BAB IPENDAHULUANDiare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas anak di dunia yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya, serta merupakan 1/5 dari seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia menunjukkan penurunan angka kematian bayi akibat diare dari 15,5% (1986) menjadi 13,95% (1995). Penurunan angka kematian akibat diare juga didapatkan pada kelompok balita berdasarkan survey serupa, yaitu 40% (1972), menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001).5 Tetapi, penurunan angka mortalitas akibat diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya.Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri, atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorpsi. Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolic karena kehilangan basa. Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. Diare AkutI.1 Definisi Diare akut adalah buang air besar lembek atau cair bahkan dapat berupa air saja, dengan frekuensi lebih dari tiga kali atau lebih sering dari biasanya dalam 24 jam dan berlangsung kurang dari 14 hari.1I.2 Epidemiologi Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang, termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang. Berdasarkan Riskesdas 2007, sebanyak 42% kematian bayi disebabkan oleh diare, untuk golongan 1-4 tahun, kematian akibat diare mencapai 25.5%. 2I.3 Cara Penularan dan Faktor Risiko Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat.Singkatnya, dapat dikatakan melalui "4F" yakni finger (jari), flies (lalat), fluid (cairan), dan field (lingkungan). A. Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain: 1) Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan bayi 2) Tidak memadainya penyediaan air bersih3) Pencemaran air oleh tinja4) Kurangnya sarana kebersihan (MCK)5) Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk6) Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis7) Gizi buruk8) Imunodefisiensi9) Berkurangnya asam lambung10) Menurunnya motilitas usus11) Menderita campak dalam 4 minggu terakhir12) Faktor genetic B. Faktor lainnya :a) Faktor umur Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak.b) Infeksi asimtomatikSebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius.c) Faktor musim Daerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.d) Epidemic dan pandemic I.4 EtiologiPenyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari 80% penyebabnya diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi5.Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 60%) sedangkan virus lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus. Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus, Compylobacter jejuni, Clostridium defficile,Clostridium perfringens, E coli, Pleisiomonas, Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica, Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis, Cryptosporodium, Entamoba hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura. 4, 5Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter jejuni, dan Cryptosporidium.A) Rotavirus.Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Ternyata kemudian Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling sering, terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. Di Indonesia, berdasarkan penelitian di beberapa Rumah Sakit di Jakarta, Yogyakarta, dan Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus.Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus, infeksi sel-sel radang pada lamina propia, pemendekan jonjot usus, pembengkakan mitokondria, dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur. Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan (digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi enzim disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi.B) Escherichia coli.E. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Pada saat ini telah dikenal 5 golongan E.coli yang dapat menyebabkan diare, yaitu ETEC (Enteropathogenic Escherichia coli), EPEC (Enteropathogenic Eschericia coli), EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli), EAEC (Enteroadherent Escherichia coli), dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli).2ETEC. ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping), dan minuman yang telah terkontaminasi. Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu 1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama (menetap, persisten).2EPEC. EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini membentuk koloni melekat pada mukosa usus, akan tetapi tidak mampu menembus dinding usus. Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya plasmid. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI.EIEC. EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB) diare karena keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp., dapat menembus mukosa usus halus, berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan disentri basiler. Dalam tinja penderita, sering ditemukan eritrosit dan leukosit.2EAEC. EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin, dapat menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea).2EHEC. EHEC merupakan E.coli serotipe 0157 : H7, yang dikenal dapat menyebabkan kolitis hemoragik. Transmisinya melalui makanan, berupa daging yang dimasak kurang matang. Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas, diare cair disertai darah. EHEC menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus besar.2

C) Shigella spp.Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan keadaan mulai dari asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam, kejang-kejang, toksis, tenesmus ani, dan tinja yang berlendir dan darah. Golongan Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella dysentri, Shigella flexnori, sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di daerah sub tropis.2Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. Ini adalah karena kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. Disini dia berkembang biak dan mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel (sitotoksin). Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum dan kolon. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah, plasma protein, sel darah putih, masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja.2D) Campylobacter jejuni.C. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Di Indonesia prevalensinya sekitar 5,3%. Selain diare yang disertai dengan lendir dan darah, juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusat, yang kemudian menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti pada apendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan toksin LT.2Tempat infeksi yang paling sering dari C. jejuni ini adalah jejenum, ileum, dan colon. Terdapat kelainan pada mukosa usus, peradangan, edema, pembesaran kelenjar limfe mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. Jonjot usus halus ditemukan memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. Ileum mengalami nekrosis hemoragik karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel radang.2E) Cryptosporodium.Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya patogen pada binatang saja. Cryptosporodium merupakan golongan coccidium, sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita imunodefisiensi, misalnya pada penderita AIDS. Di negara berkembang Cryptosporodium merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penularan melalui oro-fekal dan biasanya diare bersifat akut. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit, sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan.Sebuah studi tentang maslah diare akut yang terjadi karena infeksi pada anak di bawah 3 tahun di Cina, India, Meksiko, Myanmar, Burma dan Pakistan, hanya tiga agen infektif yang secara konsisten atau secara pokok ditemukan meningkat pada anak penderita diare. Agen ini adalah Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang.6 Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas.5,6 Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.5,6Tabel 1. Etiologi Diare Akut

