti:
75 g
r gl
ukoz
ver
ilmes
ini t
akib
en -
30,
0, 3
0, 6
0, 9
0, 1
20. d
k BH
ölç
ümü
Baza
l pro
lakt
in s
eviy
eler
i
24 s
aatli
k id
rar
serb
est
kort
izol
ölç
ümü
Gec
elik
dek
zam
etaz
on s
upre
syon
tes
ti: D
ekza
met
azon
(1 m
g)
gece
yar
›s› P
O v
erili
r, 0
8:00
’de
plaz
ma
kort
izol
ü öl
çülü
r.
Düş
ük d
oz d
ekza
met
azon
sup
resy
on t
esti:
Dek
zam
etaz
on (0
.5
mg)
6 s
aatt
e bi
r to
plam
dör
t do
z ağ
›zda
n ve
rilir,
baz
al v
e te
st s
onra
s›, 2
4 sa
atlik
idra
r to
plat
›lara
k se
rbes
t ko
rtiz
ol v
eya
17-h
idro
ksis
tero
idle
r ve
sab
ah p
lazm
a ko
rtiz
olü
ve A
CTH
öl
çüm
leri
Yük
sek
doz
dekz
amet
azon
sup
resy
on t
esti:
Dek
zam
etaz
on (2
m
g) 6
saa
tte
bir
topl
am 8
mg
ağ›z
dan
veril
ir, b
azal
ve
test
so
nras
›, 24
saa
tlik
idra
r to
plat
›lara
k se
rbes
t ko
rtiz
ol v
eya
17-h
idro
ksis
tero
idle
r ve
sab
ah p
lazm
a ko
rtiz
olü
ve A
CTH
öl
çüm
leri
CRH
tes
ti: O
vin
CRH
(1μg
/kg)
IV v
erili
r ve
AC
TH v
e ko
rtiz
ol
ölçü
mü
için
-15
, 0, 1
5, 3
0, 6
0, 9
0 ve
120
. dk’
lard
a ka
n al
›n›r
Değ
erle
nd
irm
e
Yaş
ve
besl
enm
e du
rum
u ile
göz
önü
ne a
l›nar
ak d
eğer
lend
irild
iğin
de a
rtm
›ş IG
F-1
düze
yler
i akr
omeg
ali i
le u
yum
ludu
r.BH
nor
mal
bire
yler
de p
olik
lona
l rad
ioim
mun
oass
ayle
r ile
< 1
μg/
L’ni
n, ç
ift b
ölge
li m
onok
lona
l yön
tem
lerle
< 0
.4μg
/L’n
in a
lt›na
bas
k›la
nmal
›d›r.
Akr
omeg
alid
e BH
par
adok
sal a
rtab
ilir.
Art
m›ş
pro
lakt
in (>
200
μg/
L) p
rola
ktin
oma
ile u
yum
ludu
r. P
rola
ktin
sev
iyel
eri
20 il
e 20
0 μg
/L a
ras›
nda
ise
hipe
rpro
lakt
inem
inin
diğ
er n
eden
leri
de
düşü
nülm
elid
ir.A
rtm
›ş id
rar
serb
est
kort
izol
sev
iyel
eri C
ushi
ng s
endr
omun
u düşü
ndür
ür f
akat
bi
rçok
baş
ka n
eden
i de
olab
ilir.
Nor
mal
bire
yler
de s
abah
kor
tizol
ü <
5μg
/dL’
a ba
sk›la
nmal
›d›r.
Nor
mal
de
kzam
etaz
on s
upre
syon
u C
ushi
ng s
endr
omu
olm
ad›ğ
›n› g
öste
rir. D
iğer
baz
› ha
stal
›kla
r no
rmal
sup
resy
onun
oluşm
as›n
› eng
elle
yebi
lir.
17-h
idro
ksis
tero
idle
r <
4 m
g/24
saa
t, id
rar
serb
est
kort
izol
ü <
20 μg
/24
saat
, se
rum
kor
tizol
ü 6<μg
/dL
bask
›lanm
al›d
›r. K
ortiz
ol y
ap›m
›n›n
bas
k›la
nam
amas
› C
ushi
ng s
endr
omu
tan›
s› k
oydu
rur.
Yük
sek
doz
test
Cus
hing
has
tal›ğ
› (pi
tuite
rer
aden
om),
ekto
pik
AC
TH y
ap›m
› ve
adre
nal a
deno
mu
ay›rt
etm
ek iç
in y
ap›l›
r. 1
7-hi
drok
sist
eroi
dler
de %
50, v
eya
idra
r se
rbes
t ko
rtiz
olün
de %
90 b
ask›
lanm
a C
ushi
ng h
asta
l›ğ›n
› düş
ündü
rür.
%
50’d
en d
aha
az b
ask›
lanm
a ek
topi
k A
CTH
yap
›m› v
eya
adre
nal
aden
omla
uy
umlu
dur.
Düş
ük A
CTH
sev
iyel
eri a
dren
al a
deno
mu
düşü
ndür
ür.
Cus
hing
has
tal›ğ
›nda
gen
ellik
le A
CTH
%50
, kor
tizol
de %
20 a
rt›ş
göz
leni
r.
Adr
enal
ade
nom
bas
k›l›
AC
TH il
e bi
rlikt
edir.
Ekt
opik
AC
TH C
RH il
e et
kile
nmey
en y
ükse
k ba
zal A
CTH
ve
kort
izol
düz
eyle
ri ile
birl
ikte
dir.
(dev
am e
diyo
r)
Endokrinoloji 5
AK
IL NO
TLARI
Tiro
id s
timül
e ed
ici
horm
on (T
SH)
Folik
ül s
timül
e ed
ici
horm
on (F
SH),
lüte
inleşt
irici
ho
rmon
(LH
)
Petr
ozal
sin
us A
CTH
örn
ekle
mes
i: ‹n
ferio
r pe
troz
al s
inus
bila
tera
l ka
tete
rize
edili
r ve
pla
zma
AC
TH eş
zam
anl›
perif
eral
örn
ekle
r ile
k›y
asla
n›r.
Örn
ekle
me
CRH
uya
r›s› i
le b
irlik
te y
ap›la
bilir
.Ba
zal t
iroid
fon
ksiy
on t
estle
ri
Serb
est
a-su
buni
t se
viye
si
Baza
l FSH
, LH
, tes
tost
eron
TRH
tes
ti: T
RH (2
00 μ
g) IV
ola
rak
veril
ir, F
SH, L
H, F
SHb
ve L
Hb
subu
nitle
r 0,
20
ve 6
0. d
akik
alar
da ö
lçül
ür
Cus
hing
has
tal›ğ
›nda
pet
roza
l sin
us/p
erife
r A
CTH
ora
n› b
azal
de a
n az
2 v
e C
RH
sonr
as› e
n az
3’t
ür. E
ktop
ik A
CTH
’da
petr
ozal
sin
us/p
erife
r A
CTH
ora
n›
<1.
5’tu
r.A
rtm
›ş s
erbe
st t
iroid
hor
mon
sev
iyel
eri v
arke
n uy
guns
uz ş
ekild
e no
rmal
vey
a yü
ksek
TSH
var
l›ğ› T
SH y
apan
tüm
ör v
eya
uyg
unsu
z TS
H s
al›n
›m›n
›n d
iğer
ne
denl
erin
i düş
ündü
rmel
idir.
Arm
›ş s
erbe
st a
-sub
unit
sevi
yele
ri uy
guns
uz o
lara
k yü
ksek
TSH
sev
iyel
eri i
le
birli
ktey
se T
SH y
apan
tüm
örü
düşü
ndür
ür.
Art
m›ş
LH
ve
test
oste
ron
sevi
yele
ri er
kekl
erde
LH
sal
g›la
yan
tüm
örü
düşü
ndür
mel
idir.
Prim
er g
onad
al y
eter
sizl
ik y
okke
n FS
H s
eviy
esi y
ükse
k,
test
oste
ron
sevi
yesi
düş
ük-n
orm
al is
e FS
H y
apan
tüm
örü
düşü
ndür
mel
idir.
K
ad›n
lard
a m
enst
ruel
sik
lus
ve m
enop
oz s
›ras›
ndak
i değ
işik
likle
r ne
deni
yle
aş›r›
hor
mon
yap
›m›n
› gö
ster
mek
zor
dur.
LH, F
SH v
eya
bunl
ar›n
ser
best
b-s
ubun
itler
inin
uya
r›lm
as› g
onad
otro
pin
yapa
n bi
r ad
enom
u düşü
ndür
ür.
(dev
amı)
DİSFAJİ
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 257.
DİSPEPSİ
■ Yemek sonrası dolgunluk
■ Erken doyma
■ Epigastrik yanma veya ağrı
■ Üst abdomende rahatsızlık hissi
■ Şişkinlik
■ Geğirme, bulantı, öğürme veya kusma
■ ABD’de insidansı %25
■ %60’dan fazlasında ülseratif olmayan dispepsi
■ <%1’den azında mide kanseri vardır.
Alarm Özellikleri Varsa Dikkat
■ >50 yaş hastalarda yeni başlayan dispepsi olması
■ İstenmeyen kilo kaybı
■ Melena
77
GASTROENTEROLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !
GARe
Özefajiyal Disfaji Sebepleri
Sebep
Mekanik tıkanıklık:Schatzki halkasıPeptik striktürÖzefagus kanseri
Motilite bozuklukları:AkalazyaYaygın özefagus spazmıSkleroderma
Tanı İçin İpuçları
Sıvılardan daha çok katılara karşı:Aralıklı disfaji; ilerleyici değilKronik retrosternal yanma; ilerleyici disfajiİlerleyici disfaji; 50 yaş ve üzeri
Katılara ve sıvılara karşı:İlerleyici disfajiAralıklı, ilerleyici değil; göğüs ağrısı eşlik edebilirKronik retrosternal yanma; Raynaud fenomeni
Gastroenteroloji78
■ Demir eksikliği anemisi
■ İnatçı kusmalar
■ Hematemez
■ Disfaji
■ Odinofaji
■ Karında kitle
■ Geçirilmiş mide cerrahisi
■ Ailede mide kanseri olması
■ Peptik ülser hikayesi
■ Bunlardan biri varsa Endoskopi yapmak gerekir.
■ Bunlar yoksa H. pylori araştırmak gerekir. Seroloji, dışkıda antijen veya üre
nefes testi ile araştırılır. Pozitif ise eradikasyon tedavisi yapılır. Negatif ise 4-8
hafta süre ile asit baskılayıcı tedavi verilir.
Semptomlar Geçmezse
■ H. pylori eradike edilmiş mi? Diye dışkıda antijen veya üre nefes testi ile
bakılır (seroloji ile değil). Halen pozitif ise farklı tedavi rejimi uygulanır. Eğer
eradike edilmişse endoskopi yapılır.
■ Eğer hasta ampirik PPI kullanmışsa endoskopi yapılır.
Gastroenteroloji 79
AK
IL NO
TLARI
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 258.
Lee Goldman, Dennis Ausiello, Çeviri Editörü: S. Ünal. Cecil Medicine 23. baskı. Güneş
Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 996.
Dispepsi için değerlendirme algoritmi. GERD= Gastroösefagiyal reflü hastal›ğ›, IBS: ‹rritabl Bağ›rsak Sendromu.
Dispepsi
Klinik değerlendirme
55 yaşından küçük ve alarm semptomları yok
Hp testi (Seroloji veya nefes tesi)
Ampirik tedavi (örn. antisekretuvar, prokinetik)
Semptomlar kaybolur
Başarısız Başarısız
Endoskopi
Yapısal hastalıklarHp dahil
Uygun tedavi
Takip
Ülser dışı dispepsi
Antisekratuvar tedavi
8 hafta sonra değerlendirme
Başarılı
Başarı
İlacı durdur Klinik yeniden değerlendirme
Etkisi belirsiz diğer seçenekler:Davranış psikoterapisiAntideprasanlar
Başarısızlık
Yetersiz
Alternatif tedavilere geçİlacı durdur
Hp tedavisi
Pozitif Negatif
Uygun tedaviler
55 yaşından büyük veya alarm
semptomları mevcut (ciddi ağrı, kilo kaybı, kusma, kanama gibi
Hastalık öyküsü ile dışlaGERDİBS
Aerofaji
Gastroenteroloji80
GASTROÖZEFAGEYAL REFLÜ HASTALIĞI (GÖRH)
■ Alt özofagus sfinkterinin gevşemesi sonucu oluşur.
