Referat Exantem

8/13/2019 Referat Exantem

1/64

1

DAFTAR ISI

BAB I ...............................................................................................................................2

TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................................2

RUBELLA.............................................................................................................................2

MEASLES ATAU RUBEOLA...........................................................................................16

VARISELA...............................................................................................24

GIANOTTI CROSTI SYNDROME......................................................36

BAB II.............................................................................................................................61

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................61


2/64

2

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

RUBELLA

Latar Belakang

Rubellaatau Campak Jerman merupakan penyakit anak menular yang lazim biasanya

ditandai dengan gejala-gejala utama ringan berupa ruam yang serupa dengan campak

(rubeola) ringan atau demam scarlet dan pembesaran limfonodi pascaoksipital, retroaurikuler,

dan servikalis posterior. Campak Jerman atau rubela ini biasanya anya menyerang anak-

anak sampai usia belasan taun.!"amun, apabila penyakit ini menyerang anak yang lebi tua

dan de#asa, terutama #anita de#asa, infeksi kadang-kadang dapat berat, dengan manifestasi

keterlibatan sendi dan purpura.! $enyakit ini juga dapat menyerang ibu yang sedang

mengandung dalam tiga bulan pertama, dan biasanya menyebabkan anomali kongenital

berat.%

&indroma rubellakongenital (CongenitalRubellaSyndrome, CRS) terjadi pada '

bayi yang dilairkan ole #anita yang terinfeksi rubellaselama trimester pertama keamilan

ole karena infeksi transplasenta pada janin ole virus rubella.%Risiko kecacatan congenital

ini menurun ingga kira-kira !-% pada minggu ke-!* dan lebi jarang terjadi bila terkena

infeksi pada usia keamilan % minggu.+ nfeksi janin pada usia lebi muda mempunyai

risiko kematian di dalam raim, abortus spontan, dan kecacatan kongenital dari sistem organ

tubu utama. Cacat yang terjadi bisa satu atau kombinasi dari jenis kecacatan seperti tuli,

katarak, mikroftalmia, glaukoma kongenital, mikrosefali, meningoensefalitis,

keterbelakangan mental, patent duktus arteriosus, defek septum atrium atau ventrikel jantung,

purpura, epatosplenomegali, ikterus, dan penyakit tulang radiolusen. $enyakit CR& yang

sedang dan berat biasanya suda dapat diketaui ketika bayi baru lair, sedangkan kasus

ringan yang mengganggu organ jantung atau tuli sebagian, bisa saja tidak terdeteksi beberapa

bulan bakan ingga beberapa taun setela bayi baru lair. iabetes mellitus dengan

ketergantungan insulin diketaui sebagai manifestasi lambat dari CR&.


3/64

3

Epidemiologi

$enyakit ini terdistribusi secara luas di dunia dan biasanya terjadi selama musim semi.

$enyakit ini paling sering timbul pada musim semi dan terutama mengenai anak serta de#asa

muda. $ada manusia, virus ditularkan secara oral droplet dan melalui plasenta pada infeksikongenital. &ebelum ada vaksinasi, angka kejadian paling tinggi terdapat pada anak usia -!/

taun.+e#asa ini kebanyakan kasus terjadi pada remaja dan de#asa muda. 0elainan pada

fetus mencapai + akibat infeksi rubela pada ibu amil selama minggu pertama keamilan. +

Risiko kelainan pada fetus tertinggi (-*) terjadi pada bulan pertama dan menurun

menjadi /- pada bulan keempat keamilan ibu.% &urvei di nggris (!'1-!'1/)

menunjukkan insidens infeksi fetus sebesar + dengan rubela klinis dan anya !' yang

subklinis./&ekitar 2 bayi yang terinfeksi rubela kongenital mengalami defek. 3nak laki

laki dan #anita sama-sama terkena. $ada populasi yang rapat, seperti institusi dan 3srama

tentara, ampir ! dari individu yang rentan dapat terinfeksi. $ada kelompok keluarga,

penyebaran virus dapat terjadi -* pada anggota keluarga yang rentan mendapat

penyakit.

$emeriksaan serologis sebelum penggunaan vaksin rubella rnenunjukkan ba#a

sekitar 2 populasi de#asa di 3merika &erikat dan benua lain mempunyai antibodi

teradap rubella.

!

i populasi pulau, seperti populasi 4rinidad dan 5a#aii, anya % dariorang de#asa yang diperiksa dapat dideteksi antibodi.! 0etika #aba rubella merebak di

3merika &erikat pada taun !'*1-!'*, lebi %, bayi tela dilairkan cacat.! 6aba

Rubela juga dikatakan menyebabkan sekurang-kurangnya !, kasus keguguran dan bayi

yang lair mati saat dilairkan. iperkirakan % bayi yang terinfeksi rubela pada tiga bulan

pertama usia kandungan dilairkan dengan satu jenis atau lebi kecacatan. $ada taun !'2'-

!'' sejumla kasus rubellamenyerang lebi banyak pada anak remaja di atas umur ! taun

dan de#asa diperkirakan karena kegagalan vaksinasi pada setiap individu.!,/ Resiko terserang

rubellakembali menurun untuk semua umur dan dilaporkan kasus di 3merka &erikat pada

taun !''' sebanyak %*1./

Etiologi

Rubelladisebabkan ole suatu R"3 virus, genus Rubivirus, famili 4ogaviridae. 7irus

dapat diisolasi dari biakan jaringan penderita. 7irus rubella berbentuk bulat (sferis) dengan

diameter *-1nm, dan memiliki inti (core) nucleoprotein padat yang dikelilingi ole dua

lapis lipid yang mengandungglycoprotein envelope 8! dan 8%./&ecara fisiko-kimia#i virus


4/64

4

ini sama dengan anggota virus lain dari famili tersebut, tetapi virus rubela secara serologik

berbeda.

$ada #aktu terdapat gejala klinis virus ditemukan pada sekret nasofaring, dara, feses

dan urin. 7irus rubela tidak mempunyai pejamu golongan intervetebrata, dan manusiamerupakan satu-satunya pejamu golongan vertebrata. Cara penularan penyakit ini melalui

kontak dengan sekret nasofaring dari orang terinfeksi. nfeksi terjadi melalui droplet atau

kontak langsung dengan penderita. $ada lingkungan tertutup seperti di asrama calon prajurit,

semua orang yang rentan dan terpajan bisa terinfeksi. 9ayi dengan CR& mengandung virus

pada sekret nasofaring dan urin mereka dalam jumla besar, seingga menjadi sumber

infeksi.