Infeksi1. Enteral Bakteri: Shigella sp, E. Coli patogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia entreo colytica, Campylobacter jejuni, V. Parahaemoliticus, VNAG, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteis, dll Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, cytomegalovirus (CMV), echovirus , virus HIV Parasit Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporadium parvum, Balantidium coli. Worm: A. Lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichura, S. Sterocoralis, cestodiasis dll Fungus: Kardia/moniliasis2. Parenteral: Otitits media akut (OMA), pneumonia, Travelers diartthea: E.Coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica, dll Intoksikasi makanan: Makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B. Cereus, S. aureus, Streptococcus anhaemohytivus, dll Alergi: susu sapi, makanan tertentu Malabsorpsi/maldifesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa), disakarida(laktosa, maltosa, sakarosa), lemak: rantai panjang trigliserida, protein: asam amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk, vitamin &mineral

ImunodefisiensiTerapi obat, antibiotik, kemoterapi, antasid, dllTindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasiLain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomik (neuropatik diabetik)

I.5 Patofisiologi / Patogenesis 1.5.1 PatogenesisSecara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare: 1. Pembagian diare menurut etiologi 2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan absorbsi dan gangguan sekresi 3. Pembagian diare menurut lamanya diare:a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksiPatogenesis:

1.5.2 PatofisiologiSecara umum, diare disebabkan karena 2 hal, yaitu gangguan pada proses absorbsi atau pada proses sekresi. Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada kapasitas absorbsi. Terdapat gangguan pada usus halus atau kolon yang mengakibatkan terjadinya penurunan pada proses absorpsi atau peningkatan proses sekresi. Diare juga dapat terjadi akibat gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.2Diare akibat gangguan absorpsi atau diare osmotik dapat disebabkan karena : a) Konsumsi magnesium hidroksida, sehingga menurunkan fungsi absorpsi usus; b) Defisiensi sukrase-isomaltase; c) Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal akan bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat adanya perbedaan tekanan osmotik antara lumen usus dan darah, maka pada segmen jejunum yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah lumen hehunum, dan air akan terkumpul di dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na yang normal.2Diare akibat malabsorpsi umum biasanya disebabkan akibat kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap Na dan air) daoat disebabkan oleh infeksi virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella atau Campylobacter. Dapat juga disebabkan akibat inflamatory bowel disease idiopatik, toksin, atau obat-obatan tertentu. Gambaran karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorpsi usus halus adalah atrofi villi..2Diare akibat gangguan sekresi atau diare sekretorik dapat terjadi karena hiperplasia kripta, luminal secretagogues, dan blood-borne secretagogeus. Hiperplasia kripta umumnya akan menyebabkan atrofi villi. Pada luminal secretagogues, sekresi lumen dipengaruhi oleh enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxyl, serta asam lemak rantai panjang. Pada blood-borne secretagogeus, diare umumnya disebabkan karena enterotoksin E. Coli atau Cholera.2Diare akibat gangguan peristaltik disebabkan karena adanya perubahan motilitas usus yang akan berpengaruh terhadap absorpsi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang pada akhirnya dapat menuebabkan diare. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon iritable pada bayi.2Diare akibat inflamasi dapat terjadi akibat hilangnya sel-sel epitel dan kerusakan tight junction, sehingga menyebabkan air, elektrolit, mukus dan protein menumpuk di dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi berkaitan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik. Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bakterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi absorpsi dan perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes J dkk. 2003 menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral patogen pada diare terlerak pada perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh dari salah satu atau kedua hal tersebut akan menyebabkan terjadinya hipersekresi klorida yang akan diikuti oleh natrium dan air.2Diare yang terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan alergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac diseasedan protein loss enteropaties. Mediator-mediator kimia hasil dari respon imun akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.2I.6 Manifestasi KlinisInfeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologic. A. Gejala gastrointestinal berupa :Diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya. B. Gejala neurologic dari infeksi usus bisa berupa :paresthesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamat), hipotoni dan kelemahan otot (C. botulinum).

Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab. Gejala klinik Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Masa tunas 17-72 jam24-48 jam6-72 jam6-72 jam6-72 jam47-72 jam

Panas +++++-++-

Mual muntah SeringJarangSering+--

Nyeri perut TenesmusTenesmus krampTenesmus kolik-Tenesmus krampSering kramp

Nyeri kepala -++---

Lamanya sakit 5-7 hari> 7 hari3-7 hari2-3 harivariasi3 hari

Sifat tinja

Volume SedangSedikitSedikitBanyakSedikitBanyak

Frekuensi 5-10 /hari

> 10x/hariSeringseringSeringTerus menerus

Konsistensi CairLembek seringLembekCairLembekCair

Darah -Kadang-+-

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari 5%,dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dhidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.4Derajat DehidrasiGejala & TandaKeadaanUmumMataMulut/ LidahRasa HausKulitBB %Estimasi def. cairan

Tanpa DehidrasiBaik, SadarNormalBasahMinum Normal, Tidak HausTurgor baik< 550 %

Dehidrasi Ringan -SedangGelisah RewelCekungKeringTampak KehausanTurgor lambat5 1050100 %

Dehidrasi BeratLetargik, Kesadaran MenurunSangat cekung dan keringSangat keringSulit, tidak bisa minumTurgor sangat lambat>10>100 %