Sık görülen tipik semptomlar
■ Retrosternal yanma
■ Regürjitasyon
■ Antiasitlerle kısmi rahatlama
■ Midede ekşime
■ Ağızda acı tat
■ Boğazda takılma hissi
■ Odinofaji
■ Disfaji
■ Halitozis
■ Otalji
Atipik semptomlar
■ Geceleri öksürme
■ Astım
■ Ses kısıklığı
■ Nonkardiak göğüs ağrısı
■ Gebelik ve hiatal herni risk faktörüdür.
■ ABD’de erişkinlerin %40’ı en az ayda bir kere
■ %7’si ise hergün GÖRH semptomları yaşadıklarını bildirmektedirler.
■ Çoğu hastada hafif seyirlidir
■ %40-50 hastada Özefajit
■ %5-10 hastada Barrett Özofagusu gelişir.
Tanı
■ Tipik semptomlar varsa 4-6 hafta PPI verilir. PPI’ya iyi cevap verirse tanı
konur.
■ Tedaviye cevapsızsa veya alarm semptomları varsa endoskopi yapılır.
Ambulatuvar Özefagus pHmetresi Ne Zaman Yapılır?
Altın standarttır. Fakat sıklıkla gereksizdir.
Endoskopi normalken;
■ Semptomlar tıbbi tedaviye cevapsızsa
■ Antireflü cerrahi düşünülüyorsa
■ Atipik semptomlar varsa yapılır.
Tedavi
■ Davranış değişiklikleri
• Yatak başını 15 cm kaldırınız
• Sigara ve alkol kesilmeli
• Kilo vermek gerekir
• Az az yemeli
Gastroenteroloji 81
AK
IL NO
TLARI
• Bazı yiyeceklerden kaçınmalı (Çikolata, kahve, çay, asitli içecekler, nane,
portakal ve domates suyu)
Yemekten sonra sırt üstü yatılmamalı
■ Antiasitler: Kısa süreli rahatlama sağlar
■ PPI’lar (Omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, ezomeprazol): <
%5 hastada cevapsız kalırlar. Pnömoni, atrofik gastrit (hipergastrinemi), en-
terik enfeksiyonlar (C. difficile) ve kalça kırıkları ile ilişkili olduğu düşünül-
mektedir.
■ Cerrahi funduplikasyon: Laporoskopik yapılır. Tıbbi tedaviyi tolere edeme-
yen veya sebat eden regürjitasyonu olanlarda tercih edilir. Özefagusta motili-
te bozukluğu olanlarda kontrendikedir.
■ Sonuçta hastaların >%50’sinde asit baskılayıcı tedaviye devam etmek gerekir.
Komplikasyonlar
■ Peptik striktürler: GÖRH hastalarının %8-20’sinde görülür.
■ Post larenjite bağlı ses kısıklığı
■ Astım
■ Öksürük
■ Nonkardiyak göğüs ağrısı
■ Barret özefagusu
■ Adenokarsinom
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 258.
İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012.
Gastroözofagiyal reflü hastalığı. sf. 1349-60.
BARRETT ÖZEFAGUSU
■ Kronik GÖRH’e sekonder olarak gelişen intestinal metaplazidir. İnsidansı
GÖRH süresi ile ilişkilidir.
■ Adenokarsinom riski yıllık %0.5’dir.
■ Risk faktörleri:
• Erkek cinsiyet
• Beyaz ırk
• Sigara
Takip
■ Displazi yoksa: Üç yılda bir endoskopi
■ Düşük dereceli displazi: 6 ayda bir endoskopi. Bulgularda değişme yoksa yıl-
lık kontroller
■ Yüksek dereceli displazi: 3 ayda bir takip, gerekirse özofajiyektomi
ANEMİ
■ Erkek: Hb <14, Hct <%40
■ Kadın: Hb <12, Hct <%37
147
HEMATOLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re
Periferik Kan Yaymasının Tanıda Yardımcı Olabileceği Hastalıklara Örnekler
Tanı
Pernisiyöz anemi
Akut lösemi
Yaygın Damariçi Pıhtılaşma (DİK)
Miyelofibroz/kemik iliği infiltrasyonu
Sıtma, babeziyoz
Fungal/bakteriyel infeksiyonlar
Viral infeksiyonlar
Kurşun zehirlenmesi
Periferik Kan Yayması İpuçları
Hipersegmente nötrofiller
Blastlar, Auer çomakları
Fragmente eritrositler
Gözyaşı şekilli eritrositler, nükleuslu eritrositler
Karakteristik eritrosit inklüzyonları
Sitoplazmik organizmaların bulunduğu granülositler
Reaktif lenfositler
Eritrositlerde bazofilik noktalanma
Hematoloji148
Anemi tanısı için algoritm. DIC = Dissemine intravasküler koagülasyon; G6PD= Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz; HELLP = Hemoliz, artmış karaciğer enzim düzeyi (fonksiyon testleri), düşük trombositler; HUS = Hemolitik üre-mik sendrom; MCY = Ortalama eritrosit hacmi; RBC = Eritrosit; TTP = Trom-botik trombositopenik purpura.
Anemi
MCV Hemoliz ya da kan kaybı
Demir eksikliği (ciddi)Kronik hastalık anemisi
(bazı olgularda)Talasemi taşıyıcılığı
(retikülosit sayısı artmış olabilir)
Sideroblastik anemiler (bazı olgular)
Kurşun zehirlenmesi (erişkinlerde nadir)
Kemik iliği aplazisi/hipoplazisi
Böbrek yetmezliğiSaf eritroid aplazisiMiyelofibrozisMiyelodisplazi (olguların
çoğu)Kronik hastalık anemisi
(olguların çoğu)Mikst mikrositik ve
makrositik anemilerDemir eksikliği (hafiften
orta dereceye kadar)Oksijen disosiasyon
eğrisinin sağa kaydığı hemoglobinopatiler (fizyolojik anemi)
İmmun hemoliz• Otoimmun• İlaca bağlı• Alloimmun
Travmatik (mikroanjiopatik ve makroanjiopatik hemoliz)• TTP/HUS/HELLP• DIC• Vaskülit (nadir
vakalar)• Eklampsi• Malign
hipertansiyon• Prostetik kalp
kapağı• Arterial greftler
HipersplenizmMembran anormallikleri
• Akantositler (spur cell)
• Ekinositler (burr cell)
• Paroksismal nokturnal hemoglobinüri
• Termal hasar (yanıklar)
Eritrosit membran patolojileri• Sferositoz• Eliptositoz• Piropoikilositoz • Stomatositoz
Eritrosit enzim patolojileri• G6PD eksikliği• Pirüvat kinaz eksikliği• Emben Meyerhof yolu,
Heksoz monofosfat şantı, ya da nükleotid metabolizması enzimlerinin diğer nadir eksiklikleri
Hemoglobinopatiler• Talasemiler• Hemoglobn S,C,D,E• Kararsız hemoglobinler• Diğer nadir
hemoglobinopatiler
İnfeksiyonlar• Malarya• Babesiosis• Bartonellosis• Klostridia
toksiniOzmotik hasar
• Taze su uygulanması
Kobalamin (B12 vitamini) eksikliği
Folat eksikliğiDNA sentezi ve hücre
bölünmesiyle etki eden ilaçlar ile tedavi
Kanser kemoterapisiMiyelodisplazi (olguların
bir kısmı)HipotroidiKaraciğer hastalığı
Semptomsuz ya da kan kaybı bulgularının olmaması
Akut ya da kronik kan kaybına
ait öykü ya da fizik muayene
bulguları
Kan kaybıHemoliz
Edinsel Herediter/Konjenital
Retikülosit sayısı
Artmamış
Normal YüksekDüşük
Artmış
Hematoloji 149
AK
IL NO
TLARI
Anemi Tanısında İpucu Olarak Eritrositlerin Morfolojik Anormallikleri
Eritrosit (RBC) Morfolojisi
Mikrositoz
Makrositoz
Bazofilik noktalanma
Hedef hücreleri
Mikrosferositler
Şistositler ve fragmente eritrositler
Gözyaşı hücreleri
Orak hücreler
Akantositler (spur cell’ler)
Ekinositler (burr cell’ler)
Stomatositler
‘Bite’ cell’ler ya da ‘blister’ cell’ler
Howell-Jolly cisimcikleri
Eritroit içi Parazitik ya da bakteriyel inklüyonlar
Aglütine olmuş eritrositler
Rulo oluşumu
Neden Olduğu Anemi Örneği
Demir eksikliği, kronik hastalık anemisi, talasemi ve (nadiren) kurşun zehirlenmesi, vitamin B6 eksikliği, ya da herediter sideroblastik anemiler
Polikromatofili (retikülositler), vitamin B12 (kobalamin) ya da folat eksikliği, miyelodisplazi, DNA sentezini inhibe eden ilaçların kullanımı.
Hemoliz, kurşun zehrlenmesi, talasemi
Talasemi, hemoglobin C,D,E ve S, karaciğer hastalığı, abetalipoproteinemi.
Otoimmun hemolitik anemi, alloimmun hemoliz, herediter sferositoz, Heinz body hemolitik anemili bazı olgular
Trombotik trombositopenik purpura, dissemine intravasküler koagülasyon, vaskülitler, malign hipertansiyon, eklamsi, prostetik kalp kapağı ya da hasarlanmış damar greftine bağlı travmatik hemoliz, termal hasar (yanıklar), splenektomi sonrası.
Miyelofibrozis, myelofitizi (neoplastik hücreler tarafından kemik iliği infiltrasyonu).
Hemoglobin SS,SC, ya da S-b-talasemi
Ciddi karaciğer hasarı, malnütrisyon, McLeod kan grubu fenotipi.
Böbrek yetmezliği, hipomagnezemi ve hipofosfatemi ile birlikte malnütrisyona bağlı hemoliz, pürivat kinaz eksikliği, yaygın in-vitro artefakt.
Alkolizm, herediter stomatositoz.
Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği, diğer oksidanlara bağlı hemoliz, kararsız hemoglobinler.
Postsplenektomi, hiposplenizm.
Malarya (parazit), babesiosis (parazit), bartonellosis (gram negatif kokobasil)
Soğuk aglütinin hastalığı, in-vitro artefakt.
Multipl miyelom, MGUS (önemi bilinmeyen monoklonal gamoopati).
Hematoloji150
Kaynaklar
Lee Goldman, Dennis Ausiello, Çeviri Editörü: S. Ünal. Cecil Medicine 23. baskı. Güneş
Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 1172, 1184, 1185, 1230.
İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. Nor-
mokrom normositer anemi. sf. 1600-1.
Nor
mos
itik
anem
ilerin
tan
ı al
gorit
ması.
*Vita
min
B12
ya
da f
olat
eks
ikliğ
i ile
ya
da t
iroid
vey
a ka
raciğe
r ha
stalığı
ile il
işki
li an
emile
r tip
ik o
lara
k m
akro
sitik
ya
da m
egal
obla
stik
olu
p (B
ölüm
170
) de
mir
eksi
kliğ
i ane
mis
i ağı
rlaştık
ça
mik
rosi
terd
ir (B
ölüm
163
). T 4
= le
votir
oksi
n.
Aku
t ka
n ka
ybını
dışl
a N
orm
osi
tik
An
emi
Rutin
tes
tler:
retik
ülos
it sa
yısı
krea
tinin
ferr
itin
albu
min
Hed
efle
nen
test
ler:
hom
osis
tein
B12
fola
tha
ptog
lobi
nka
raciğe
r en
zim
leri
Düş
ük s
erum
fer
ritin
, fo
lat,
B12
ya
da
albu
min
düz
eyi
Besl
enm
eye
bağlı
anem
i* H
emol
itik
anem
i* K
arac
iğer
ha
stalığın
an
emis
i
Böbr
ek
hast
alığının
an
emis
i
Tiro
id h
asta
lığının
an
emis
i İn
flam
asyo
n an
emis
i Bi
rinci
l kem
ik
iliği
boz
ukluğu
Bölü
m 1
63 v
e 17
0’e
bakı
nız
Bölü
m 1
64 v
e 16
5’e
bakı
nız
Bölü
m
244
bakı
nız
Tabl
o 16
9-1’
e ba
kını
z
Yük
sek
hapt
oglo
bin,
la
ktat
deh
idro
gena
z,
indi
rekt
bili
rubi
n ya
da
retik
ülos
it sa
yısı
Ano
rmal
ka
raciğe
r en
zim
leri
Yük
sek
seru
m
krea
tinin
sık
lıkla
kr
eatin
in k
liren
si
<40
mL/
dak
Düş
ük T
4 ve
yü
ksek
tiro
id
stim
ulan
hor
mon
Dem
ir ek
sikl
iğin
in
diğe
r ka
nıtla
rı yo
k ik
en s
erum
de
miri
nin
60 μ
g/dL
olm
ası
Düş
ük r
etik
ülos
it sa
yısı
ve
düşü
k lö
kosi
t ve
düş
ük
trom
bosi
t sa
yısı
Hematoloji 151
AK
IL NO
TLARI
Anemilerin sınıflandırılması için algoritma.