Gambar 1. Struktur virus Rubella.4

Gambar 2. Struktur virus Rubella.1

$enyebab rubellaatau campak Jerman adala virus rubella. :eski virus penyebabnya

berbeda, namun rubelladan campak (rubeola) mempunyai beberapa persamaan. Rubelladan

campak merupakan infeksi yang menyebabkan kemeraan pada kulit pada penderitanya.


5/64

5

$erbedaannya, rubellaatau campak Jerman tidak terlalu menular dibandingkan campak yang

cepat sekali penularannya. $enularan rubelladari penderitanya ke orang lain terjadi melalui

percikan luda ketika batuk, bersin dan udara yang terkontaminasi. 7irus ini cepat menular,

dan penularan dapat terjadi sepekan (! minggu) sebelum timbul bintik-bintik mera pada

kulit si penderita, sampai lebi kurang sepekan setela bintik tersebut mengilang. "amun

bila seseorang tertular, gejala penyakit tidak langsung tampak. ;ejala baru timbul kira-kira

!/ < %! ari kemudian. &elain itu, campak lebi lama proses penyembuannya sementara

rubellaanya + ari, karena itu pula rubellasering disebut campak + ari.

Patofisiologi

$enularan terjadi melalui droplet, dari nasofaring atau rute pernafasan. &elanjutnya

virus rubela memasuki aliran dara. "amun terjadinya erupsi di kulit belum diketaui

patogenesisnya. 7iremia mencapai puncaknya tepat sebelum timbul erupsi di kulit. i

nasofaring virus tetap ada sampai * ari setela timbulnya erupsi dan kadang-kadang lebi

lama. &elain dari dara dan sekret nasofaring, virus rubela tela diisolasi dari kelenjar geta

bening, urin, cairan serebrospinal, 3&, cairan synovial, dan paru.%$enularan dapat terjadi

biasanya dari 1 ari sebelum ingga ari sesuda timbulnya erupsi. aya tular tertinggi

terjadi pada akir masa inkubasi, kemudian menurun dengan cepat, dan berlangsung ingga

mengilangnya erupsi. Ruam nampak akibat titer serum antibodi meningkat danmempengarui antigen-antibodi dan berinteraksi di kulit.

Manifestasi Klinis

0eluan yang dirasakan biasanya lebi ringan dari penyakit campak. 9ercak-bercak

mungkin juga akan timbul tapi #arnanya lebi muda dari campak biasa. 9iasanya, bercak

timbul pertama kali di muka dan leer, berupa titik-titik kecil ber#arna mera muda. alam

#aktu %/ jam, bercak tersebut menyebar ke badan, lengan, tungkai, dan #arnanya menjadi

lebi gelap. 9ercak-bercak ini biasanya ilang dalam #aktu ! sampai / ari.


6/64

6

Gambar 3. ksantema pada rubella.!

4anda-tanda dan gejala infeksi rubelladimulai dengan adanya demam ringan selama

! atau % ari (+1.% - +1.2 C) dan kelenjar geta bening yang membengkak dan peri,

biasanya di bagian belakang leer atau di belakang telinga. $ada ari ke-% atau ke-+, bintik-

bintik (ruam) muncul di #aja dan menjalar ke ara ba#a. i saat bintik ini menjalar ke

ba#a, #aja kembali bersi dari bintik-bintik. 9intik-bintik ini biasanya menjadi tanda

pertama yang dikenali ole para orang tua.

Ruam rubelladapat terliat seperti kebanyakan ruam yang diakibatkan ole virus lain.

4erliat sebagai titik mera atau mera muda, yang dapat berbaur menyatu. 9intik ini dapat

terasa gatal dan terjadi ingga tiga ari. engan berlalunya bintik-bintik ini, kulit yang

terkena kadangkala terkelupas alus.

;ejala lain dari rubellayang sering ditemui pada remaja dan orang de#asa yaitu sakit

kepala, kurang nafsu makan, konjungtivitis ringan (pembengkakan pada kelopak mata dan

bola mata), idung yang tersumbat, kelenjar geta bening yang membengkak di bagian lain

tubu, serta adanya rasa sakit dan bengkak pada persendian (terutama pada #anita muda).

9anyak orang yang terkena rubella tidak menunjukkan adanya gejala apapun. 9erbeda

dengan rubeola, campak jerman ini tidak ada fotofobia.!,+

3ngka sel dara puti normal atausedikit menurun, trombositopeni jarang, dengan atau tanpa purpura. 4erutama pada #anita

yang lebi tua dan #anita de#asa, poliartritis dapat terjadi dengan artralgia dan lamanya

biasanya beberapa ari dan jarang artritis ini menetap selama berbulan-bulan. &etiap sendi

dapat terlibat, tetapi sendi-sendi kecil tangan paling sering terkena.

0etika rubellaterjadi pada #anita amil, dapat terjadi sindrom rubellaba#aan yang

potensial menimbulkan kerusakan pada janin yang sedang tumbu. 3nak yang terkena

rubella sebelum dilairkan beresiko tinggi mengalami keterlambatan pertumbuan,


7/64

7

keterlambatan mental, kesalaan bentuk jantung dan mata, tuli, dan problematika ati, limpa

dan sumsum tulang. $ada janin, infeksi rubelladapat menyebabkan abortus bila terjadi pada

trisemester .%$ada mulanya, replikasi virus terjadi dalam jaringan janin dan menetap dalam

keidupan janin, dan mempengarui pertumbuan janin seingga menimbulkan kecacatan

atau kelainan yang lain. nfeksi ibu pada trisemester kedua juga dapat menyebabkan kelainan

yang luas pada organ. 7irus dan interaksi antara virus dan sel di dalam uterus yang menetap

dapat menyebabkan kelainan yang luas pada periode neonatal, seperti anemia emolitika

dengan ematopoiesis ekstra meduler, epatitis, nefritis interstitial, ensefalitis, pankreatitis

interstitial dan osteomielitis.%,+:asa inkubasi berlangsung sekitar ! ari, tetapi bisa berkisar

antara 1-!2 ari dari saat terpajan sampai timbul gejala demam, biasanya !/ ari sampai

timbul ruam dan jarang sekali lebi lama dari !'-%! ari. ; untuk perlindungan pasif yang

diberikan setela ari ketiga masa inkubasi dapat memperpanjang masa inkubasi.