Sumber : Sandhu 20018

I.7 Diagnosis1.7.1 Anamnesis Cara mendiagnosis pasien diare adalah dengan menentukan tiga hal berikut : 1) Persistensinya; 2) Etiologi; 3) Derajat dehidrasi. Hal-hal ini dapat diketahui melalui anamnesa yang terperinci.1Untuk menentukan persistensinya, perlu ditanyakan kepada orang tua pasien, sudah berapa lama pasien menderita diare. Apakah sudah lebih dari 14 hari atau belum, sehingga nantinya dapat ditentukan apakah diare pada pasien termasuk diare akut atau diare persisten. Hal ini berkaitan dengan tatalaksana diare yang berkaitan dengan penyulit ataupun komplikasi dari diare tersebut.1Untuk menentukan etiologi, diagnosis klinis diare akut berdarah hanya berdasarkan adanya darah yang dapat dilihat secara kasat mata pada tinja. Hal ini dapat ditanyakan pada orang tua pasien maupun dilihat sendiri oleh dokter. Pada beberapa episode Shigellosis, diare pada awalnya lebih cair dan menjadi berdarah setelah 1-2 hari. Diare cair ini dapat sangat berat dan menimbulkan dehidrasi. Seringkali disertai demam, nyeri perut, nyeri pada rektum, dan tenesmus.1Untuk menentukan derajat dehidrasi dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti, terutama pada asupan peroral, frekuensi miksi/urin, frekuensi serta volume tinja dan muntah yang keluar. Tanyakan juga apakah pasien sudah pernah periksa dan apakah pasien mengkonsumsi obat tertentu sebelumnya.11.7.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa hal-hal sebagai berikut : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda untama dehidrasi seperti kesadaran, rasa haus dan turgor kulit abdomen, serta tanda-tanda tambahan lainnya seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, keadaan bibir, mukosa dan lidah.2,3,4 Karena seringnya defekasi, anus dan sekitarnya lecet karena tinja makin lama makin asam akibat banyaknya asam laktat yang terjadi dari pemecahan laktosa yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus.3Pernapasan yang cepat dan dalam merupakan indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada dapat ditemukan pada keadaan hipokalemi. Dilakukan juga pemeriksaan pada ekstremitas berupa capillary refill untuk menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan :a. Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003SimptomMinimal atau tanpa dehidrasi, Kehilangan BB 9%

Kesadaran BaikNormal, lelah, gelisah, irritableApatis, letargi, tidak sadar

Denyut jantungNormalNormal-meningkatTakikardia, bradikardia pada kasus berat

Kualitas nadiNormalNormal-melemahLemah, kecil, tak teraba

PernapasanNormalNormal-cepatDalam

MataNormalSedikit cowongSangat cowong

Air mataAdaBerkurangTidak ada

Mulut dan lidahBasahKeringSangat kering

Cubitan kulitSegera kembaliKembali < 2 detikKembali > 2 detik

Capillary refillNormalMemanjangMemanjang, minimal

EkstremitasHangatDinginDingin, mottled, sianotik

KencingNormalBerkurangminimal

b. Penentuan derajat dehidrasi berdasarkan MTBS (Managemen Terpadu Balita Sakit)Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut :Letargis atau tidak sadar.Mata cekungTidak bisa minum atau malas minum.Cubitan kulit perut kembalinya lambat.DEHIDRASI BERAT

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tada berikut :Gelisah, rewel/marah.Mata cekung.Haus, minum dengan lahap.Cubitan kulit di perut kembalinya lambat.DEHIDRASI RINGAN/SEDANG

Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat atau ringan/sedang.TANPA DEHIDRASI

c. Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995PenilaianABC

Lihat :Keadaan umum

Mata

Air mataMulut dan lidahRasa hausBaik, sadar.

Normal

AdaBasahMinum biasa, tidak haus*Gelisah, rewel

Cekung

Tidak adaKering*Haus, ingin minum banyak*Lesu, lunglai atau tidak sadarSangat cekung dan kering.Sangat keringSangat kering*Malas minum atau tidak bisa minum

Periksa :Turgor kulitKembali cepat*Kembali lambat*Kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan :Tanpa dehidrasiDengan dehidrasi ringan-sedang bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lainDehidrasi berat bila ada1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain.

Terapi :Rencana Terapi ARencana Terapi BRencana Terapi C

1.7.3 Laboratorium

1. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan saat diare akut: A. Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika B. Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika C. Tinja

2. Pemeriksaan makroskopikPemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. A. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal. B. Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura.

Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen Tes Laboratorium Organisme diduga/identifikasi

Mikroskopik: lekosit pada tinja Invasif atau bakteri yang memproduksi sitotoksin

Trophozoit, kista, oocysts, spora G. lamblia, E. histolytika, Cryptosporidium, I. belli, Cyclospora

Rhabditiform lava Strongyloides

Spiral atau basil gram (-) berbentuk S Campylobacter jejuni

Kultur tinja: Standard E. coli, Shigella, Salmonella, Camphylobacter jejuni

Kultur tinja: Spesial Y. enterocolitica, V. cholera, V. parahaemolyticus, C. difficile, E.coli, O157:H7

Enzym immunoassay atau latex aglutinasi Rotavirus, G. lamblia, enteric adenovirus, C. difficile

Serotyping E. coli, O 157 : H7, EHEC, EPEC

Latex aglutinasi setelah broth enrichment Salmonella, Shigella

Test yang dilakukan di laboratorium riset Bakteri yang memproduksi toksin, EIEC, EAEC, PCR untuk genus virulen

3. Pemeriksaan mikroskopik Untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasive atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterolytica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Leukosut yang ditemukan pada umumnya adalah leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya, pasien yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya leukosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parait kecuali terdapat riwayat baru saja bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negative untuk enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised.I.8 Penatalaksanaan1.8.1 Terapi CairanDepartemen menetapkan Lima pilar pilar penatalaksanaan diarebagi semua kasus diare pada anak balita baik yang dirawat d rumah maupun di rumah saikt :1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut 3. ASI dan makanan tetap diteruskan 4. Antibiotik selektif5. Nasihat kepada orang tua

1. Rehidrasi denga oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah Diare karena virus tersebut tidak menyebakan kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya hipernatremia. A. Berikut ini adalah tatalaksana rehidrasi sesuai dengan derajat dehidrasi :1. Tatalaksana Rehidrasi pada Pasien Diare Tanpa Dehidrasi :RENCANA TERAPI AUNTUK MENGOBATI DIARE DI RUMAH(Pencegahan Dehidrasi)

GUNAKAN CARA INI UNTUK MENGAJARI IBU : Teruskan mengobati anak diare di rumah. Berikan terapi awal bila terkena diare.