Hipoproliferatif Anemilerin Sınıflandırılması
Mikrositer (MCV <80)
“TAIL”:
Talasemi trait
Kroinik hastalık anemisi (KHA)
Demir (Iron) eksikliği
Kurşun (Lead) zehirlenmesi
Makrositer (MCV <100)
Megaloblastik:• B12, folat eksikliği• Miyelodisplazi• Myelom• Aplastik anemi• Saf kırmızı hücre aplazisi• İlacın sebep olduğu kemik
iliği baskılanması• Alkol
Megaloblastik olmayan:• Karaciğer hastalığı• Hipotiroidi
Normositer (MCV 80-100)
KHAAplastik anemiMiyelodisplaziBöbrek yetmezliğiKarma bozuklukHastalığın erken dönemi
KHA ve Demir Eksikliği Anemisinin Karşılaştırılması
MCV
RDW
Ferritin
TDBK
Çözünür transferrin reseptörü
KHA
Normal/düşük
Normal
Normal/yüksek
↓
Normal
Demir Eksikliği
Düşük
Normal veya ≠
Düşük
↓
↓
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 343.
İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. Hi-
pokrom mikrositer anemiler. sf. 1594.
B12 VE FOLAT YETERSİZLİĞİ
■ B12 eksikliğinin en sık nedeni pernisiyöz anemidir.
■ B12 eksikliğinde nörolojik bulgular olabilir. (periferik duysal nöropati, poste-
rior kolon bulguları, demans)
HİPONATREMİ
■ Semptomlar Na düşüşünün hızına ve şiddetine bağlıdır
■ Semptomsuz olabileceği gibi bulantı kusma konfüzyon ve letarji hatta koma-
ya kadar gidebilir.
Plazma osmolalitesi (Posm)= (2xNa)+ (BUN/2.8)+ (Glukoz/18)
205
NEFROLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !
Hiponatreminin değerlendirilmesine yönelik algoritma.
Re
Nefroloji206
İdrar Na<10 olması hipovolemiyi düşündürür.
Fraksiyone Na atılımının (Fe Na+)<%1 olması hipovoleminin daha iyi
göstergesidir.
FeNa+= Atılan Na+/filtre edilen Na+= (İdrar Na x Plasma kreatinin)/
(Plasma Na x İdrar kreatinin)
İdrar Osm>P Osm veya İdrar Osm>100 mOsm/kg olması hipovolemiye
veya uyumsuz ADH sendromuna bağlı olabilir.
!
Santral pontin miyelinozisini önlemek için 24 saatlik süre içinde Na: 12
mEg/L den fazla yükseltilmemelidir.
!
Tedavi
■ Şiddetli normovolemik hiponatreminin tedavisi
Akut Semptomatik Hiponatremi
■ Kulp diüretiği ile beraber sıklıkla hipertonik (%3) serum fizyolojik verilir.
Saatte 1-2mEq/L yükseltilir (semptomlar kaybolana kadar)
Semptomatik Kronik Hiponatremi
■ Na daha yavaş yükseltilmelidir(saatte 0.5-1mEq/L) . Hipertonik NaCL kulla-
nılması gerekebilir.
Semptomsuz Kronik Hiponatremi
■ Hızlı düzeltilmesi gerekmez. Sıvı tedavisi yeterlidir
Nefroloji 207
AK
IL NO
TLARI
Hip
onat
rem
iye
tanı
sal y
aklaşı
m. R
TA: R
enal
Tüb
üler
Asi
doz,
SIA
DH
: Uyg
unsu
z A
DH
Salınım
ı Sen
drom
u.
Hip
ovo
lem
i•
Öde
m
• To
tal v
ücut
suy
u ↓
• To
tal v
ücut
Na ↓↓
Ren
al K
ayıp
Diü
retik
Min
eral
okor
tikoi
d ek
sikl
iği
Tuz
kayb
ettir
en n
efro
pati
RTA
’lu b
ikar
bona
türi
ve
met
abol
ik a
lkal
ozSe
rebr
al t
uz k
aybı
Bö
bre
k dışı k
ayıp
Kus
ma
İsha
lÜ
çünc
ü boşl
uğa
kayı
p•
Yan
ıkla
r•
Pank
reat
it•
Trav
ma
Glik
okor
tikoi
d ek
sikl
iği
Hip
otiro
idi
Stre
sİla
çlar
SIA
DH
Aku
t kr
onik
böb
rek
yetm
ezliğ
iN
SSi
roz
Kal
p ye
tmez
liği
U [N
a] >
20
U [N
a] <
20
U [N
a] >
20
U [N
a] >
20
U [N
a] <
20
Övo
lem
i•
Öde
m y
ok
• To
tal v
ücut
suy
u ↑
• To
tal v
ücut
Na
’{
Vo
lüm
Du
rum
un
un
Değ
erle
nd
irilm
esi
Hip
ervo
lem
i•
Öde
m
• To
tal v
ücut
suy
u ↑
• To
tal v
ücut
Na ↑
Nefroloji208
Kaynaklar
Tao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 480.
Lee Goldman, Dennis Ausiello, Çeviri Editörü: S. Ünal. Cecil Medicine 23. baskı. Güneş
Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 831-4.
İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. Hi-
pernatremi. sf. 1085-8.
UYUMSUZ ADH SENDROMU
Tanı
■ Bir dışlama tanısıdır.
■ İd osm>Posm
■ Volüm durumu normalken hiponatremi
■ Düşük Posm
Tedavi
■ Sıvı kısıtlaması
■ Hipertonik NaCl ve kulp diüretiği
■ Kronik UADHS ise demoklosiklin
Şiddetli normovolemik hiponatreminin tedavisi.
Semptomatik Asemptomatik
KronikNadiren < 48 saat
Acil düzeltme ihtiyacı yok
YetişkinSüre < 48 saat
KronikSüre > 48 saat veya bilinmiyor
Acil düzeltilmesi gerekli• Hipertonik saline (%3’lük) 1-2 ml/kg/ saatlik hızla• Beraberinde furosemid
Uzun süreli tedavi• Geri dönüşümlü nedenleri belirle ve tedavi et• Sıvı kısıtla• Demeklosiklin 300-600 mg BID — tam etki için 2 hafta gerekli• Üre 15 g- 60 g qd — hızlı etki• V2 reseptör antagonistleri (vaptins)
Bazıları acil düzeltme gerektirir• Hipertonik saline 1-2 ml/kg/saat• Beraberinde furosemid• Na %10 arttığında ya da eğer semptomlar düzeldiğinde ise su kısıtlamasına geçSerum ve idrar ölçümlerini sık yapGünde 12 m Eq/L’lik artışı geçme
Nefroloji 209
AK
IL NO
TLARI
Uygunsuz Antidiüretik Hormon Salınımı Sendromunun Nedenleri
Malign NeoplazilerKarsinoma: Bronkojenik, pankreatik, duodenal, üreteral, prostatik, mesaneLenfoma ve lösemiTimoma ve mezotelioma
Merkezi Sinir Sistemi HastalıklarıTravmaEnfeksiyonTümörlerPorfiria
Akciğer HastalıklarıTüberkülozPnomoniFungal EnfeksiyonlarAkciğer apsesiPozitif basınçlı mekanik ventilasyon
İlaçlara BağlıKarbamazepinDesmopressinOksitosinVinkristinKlorpropamidNikotinSiklofosfamidMorfinAmitriptilinSelektif seratonin re-uptake inhibitörleri
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 481.
Lee Goldman, Dennis Ausiello, Çeviri Editörü: S. Ünal. Cecil Medicine 23. baskı. Güneş
Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 833.
HİPERNATREMİ
■ Hipernatremi suyu hücre dışına çeker ve hücrelerde dehidratasyona neen
olarak MSS semptomlarına (Letarji, kuvvetsizlik, irritabilite, bilinç duru-
munda bozulma, nöbetler, koma) neden olur.
■ Volüm eksikliği mukozalarda kuruluk, hipotansiyon ve idrar miktarında
azalma ile sonuçlanır.
■ Su kaybı olması (İd osm>600mosm/kg)
■ Poliüri ile kayıp
■ DM
■ Dİ (İd osm <600mosm/kg)
Tedavi
■ Serbest su açığını yerine koyunuz.(Hipovolemik sıvılarla)
■ Na saatte 1mEq/L düşmeli ve 24 saat içinde toplam düşüş 12mEq/L yi geçme-
meli.
ARTRİTE YAKLAŞIM
249
ROMATOLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re
Seçilmiş Antinükleer Antikorlar ve Romatizmal Hastalıklar
Patern
Homojen
Periferik
Granüler
Nükleolar
Bölünen hücre
Sitoplazmik
CREST = kalsinozis, raynaud fenomeni, özegageal dismotilite, sklerodaktili ve telenjektazi; DM = dermatomyozit; MKDH = Mikst konnektif doku hastal›ğ›; PM = polimyozit; PSS = progresif sistemik skleroz (difüz skleroderma); SLE = sistemik lupus eritematozus; snRNP = küçük nükleer ribonükleoprotein.
Antikor
Anti-histon
Anti-çift sarmallı DNA
Anti-SmAnti-U1-RNPAnti-Ro (SS-A)Anti-La (SS-B)Anti-KuAnti-SCL-70
Anti-PM-SclANTİ-Mi-2Anti-RNA polimeraz
Antisentromer Anti-prolifere hücre
nükleer antijeni
Anti-Jo-1Anti-PL-7Anti-PL-12Anti-SRPAnti-ribozomal P
Antijen
Histonlar H1, H2A, H2B, H3, H4
Çift sarmallı DNA snRNP proteinleri
snRNP proteinleriU1 snRNP proteinleriKüçük RNA’larla kompleks
iki protein Y1-Y5Tek protein artı RNA
polimeraz III transkriptiDNA bağlanma proteiniDNA topoizomeraz I
Nükleolar protein kompleksi
Nükleer protein kompleksiRNA polimeraz 1’in alt
üniteleri
Sentromer/kinetokor protein
DNA polimeraz d’nın yardımcı proteini
Histidil tRNA sentetazTreonil tRNA sentetazAlanil tRNA sentetazSinyal hatırlama partikülüBüyük ribozomal alt ünite
Hastalık İlişkisi
İlaca bağlı lupus (>%95)
SLE (%50)
SLE (%30)SLE (%30); MKDH
(>%95)SLE (%30);
Sjögren sendromu (%70-80)
SLE (%30); Sjögren sendromu (%50-70)
SLE (%10)PSS(%40-70);
CREST (%10-20)
PSS (%3); PM (%8)
DM (%15-20)PSS (%4)
CREST (%80); PSS(%30)
SLE (%3)
PM/DM (%18-25)PM/DM (%3)PM(%4)SLE (%10)PM/DM (%3)
Romatoloji250
Sinoviyal Sıvının Özellikleri
SLE ve Diğer Romatizmal Hastalıklarda Laboratuar Serolojileri
Bulgu
Berraklık
Renk
Viskozite
Kültür
BK/mm3
PMN (%)
ANA testleri:
ANA
Anti-dsDNA
Anti-Smith
Anti-RNP
Anti-SSA (Ro)
Anti-SSB (La)
Anti-sentromer
Anti-SCL-70
ANA dışı testler:
RF
CCP
ANCA
Anti-Jo-1
RA
30-60
0-5
0-10
0-5
0-2
70-80
47-76
SS
95
60-70
60-70
75
LS
80-95
20-30
50
20
25
SLE
95-100
60
10-25
30
15-20
5-20
20
1-5
% Hastalık İlişkisia
YS
80-95
20-30
33
25
LP/DMS
80-95
33
20-30
Wegener
0-15
50
93-96
Yorumlar
Sıklıkla tarama testi olarak kullanılır; bir test sonucu fiilen SLE’yi dışlar.
Titresi genellikle hastalık etkinliği ile ilişkilidir.
SLE için özgüldür.
Miks bağ dokusu hastalığı tanısı koyabilmek için antikor bulunmalıdır.
Yenidoğan lupusu ve subakut kütanöz lupus eritematozus ile ilişkilidir.
Yenidoğan lupusu ile ilişkilidir.