;ejala rubellakongenital dapat dibagi dalam + kategori =

!. &indroma rubellakongenital yang meliputi / defek utama yaitu =+

a. ;angguan pendengaran tipe neurosensorik.

4imbul bila infeksi terjadi sebelum umur keamilan 2 minggu. ;ejala ini dapat

merupakan satusatunya gejala yang timbul.

b. ;angguan jantung meliputi $3, 7& dan stenosis katup pulmonal

c. ;angguan mata meliputi katarak dan glaukoma. 0elainan ini jarang berdiri sendiri.

Gambar !. "atarak pada rubella kongenital.1


8/64

Gambar #. $emeriksaan funduskopi pada glaukoma.1

d. Retardasi mental dan beberapa kelainan lain antara lain trombositopeni (%lueberry

muffin ras&), epatosplenomegali, meningoensefalitis, pneumonitis, dan lain-lain.

Gambar '. (esi trombositopeni )%lueberry muffin ras&*.1

%. +tended- sindroma rubellakongenital.

:eliputi cerebral palsy, retardasi mental, keterlambatan pertumbuan dan berbicara,

kejang, ikterus, dan gangguan imunologi (ipogamaglobulin).

+. elayed- sindroma rubellakongenital.

:eliputi panensefalitis, iabetes :ellitus tipe-!, gangguan pada mata dan pendengaranyang baru muncul bertaun-taun kemudian.

Masa Inkubasi

:asa inkubasi virus campak jerman ini adala !/-%! ari. alam beberapa laporan

lain #aktu inkubasi minimum !% ari dan maksimum !1-%! ari. 4anda yang paling kas

adala adenopati retroaurikuler, servikal posterior, dan di belakang oksipital.

Masa prodromal

$ada anak, biasanya erupsi timbul tanpa keluan sebelumnya dan jarang disertai

gejala dan tanda pada masa prodromal. "amun pada remaja dan de#asa muda, masa

prodromal berlangsung !- ari dan terdiri dari demam ringan, sakit kepala, nyeri tenggorok,

kemeraan pada konjungtiva, rinitis, batuk dan limfadenopati. ;ejala ini segera mengilang

pada #aktu erupsi timbul. ;ejala dan tanda prodromal biasanya mendaului !- ari erupsi di

kulit. $ada beberapa penderita de#asa, gejala dan tanda tersebut dapat menetap lebi lama

dan bersifat lebi berat.


9/64

!

&elama masa prodromal atau ari pertama erupsi, pada % penderita biasanya akan

timbul suatu enantema, tanda-orsc&&eimer, yaitu makula atau petekia pada palatum molle./

$embesaran kelenjar limfe bisa timbul -1 ari sebelum timbul eksantema, kas mengenai

kelenjar suboksipital, postaurikular dan servikal dan disertai nyeri tekan.

Masa eksantema

&eperti pada rubeola, eksantema mulai retro aurikular atau pada muka dan dengan

cepat meluas secara kraniokaudal ke bagian lain dari tubu. :ula-mula berupa makula yang

berbatas tegas dan kadang-kadang dengan cepat meluas dan menyatu, memberikan bentuk

morbiliform. $ada ari kedua, eksantem dimuka mengilang, diikuti ari ke-+ di tubu dan

ari ke-/ di anggota gerak. $ada / kasus infeksi rubela terjadi tanpa eksantema.

>imfadenopati merupakan suatu gejala klinis yang penting pada rubela. 9iasanya

pembengkakan kelenjar geta bening itu berlangsung selama -2 ari. $ada penyakit rubela

yang tidak mengalami penyulit sebagian besar penderita suda dapat bekerja seperti biasa

pada ari ke-+. sebagian kecil penderita masi terganggu dengan nyeri kepala, sakit mata,

rasa gatal selama 1-! ari.

Diagnosis

iagnosis klinis sering kali sukar dibuat untuk seorang penderita ole karena tidak

ada tanda atau gejala yang patognomik untuk rubela. &eperti dengan penyakit eksantema

lainnya, diagnosis dapat dibuat dengan anamnesis yang cermat. Rubela merupakan penyakit

yang epidemik seingga bila diselidiki dengan cermat, dapat ditemukan kasus kontak atau

kasus lain di dalam lingkungan penderita. &ifat demam dapat membantu dalam menegakkan

diagnosis, ole karena demam pada rubela jarang sekali di atas +2,?C. $ada infeksi tipikal,

makula mera muda yang menyatu menjadi eritema difus pada muka dan badan serta

artralgia pada tangan penderita de#asa merupakan petunjuk diagnosis rubela. $erubaan

ematologik anya sedikit membantu penegakan diagnosis. $eningkatan sel plasma -%

merupakan tanda yang kas. 0adang-kadang terdapat leukopenia pada a#al penyakit yang

dengan segera diikuti limfositosis relatif. &elain itu, sering terjadi penurunan ringan jumla

trombosit.

iagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan serologik yaitu adanya peningkatan

titer antibodi / kali pada emaglutination inibition test (53R) atau ditemukannya antibodi

g: yang spesifik untuk rubela.

/

4iter antibodi mulai meningkat %/-/2 jam setelapermulaan erupsi dan mencapai puncaknya pada ari ke *-!%.+,/&elain pada infeksi primer,


10/64

1"

antibodi g: spesifik rubela dapat ditemukan pula pada reinfeksi. alam al ini adanya

antibodi g: spesifik rubela arus diinterpretasi dengan ati-ati.