MENERANGKAN EMPAT CARA TERAPI DIARE DI RUMAH1. BERIKAN ANAK LEBIH BANYAK CAIRAN DARIPADA BIASANYA UNTUK MENCEGAH DEHIDRASI Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan, seperti oralit, makanan yang cair (seperti sup, air tajin) dan kalau tidak ada air matang gunakan larutan oralit untuk anak, seperti dijelaskan di bawah ( Catatan : jika anak berusia kurang dari 6 bulan dan belum makan makanan padat, lebih baik diberi oralit dan air matang daripada makanan cair. Berikan larutan ini sebanyak anak mau, berikan jumlah larutan oralit seperti di bawah. Teruskan pemberian larutan ini hingga diare berhenti.

2. BERI TABLET ZINC Dosis zinc untuk anak-anak :Anak di bawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari.Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari. Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anak telah sembuh dari diare. Cara pemberian tablet zinc :Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI atau oralit. Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan di dalam air matang atau oralit.

3. BERI ANAK MAKANAN UNTUK MENCEGAH KURANG GIZI Teruskan ASI. Bila anak tidak mendapatkan ASI, berikan susu yang biasa diberikan. Untuk anak kurang dari 6 bulan atau belum mendapat makanan padat, dapat diberikan susu. Bila anak 6 bulan atau lebih atau telah mendapat makanan padat : Berikan bubur, bila mungkin campur dengan kacang-kacangan, sayur, daging atau ikan. Tambahkan 1 atau 2 sendok teh minyak sayur setiap porsi. Berikan sari buah atau pisang halus untuk menambahkan kalium. Berikan makanan yang segar. Masak dan haluskan atau tumbuk makanan dengan baik. Bujuklah anak untuk makan, berikan makanan sedikitnya 6 kali sehari. Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti, dan berikan porsi makanan tambahan setiap hari selama 2 minggu.

4. BAWA ANAK KEPADA PETUGAS KESEHATAN BILA ANAK TIDAK MEMBAIK DALAM 3 HARI ATAU MENDERITA SEBAGAI BERIKUT : Buang air besar lebih sering. Muntah terus-menerus. Rasa haus yang nyata. Makan atau minum sedikit. Demam. Tinja berdarah.

5. ANAK HARUS DIBERI ORALIT DI RUMAH APABILA : Setelah mendapat Rencana Terapi B atau C. Tidak dapat kembali ke petugas kesehatan bila diare memburuk. Memberikan oralit kepada semua anak dengan diare yang datang ke petugas kesehatan merupakan kebijakan pemerintah.

2. Tatalaksana Rehidrasi pada Pasien Diare dengan Dehidrasi Ringan-SedangRENCANA TERAPI BUNTUK MENGOBATI DIARE DI RUMAH( Pengobatan dehidrasi ringan-sedang)

Pada dehidrasi rinngan-sedang, Cairan Rehidrasi Oral diberikan dengan pemantauan yang dilakukan di Pojok Upaya Rehidrasi Oral selama 4-6 jam. Ukur jumlah rehidrasi oral yang akan diberikan selama 4 jam pertama.umurLebih dari 4 bulan4-12 bulan12 bulan-2 tahun2-5 tahun

Berat badan< 6 Kg6 - < 10 Kg10 - < 12 Kg12-19 Kg

Dalam ml200-400400-700700-900900-1400

Jika anak minta minum lagi, berikan. Tunjukkan kepada orang tua bagaimana cara memberikan rehidrasi oral Berikan minum sedikit demi sedikit. Jika anak muntah, tunggu 10 menit lalu lanjutkan kembali rehidrasi oral pelan-pelan. Lanjutkan ASI kapanpun anak meminta. Setelah 4 jam : Nilai ulang derajat dehidrasi anak. Tentukan tatalaksana yang tepat untuk melanjutkan terapi. Mulai beri makan anak di klinik. Bila ibu harus pulang sebelum selesai rencana terapi B Tunjukkan jumlah oralit yang harus dihabiskan dalam terapi 3 jam di rumah. Berikan oralit untuk rehidrasi selama 2 hari lagi seperti dijelaskan dalam Rencana Terapi A. Jelaskan 4 cara dalam Rencana Terapi A untuk mengobati anak di rumah.

Berikut ini adalah komposisi dari Oralit Baru yang direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak :

Oralit Baru Osmolaritas RendahMmol/Liter

Natrium75

Klorida65

Glucose, anhydrous75

Kalium20

Sitrat10

Total Osmolalitas245

Ketentuan pemberian oralit formula baru a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk persediaan 24 jam c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan: 1) Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB 2) Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB d) Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan harus dibuang.

3. Tatalaksana Rehidrasi pada Pasien Diare dengan Dehidrasi BeratRENCANA TERAPI CUNTUK MENGOBATI DIARE DI RUMAH(Penderita dengan dehidrasi berat)

Beri cairan IV segera. Bila penderita bisa minum, beri oralit ketika cairan IV dimulai. Beri 100ml/KgBB cairan RL (NaCl atau Ringer Asetat jika tidak tersedia RL) sebagai berikut :Bayi < 1 tahun : pemberian pertama 30 ml/Kg dalam 1 jam. Kemudian 70ml/Kg dalam 5 jam.Anak 1-5 tahun : : pemberian pertama 30 ml/Kg dalam 30 menit. Kemudian 70ml/Kg dalam 2 1/2jam.Ulang jika denyut nadi masih lemah atau tidak teraba.Nilali kembali dalam 1-2 jam -> rehidrasi belum tercapai -> percepat tetesan.Berikan oralit (5 mg/KgBB/jam) bila penderita bisa minum.Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak), nilai kembali. Pilih rencana terapi.Ikuti arah anak panah. Bila jawaban dari pertanyaan adalah YA, teruskan ke kanan. Bila TIDAK, teruskan ke bawah.