Normal
Şeffaf
Açık
Yüksek
–
<200
<25
Grup 1: İnflamatuar Olmayan (Osteoartrit, Hipotiroidi)
Şeffaf
Sarı
Yüksek
–
200–2000
<25
Grup 2: İnflamatuar Olmayan (RA, Gut, Spondiloartropati)
Hafifçe mat
Sarı-rengarenk
Düşük
–
2000-50.000
>50
Grup 3: Septik
Mat
Sarı-yeşil
Genellikle düşük
Sıklıkla ≈
>50.000
>75
aSS = Sjögren sendromu; YS = yaygın skleroderma; LS = limitli skleroderma; P/DM = polimiyozit/dermatomiyozit.
Romatoloji 251
AK
IL NO
TLARI
Kas
-İske
let
Has
talık
ların
ın Sınıfl
andı
rılm
ası
Sınıf
Sino
vit
Ente
zopa
ti
Kris
tale
bağ
l› si
novi
tler
Ekle
m b
oşluğu
has
tal›ğ
›
K›k
›rdak
dej
ener
asyo
nu
Ost
eoar
tikül
er h
asta
l›k
‹nfla
mat
uvar
myo
pati
Loka
l ve
bölg
esel
has
tal›k
lar
Gen
el d
urum
lar
Pro
top
id
Rom
atoi
d ar
trit
Oto
imm
un h
asta
l›kla
r
Ank
iloza
n sp
ondi
lit v
e sp
ondi
loar
tritl
er
Gut
Pseu
dogu
t
Sept
ik a
rtrit
Ost
eoar
trit
Ost
eone
kroz
Polim
yozi
t
Der
mat
omyo
zit
‹nkl
üzyo
n ci
sim
cikl
i myo
zit
Tend
init
veya
bur
sitle
r
Polim
yalji
ka r
omat
ika
Fibr
omya
lji
Yar
arlı
Test
ler
Rom
atoi
d fa
ktör
, ESR
Ant
inük
leer
ant
ikor
Sakr
oilia
k gr
afile
r
Ekle
m s
›v›s
›nda
kris
tal
Rady
ogra
fide
kond
roka
lsin
osiz
Ekle
m s
›v›s
› kül
türü
Etki
lene
n bö
lgen
in r
adyo
graf
isi
Rady
ogra
fi, m
agne
tik r
ezon
ans
Kas
enz
imle
ri, e
lekt
rom
yogr
afi k
as b
iops
isi
‹nfe
ksiy
on ş
üphe
si v
arsa
Bur
sa a
spira
syon
u
Art
m›ş
ESR
Nor
mal
ESR
Ted
avile
r
DM
ARD
ve
biyo
lojik
aja
nlar
Pred
nizo
n ve
imm
unsu
pres
ifler
NSA
ID, M
TX v
e bi
yolo
jik a
janl
ar
NSA
ID
NSA
ID
Ant
ibio
tikle
r
NSA
ID, a
nalje
zik,
fiz
ik t
edav
i
Dek
ompr
esyo
n ve
ya p
rost
etik
ekl
em r
epla
sman
›
Kor
tikos
tero
idle
r ve
imm
unsu
pres
ifler
Loka
l enj
eksi
yonl
ar
Kor
tikos
tero
idle
r
Aer
obik
egz
ersi
z, g
erilm
e ha
reke
tleri,
uyk
u te
davi
si
Biyo
lojik
aja
nlar
=an
ti-tü
mör
nek
rozi
s fa
ktör
(ant
i-TN
F) il
açla
r ve
diğe
rleri,
DM
ARD
= H
asta
l›ğ› m
odifi
ye e
den
ilaçl
ar, E
SR =
Erit
rosi
t sed
imen
tasy
on h
›z›,
MTX
= M
etot
reks
at, N
SAID
= N
onst
eroi
d an
tienf
lam
atuv
ar il
açla
r.
Romatoloji252
Art
ritin
Ay›
r›c› T
an›s
›
Has
talık
Rom
atoi
d ar
trit
(RA
)
SLE
Ank
iloza
n sp
ondi
lit
Psör
iyat
ik a
rtrit
Reak
tif a
rtrit
İBH
iliş
kili
artr
it
Gut
Ost
eoar
trit
İnfl
amas
yon
+ + + + + + + –
Ekle
m T
utu
lum
u
Sim
etrik
/ pol
iart
ikül
er
Sim
etrik
/ pol
iart
ikül
er
Gen
ellik
le o
ligoa
rtik
üler
Sim
etrik
olm
ayan
/ olig
oart
ikül
er
Sim
etrik
olm
ayan
/ olig
oart
ikül
er
Sim
etrik
olm
ayan
/ olig
oart
ikül
er
Mon
oart
ikül
er, p
olia
rtik
üler
Mon
oart
ikül
er/ o
ligoa
rtik
üler
, po
liart
ikül
er
Peri
feri
k Ek
lem
Tu
tulu
mu
El b
ilekl
eri/
MK
F’le
r, PİF
’ler/
M
TF’le
r, a
yak
bile
kler
i, di
zler
El b
ilekl
eri/
MK
F’le
r/ PİF
’ler
Kal
çala
r, o
muz
lar,
diz
ler
Dak
tilit,
DİF
’ler
Dah
a bü
yük,
yük
taşıy
an
ekle
mle
r; d
izle
r/ a
yak
bile
kler
i
Dah
a bü
yük
ekle
mle
r
Birin
ci M
TF, a
yak
bileği
, diz
, M
KF’
ler/
PİF’
ler
DİF
’ler,
biri
nci k
arpa
l -
met
akar
pal,
dizl
er, k
alça
lar
Spin
al T
utu
lum
Hayır
(ser
vika
l om
urga
har
iç)
Hayır
Evet
Evet
Evet
Evet
Hayır
Evet
An
a A
yırı
cı Ö
zelli
kler
i
Polia
rtik
üler
, sim
etrik
, küç
ük e
klem
ler.
SLE’
nin
ekle
m dışı b
ulgu
ları.
Bel ağrısı.
Küt
anöz
psö
riyaz
is h
ikay
esi.
ÜSYİ,
isha
lli h
asta
lık v
eya
CY
BH h
ikay
esi.
Gİ b
ulgu
lar
(örn
eğin
; ish
al, k
anlı
dışkı).
Aku
t, d
okun
mak
la ş
idde
tli d
erec
ede
ağrılı.
İnfla
mat
uar
olm
ayan
, yan
i; gü
nün
sonu
nda
ve e
tkin
likle
rle k
ötül
eşen
; is
tirah
atle
düz
elen
.
Romatoloji 253
AK
IL NO
TLARI
Kaynaklar
Tao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 631-3.
Lee Goldman, Dennis Ausiello, Çeviri Editörü: S. Ünal. Cecil Medicine 23. baskı. Güneş
Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 1964-69, 2088.
Artritle İlişkili Sistemik Hastalıklar
Hastalık Test*
Gastrointestinal HastalıklarHemokromatosiz Demir çal›şmalar›, radyografi, HFE geniOtoimmun hepatit Karaciğer enzimleri, ASMAPrimer bilier siroz Alkalen fosfataz, antimitokondrial AbPankreatit-artrit sendromu Amilaz, lipaz, abdominal CTWhipple hastal›ğ› PCR ile Troperyma whipplii DNAGluten enteropatisi Antitransglutaminaz Ab, ince barsak biopsisi‹nflamatuvar barsak hastal›ğ› D›şk› inceleme, kolonoskopiHepatit B/Hepatit C Karaciğer enzimleri, hepatit serolojisi‹ntestinal bypass artriti Krioglobulinler
Hematolojik HastalıklarHemofili PTT, faktör VIII ve IX seviyesiHemoglobinopatiler Tam kan say›m›, hemoglobin elektroforeziHipogamaglobulinemiler Total protein düşüklüğü, SPEP, ImmunoglobulinlerPlazma hücre diskrezileri Total protein yüksekliğ, SPEP, UPEP, IEF
Endokrin HastalıklarDiabetes mellitus Glukoz, HbA1cTiroid hastal›klar› TSH, TiroksinParatiroid hastal›klar› Kalsiyum, fosfat, PTHAkromegali Radyografiler, büyüme hormonuHiperlipoproteinemi Lipid profiliPaget hastal›ğ› Alkalen fosfataz, radyografiler, kemik taraması
Malign HastalıklarHipertrofik osteartropati Radyografiler (eller, elbilekleri, göğüs)Lösemi ve lenfoma Tam kan say›m›, LDH, kemik iliği/doku biopsileri Karsinomatosuz poliartrit Kanser taramaPalmar fasiit ve artrit CA-125, pelvik CT tarama
Diğer HastalıklarMultisentrik retikülohistiositosuz Radyografiler, cilt/sinovial biopsiSarkoidoz Akciğer grafisi, ACE seviyesi, doku biopsisiRelapsing polikondrit Kıkırdak biopsisiKistik fibrosiz Akciğer grafisi, ter kloridiPigmente villonodüler sinovit Sinovial s›v› analizi, MRG, sinovial biopsiSistemik infeksiyonlar Kültürler, serolojiler (RPR, HIV, Parvovirus)
*Listedeki testler s›kl›kla kullan›lan laboratuar testler ve istenilen radyografilerdir; Kas-iskelet semptomlar› olan hastalar›n olas› sebebi olan sistemik hastal›ğa bir ipucu sağlamal›d›r. Bu tesler anamnez ve fizik muayene ile birleştirilmeli, takiben tan› daha spesifik serolojik testler ve biopsilerle (italik) doğrulanmal›d›r.Ab = Antikor; ACE = Anjiotensin-converting enzim; ASMA = Anti-düz kas antikoru; CT = Bilgisayarl› tomografi; HIV = ‹nsan immun yetmezlik virusu; IEF = ‹mmun elektroforez; LDH = Laktat dehidrogenez; MRG = Manyetik rezonans görüntüleme; PCR = Polimeraz zincir reaksiyonu; PTH = Parathormon; PTT=Parsiyel tromboplastin zaman›; RPR = H›zl› plazmin reagen; SPEP = Serum protein elektroforezi; TSH = Tiroid stimülan hormon; UPEP = ‹drar protein elektroforezi.
ÖKSÜRÜK
Akut (üç haftadan kısa sürer)
■ En sık sebep viral infeksiyon
■ Alerjik rinit
■ Akut bakteriyel sinüzit
■ KOAH alevlenme
■ Boğmaca
■ Kalp yeterziliği
■ Astım
■ Aspirasyon
Subakut (3-8 hafta)
■ İnfeksiyon sonrası görülen öksürük en sık sebeptir
■ Bakteriyel sinüzit
■ Astım
■ Aspirasyon
Kronik (>8 hafta)
En Sık Sebepler
■ Geniz akıntısı,
■ Gastro özofageal reflü,
■ Astım
■ Kronik bronşit,
■ Bronşiyektazi,
■ ACE inhibitörü kullanımı
285
GÖĞÜS HASTALIKLARI AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !
GÖĞRe
Göğüs Hastalıkları286
8 haftadan uzun süren kronik öksürük yak›nmas›na yaklaş›m algoritmas›BT = Bilgisayarlı tomografiACE = Anjiotensin converting enzim.
Kronik öksürük
Araştır,tedavi et
Optimal tedaviye
yetersiz yanıt
Optimal tedaviye
yetersiz yanıt
Postnazal akıntı/rinit/sinüzit-Ampirik tedavi (Bölüm 452)Astımİlk olarak spirometri ile değerlendir. Bronkodilatatör reversibilite testi veya metakolin ile bronş provokasyon testi veya ampirik tedavi (Bölüm 87)
Gastroösefagial reflü hastal›ğ›Ampirik tedavi (Bölüm 140)
Ampirik tedavilere kısmi yanıt veya yanıtsız ise (Tablo 83-2’e bakınız)
• 24 saatlik özofagial pH monitorizasyonu• endoskopik veya videofloroskopik yutma testi• sinüs filmi• yüksek rezolüsyonlu toraks BT• bronkoskopi• ekokardiyografi• çevresel değerlendirme
Önemli Genel ÖnerilerHer bir tanı için optimal tedavi verilmeliUyum değerlendirilmeliÇoklu nedene bağlı olabileceğinden, ksımi etki gösteren tüm tedaviler sürdürülmeli
Yanıt yok
Öksürük nedeni
saptandı
Öykü, fizik muayene
Sigara, ACE inhibitör kullan›m› sorgula
B›rakt›r, tedaviyi kes
Göğüs Hastalıkları 287
AK
IL NO
TLARI
Astım Dışında Wheezing Yapan Hastalıklara Yönelik Testler
Üst Hava Yolu HastalığıPostnazal ak›nt› sendrom
Epiglottit
Vokal kord disfonksiyonu sendromu
Retrofarengeal apse
Trakeal kanülasyona bağlı laringotrakeal yaralanma
Maligniteler
Anaflaksi
Küçük Hava Yolu HastalıklarıKOAH
Pulmoner ödem
Aspirasyon
Ayırıcı Özellikler
Postnazal ak›nt› öyküsü, boğaz temizleme, nazal ak›nt›, fizik muayenede orofarengeal sekresyonlar veya mukozada kald›r›m taş› manzaras›
Farenjitle uyumlu olmayan derecede boğaz ağr›s›, endoskopide veya lateral boyun grafisinde supraglottitle uyumlu bulgular
Bronkodilatatörlere semptomatik yan›ts›zl›k, alveoloarterioler oksijen gradyenti art›ş› olmaks›z›n wheezing ve stridor olmas›, ak›m-volüm eğrisinde değişken ekstratorasik obstrüksiyon, laringoskopide wheezing s›ras›nda paradoksal inspiratuvar veya erken ekpiratuvar adduksiyon, bu sendrom ast›m› taklit edebilir, egzersizle tetiklenebilir ve s›kl›kla ast›mla birlikte olabilir.