&era sebaiknya dikumpulkan secepat mungkin (dalam kurun #aktu 1-! ari) sesuda

onset penyakit dan pengambilan berikutnya setidaknya 1-!/ ari (lebi baik %-+ minggu)kemudian. 7irus bisa diisolasi dari faring ! minggu sebelum ingga % minggu sesuda timbul

ruam. 7irus bisa ditemukan dari conto dara, urin dan tinja. "amun isolasi virus adala

prosedur panjang yang membutukan #aktu sekitar !-!/ ari.

iagnosa dari CR& pada bayi baru lair dipastikan dengan ditemukan adanya antibodi

g: spesifik pada spesimen tunggal, dengan titer antibodi spesifik teradap rubella diluar

#aktu yang diperkirakan titer antibodi maternal g; masi ada, atau melalui isolasi virus

yang mungkin berkembang biak pada tenggorokan dan urin paling tidak selama ! taun.+

7irus juga bisa dideteksi dari katarak kongenital ingga bayi berumur + taun. iagnosis

prenatal dilakukan dengan memeriksa adanya g: dari dara janin melalui C7& (c&orionoc

villus sampling) atau kordosentesis. 0onfirmasi infeksi fetus pada trimester dilakukan

dengan menemukan adanya antigen spesifik rubelladan R"3 pada C7&. :etode ini adala

yang terbaik untuk isolasi virus pada asil konsepsi.

9erdasarkan gejala klinik dan temuan serologi, sindroma rubella kongenital (Congenital

RubellaSyndrome) dapat diklasifikasikan sebagai berikut =!

1. CRS confirmed.

efek dan satu atau lebi tanda@ gejala berikut =

A 7irus rubellayang dapat diisolasi.

A 3danya g: spesifik rubella.

A :enetapnya g; spesifik rubella.

2. CRS compatible.

4erdapat defek, tetapi konfirmasi laboratorium tidak lengkap. idapatkan % defek dari

item a, atau masing-masing satu dari item a dan b.

a. 0atarak dan@ atau glaukoma kongenital, penyakit jantung kongenital, tuli, retinopati.

b. $urpura, splenomegali, kuning, mikrosefali, retardasi mental, meningo ensefalitis,penyakit tulang radiolusen.


11/64

11

3. CRS possible.

efek klinis yang tidak memenui kriteria untuk CR& compatible.

4. CR )CongenitalRubellanfection*.

4emuan serologi tanpa defek.

. Stillbirt&s.

Stillbirt&yang disebabkan rubellamaternal.

*. 9ukan CR&.

4emuan asil laboratorium tidak sesuai dengan CR&=

a. 4idak adanya antibodi rubellapada anak umur B %/ bulan dan pada ibu.

b. 0ecepatan penurunan antibodi sesuai penurunan pasif dari antibodi didapat.

Diagnosis Banding

$enyakit yang memberikan gejala klinis dan eksantema yang menyerupai rubela adala =

- $enyakit virus.

Campak, roseola infantum, eritema mononukleosis infeksiosa, dan pitiriasis rosea.

- $enyakit bakteri.

Scarlet fever(&karlatina).

- 8rupsi obat.

3mpisilin, penisilin, asam salisilat, barbiturat, "5, fenotiazin dan diuretik tiazid.

9ercak erupsi rubela yang berkonfluensi sulit dibedakan dari morbili, kecuali bila

ditemukan bercak koplik yang karakteristik untuk morbili. 8rupsi rubela cepat mengilang

sedangkan erupsi morbili menetap lebi lama.

9ila terjadi kemeraan difus dan tampak bercak-bercak ber#arna lebi gelap

diatasnya, perlu dibedakan dari scarlet fever. 4idak sepertiscarlet fever, pada rubela daera

perioral akan terkena.

8rupsi pada infeksi mononukleosis dapat menyerupai rubela derajat berat, namun


12/64

12

penyakit itu dimulai dengan difteroid atau$laut/0incent/like tonsilitis, demam lebi tinggi,

pembesaran kelenjar geta bening umum, serta pembesaran epar dan limpa.

$ada sifilis stadium dua ditemukan juga eksantema yang menyerupai rubela, disertai

pembesaran kelenjar geta bening umum, kadang-kadang perlu pemeriksaan serologik untuksifilis.

8rupsi obat menyerupai rubela yang dapat disertai pembesaran kelenjar geta bening

disebabkan terutama ole senya#a idantoin. $ada kasus yang meragukan dapat dilakukan

pemeriksaan emogram dan serologik.

Pengobatan

Jika tidak terjadi komplikasi bakteri, pengobatan adala simtomatis. 3damantanamin

idroklorida (amantadin) tela dilaporkan efektif in-vitro dalam mengambat stadium a#al

infeksi rubellapada sel yang dibiakkan./"amun, upaya untuk mengobati anak yang sedang

menderita rubela kongenital dengan obat ini tidak berasil./ 0arena amantadin tidak

dianjurkan pada #anita amil, penggunaannya sangat terbatas.+,/nterferon dan isoprinosin

tela digunakan dengan asil yang terbatas. %

Pencegahan

$ada orang yang rentan, proteksi pasif dari atau pelemaan penyakit dapat diberikan

secara bervariasi dengan injeksi intramuskuler globulin imun serum (;&) yang diberikan

dengan dosis besar (,%-, m>@kg atau ,!%-,% m>@lb) dalam 1-2 ari pasca pemajanan.%

9entuk pencegaan ini tidak terindikasi, kecuali pada #anita amil nonimun.

&ejak taun !'1' vaksin virus idup R3 %1@+ (fibroblas paru embrional manusia

deretan 6-+2) tela digunakan anya pada imunisasi aktif teradap rubella di 3merika

&erikat.! 7aksin R3 %1@+ mempunyai banyak manfaat melebii vaksin rubela lain yang

daulu digunakan karena mengasilkan antibodi nasofaring dan berbagai variasi antibodi

serum, memberikan proteksi yang lebi baik teradap reinfeksi. "amun kelemaan dari

vaksin yaitu sensitif teradap panas dan caaya. le karena itu, vaksin arus disimpan

dalam lemari es pada suu /? C. 7aksin diberikan secara injeksi subkutan. 3ntibodi

berkembang pada sekitar '2 dari mereka yang divaksinasi. >ama persistensi antibodi rubela

pasca vaksinasi dengan R3 %1@+ tidak tentu, tetapi mungkin seumur idup. Cara-cara


13/64

13

pencegaan adala paling penting untuk perlindungan janin. 7aksinasi ini terutama penting

seingga #anita mempunyai imunitas teradap rubela sebelum mencapai usia subur, dengan

penularan penyakit alamia atau dengan imunisasi aktif. &tatus imun dapat dievaluasi dengan

uji serologis yang tepat. $rogram vaksinasi rubela di 3merika &erikat mengaruskan untuk

imunisasi semua laki-laki dan #anita umur !% dan ! bulan, serta pubertas dan #anita pasca

pubertas tidak amil.!,/munisasi adala efektif pada umur !% bulan tetapi mungkin tertunda

sampai ! bulan dan diberikan sebagai vaksin campak-parotitis-rubela (measles/mumps/

rubelaR). munisasi rubela arus diberikan pada #anita pasca pubertas yang

kemungkinan rentan pada setiap kunjungan pera#atan keseatan. Dntuk #anita yang

mengatakan ba#a mereka mungkin amil imunisasi arus ditunda. Dji keamilan tidak

secara rutin diperlukan, tetapi arus diberikan naseat mengenai sebaiknya mengindari

keamilan selama + bulan sesuda imunisasi. 9ayi yang lair dari ibu biasanya terlindungi

selama *-' bulan, tergantung dari kadar antibodi ibu yang didapat secara pasif melalui

plasenta.