Apakah saudara dapat menggunakan cairan IV secepatnya

YA

TIDAK

Kirim penderita untuk terapi IV.Bila penderita dapat minum, sediakan oralit dan tunjukkan cara memberikan nya selama perjalanan.Apakah terdapat terapi IV terdekat (dalam 30 menit)?

YA

TIDAK

Mulai rehidrasi mulu dengan oralit melalui pipa nasogatrik atas mulut. Berikan 20ml/Kg/jam selama 6 jam. (total 120ml/Kg).Nilai tiap 1-2 jam :Bila muntah atau perut kembung,, berikan cairan pelan-pelan.Bila rehidrasi tak tercapai setelah 3 jam, rujuk untuk mendapat terapi IV.Setelah 6 jam, nilai kembali dan pilih rencana terapiApakah saudara dapat menggunakan pipa nasogastrik untuk dehidrasi?

YA

TIDAK

Segera rujuk anak untuk rehidrasi melalui nasogatrik atau IV

Catatan :Bila mungkin, amati penderita sedikitnya 6 jam setelah rehidrasi untuk memastikan bahwa ibu dapat menhaga pengembalian cairan yang hilang dengan memberi oralit.Bila umur anak di atas 2 tahun dan kolera baru saja berjangkit di daerah saudara, pikirkan kemungkinan kolera dan berikan antibiotik yang tepat secara oral setelah anak sadar.

2. Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare selam 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada pasien anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.3. ASI dan makanan tetap diteruskanSesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisis yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.4. Antibiotik jangan diberikanKecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan.5. Nasihat pada ibu atau pengasuhKembali segera jika demam, tinja berdarah, berulang, makan atau minum sedikit, sangat halus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari.Dalam merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan terapi: a. Terapi cairan dan elektrolit b. Terapi diet c. Terapi non spesifik dengan antidiared. Terapi spesifik dengan antimikroba

Terapi Cairan dan Pemberian Makanan ada Diare tanpa Penyulit

Dehidrasi Rehidrasi Waktu Cairan Pencegahan Dehidrasi Makan Minum

Tanpa dehidrasi --10-20 cc/kgBB / tiap BAB, OralitASI diteruskan. Susu formula diteruskan dengan mengurangi makanan berserat, ekstra 1 porsi

Ringan-sedang 3 jam75 cc ( gelas)IdemDapat

oralit/kgBB atau ad libitum sampai tanda-tanda dehidrasi hilangditangguhkan sampai anak menjadi segar

Berat 3 jamIVFD RL 30cc/kg BB 7 tetes/kgBB/menit, Oralit ad libitum segera setelahIdemIdem

Koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah: a. Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung b. Tidak ada meteorismus c. Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV d. Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu banyak atau syok bertambah berat. Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare akut.6 Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku emas.8Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi5. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan natrium antara 40-60mEq/L 8 Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan segera pemberian makanannya sesuai umur6.A. Dehidrasi Ringan SedangRehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak : 75 ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak 5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak . Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb setiap diare atau muntah.5Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu2 :1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral ) 2. Cairan hipotonik 3. Rehidrasi oral cepat 3 4 jam 4. Realiminasi cepat dengan makanan normal 5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan 7. ASI diteruskan 8. Suplemen dnegan CRO ( CRO rumatan ) 9. Anti diare tidak diperlukan

B. Dehidrasi Berat Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan Kussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut 3,4,5 :1. Usia 12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2 jam 3. Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum tetap dapat dilanjutkan.7C. Pemilihan jenis cairan Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok, sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan osmolaliti 210 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.3

Komposisi cairan Parenteral dan Oral :Osmolalitas (mOsm/L)Glukosa(g/L)Na+(mEq/L)CI-(mEq/L)K+(mEq/L)Basa(mEq/L)