Ense sertliği, boğaz ağr›s›, ateş, posterior farenkse travma, lateral boyun grafisi veya BT’de şişliğin saptanmas›
Endotrakeal veya trakeostomi tüpüyle kanülasyon öyküsü, boyun ve akciğer grafisi, laringoskopi veya bronkoskopide, ak›m volüm eğrisinde intratorasik veya ekstratorasik değişken obstrüksiyon
Hemoptizi, tek tarafl› ronküs veya akciğer grafisinde lober kollaps veya bunlar›n kombinasyonlar› olduğunda akciğer kanseri, adenom, karsinoid tümörlerden şüphelenilmelidir. Tan› bronkoskopi ile doğrulan›r.
Özellikle böcek ›s›rmas›, ar› sokmas› sonras›nda, ilaç veya intravenöz kontrast madde verilmesi veya aile öyküsü olanlarda ürtiker, anjiyoödem, bulant›, diyare ve hipotansiyonla birlikte ani başlayan wheezing, hipotansiyon
Sigara içenlerde eforla nefes darl›ğ›, prodüktif öksürük yak›nmas›. Prodüktif öksürük nonspesifik bir yak›nmad›r ve diğer öksürük-balgama neden olan hastal›klar›n d›şlanmas›yla KOAH’a bağl› olarak kabul edilmelidir. Vital kapasitenin %80’inden fazlas›n›n at›lmas› için zorlu ekpiratuvar zaman > 4sn’dir, oskültasyonda solunum seslerinde azalma, ronküsler duyulur ve spirometride ekspiratuvar hava ak›m obstrüksiyonu vard›r.
Akciğerlerde pasif konjesyonla uyumlu öykü ve fizik muayene, ARDS, lenfatik drenaj›n bozulmas›, akciğer grafisinde ekokardiyografide, radyonüklid ventrikülografi, kalp kateterizasyonunda anormallikler saptanmas›
Faringeal disfonksiyon veya gastroösefagial reflü hastal›ğ› öyküsü veya riski, modifiye baryumlu özefagografi veya 24 saatlik özofagial pH monitorizasyonunda patoloji olmas›
(devam ediyor)
Göğüs Hastalıkları288
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 604.
Lee Goldman, Dennis Ausiello, Çeviri Editörü: S. Ünal. Cecil Medicine 23. baskı. Güneş
Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 592-3.
İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. So-
lunum sistemi hastalıklarına yaklaşım. sf. 546.
Astım Dışında Wheezing Yapan Hastalıklara Yönelik Testler-Devamı
Pulmoner emboli
Bronşiyolit
Kistik fibrozis
Karsinoid sendrom
Bronşektazi
Lenfanjitis karsinomatoza
Paraziter enfeksiyon
ABPA = alerjik bronkopulmoner aspergillozis, ARDS = akut respiratuar distres sendromu, KOAH = kronik obstrüktif akciğer hastalığı, BT = bilgisayarlı tomografi
Ayırıcı Özellikler
Tromboemboli öyküsü veya riski, pozitif doğrulay›c› testler
Solunum yolu enfeksiyonu, bağ dokusu hastalığı, transplantasyon, ülseratif kolit öyküsü, sigara içmeyen bir kişide aylardan birkaç y›la kadar devam eden kronik hava yolu obstrüksiyonu olmas›, solunum fonksiyon testlerinde mikst obstrüktif ve restriktif patern ve hiperinflasyon, akciğer grafisinde ince nodüler infiltrasyonlar eşlik edebilir.
Prodüktif öksürük, çomak parmak, bronşektazi, Pseudomonas kolonizasyonu veya enfeksiyonu, obstrüktif azospermi, aile öyküsü, pankreas yetmezliği, iki ter testinde > 60 mEq/L saptanmas›, baz› hastalar erişkin döneme kadar saptanmayabilir. Ter testi nadiren normal olabilir, nazal transepitelyal voltaj ölçümleri ve genotiplendirme yapmak gerekebilir.
Flushing ataklar›, sulu diyare, 24 saatlik idrar örneğinde 5-hidroksiindoleaktik asit art›ş›
Prodüktif öksürük, ateş, tekrarlayan pnömoniler, akciğer grafi veya toraks BT’de tipik bulgular olmas›. Santral bronşektazi saptand›ğ›nda ABPA düşünülmelidir.
Nefes darl›ğ› veya önceki malignite öyküsü, plevral s›v›yla birlikte olan veya olmayan retikülonodüler infiltratlar, yüksek rezolüsyonlu toraks BT’de düşündüren bulgular, bronkoskopik biyopsilerle tan›n›n doğrulanmas›
Endemik bir bölgeye seyahat öyküsü olan nonastmatik bir kişide, yorgunluk, kilo kayb›, ateş, periferik eozinofili, akciğer grafisinde infiltratlar, gaitada parazit ve yumurtas›n›n saptanmas› (nonfilarial nedenler), kanda serolojik testler (filarial nedenler)
Göğüs Hastalıkları 289
AK
IL NO
TLARI
DİSPNE
Nedenleri
■ Kalp nedenli (KKY gibi)
■ Akciğer nedenli (KOAH, astım, intersitisyel akciğer hastalığı gibi)
■ Psikojen
■ GERD
■ Formdan düşme
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 606.
İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012.
Dispne. sf. 548-9.
WHEEZİNG
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 607.
Dispnenin Ayırıcı Tanısı
Akciğer hastalıkları
Kalp ve damar hastalıkları
Akut Dispne (Dakikalar ve Saatler)
Pnömoni/bronşitPulmoner emboliPnömotoraksBronkospazm (astım, KOAH)Obstrüksiyon (anafilaksi,
aspirasyon)
İskemiKKYKalp tamponadı
Kronik Dispne (Günler ve Yıllar)
KOAHAstımİAHFormdan düşmePulmoner hipertansiyon
Kardiyomiyopati
Wheezingin Ayırıcı Tanısı
Toraks İçi
Vokal kordlarda işlev bozukluğu
Geniz akıntısı
Larinks ödemi
Malignite
Tekrarlayan polikondrit
Wegener granülomatozu
Toraks Dışı
Trakea stenozu
Yabancı cisim
Benign tümörler
Trakeomalazi
Malignite
Üst Havayolu Tıkanıklığı Alt Havayolu Tıkanıklığı
ABPA
Astım
Aspirasyon
Bronşiyolit
Bronşiyektazi
KF
KOAH
KKY
Parazit infeksiyonları
PE
MİKROBİYOLOJİNİN İLKELERİ
Gram Pozitif Koklar
■ Kümeler halinde (bazen zincir veya çiftler halinde): Stafilokoklar
• Koagülaz (+): S.aureus
• Koagülaz (-): S.epidermidis, S.saprofiticus
■ Zincir veya çiftler halinde: Streptokokus
■ Mum alevi (lanset) şeklinde çiftler: S pnömoni
■ Çiftler halinde: Enterokoklar
Gram Pozitif Basiller
■ Sporlu ve büyük : Bacillus, Clostridium
■ Küçük, pleomorfik (difteroidler): Corynebacterium, Propionibacterium
■ Filamentöz, dallanan, boğumlu:
• Aerob: Nocardia
• Anaerob: Actinomyces
■ Diğer: Listeria, Lactobacillus, Erysipelothrix
Gram Negatif Koklar
■ Çiftler halinde (diplokok): Nesseria gonorrhoea, N.meningitis, Moraxella
catarhalis
■ Diğer: Acinetobacter
Gram Negatif Basiller
■ Enterobacteriacea (laktozu fermente edenler): E.coli, Serratia, Klebsiella,
Enterobacter, Citrobacter
■ Fermante etmeyenler: Proteus, Serratia, Edwardsiella, Salmonella, Shigella,
Morganella, Yersinia, Acinetobacter, Stenotrophomonas, Psödomonas
■ Anaeroblar: Bacteriodes, Fusobacterium
■ Fusiform-mekik şeklinde: Fusobacterium, Capnocytophaga
■ Diğer: Hemofilus
315
İNFEKSİYON HASTALIKLARI AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re
İnfeksiyon Hastalıkları316
Aside Dirençli Bakteriler
■ Mikobakteriler
■ Nocardia (zayıf ve kısmen aside dirençli)
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 454.
SPLENEKTOMİLİ HASTALARA YAKLAŞIM
Dalağın Alınması Sonrası Gelişen Enfeksiyonlarda Etkenler
■ Streptococcus pnömoni (%50)
■ Neisseria menengitis
■ Hemophilus influenza
■ Capnocytophaga(kedi veya köpek ile temas)
■ Salmonella (Orak hücreli anemi)
■ Babesia
■ Malarya(Daha şiddetli seyreder)
Önleme
■ Elektif splenektomiden 2 hafta öncesine kadar veya ameliyattan 2 hafta son-
rası ;
■ S. pnömoni, N. meningitis ve H. influenza tip B için aşılama yapılmalıdır
■ Ateş olursa en kısa zamanda kullanmak üzere antibiyotik önerilmelidir
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 423.
KATETERLE İLİŞKİLİ İNFEKSİYONLAR
En Sık Nedenler
■ Koagülaz negatif stafilokoklar
■ S. aureus
■ Enterokoklar
■ Candida albicans
• Tedaviye ampirik olarak Vankomisin ile başlanır (MRSA için) komplike
olmamış olgularda 10-14 gün tedavi edilir.
• Komplike olmuş infeksiyonlarda (kateterin çıkarılmasından sonra sebat
eden pozitif kan kültürü, endokardit, septik tromboflebit, osteomiyelit)
4-6 hafta tedavi verilmelidir.
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 427.
İnfeksiyon Hastalıkları 317
AK
IL NO
TLARI
CLOSTRİDİUM DİFFİCİLE KOLİTİ
Bir haftalık antibiyotik tedavisinden sonra ortaya çıkabileceği gibi on hafta
sonra bile çıkabilir.
Antibiyotik tedavisi esnasında ortaya çıkan ishal; ilaç yan etkisine de bağlı
olabilir(Amoksisilin, Amoksisilin/klavulonat, eritromisin)
!
Risk Faktörleri
■ Antibiyotik kullanımı(Klindamisin, Sefalosporinler, ampisilin)
■ Kanser kemoterapisi
■ Barsak cerrahisi
■ Çoklu organ yetmezliği
Klinikte
■ İshal (sulu)
■ Karın ağrısı
■ Distansiyon
■ Ateş
■ Lökositoz
Dışkıda lökosit bakmak veya dışkı kültürü yapmak tanıda etkili değildir.!
Laboratuvarda
■ C. difficile toksinine bakmak gerekir
Tedavide
■ Metronidazol (po veya iv) veya po vankomisin
iv vankomisin etkili değildir.!
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 428
ENDOKARDİT
■ Doğal kapak endokarditi (DKE)
■ Prostetik kapak endokarditi (PKE)
İnfeksiyon Hastalıkları318
■ Hemokültür tanıda önemlidir (%85-95 pozitiftir). En az bir saat arayla üç
hemokültür alınmalıdır.
■ Transezofageal ekokardiogarfi(TEE) duyarlılığı %95’tir. Transtorasik eko ise
%60-75 duyarlıdır.
Tanı
■ İki major
■ Bir major üç minör
■ Beş minör bulgu varsa tanı konur.