Prognosis

0ornplikasi relatif tidak lazim pada anak. "euritis dan artritis kadang-kadang terjadi.

Resistensi teradap infeksi bakteri sekunder tidak beruba. 8nsefalitis ditemukan pada

rubeola dengan angka kejadian sekitar !@*. kasus.

%

$rognosis rubella pada anak adala baik, sedang prognosis rubella kongenital

bervariasi menurut keparaan infeksi. 5anya sekitar + bayi dengan ensefalitis tampak

terbebas dari defisit neuromotor, termasuk sindrom autistik.!0ebanyakan penderita campak

jerman ini akan sembu sama sekali dan mempunyai kekebalan seumur idup teradap

penyakit ini. $ada efek teratogenik penyakit ini, yaitu kemampuannya menimbulkan cacat

pada janin yang dikandung ibu yang menderita rubella, dapat menimbulkan berbagai kelainan

misalnya penyakit jantung, kekeruan lensa mata, gangguan pigmentasi retina, tuli, dan cacat

mental. $enyakit ini kerap pula membuat terjadinya keguguran.

Imunisasi

7aksin campak yang mengandung virus yang dilemakan adala vaksin pilian

digunakan bagi semua orang yang tidak kebal teradap campak, kecuali ada kontraindikasi.

$emberian dosis tunggal vaksin campak idup (live attenuated) biasanya dikombinasikan

dengan vaksin idup lainnya (mumps), dan dapat memberikan imunitas aktif pada '/-'2individu-individu yang rentan dengan kemungkinan kekebalan yang timbul dapat bertaan


14/64

14

seumur idup, atau kalaupun terjadi infeksi maka bentuk infeksinya sangat ringan atau

infeksi tidak nampak dan tidak menular.

osis kedua vaksin campak dapat meningkatkan tingkat kekebalan sampai ''.

&ekitar -! dari orang setela divaksinasi menunjukkan gejala kelesuan dan demammencapai +'./EC. ;ejala ini muncul antara -!% ari setela diimunisasi dan biasanya akan

berakir setela !-% ari. Ruam, pilek, batuk ringan dan bercak 0oplik kadang-kadang juga

dapat timbul. 0ejang demam dapat pula timbul, namun sangat jarang dan tanpa menimbulkan

gejala sisa. nsidensi tertinggi terjadinya kejang demam adala pada anak-anak dengan

ri#ayat atau keluarga dekat mempunyai ri#ayat kejang demam. 8nsefalitis dan ensefalopati

perna dilaporkan terjadi setela diimunisasi campak (kejadiannya kurang dari ! kasus per !

juta dosis yang diberikan).+i ndonesia kejadian-kejadian seperti ini dipantau ole $okja

0$ (0ejadian kutan $aska munisasi).+Dntuk mengurangi jumla kegagalan pemberian

vaksin, di 3merika &erikat jad#al rutin pemberian vaksin campak % dosis, dengan dosis a#al

diberikan pada umur %-! bulan atau sesegera mungkin setela usia itu. osis kedua

diberikan pada saat masuk sekola (umur /-* taun) namun dapat juga dosis kedua ini

diberikan sedini mungkin. 0edua dosis diberikan sebagai vaksin kombinasi ::R (measles,

mumps dan rubella). 0ontraindikasi penggunaan vaksin virus idup=

- 4idak bole diberikan kepada pasien dengan penyakit defisiensi imunitas primer yangmengenai fungsi sel 4 atau defisiensi imunitas yang didapat karena leukemia, limfoma,

penyakit keganasan lain atau teradap mereka yang mendapatkan pengobatan dengan

kortikosteroid, radiasi, obat-obat alkilating atau anti metabolit. nfeksi ole 57 bukan

merupakan kontra indikasi yang mutlak. i 3merika &erikat imunisasi ::R dapat

dipertimbangkan untuk diberikan kepada orang dengan infeksi 57 asimptomatis tanpa

bukti adanya supresi imunologis yang berat.+ 65 merekomendasikan pemberian

imunisasi campak kepada semua bayi dan anak-anak dengan mengabaikan status 57-

nya, sebab risiko untuk terkena campak yang berat pada anak-anak itu lebi besar.+

- $enderita dengan penyakit akut yang berat dengan atau tanpa demam, pemberian

imunisasi ditunda sampai mereka sembu dari fase akut penyakit yang dideritaF penyakit

ringan seperti diare atau &$3 bukan merupakan kontra indikasi.

- rang dengan ri#ayat ipersensivitas anafilaktik teradap pemberian vaksin campak

sebelumnya, mereka yang sensitif teradap gelatin atau neomisin, tidak bole menerima

vaksin campak. 3lergi teradap telur, meskipun bila terjadi anafilaktik tidak dianggap


15/64

15

sebagai kontra indikasi.

- 0eamilan. &ecara teoritis vaksinasi tidak diberikan pada #anita amil. bu amil diberi

penjelasan tentang risiko teoritis kemungkinan terjadi kematian janin apabila mereka

menjadi amil dalam #aktu ! bulan setela mendapat vaksin campak monovalen atau +bulan setela mendapat vaksin ::R.

- 7aksinasi arus diberikan paling lambat !/ ari sebelum pemberian ; atau sebelum

transfusi dara. ; atau produk dara dapat mengganggu respons teradap vaksin

campak dengan lama #aktu yang bervariasi tergantung daripada dosis ;. osis yang

biasa diberikan untuk 5epatitis 3 dapat mengganggu respons teradap vaksin selama +

bulan, sedangkan dosis ; yang sangat besar yang diberikan melalui intra vena juga

dapat mengganggu respons teradap vaksin sampai selama !! bulan.