NaCl 0,9 %308-154154--

NaCl 0,45 %+D5428507777--

NaCl 0,225%+D52535038,538,5--

Riger Laktat273-1301094Laktat 28

Ka-En 3B29027505020Laktat 20

Ka-En 3B2643830288Laktat 10

Standard WHO-ORS311111908020Citrat 10

Reduced osmalarity WHO-ORS24570756520Citrat 10

EPSGAN recommendation21360607020Citrat 3

Komposisi elektrolit pada diare akut :MacamKomposisi rata-rata elektrolit mmol/L

NaKClHCO3

Diare Kolera Dewasa1401310444

Diare Kolera Balita101279232

Diare Non Kolera Balita56265514

Sumber : Ditjen PPM dan PLP,19999

1.8.2 Terapi MedikamentosaAntibiotik tidak diberikan pada kasus diare cair akut, karena sebagian besar diare infeksi disebabkan oleh rotavirus yang bersifat self limited dan tidak dapat dibunuh oleh antibiotik.1,2 Pemberian antibiotik dilakukan atas indikasi yaitu pada diare berdarah dan kolera.1,2,4Pada disentri diberikan antibiotika oral selama 5 hari yang masih sensitif terhadap Shigella menurut pola kuman setempat. Dahulu semua kasus disentri pada tahap awal diberi antibiotika kotrimoksazol dengan dosis 5-8mg/KgBB/hari. Namun saat ini telah banyak strain Shigella yang resisten terhadap amplisilin, amoksisilin, mentronidazol,tetrasiklin, golongan aminoglikosida, kloramfenikol, sulfonamid, dan kotromoksazol sehingga WHO tidak merekomendasikan penggunaan obat tersebut. Obat pilihan untuk pengobatan disentri berdasarkan WHO 2005 adalah golongan Quinolon seperti siprofloksasin dengan dosis 30-50mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 5 hari. Pemantauan dilakukan setelah 2 hari pengobatan, dilihat apakah ada perbaikan tanda-tanda seperti tidak adanya demam, diare berkurang, darah dalam feses berkurang dan peningkatan nafsu makan. Jika tidak ada perbaikan, maka amati adanya penyulit, hentikan pemberian antibiotik sebelumnya dan berikan antibiotik yang sensitif terhadap Shigella berdasarkan area.1A. Antibiotika pada diare Penyebab Antibiotik Pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Erythromycin 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari

Shigella dysentery Ciprofloxacin 15 mg/kgBB 2x sehari selama 3 hari Pivmecillinam 20 mg/kgBB 4x sehari selama 5 hari Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari

Amoebiasis Metronidazole10 mg/kgBB3x sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat)

Giardiasis Metronidazole10 mg/kgBB3x sehari selama 5 hari

B. Menanggulangi Penyakit PenyertaAnak yang menderita diare mungkin juga disertai dengan penyakit lain. Sehingga dalam menangani diarenya juga perlu diperhatikan penyakit penyerta yang ada. Beberapa penyakit penyerta yang sering terjadi bersamaan dengan diare antara lain : infeksi saluran nafas, infeksi susunan saraf pusat, infeksi saluran kemih, infeksi sistemik lain (sepsis,campak ), kurang gizi, penyakit jantung dan penyakit ginjal 8.

I.9 KomplikasiGanguan elektrolitA. HipernatremiaB. HiponatremiaC. HiperkalemiaD. Hipokalemia

I.10 Pencegahan1) Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare kuman-kuman pathogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif, meliputi: A. Pemberian ASI yang benar B. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI C. Penggunaan air bersih yang cukup D. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum makan E. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga F. Membuang tinja bayi yang benar 2) Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host) Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat mengurangi resiko diare, antara lain: a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak c. Imunisasi campak

I.11 PrognosisDengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Penderita dipulangkan apabila ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada anak dengan cukup walaupun diare masih berlangsung dan diare bermasalah atau dengan penyakit penyerta sudah diketahui dan diobati

II. Diare Kronis dan Diare PersistenII.1 Definisi Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi yang sama. Ghishan menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2 minggu, sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukar naik oleh Walker-Smith et al. didefinisikan sebagai diare persisten.Definisi diare kronis menurut Bhutta adalah episode diare lebih dari dua minggu, sebagian besar disebabkan diare akut berkepanjangan akibat infeksi. The American Gastroenterological Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari 4 minggu, oleh etiologi non-infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. II.2 Epidemiologi Diare persisten/kronis mencakup 3-20% dari seluruh episode diare pada balita. Insidensi diare persisten di beberapa negara berkembang berkisar antara 7-15% setiap tahun dan menyebabkan kematian sebesar 36-54% dari seluruh kematian akibat diare. Hal ini menunjukkan bahwa diare persisten dan kronis menjadi suatu masalah kesehatan yang mempengaruhi tingkat kematian anak di dunia. Di Indonesia, prevalensi diare persisten/kronis sebesar 0,1%, dengan angka kejadian tertinggi pada anak-anak berusia 6-11 bulan.II.3 Patogenesis / Patofisiologi Patogenesis diare kronis melibatkan berbagai faktor yang sangat kompleks. Pertemuan Commonwealth Association of Pediatric Gastrointestinal and Nutrition (CAPGAN) menghasilkan suatu konsep pathogenesis diare kronis yang menjelaskan bahwa paparan berbagai faktor predisposisi, baik infeksi maupun non-infeksi akan menyebabkan rangkaian proses yang pada akhirnya memicu kerusakan mukosa usus dan mengakibatkan diare kronis. Seringkali diare kronis dan diare persisten tidak dapat dipisahkan, sehingga beberapa referensi hanya menggunakan salah stau istilah untuk menerangkan kedua jenis diare tersebut. Meskipun sebenarnya definisi diare persisten dan diare kronis berbeda, namun, kedua jenis diare tersebut lebih sering dianggap sebagai diare oleh karena infeksi.