Olası Tanı
■ Bir major ve bir minör veya üç minör ölçüt varlığı
Duke Ölçütleri
Major Bulgular
■ Pozitif kan kültürü(Farklı yerlerden ve farklı zamanlarda alınmış iki veya
daha fazla)
■ Yeni bir üfürüm
■ Eko da sallanan vejetasyon
Minör Bulgular
■ Yatkınlık yaratan durumlar (Kalp kapak hastalığı veya iv ilaç kullanımı)
■ Ateş
■ Embolik hastalık(Akciğerde veya intrakranial infarklar, mikotik anevrizma,
konjoktival kanama, janeway lezyonları)
■ İmmünolojik durumlar (Glomerülonefrit, osler nodülü, Roth lekeleri, RF)
■ Pozitif kan kültürü (major ölçütlere uymayan)
Tedavi
■ DKE: Ampirik olarak Vankomisin+Gentamisin (4-6 hafta) (Kültür sonucu
çıkana kadar)
■ PKE: Vankomisin+Rifampisin+Gentamisin (6 hafta) (Kültür sonucu çıkana
kadar)
Endokardit Sebepleri
Tip
DKE
PKE
IV ilaç kullanımı
“Kültür- –“ endokardit
Sebep
Viridans streptokoklar, diğer streptokoklar, S. aureus, enterokoklar.
S. epidermidis, S. aureus.
S. aureus.
Yakın zamanda antibiyotik kullanımı.HACEK organizmaları: Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium Eikenella, Kingella.Candida ve Aspergillus: IV ilaç kullananlar, uzun süreyle
kateteri olanlar, immün sisitemi baskılanmış olanlar.Nadir sebepler: Chlamydia psittaci, “ella’lar” (Bartonella,
Legionella, Brucella, Coxiella), Whipple hastalığı.
İnfeksiyon Hastalıkları 319
AK
IL NO
TLARI
Profilaksi
■ Prostetik kalp kapağı olanlar
■ Enfektif endokardit hikayesi olanlar
■ Siyanotik kalp hastalığı olanlar
■ Valvulopatisi olan kalp nakli alıcılarına antibiyotik profilaksisi yapılmalıdır
AHA 2007 Kılavuzuna Göre Artık ProfilaksiGerekmeyen Durumlar
■ Hipertrofik KMP
■ Kapak hastalıkları ve üfürümü
■ Kapakçıkta kalınlaşması olan mitral kapak prolapsusu
■ Gastrointestinal işlemler için
■ Genitoüriner işlemler için
Profilaksi Verilmesi Önerilen İşlemler
■ Diş çekimi
■ Periodantal işlemler
■ Solunum mukozasının insizyonu veya biyopsisi
■ Enfekte deri veya kas-iskelet yapılarına yapılacak girişimler
■ Enterekoklara bağlı üriner infeksiyonu olan ve idrar yollarına invaziv girişim
planlanan hastalar
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 430-2.
İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. İn-
fektif endokardit. sf. 2573-63.
NÖTROPENİK ATEŞ
■ Nötropenik bir hastada (<500/mm3) oral yolla ölçülen ateş >= 38.3 °C veya 1
saatten fazla >38 °C olması şeklinde tanımlanır.
Tedavi
Yüksek Riskli Hastalar
■ Hastaneye yatırılır ve iv antibiyotik verilir (Sefepim, Seftazidim, imipenem
veya meropenem+-aminoglikozid+-vankomisin)
Düşük Riskli Hastalar
■ Ampirik po antibiyotik ile ayaktan izlenebilecek hastalar:
• Yaş<60 olanlar
• Nonsemptomatikler veya hafif semptomlular
• KOAH olmayan
• Önceden mantar infeksiyonu anemnezi olmayanlarda
• Solid tümörü olanlar
• Ateş başladığında hastane dışında olanlar (Eğer tıbbi bakıma gerektiğinde
hızla ulaşabileceklerse ayaktan izlenebilir)
EKG
363
KARDİYOLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re
Normal bir elektrokardiyogramın (ECG) yazılımı. Sinoatriyal nod depolarizas-yonu yüzey ECG’de görülemez; P dalgası atriyal mekanik kasılmaya karşılık gelir. PR aralığı atriyal kas, atriyoventriküler nod, ve His-Purkinje sistemi bo-yunca iletimi gösterir. QRS kompleksi ventrikül kası depolarizasyonunu yan-sıtır. ST segment ve T dalgası ventriküler repolarizasyona karşılık gelir. Atriyal repolarizasyon da olur, fakat sinyal düşük amplitüdlüdür ve QRS kompleksi içine gömülüdür. Çizgilere dikkat ediniz. Yatay aksta, her bir 1 mm çizgi (“küçük” kutu) 0.04 saniyeyi (40 msn) ifade eder; bir “büyük” kutu ise 0.2 saniyeyi (200 msn) ifade eder. Dikey aksta, 1 mm (“küçük” kutu) 0.1 mV’a karşılık gelir; 10 mm (iki “büyük” kutu) bu nedenle 1 mV’u gösterir.
Normal Elektrokardiyografik Aralıklar
Kalp hızı dakikada 50-100 atım
P dalga süresi <0.12 saniye (120 msn)
PR aralığı 0.09 (90 msn)- 0.20 sn (200 msn)
QRS süresi 0.07 (70 msn)-0.11 sn(110 msn)
QTc 0.44 sn (440 msn)
QRS aksı -30’dan +100 dereceye kadar
Kardiyoloji364
Fasi
kül v
e D
al B
lokl
arı
LAFB
LPFB
RBBB
LAFB
ile
RBBB
LPFB
ile
RBBB
LBBB
QR
S Sü
resi
<0.
12 s
n (1
20 m
sn)
<0.
12 s
n (1
20 m
sn)
≥0.1
2 sn
(120
msn
)
≥0.1
2 sn
(120
msn
)
≥0.1
2 sn
(120
msn
)
≥0.1
2 sn
(120
msn
)
Aks
<-4
5 de
rece
>+
120
dere
ce
Nor
mal
<-4
5 de
rece
>+
120d
erec
e
Nor
mal
vey
a LA
D
ST S
egm
ent
ve T
Dal
gal
arı
Nor
mal
Nor
mal
V1
ve V
2 uy
umsu
z
V1
ve V
2 uy
umsu
z
V1
ve V
2 uy
umsu
z
V1
ve V
6 uy
umsu
z
QR
S M
orf
olo
jisi
Prek
ordi
yum
boy
unca
gec
ikm
iş g
eçiş
qR I,
AV
LII,
III,
AV
F’de
rS
Prek
ordi
yum
boy
unca
gec
ikm
iş g
eçiş
rS
I, A
VL
II, II
I, A
VF’
de q
R
V1’
de (v
e ge
nelli
kle
V2’
de) r
sr’,
rsR’
, rSR
’; V
6 ve
I’de
gen
iş S
V1’
de (v
e ge
nelli
kle
V2’
de) r
sr’,r
sR’,
rSR’
; V6
ve I’
de g
eniş
S
V1’
de (v
e ge
nelli
kle
V2’
de) r
sr’,r
sR’,
rSR’
; V6
ve I’
de g
eniş
S
V1’
de (S
gen
iş v
e çe
ntik
li) r
S ve
ya Q
S; V
6, I,
AV
L’de
q il
e bi
rlikt
e ge
niş
çent
ikli
R
Kardiyoloji 365
AK
IL NO
TLARI
Fasikül ve dal bloğu. A, Sol ön fasikül bloğu (LAFB). Sol aks sapması vardır; aks yaklaşık olarak -60 derecedir. QRS süresi normaldir, ve prekordiyal deri-vasyonlar boyunca R dalgasında bir gecikme vardır (geç geçiş). Derivasyon I ve AVL’ de küçük q dalgaları ve derivasyon II, III, ve AVF’ de küçük r dalgaları vardır. B, Sağ dal bloğu (RBBB). V1 derivasyonunda bir rsR’ paterni ve V6 derivasyonunda geniş bir terminal S dalgası ile QRS genişlemiştir. Sağ prekor-diyal derivasyonlarda, ST segmentleri aşağıya doğru eğilimlidir, ve T dalgaları QRS kompleksi ile uyumsuzdur. Aks normaldir ve normal septal aktivasyon bulguları (V6 derivasyonunda q dalgaları) vardır. C, RBBB ve LAFB. RBBB için tanısal olan özelliklere ek olarak, -60 dercelik bir aks vardır.
Kardiyoloji366
D, Sol dal bloğu (LBBB). Derivasyon I, AVL, ve sol prekordiyal derivasyonlarda yayılmış, çentikli bir kompleksle birlikte QRS genişlemiştir. Sağ prekordiyal derivasyonlarda küçük r dalgaları ve yayılmış, derin S dalgaları vardır. LBBB ile birlikte, aks genellikle normal veya sola doğru sapmıştır. Prekordiyum boyun-ca ST segmentler ve T dalgaları QRS kompleksi ile uyumsuzdur.
Sol ventrikül hipertrofisi. Sağ prekordiyal derivasyonlarda belirgin S dalga amplitüdüne ve sol prekordiyal derivasyonlarda R dalga amplitüdüne dik-kat ediniz. Ekstremite derivasyonlarında olduğu gibi, sol prekordiyal derivas-yonlarda da repolarizasyon anormallikleri vardır. Bu 76 yaşındaki hipertansif adamda, V3’deki S dalga amplitüdü (2.4 mV) artı AVL’deki R dalga amplitü-dü (1.0 mV) toplam 3.4 mV, Cornell voltaj kriterini kolaylıkla sağlamaktadır. Ayrıca sinüs bradikardisi (dakikada 50 atım) vardır.
Düşük Qrs Voltajı Nedenleri
Normal değişkenlik
Perikardiyal efüzyon
Miyokard infarktüsü
Kardiyomiyopati
Hipotiroidizm
Obezite
Sarkoidoz
Amiloidoz
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
Anazarka
Kardiyoloji 367
AK
IL NO
TLARI
KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 91.
Lee Goldman, Dennis Ausiello, Çeviri Editörü: S. Ünal. Cecil Medicine 23. baskı. Güneş
Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 321-6.
NONİNVAZİV KALP TESTLERİ
Stres Ekokardiografisi
■ İstirahat ekosu normal, İskemik kalp hastalığını düşündüren bulgu veya
semptomları olan hastalarda bölgesel duvar hareket bozukluklarını araştır-
mak için kullanılır. Egzersiz veya dobutamin ile stres oluşturulur.
■ Dobutamin HT olan veya aritmisi bulunanlarda verilmez.
Kadınlarda yalancı pozitif efor testi sıktır.!
Transözefageal Eko (TEE)
■ Özellikle kalbin arkasındaki yapıları görebilmek amacıyla özefagusa küçük
bir USG probu yerleştirerek yüksek çözünürlüklü görüntüler elde edilmesini
sağlar.
■ Sık endikasyonları arasında sol atriyumda trombüslerin, kapakçıklardaki ve-
jetasyonların ve aort disseksiyonunun saptanması yer alır.
Myokart Perfüzyon Sintigrafisi
■ Egzersiz veya ilaçla (dipiridamol veya adenozin) oluşturulan koroner vazodi-
latasyon, sağlıklı koroner arterler tarafından beslenen myokarda kan akımını
artırır. Anlamlı tıkanıklık varsa bu gerçekleşmez. Bu ilaçlar KOAH’ lılarda
kontrendikedir.
■ İlk görüntülemede (stres) perfüzyon bozukluğu 3-24 saat sonraki tekrar gö-
rüntülemede düzelmişse bölgenin muhtemelen hala canlı olduğu düşünülür.
■ Kalıcı bir bozukluk myokardta skar dokusu geliştiğini düşündürür. Ek canlı
miyokard dokusu varlığını araştırmak amacıyla 24 saat sonra yapılabilir.
Kardiyak Kateterizasyon Endikasyonları
■ Kalp yetersizliği
■ Pulmoner hipertansiyon
■ Kalp kapak hastalığı şüphesi
■ Doğuştan kalp hastalıkları
HİPERLİPİDEMİ TARAMASI
Hiperlipidemi aşağıdaki hastalıklar için risk faktörüdür.
■ Koroner arter hastalığı (KAH)
■ İnme
■ Periferik arter hastalığı
Koroner arter hastalığı için diğer risk faktörleri şunlardır:
■ Yaş (E>45 K>55)
■ Sigara
■ Hipertansiyon
■ Erken yaşta gelişen koroner arter hastalığı için aile hikayesi
■ HDL<40 (HDL>60 ise koruyucu)
■ LDL yüksekliği
■ Diabetes mellitus: KAH risk faktörü eşdeğeridir
■ Semptomatik koroner dışı aterosklerotik hastalık (Karotis darlığı, periferik
arter hastalığı, abdominal aort anevrizması): KAH risk faktörüeşdeğeridir.