16/64

16

MEASLES ATAU RUBEOLA

Definisi

Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (baasa >atin),

yang kemudian dalam baasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam baasa slandia

dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam baasa nggris.1Campak adala penyakit

infeksi yang sangat menular yang disebabkan ole virus, dengan gejala-gejala eksantem akut,

demam, kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti

erupsi makulopapula yang ber#arna mera dan diakiri dengan deskuamasi dari kulit.

Etiologi

Campak disebabkan ole virus R"3 dari famili paramiGoviridae, genus :orbillivirus.

&elama masa prodormal dan selama #aktu singkat sesuda ruam tampak, virus ditemukan

dalam sekresi nasofaring, dara dan urin. 7irus dapat aktif sekurang-kurangnya +/ jam dalam

suu kamar.1

7irus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia atau jaringan ginjal kera

resus. $erubaan sitopatik tampak dalam -! ari dan terdiri dari sel raksasa multinukleus

dengan inklusi intranuklear.13ntibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.

$enyebaran virus maksimal adala melalui percikan luda (droplet) dari mulut selama

masa prodormal (stadium kataral). $enularan teradap penderita rentan sering terjadi sebelum

diagnosis kasus aslinya. 4indakan pencegaan dilakukan dengan cara isolasi, terutama di

ruma sakit atau institusi lain yang arus dipertaankan dari ari ke 1 sesuda pemajanan

sampai ari ke sesuda ruam muncul.2

Epidemiologi

Campak adala penyakit yang sangat menular yang dapat menginfeksi anak-anak

pada usia diba#a ! bulan, anak usia sekola atau remaja, dan kadang kala orang de#asa.

Campak endemis di masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi epidemi


17/64

17

setiap %-/ taun ketika terdapat +-/ anak yang rentan atau belum mendapat vaksinasi .2

$ada kelompok dan masyarakat yang lebi kecil, epidemi cenderung terjadi lebi luas dan

lebi berat.2 &etiap orang yang tela terkena campak akan memiliki imunitas seumur idup.

$enyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daera yang sangat terpencil.

7aksinasi tela menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat

direalisasikan.

i 3merika &erikat perna ada peningkatan insidensi campak pada taun !'2'-!''!.1

0ebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan imunisasi, termasuk anak-

anak di ba#a umur ! bulan.*i 3frika dan 3sia, campak masi dapat menginfeksi sekitar

+ juta orang setiap taunnya dengan tingkat kefatalan '. kematian.'9erdasarkan data

yang dilaporkan ke 65, terdapat sekitar !.!/! kasus campak di 3fganistan pada taun

%1, dan di :yanmar tercatat sebanyak 1+ kasus campak pada taun %*.2

7irus penyebab campak mengalami keadaan yang paling stabil pada kelembaban

diba#a /. Ddara yang kering menimbulkan efek yang positif pada virus dan

meningkatkan penyebaran di ruma yang memiliki alat pengangat ruangan seperti pada

musim dingin di daera utara. &ama alnya dengan udara pada musim kemarau di $ersia atau

3frika yang memiliki insiden kejadian campak yang relatif tinggi pada musim-musim

tersebut. 9agaimanapun, kejadian campak akan meningkat karena kecenderungan manusia

untuk berkumpul pada musim-musim yang kurang baik tersebut seingga efek dari iklim

menjadi tidak langsung dikarenakan kebiasaan manusia.

0ebanyakan kasus campak terjadi pada akir musim dingin dan a#al musim semi di

negara dengan empat musim, dengan puncak kasus terjadi pada bulan :aret dan 3pril. 5al

ini berbeda dengan negara tropis, dimana kebanyakan kasus ini terjadi pada musim panas.

3pabila virus menginfeksi populasi yang belum mendapatkan kekebalan atau vaksinasi maka

'-! akan menjadi sakit dan menunjukkan gejala klinis.2

Patofisiologi

>esi campak terdapat di kulit, membran mukosa nasofaring, bronkus, dan saluran

cerna dan pada konjungtiva. 8ksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel

polimorfonuklear terjadi disekitar kapiler. 3da iperplasi limfonodi, terutama pada apendiks.

$ada kulit, reaksi terutama menonjol sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. 9ercak

koplik pada mukosa bukal pipi beradapan dengan molar terdiri dari eksudat serosa dan

proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi kulit. 9ronkopneumonia dapat

disebabkan ole infeksi bakteri sekunder. $ada kasus ensefalomielitis yang mematikan,


18/64

1

terjadi demielinisasi pada daera otak dan medulla spinalis. $ada &&$8 (&ubacute &clerosing

$anencepalitis) dapat terjadi degenerasi korteks dan substansia alba.

Geala Klinis

:asa inkubasi virus yaitu !-% ari, dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam +

stadium, yaitu=

!. &tadium kataral (prodormal)

&tadium ini berlangsung selama /- ari disertai gambaran klinis seperti demam,

malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, dan coryza. :enjelang akir dari stadium kataral

dan %/ jam sebelum timbul enantem, terdapat bercak koplik ber#arna puti kelabu sebesar

ujung jarum dan dikelilingi ole eritema dan berlokasi di mukosa bukal yang beradapan

dengan molar ba#a. 3dapun ditemukan gambaran dara tepi berupa leukopeni dan

limfositosis.

%. &tadium erupsi

Coryza dan batuk bertamba. 4imbul enantem atau titik mera di palatum durum dan

palatum mole. 0adang-kadang terliat bercak koplik. 4erjadi eritem bentuk makulopapuler

disertai naiknya suu badan. iantara makula terdapat kulit yang normal. $ada a#al

mulanya, eritema timbul dibelakang telinga, bagian atas lateral tengkuk sepanjang rambut

dan bagian belakang ba#a. $ada stadium ini, kadang-kadang terdapat perdaraan ringan

pada kulit, rasa gatal, dan muka bengkak. Ruam mencapai anggota ba#a pada ari ke + dan

mengilang sesuai urutan terjadinya. &elain itu, juga terdapat pembesaran kelenjar geta

bening di sudut mandibula dan di daera leer belakang, sedikit terdapat splenomegali, dan

tidak jarang disertai juga dengan diare dan munta.