Bagan 1 Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis

Bagan 2 Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten

Dua faktor utama mekanisme diare kronis adalah faktor intralumen dan faktor mucosal. Faktor intralumen berkaitan dengan proses pencernaan dalam lumen termasuk gangguan pankreas, hepar, dan brush border membrane. Faktor mucosal adalah faktor yang mempengaruhi pencernaan dan penyerapan, sehingga berhubungan dengan segala proses yang mengakibatkan perubahan integritas membrane mukosa usus, ataupun gangguan pada fungsi transport protein.Secara umum, patofisiologi diare kronis/persisten digambarkan secara jelas oleh Ghishan, dengan membagi menjadi lima mekanisme, yakni: 1. Sekretoris Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase. Enzim ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif ion klorida, yang akan diikuti secara positif ileh air, natrium, kaliumm dan bikarbonat ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.Pada anak, diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme Vibrio, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella, Campylobacter. Toksin yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase, selanjutnya enzim tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP. Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh kolera.Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh vibrio biasanya hebat dan berbau amis, 2) muntah-muntah, 3) tidak disertai dengan panas badan, dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.2. Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus, sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat.Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare.Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen. Adanya gas ini terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention), pH tinja asam, dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi, baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan, karena dapat menimbulkan diare osmotik.Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya tidak seprogresif diare sekretorik, 2) tidak disertai dengan tanda klinis umum seperti panas, 3) pantat anak sering terlihat merah karena tinja yang asam, 4) distensi abdomen, 5) pH tinja asam dan klinitest positif. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa.3. Mutasi protein transport Mutasi protein CLD (Congenital Chloride Diarrhea) yang mengatur pertukaran ion Cl-/HCO3- pada sel brush border apical usus uleo-colon, berdampak pada gangguan absorpsi Cl- dan menyebabkan HCO3- tidak dapat tersekresi. Hal ini berlanjut pada alkalosis metabolic dan pengasaman isi usus yang kemudian mengganggu proses absorpsi Na+. Kadar Cl- dan Na+ yang tinggi di dalam usus memicu terjadinya diare dengan mekanisme osmotik. Pada kelainan ini, anak mengalami diare cair sejak prenatal dengan konsekuensi polihidramnion, kelahiran premature dan gangguan tumbuh kembang. Kadar klorida serum rendah, sedangkan kadar klorida di tinja tinggi. Kelainan ini telah dilaporkan di berbagai daerah di dunia seperti Amerika Serikat, Kanada, hampir seluruh negara di Eropa, Timur Tengah, Jepang dan Vietnam. Selain mutasi pada penukar Cl-/HCO3-, didapat juga mutasi pada penukar Na+/H+ dan Na+-protein pengangkut asam empedu. 4. Pengurangan luas permukaan anatomi usus Oleh karena berbagai gangguan pada usus, pada kondisi-kondisi tertentu se[erti necrotizing enterocolitis, volvulus, atresia intestinal, penyakit Crohn, dan lain-lain, diperlukan pembedahan, bahkan pemotongan bagian usus yang kemudia menyebabkan short bowel syndrome. Diare dengan pathogenesis ini ditandai dengan kehilangan cairan dan elektrolit yang masif, serta malabsorbsi makro dan mikronutrien.

5. Perubahan pada gerakan usus Hipomotilitas usus akibat berbagai kondisi seperti, malnutrisi, scleroderma, obstruksi usus, dan diabetes mellitus mengakibatkan pertumbuhan bakteri berlebih di usus. Pertumbuhan bakteri yang berlebihanmenyebabkan dekonjugasi garam empedu yang berdampak meningkatnya jumlah cAMP intraseluler, seperti pada mekanisme diare sekretorik. Perubahan gerakan usus pada diabetes mellitus terjadi akibat neuropati saraf otonom, misalnya saraf adrenergic, yang pada kondisi normal berperan sebagai antisekretori dan atau proabsortif cairan usus, sehingga gangguan pada fungsi saraf ini memicu terjasinya diare. Karakteristik Tinja dan Menentukan AsalnyaKarakteristik TinjaUsus KecilUsus Besar

TampilanWateryMukoid dan/atau berdarah

VolumeBanyak Sedikit

Frekuensi MeningkatMeningkat

Darah Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segarKemungkinan darah segar

pHKemungkinan 5,5

Substansi pereduksi Kemungkinan positifNegatif

WBC< 5 / LPKKemungkinan > 10 /LPK

Serum WBCNormalKemungkinan leukositosis (bandemia)

Organisme Virus (Rotavirus, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirs, Norwalk virus)Bakteri invasif (E.coli, Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter sp, Yersinia sp., Aeromonas sp, Plesiomonas sp)

Toksin bakteri (E.coli, C. perfringens, Vibrio spesies)Toksin bakteri (Clostridium difficile

Parasit (Giardia sp., Cryptosporodium sp.)Parasit (Entamoeba histolytica)

II.4 Manifestasi Klinis (Komplikasi) Penurunan nafsu makan, muntah, demam, adanya lendir dalam tinja, dan gejala-gejala flu, lebih banyak ditemukan pada diare persisten dibandingkan diare akut. Gejala lain yang mungkin timbul tidak khas, karena sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya. II.5 Diagnosis Evaluasi pada pasien dengan diare kronis/persisten, meliputi: a. Anamnesis Anamnesis harus dapat menjelaskan perjalanan penyakit diare, antara lain saat mulainya diare, frekuensi diare, kondisi tinja meliputi penampakan konsistensi, adanya darah atau lendir, gejala ekstraintestinal seperti gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas, failure to thrive sejak lahir (cystic fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu atau makanan tambahan, buah-buahan (defisiensi sukrase-isomerase), hubungan dengan serangan sakit perut dan muntah (malrotasi), diare sesudah gangguan emosi atau kecemasan (irritable colon syndrome), riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya (antibiotic associated diarrhea) b. Pemeriksaan fisikPemeriksaan yang cermat keadaan umum pasien, status dehidrasi, pemeriksaan abdomen, ekskoriasi pada bokong, manifestasi kulit, juga penting untuk mengukur berat badan, tinggi badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, gejala kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya.c. Pemeriksaan laboratorium1) Pemeriksaan darahPemeriksaan darah standar meliputi pemeriksaan hitung darah lengkap, elektrolit, ureum darah, tes fungsi hati, vitamin B12 folat, kalsium, feritin, laju endap darah, dan protein C-reaktif.2) Pemeriksaan tinjaA) Makroskopis : warna , konsistensi, adanya darah, lender.B) Mikroskopis :1. Darah samar dan leukosit yang positif (>10/lpb) menunjukkan kemungkinan adanya peradangan pada kolon bagian bawah. 2. pH tinja yang rendah menunjukkan adanya maldigesti dan malabsorbsi karbihidrat di dalam usus kecil yang diikuti fermentasi oleh bakteri yang ada di dalam kolon3. Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi dalam sample tinja yang masih baru, yang menunjukkan adanya malabsorbsi karbohidrat 4. Breath hydrogen test digunakan untuk evaluasi malabsorbsi karbohidrat 5. Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan pengecatan butir lemak, merupakan skrining yang cepat dan sederhana untuk menentukan adanya malabsorbsi lemak 6. Biakan kuman dalam tinja untuk mendapat informasi tentang flora usus dan kontaminasi7. Pemeriksaan parasit (Giardia lamblia, cacing)d. Pemeriksaan radiologi/endoskopi:Pada saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi cacat bawaan (malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelainan seperti limfangiektasis, inflammatory bowel disease, penyakit Hirschsprung, enterokolitis nekrotikans.