Hiperlipidemi taraması kimlere yapılmalıdır?
■ Eğer KAH için risk faktörü yoksa:
■ E>35 yaş, K>45 yaş ise
■ Diğer major risk faktörleri varsa >20 yaş genç erkekler
■ >20 yaş için 5 yılda bir tarama önermektedir.
■ >65 yaş için tarama öneren kanıtlar yetersizdir.
Tedavi
■ Önce yaşam tarzı değişikliği önemlidir ki şunları kapsar:
■ Doymuş yağlar ve kolesterolden fakir, liften zengin diyet
■ Bitkisel stanol/steroller 2gr/gün
■ Kilo kontrolü
■ Fiziksel aktivite artışı
■ Gereken hasta grubunu kolesterol düşürücü ilaçların verilmesi
431
SIK GÖRÜLEN HASTALIKLARIN TARANMASI AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re
Sık Görülen Hastalıkların Taranması432
Hip
erlip
idem
i Ted
avis
inde
Kul
lanı
lan İla
çlar
İlaç
Sınıfı
HM
G-C
oA r
edük
taz
inhi
bitö
rleri
Nia
sin
(nik
otin
ik a
sit)
Fibr
atla
r
Safr
a as
idi b
ağla
yıcı
re
çine
ler
Ezet
imib
Örn
ekle
r/Y
oru
mla
r
“Sta
tinle
r” (ö
rneğ
in;
ator
vast
atin
, si
mva
stat
in,
prav
asta
tin).
Gem
fibro
zil,
feno
fibra
t.
Kol
estir
amin
.
Bars
akla
rdak
i kol
este
rol
taşı
yıcı
sını
inhi
be e
der.
Uyg
ula
mal
ar
Lipi
d düşü
rücü
ted
avi g
erek
sini
mi
olan
has
tala
rın ç
oğun
da k
linik
ka
rdiy
ovas
küle
r ol
ay r
iski
ni a
zaltm
ak
amacıy
la k
ulla
nıla
n bi
rinci
bas
amak
ila
çlar
dır.
Biri
ncil
olar
ak L
DL’
yi
düşü
rür.
HD
L’yi
yük
selti
r; T
G v
e LD
L’yi
düş
ürür
(li
pid
prof
ili ü
zerin
de id
eale
yakın
et
kile
r).
Hip
ertr
iglis
erid
emi.
Sade
ce L
DL’
yi t
edav
i etm
ek iç
in k
ulla
nılır
. G
ebel
ikte
güv
enli
olan
tek
lipi
d düşü
rücü
ilaç
tır.
Yük
sek
LDL’
yi t
edav
i etm
ek iç
in
kulla
nılır
. Sık
lıkla
tek
bir
stat
in il
e LD
L he
defin
e ul
aşıla
mad
ığın
da b
ir st
atin
ile
birl
ikte
kul
lanı
lır.
Yan
Etk
iler
KC
FT’d
e yü
ksel
me,
miy
ozit;
Miy
ozit
fibra
tlar
ve m
uhte
mel
en n
iasi
n ile
bi
rlikt
e bi
r st
atin
kul
lanı
ldığın
da d
aha
sıktır.
KC
FT v
e C
K t
akib
i yap
ınız
.
Flus
hing
kul
lanı
mını kısıtl
ar (>
%50
ha
stad
a gö
rülü
r). G
ut v
e PÜ
H’t
e al
evle
nmel
ere;
kar
aciğ
er e
nzim
leri
ve
kan şe
kerin
de y
ükse
lmel
ere
sebe
p ol
abili
r.
Safr
a taşl
arı,
hepa
tit, m
iyoz
it (ö
zelli
kle
stat
inle
rle b
irlik
te k
ulla
nıldığın
da).
Gİ ş
ikay
etle
r (ş
işki
nlik
/gaz
, kab
ızlık
); yağd
a çö
züne
n vi
tam
inle
rin v
e ba
zı
ilaçl
arın
em
ilim
inde
boz
ulm
a; T
G
yüks
ekliğ
inin
art
ması.
Stat
inle
rle b
irlik
te k
ulla
nıldığın
da
tran
sam
inaz
lard
a yü
ksel
me.
LDL
↓↓
↓ ↓ ↓↓
↓
HD
L
↑ ↑↑
↑ ↑ ↑
TG ↓ ↓↓
↓↓
↑ ↓
Sık Görülen Hastalıkların Taranması 433
AK
IL NO
TLARI
LDL
Hed
efle
ri ve
Ted
aviy
e Başl
ama
Eşik
Değ
erle
ria
Ris
k Sı
nıfı
Yük
sek
risk
Haf
ifçe
yüks
ek r
isk
Ort
a de
rece
ris
k
Düş
ük r
isk
aATP
III,
2004
öne
riler
inde
n alın
mış
tır.
b Teda
viye
yön
elik
hay
at t
arzı
değ
işik
likle
ri (T
YD
) yağ
dan
faki
r, k
oles
tero
lden
fak
ir, li
ften
zen
gin
diye
ti; k
ilo k
ontr
olün
ü ve
egz
ersi
zi iç
erir.
Tanım
KA
H v
eya
KA
H r
isk
eşdeğe
rleri
(10
yıllı
k ris
k >
%20
)
İki v
eya
daha
faz
la r
isk
fakt
örü
(10
yıllı
k ris
k %
10-2
0)
İki v
eya
daha
faz
la r
isk
fakt
örü
(10
yıllı
k ris
k <
%10
)
0-1
risk
fakt
örü
LDL
Hed
efi
<10
0 m
g/dL
(ist
eğe
bağlı
hede
f <
70 m
g/dL
)
<13
0 m
g/dL
<13
0 m
g/dL
<16
0 m
g/dL
TYD
Baş
lab
<10
0 m
g/dL
(ist
eğe
bağlı
hede
f <
70 m
g/dL
)
<13
0 m
g/dL
<13
0 m
g/dL
<16
0 m
g/dL
İlaç
Ted
avis
i Baş
la
≥100
mg/
dL (<
100
mg/
dL:
ilaç
se
çene
kler
ini d
eğer
lend
ir)
≥130
mg/
dL (1
00-1
30 m
g/dL
: ila
ç se
çene
kler
ini d
eğer
lend
ir)
≥160
mg/
dL
≥190
mg/
dL (1
60-1
89 m
g/dL
: LD
L düşü
rücü
ilaç
ted
avis
i is
teğe
bağ
lıdır)
Sık Görülen Hastalıkların Taranması434
Kaynaklar
Tao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 25-7.
The United States Preventive Services Task force –USPSTF
The National Cholosterol Education Program adult treatment Panel III
DİABETES MELLİTUS TARAMASI
Tarama yaşı >45
Risk faktörü varsa daha erken yaşta yapılabilir
Tanı: AKŞ> = 126mg/dl
DM semptomları (poliüri, polidipsi, kilo kaybı) ile rastgele bakılan
şekerin>=200mg/dl olması
OGTT: 2. saat şekeri> = 200mg/dl olması
AKŞ: 110-126 mg/dl ise Bozulmuş açlık glikozu
HbA1c standardizasyon olmaması nedeniyle ADA tanı kriterleri arasında yok-
tur.
(Diğer kaynaklarda HbA1c >6.5 ise DM, HbA1c>5.7 ise preDM olarak kabul
edilmektedir)
Kaynaklar
Tao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.
First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 25.
American Diabetes Association – ADA Diabetes kriterleri
Sık Görülen Hastalıkların Taranması 435
AK
IL NO
TLARI
USP
STF
Kan
ser
Tara
ma
Kıla
vuzl
arı
Hed
ef n
üfus
Öne
rinin
de
rece
sia
Başl
ama
yaşı
Kes
me
yaşı
Tara
ma
yönt
emi
Mem
e
Tüm
kad
ınla
r.
B 40 Öze
l bir
yaş
yok.
Eğ
er eşl
ik e
den
cidd
i bir
hast
alığı
yoks
a >
70 y
aş
kadı
nlar
da b
ile
hala
fay
dalı
olab
ilir.
KM
M il
e bi
rlikt
e ve
ya t
ek b
aşın
a m
amog
rafi
(dev
am e
diyo
r)
Ko
lon
Tüm
kad
ın v
e er
kekl
er.
A 50 Öze
l bir
yaş
yok.
Kom
orbi
d du
rum
lar
yaşa
m
bekl
entis
ini sınırl
adığın
da
(<5
yıl)
kesi
lmes
i düşü
nüle
bilir
.
Dış
kıda
giz
li ka
n te
sti
(DG
KT)
vey
a fle
ksib
l si
gmoi
dosk
opi (
+/-
D
GK
T) v
eya
kolo
nosk
opi
veya
çift
kon
tras
tlı
bary
umlu
kol
on g
rafis
i (Ç
KK
G).
Her
biri
nin
fark
lı ris
kler
i ve
avan
tajla
rı va
rdır;
kes
in o
lara
k en
iyi
test
yok
.
Serv
iks
Cin
sel i
lişki
de b
ulun
muş
ve
ser
viks
i ola
n tü
m
kadı
nlar
.
A Cin
sel e
tkin
liğin
başl
angı
cınd
an s
onra
üç
yıl
için
de v
eya
21
yaşı
ndan
son
ra, h
angi
si
daha
önc
eyse
.Eğ
er d
üzen
li ta
ram
a so
nucu
nda
norm
al
sonu
çlar
var
sa v
e ay
rıca
yüks
ek r
isk
yoks
a 65
yaşı
nda.
Pap
smea
r. H
PV t
esti
de
dahi
l olm
ak ü
zere
yen
i yö
ntem
lerin
kul
lanı
mını
öner
mek
vey
a ön
erm
emek
için
ver
iler
yete
rsiz
dir.
Pro
stat
Tüm
erk
ekle
r.
I Fayd
a gö
rmes
i en
muh
tem
el o
lanl
ar
50 y
aş ü
zerin
deki
er
kekl
erdi
r.
>70
yaş
erk
ekle
rin
ve <
10 yıl
yaşa
m
bekl
entis
i ola
nların
fa
yda
görm
e ih
timal
i düşü
ktür
.
PSA
ve/
veya
DRM
(D
ijita
l Rek
tal
Mua
yene
)
Akc
iğer
Siga
ra iç
enle
r, d
iğer
yü
ksek
ris
kli k
işile
r (ö
rneğ
in; K
OA
H, a
sbes
t m
aruz
iyet
i, İP
F)I Ö
neri
yok.
Öne
ri yo
k.
Düş
ük d
oz B
T, g
öğüs
gr
afis
i ve
balg
am
sito
lojis
i kul
lanı
mı
öner
ilmiş
tir. D
evam
ed
en r
ando
miz
e ça
lışm
alar
muh
tem
elen
he
r bi
rinin
ris
kler
ini
ve y
arar
ların
ı ne
tleşt
irece
ktir.
KANSER TARAMASI
475
ÖNEMLİ HATIRLATMALARAKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re
Hip
ofiz
Hip
erfo
nksi
yonl
arını D
eğer
lend
iren
Test
ler
Ho
rmo
n
BH
PRL
AC
TH
Test
Baza
l İG
F-1
Ora
l glu
koz
supr
esyo
n te
sti:
75g
gluk
oz iç
irilir
. -3
0, 0
, 30,
60,
90,
120
dak
ikal
arda
BH
öl
çülü
r.
Baza
l PRL
düz
eyle
ri
24 s
aatli
k id
rard
a se
rbes
t ko
rtiz
ol
Bir
gec
elik
dek
sam
etaz
on
(D
XM
) su
pre
syo
n
test
i saa
t 23
00’t
e 1
mg
DX
M p
o ve
rilir.
Ert
esi
gün
800’
de p
lazm
a ko
rtiz
olu
bakı
lırD
üşü
kdo
z D
XM
su
pre
syo
n t
esti
: 2 g
ün s
ürey
le
6 sa
atte
bir
0,5
mg
DX
M p
o ve
rilir.
2. g
ün 2
4 sa
atlik
idra
r to
plan
ır (1
7 O
H s
tero
id iç
in) 3
. gü
n sa
bah
800’
de k
ortiz
ol v
e A
CTH
için
kan
alınır.
Nor
mal
de: 1
7-O
H <
4mg/
24 s
aat
serb
est
kort
izol
<Y
üks
ek d
oz
DX
M s
up
resy
on
tes
ti: D
XM
6
saat
te b
ir po
2m
g ve
rilir.