Gambar . ksantema pada penyakit campak.1


19/64

1!

7ariasi yang biasa terjadi adala %lack easless, yaitu morbili yang disertai dengan

perdaraan di kulit, mulut, idung, dan traktus digestivus.'

Gambar 5. %ercak koplik pada penyakit campak.1

+. &tadium konvalesensi.

8rupsi berkurang menimbulkan bekas yang ber#arna lebi tua atau iperpigmentasi

(gejala patognomonik) yang lama kelamaan akan ilang sendiri. &elain itu ditemukan pula

kelainan kulit bersisik. 5iperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbilli

karena pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema, ruam kulit akan

mengilang tanpa iperpigmentasi. $ada stadium ini juga terdapat penurunan suu sampai

normal, kecuali bila ada komplikasi.

Diagnosis Banding

!. Campak jerman.

$ada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daera

suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

%. 8ksantema subitum.

$erbedaan dengan penyakit campak, ruam akan timbul bila suu badan menurun.

+. nfeksi enterovirus.

Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. &esuai dengan

derajat demam dan berat penyakitnya.

/. $enyakit Riketsia.

isertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai #aja yang

secara kas terliat pada penyakit campak.


20/64

2"

. :eningokoksemia.

isertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk

dan konjungtivits.

*. Ruam kulit akibat obat.

Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setela ada

ri#ayat penyuntikan atau pengkonsumsian obat.

1. emam skarlantina.

Ruam kulit difus dan makulopapuler alus, eritema yang menyatu dengan tekstur

seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaera abdomen yang relatif muda dibedakandengan campak.

Diagnosis

iagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, ataupun sel raksasa

multinuklear yang dapat ditemukan pada apusan mukosa idung. 7irus dapat diisolasi pada

biakan jaringan. 3ngka leukosit cenderung renda dengan limfositosis relatif. $ungsi lumbal

pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan

sedikit kenaikan limfosit. $ada penyakit ini terdapat kadar glukosa yang normal. 9ercak

koplik dan iperpigmentasi adala patognomonis untuk rubeola@ campak.

Komplikasi

$ada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun seingga dapat terjadi

alergi (uji tuberkulin yang semula positif beruba menjadi negatif). 0eadaan ini

menyebabkan mudanya terjadi komplikasi sekunder seperti=

!. 9ronkopnemonia.

9ronkopneumonia dapat disebabkan ole virus campak atau ole pneumococcus,

streptococcus, stapylococcus. 9ronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi

yang masi muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menaun

seperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. le karena itu pada keadaan tertentu perlu

dilakukan pencegaan.


21/64

21

%. 0omplikasi neurologis.

0ompilkasi neurologis pada morbili seperti emiplegi, paraplegi, afasia, gangguan

mental, neuritis optica dan ensefalitis.

+. 8ncepalitis morbili akut.

8ncepalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, 3ngka kejadian

ensefalitis setela infeksi morbili iala !=! kasus, sedangkan ensefalitis setela

vaksinasi dengan virus morbili idup adala !,!* tiap !.. dosis.*

/. &&$8 (Subacute Scleroting panencep&alitis)

&&$8 yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat, danditandai ole gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi

motorik, kejang, dan koma. $erjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam * bulan

sampai + taun setela timbul gejala spontan. :eskipun demikian, remisi spontan masi

dapat terjadi. &&$8 biasanya terjadi pada anak yang menderita morbili sebelum usia %

taun. &&$8 timbul setela 1 taun terkena morbili, sedang &&$8 setela vaksinasi

morbili terjadi + taun kemudian. $enyebab &&$8 ingga sekarang belum diketaui,

tetapi ada bukti-bukti ba#a virus morbilli memegang peranan dalam patogenesisnya.

0emungkinan menderita &&$8 setela vaksinasi morbili adala ,-!,! tiap !..,

sedangkan setela infeksi campak sebesar ,%-',1 tiap !...*

!. mmunosuppresive measles encep&alopat&y.

idapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik

karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.

Prognosis

$rognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk

bila keadaan umum buruk, pada anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada

komplikasi.

Pengobatan

&ecara simtomatik dapat diberikan antipiretika bila suu tinggi, sedative, obat batuk,

dan gejala lainnya. &elain itu, pemberian vitamin 3 juga dapat dilakukan. 5al ini berfungsi


22/64

22

karena vitamin 3 bersifat sebagai immunomodullator. 4indakan lain adala dengan

pengobatan segera teradap komplikasi yang timbul. $enderita arus dilindungi dari kontak

dengan caaya yang kuat selama masa fotofobia.

Pencegahan

!. munisasi aktif.

munisasi campak a#al dapat diberikan pada usia !%-! bulan tetapi mungkin

diberikan lebi a#al pada daera endemik. munisasi aktif dilakukan dengan

menggunakan strain Sc&6ar7 danoraten. 7aksin tersebut diberikan secara subkutan

dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. ianjurkan untuk memberikan

vaksin morbili tersebut pada anak berumur !-! bulan, karena sebelum umur ! bulan

diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masi ada antibodi

dari ibu.2"amun, beda alnya dengan anak yang tinggal di daera endemis morbili dan

terdapat banyak tuberkulosis, vaksin ini dapat diberikan pada umur * bulan dan

revaksinasi pada umur ! bulan.'i ndonesia saat ini masi dianjurkan memberikan

vaksin morbili pada anak berumur ' bulan ke atas.

7aksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi teradap telur. 5anya

saja pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai % minggu setela mengalami

penyembuan teradap alergi. 7aksin ini juga dapat diberikan pada penderita

tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. "amun, vaksin ini tidak bole

diberikan pada #anita amil, anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati, penderita

leukemia dan anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif.

%. munisasi pasif.

munisasi pasif dengan kumpulan serum orang de#asa, kumpulan serum konvalesens,

globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adala efektif untuk pencegaan

dan pelemaan campak. Campak dapat dicega dengan menggunakan imunoglobulin

serum dengan dosis ,% m>@kg diberikan secara intramuskuler dalam ari sesuda

pemajanan tetapi lebi baik sesegera mungkin. $roteksi sempurna terindikasi untuk bayi,

anak dengan penyakit kronis, dan untuk kontak dibangsal ruma sakit anak.

+. solasi

$enderita rentan mengindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak


23/64

23

dalam kurun #aktu %-+ ari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi

selama %-+ ari guna mengindari penularan lingkungan sekitar.