II.6 TerapiManajemen diare persisten harus dilakukan secara bertahap meliputi: a. Penilaian awal, resusitasi, dan stabilisasi Pada tahap ini, perlu dilakukan penilaian status dehidrasi dan rehidrasi secepatnya. Diare persisten seringkali disertai gangguan elektrolit sehingga perlu dilakukan koreksi elektrolit, khususnya pada kondisi hipokalemia dan asidosis. Pemberian antibiotic spectrum luas harus dipertimbangkan pada anak-anak yang menunjukkan gambaran kondisi kegawatan atau infeksi sistemik sebelum hasil kultur diperoleh. b. Pemberian nutrisi 1. Kebutuhan dan jenis diet pada diare persisten/kronisKebutuhan energy dan protein pada diare persisten/kronis berturut-turut sebesar 100kcal/kg/hari dan 2-3 g/kg/hari, sehingga diperlukan asupan yang mengandung energy 1kcal/g. Pilihan terapi nutrisi dapat meliputi:A) Diet elementalKomponen-komponen yang terkandung dalam diet elemental terdiri atas asam amino kristalin atau protein hidrosilat, mono- atau disakarida, dan kombinasi trigliserida rantai panjang atau sedang. Diet elemental mayoritas hanya digunakan di negara maju.B) Diet berbahan dasar susuDiet berbahan dasar susu yang utama adalah ASI. ASI memiliki keunggulan dalam mengatasi dan mencegah diare persisten, antara lain mengandung nutrisi dalam jumlah yang mencukupi, kadar laktosa yang tinggi (7 gram laktosa/100 gram ASI, pada susu non-ASI sebanyak 4,8 gram laktosa/100 gram) namun mudah diserap oleh system pencernaan bayi, serta membantu pertahanan tubuh dalam mencegah infeksi.Proses pencernaan ASI di lambung berlangsung lebih cepat dibandingkan susu non-ASI, sehingga lambung cepat kembali ke kondisi pH rendah, dengan demikian dapat mencegah invasi bakteri ke dalam saluran pencernaan. ASI juga membantu mempercepat pemulihan jaringan usus pasca infeksi karena mengandung epidermal growth factors. C) Diet berbahan dasar daging ayam Keunggulan makanan berbahan dasar ayam antara lain bebas laktosa, hipoosmolar, dan lebih murah.c. Pemberian mikronutrien Defisiensi zinc, vitamin A, dan besi pada diare persisten/kronis diakibatkan asupan nutrisi yang tidak adekuat dan pembuangan mikronutrien melalui defekasi. WHO (2006) merekomendasikan suplementasi zinc untuk anak berusia 6 bulan sebesar 10 mg ( tablet) dan untuk anak berusia > 6 bulan sebesar 20 mg (1 tablet), dengan masa pemberian 10-14 hari pemberian zinc menurunkan probabilitas pemanjangan diare akut sebesar 24% dan mencegah kegagalan terapi diare persisten sebesar 42%.

Terapi farmakologis Terapi antibiotik rutin tidak direkomendasikan karena terbukti tidak efektif. Antibiotik diberikan hanya jika terdapat tanda-tanda infeksi, baik infeksi intestinal maupun ekstra-intestinal. Jika dalam tinja didapatkan darah, segera diberikan antibiotic yang sensitive untuk shigellosis. Metronidazole oral (50mg/kg dalam 3 dosis terbagi) diberikan pada kondisi adanya trofozoit Entamoeba histolytica dalam sel darah, adanya trofozoit Giardia lamblia pada tinja, atau jika tidak didapatkan perbaikan klinis pada pemberian dua antibiotic berbeda yang biasanya efektif untuk Shigella. Jika dicurigai penyebab adalah infeksi lainnya, antibiotic disesuaikan dengan hasil biakan tinja dan sensitivitas. II.7 Follow up Follow up diperlukan untuk memantau tumbuh kembang anak sekaligus memantau perkembangan hasil terapi. Anak-anak yang tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi diare persisten membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan intractable diarrhea, yaitu diare yang berlangsung 2 minggu di mana 50% kebutuhan cairan anak harus diberikan dalam bentuk intravena. Diare ini banyak ditemukan di negara maju, dan berhubungan dengan kelainan genetic. Kegagalan manajemen nutrisi ditandai dengan adanya peningkatan frekuensi berat badan dalam waktu 7 hari.

Bagan Diagram Manajemen Diare Persisten

II.8 Faktor Risiko dan Pencegahan Malnutrisi, defisiensi mikronutrien dan defisiensi status imun pasca infeksi atau trauma menyebabkan terlambatnya perbaikan mukosa usus, sehingga menjadi kontribusi utama terjadinya diare persistensi.

Faktor-faktor risiko terjadinya diare persisten Faktor bayi Bayi berusia < 12 bulan Berat badan lahir rendah (