2. g
ün id
rar
topl
anır(
serb
est
kort
izol
ve
17-O
H s
tero
id iç
in)
3. g
ün s
abah
800
‘de
kort
izol
ve
AC
TH iç
in
kan
alınır
Test
İGF-
1 ↑ is
e yaş
ve b
esle
nme
duru
mu
göz
önün
e alın
arak
değe
rlend
irilir
. İG
F-1 ↑ is
e ak
rom
egal
iN
orm
alle
rde
BH <
1 μ
g/L’
e in
er. A
krom
egal
ide
ise
para
doks
ol
arak
↑
PRL>
200 μg
/L is
e pr
olak
tinom
PRL
düz
eyle
ri 20
-100
μg/
L is
e diğe
r hi
perp
rola
ktin
emi s
ebep
leri
düşü
nülm
elid
ir.
İdra
rda
artm
ış s
erbe
st k
ortiz
ol, C
ushi
ng s
endr
omun
u düşü
ndür
ür, f
akat
bun
a ne
den
olan
baş
ka s
ebep
ler
de
vardır.
Nor
mal
lerd
e sa
bah
kort
izol
u <
5 m
g/dL
altı
nda
bulu
nur,
C
ushi
ng s
endr
omun
da p
lazm
a ko
rtiz
olün
de s
upre
syon
gö
rülm
ez. B
ir ço
k ne
denl
e de
sup
resy
on g
örül
mey
ebili
r.
Nor
mal
de: 1
7-O
H <
4 m
g/24
saa
t se
rbes
t ko
rtiz
ol <
20
μg/2
4 sa
at s
erum
kor
tizol
< 5
μg/
dL k
ortiz
ol y
apım
ında
su
pres
yon
yoks
a ha
stad
a C
ushi
ng s
endr
omu
düşü
nülü
r.
Cus
hing
sen
drom
unun
ayı
rıcı t
anısı i
çin
yapı
hr. 1
7-O
H
ster
oidd
e %
50 v
eya
daha
faz
la s
upre
syon
vey
a id
rar
serb
est
kort
izol
ünde
%90
vey
a da
ha f
azla
sup
resy
on
vars
a C
ushi
ng h
asta
lığı d
üşün
ülm
elid
ir. S
upre
syon
%
50’d
en a
zsa
ekto
pik
AC
TH v
eya
adre
nal a
deno
m o
la
bilir
. AC
TH d
üzey
leri
düşü
kse
adre
nal a
deno
m d
üşün
ülür
(dev
am e
diyo
r)
Önemli Hatırlatmalar476
Hip
ofiz
Hip
erfo
nksi
yonl
arını D
eğer
lend
iren
Test
ler
(Dev
amı)
Ho
rmo
n
TSH
FSH
ve
LH
Test
CR
H t
esti
: koy
un C
RH 1
μg/
kg iv
ver
ilir
ve A
CTH
, ko
rtiz
ol iç
in -
15, 0
, 15,
30,
60,
90
ve 1
20
daki
kala
rda
kan
alınır
Petr
ozal
sin
üs A
CTH
örn
ek in
cele
nmes
i: İn
ferio
r pe
troz
al s
inüs
bia
ltera
l kat
eter
ize
edili
r.
Plaz
ma
AC
TH il
e eş
zam
anlı
perif
erik
kan
A
CTH
’u a
lınır.
CRH
stim
ülas
yonu
uyg
ulan
abili
rB
azal
tir
oid
fo
nks
iyo
n t
estl
eri
Serb
est
a-su
bü
nit
e d
üze
yi
Baza
l FSH
, LH
, tes
tost
eron
TRH
tes
ti: T
RH 2
00 μ
g iv
ver
ilir.
FSH
, LH
, FSH
‚ ve
LH
-‚ s
ubün
itele
ri iç
in 0
, 20,
60
daki
kala
rda
kan
alınır
Test
Cus
hing
has
tahğ
ında
AC
TH %
50, k
ortiz
ol %
20 a
rtar
.A
dren
al a
deno
mda
AC
TH b
askı
lanm
ıştır
. Ekt
opik
AC
TH’d
a ba
zal A
CTH
ve
kort
izol
düz
eyle
ri yü
ksek
tir v
e C
RH’d
an
etki
lenm
ezle
rC
ushi
ng h
asta
hğın
da: P
etro
zal s
inüs
/per
iferik
AC
TH >
2,
ekto
pik
AC
TH’d
a pe
troz
al s
inüs
/per
iferik
AC
TH <
1,5
’tir.
C
RH s
onra
sı C
ushi
ng h
. en
az 3
olu
r, e
ktop
ik C
ushi
ng
artm
az.
sT3 ↑, s
T4↑, T
SH N
vey
a ↑: T
SH s
algı
laya
n hi
pofiz
tüm
örü
uygu
nsuz
TSH
sek
resy
onu
yapa
n diğe
r ne
denl
er.
Uyg
unsu
z TS
H y
ükse
kliğ
i ve
serb
est
a-su
büni
te y
ükse
kliğ
i ↑ T
SH s
algı
laya
n hi
pofiz
tüm
örü
Erke
kler
de L
H ↑
ve
test
oste
ron ↑: L
H s
algı
laya
n tü
mör
ler.
LH
Î ve
tes
tost
eron
↓-
norm
al v
e pr
imer
gon
adal
yet
ersi
zlik
yo
ksa:
FSH
sal
gıla
yan
tüm
ör. K
adın
lard
a m
enst
rüel
sik
lus
ve m
enop
ozda
ki h
orm
on d
eğiş
iklik
leri
nede
niyl
e ho
rmon
yü
ksek
liğin
i değ
erle
ndirm
ek z
ordu
rLH
, FSH
ve
bunl
arın
ser
best
‚ sub
ünite
lerin
de a
rtış
go
nado
trop
in s
algı
laya
n ad
enom
u düşü
ndür
ür
Önemli Hatırlatmalar 477
AK
IL NO
TLARI
Hipofiz Yetersizliğini Değerlendiren Testler
Hormon
BH
Test
İnsülin tolerans testi:Kısa etkili insülin (0,05-0,15U/kg) iv verilir,-30, 0, 30, 45, 60, 90 dakikada kan alınır, BH ve glukoz ölçülür.
L- dopa testi: 10 mg/kg po verilir. BH 0’, 30’, 60’, 120’, ölçülür.
L-arjinin testi: 0,5 g/kg iv 30 dakikanın üzerinde verilir.
Test
Glukoz <40mg/dL iken BH> 5 μg/L ise BH cevabı iyidir.
Yaşlılarda,felçlilerde iskemik hastalığı olanlarda yapılmaz.
Glukoz < 40 mg/dL iken BH> 5 μg/L ise BH cevabı iyidir.
Normal yanıt: GH>7 mg/L verilir. 0, 30, 60, 120 dakikalarda BH ölçülür.
Hipofiz Yetersizliğini Değerlendiren Testler
Önemli Hatırlatmalar478
Çeş
itli S
SS H
asta
lıkla
rında
BO
S Ö
zelli
kler
i
Tanı
Nor
mal
a
Bakt
eriy
el m
enen
jit
Ase
ptik
/ vira
l men
enjit
, ens
efal
it
Kro
nik
men
enjit
(tbc
, fun
gal)
Spiro
ketle
re b
ağlı
men
enjit
(s
ifiliz
, Lym
e ha
stalığı)
Kom
şulu
k ilişk
isic
SAK
, ser
ebra
l kon
tüzy
on
a Trav
mat
ik L
P’de
gen
ellik
le 1
BK
/800
KK
ve
1 m
g pr
otei
n/10
00 K
K o
ranl
arı k
orun
ur.
b Erke
n dö
nem
lerd
e PM
N h
akim
iyet
i ola
bilir
.c Be
yin
abse
leri,
epi
dura
l abs
eler
, ver
tebr
a os
teom
iyel
iti, s
inüz
it/m
asto
idit,
sep
tik t
ombü
s ve
bey
in t
ümör
lerin
de g
örül
ebili
r.
KK
(μ
L’D
E)
<10
Nor
mal
Nor
mal
Nor
mal
Nor
mal
Nor
mal
↑↑
BK
(μ
L’D
E)
<5
↑ (P
MN
)
↑ (l
enfo
)b
↑ (l
enfo
)b
↑ (l
enfo
)b
Değ
işke
n
↑
Glu
koz
(mg
/dL)
Seru
mun
~2/
3’ü
↓ Nor
mal
↓ Nor
mal
Nor
mal
Nor
mal
Pro
tein
(m
g/d
L)
15-4
5
↑ Nor
mal
vey
a ↑
↑ ↑ Nor
mal
vey
a ↑
↑↑
Açı
lış B
asın
cı (
cm H
2O)
10-2
0
↑ Nor
mal
vey
a ↑
↑ Nor
mal
vey
a ↑
Nor
mal
vey
a ↑
Nor
mal
vey
a ↑
Açı
lış B
asın
cı (
cm H
2O)
Berr
ak
Bula
nık
Gen
ellik
le b
erra
k
Berr
ak v
eya
bula
nık
Berr
ak v
eya
bula
nık
Gen
ellik
le b
erra
k
Sarı
veya
kırm
ızı
Önemli Hatırlatmalar 479
AK
IL NO
TLARI
AKG Sonuçlarını Anlamak ve Analiz Etmek
PaO2
■ Oksijen içeriğinin dolaylı yoldan ölçümünü sağlar. Oksijenin kandaki kıs-
mi (parsiyel) basıncını ölçer.
SaO2 (Oksijen Doygunluğu)
■ Kandaki oksijen içeriğini yüzde olarak gösterir.
Baz Fazlası/Açığı
■ Hesaplanarak bulunan bir değerdir. Kandaki tamponlayıcı anyonların sayı-
sını gösterir ve hastanın asit-baz dengesinin metabolik bileşenini yansıtır.
pH
■ Hidrojen iyon derişimini gösterir. Birincil olarak bikarbonat iyonlarının
(HCO3–) karbonik asite (H2CO3
–) olan oranı ile kontrol edilir. Vücut kan
pH’sındaki çok küçük değişikliklere dayanabilir. Bu sınırların dışına çıkan
değişiklikler, yaşamsal önemi bulunan proteinlerin yapısal bütünlük ve iş-
levlerini kaybetmeleri nedeniyle koma ve ölüme yol açar.
■ Asidoz ve alkaloz kan pH’sını değiştiren olayları tanımlanır.
■ Metabolik asidoz, metabolik alkaloz, solunumsal asidoz ve solunumsal al-
kaloz pH’nın değiştiği dört yoldur. Bir olguda genellikle iki olay birlikte gö-
rülür; örneğin bir metabolik asidoz ile solunumsal alkaloz birlikte bulunur.
Bunlardan bir olay baskın iken diğeri kısmen kompanse haldedir.
■ Metabolik olaylarda kandaki bikarbonat derişimi değişir. Bikarbonat böb-
rekler tarafından denetlenen bir bazdır. Bikarbonatta bir azalma metabolik
asidoza neden olurken artışı metabolik alkaloz ile sonuçlanır.
■ Solunum olaylarında kan pH’ı karbon dioksit (CO2) düzeyinden etkilenir.
CO2’in pratik olarak bir gaz olmasına karşın bu madde solunumsal bir asit
olarak kabul edilir (soluk verme ile atılabilen tek asittir). Bu madde hüc-
re metabolizmasının bir atık ürünüdür ve atılması için kanla akciğerlere
taşınır. Akciğerlerin bunu atamaması halinde CO2 düzeyi yükselir. Kanda
yükselen CO2 düzeyleri solunumsal asidoz ile sonuçlanır. Karbon dioksit
düzeyinin düşmesi solunumsal alkaloz yapar.
1. AKG sonuçlarını analiz ederken yapılması gereken ilk basamak pH değer-
lendirilmesidir: Alkaloz mu asidoz mu var?
PaCO2
■ Kandaki karbon dioksitin kısmi (parsiyal) basıncını ölçer. CO2 miktarı ak-
ciğerler tarafından kontrol edilir ve dolayısı ile PCO2 akciğerlerin ne ölçüde
yeterli ventilasyon yaptığının bir ölçümüdür.
■ AKG analizinde ikinci basamakta kanın PaCO2’ı saptanır. 45mm Hg’den
büyük değerler solunumsal asidozu veya CO2 tutulumunu; 35 mm Hg’den
az olan değerler ise solunumsal asidozu gösterir veya CO2’in fazlası hiper-
ventilasyonla kaybedilmiştir
HCO3–
■ Kandaki bikarbonat iyon derişimini göstermekte olup bu derişimi böbrek-
ler düzenlemektedir. Bu madde kan pH’sı ile doğrudan ilgilidir.