24/64

24

!"#I$EL"

Epidemiologi

7aricella tersebar di seluru dunia, tetapi insiden terkait usia tertentu berbeda di

daera beriklim tropis dibanding daera beriklim sedang dan pada populasi yang tela

menerima vaksin varisella. 7arisela adala endemik di daera beriklim sedang dengan tidak

adanya vaksinasi varicella, dengan prevalensi berulang secara musiman pada musim dingin

dan musim semi, dan epidemi periodik yang bergantung pada akumulasi orang-orang yang

rentan. i 8ropa dan 3merika Dtara pada era pra-vaksinasi, ' persen kasus terjadi pada

anak-anak yang kurang dari ! taun dan kurang dari persen pada individu diatas usia !

taun. ari taun !'22 sampai !'', terdapat sekitar !!. kasus ra#at inap dan !

kematian yang disebabkan ole varicella setiap taun di 3merika &erikat. Risiko ra#at inap

dan kematian jau lebi tinggi pada bayi dan orang de#asa dibandingkan pada anak-anak,

dan sebagian besar kematian terkait varicella terjadi pada orang yang sebelumnya seat. i

negara-negara tropis dan semi-tropis, usia rata-rata varicella lebi tinggi dan kerentanan di

antara orang de#asa untuk infeksi virus varicella-zoster (7H7) primer, secara signifikan

lebi besar daripada di daera beriklim sedang. 4ingginya kadar kerentanan teradap

varicella antara imigran de#asa dari iklim tropis didokumentasikan dengan baik di militer

3&, di mana ingga / persen yang direkrut dari $uerto Rico dan Iilipina tela seronegatif.

5al ini penting untuk ruma sakit, di mana petugas pera#at keseatan rentan dapat

menimbulkan risiko yang tinggi akan varisela nosokomial.

:eluasnya penggunaan vaksin varicella secara nyata tela menguba epidemiologi

varisella. i 3merika &erikat, tingkat cakupan vaksin pada anak-anak yang rentan meningkat

dari persen pada !'', ketika vaksin varicella ini dilisensikan, menjadi 22 persen pada

taun %/. 5al ini ditandai dengan penurunan kasus-kasus varicella dan juga kasus ra#at

inap terkait varicella. ari taun !'' ingga taun %, kasus varicella dilaporkan kepada

$usat $engendalian dan $encegaan $enyakit@Centers for isease Control and $revention

(CC) mengalami penurunan sebesar 1! persen menjadi 2/ persen, tergantung pada daera

penga#asan, dan pada taun %% kejadian varicella menurun dari %,*+-,'% kasus@!.

orang per taun . $enurunan ini terbesar di antara anak usia ! sampai / taun, namun

penurunan kasus juga terjadi pada di semua kelompok usia, termasuk bayi dan orang de#asa.

4ingkat ra#at inap taunan di ruma sakit, terkait 7aricella di 3merika &erikat menurun dari


25/64

25

, per !. pada taun !''+-!'' menjadi ,! per !. pada taun %!. $enurunan

angka ra#at inap terkait varicella terbesar terjadi diantara anak-anak usia < / taun, namun

juga menurun di kalangan usia muda yakni sampai !' taun dan orang de#asa.

7aricella sangat menular. 4ela dilaporkan menyerang 21 persen di antara saudarakandung yang rentan dalam ruma tangga dan ampir 1 persen di antara pasien rentan di

bangsal ruma sakit. >ebi dari ' persen kasus varisela secara klinis jelas, meskipun

kadang-kadang eksantema yang timbul mungkin begitu jarang dan sementara seingga ilang

tanpa disadari. $ada pasien yang kas, tertular dalam ! sampai % ari (jarang, + sampai /

ari) sebelum eksantema muncul, dan selama / atau ari setela itu, vesikel terakir

mengering menjadi krusta. $ada pasien immunocompromised, yang mungkin mengalami

pertumbuan banyak lesi selama ! minggu atau lebi, seingga masa penularannya (periode

infeksius) lebi lama. Rata-rata masa inkubasi varicella adala !/ atau ! ari, dengan

kisaran ! sampai %+ ari. 5al ini sering berkepanjangan pada pasien yang mengidap

varicella setela imunisasi pasif dengan varicella/7oster immune globulin(7H;) atau7oster

immune plasma, atau imunisasi aktif paska pajanan dengan jenis jenis vaksin idup yang

tela dilemakan.

Etiologi dan Patogenesis

7H7 adala anggota dari family virus erpes. 3nggota lainnya yang patogenik bagi

manusia diantaranya termasuk 5&7-! dan 5&7-%F sitomegalovirus, virus 8pstein-9arr,

5uman 5erpesvirus-* (557-*) dan 557-1, yang menyebabkan roseola, dan 0aposi

sarcoma-terkait erpesvirus, juga disebut 557-2. &emua erpesvirus secara morfologis tidak

dapat dibedakan dan memiliki kesamaan kemampuan, termasuk kapasitas untuk

menyebabkan infeksi laten yang bertaan seumur idup.

;enom 7H7 mengkode sekitar 1 gen-gen unik, yang sebagian besar memiliki urutan

"3 dan kesamaan fungsional dengan gen dari virus erpes lainnya. $roduk-produk paling

a#al dari gen untuk mengatur replikasi 7H7. $roduk gen a#al, seperti timidin kinase

spesifik virus dan polymerase virus "3, mendukung replikasi virus. ;en akir mengkode

protein struktural virus yang berfungsi sebagai target dari antibodi dan respon imun selular.

5anya ada satu serotipe 7H7. :eskipun virus yang diisolasi dari kasus-kasus

varicella atau erpes zoster di seluru dunia pada dasarnya sama, variasi kecil dalam urutan


26/64

26

nukleotidanya memungkinkan untuk membedakan tipe liar dari vaksin strain virus dan untuk

menandai virus-virus yang diisolasi dari pasien.

Patogenesis

:asuknya 7H7 adala melalui mukosa saluran pernapasan atas dan orofaring.

:ultiplikasi a#al di jalan masuk ini mengakibatkan penyebaran sejumla kecil virus melalui

dara dan limfatik (7iremia primer). 7irus ini dibersikan ole sel-sel sistem

retikuloendotelial, situs utama dari replikasi virus selama sisa masa inkubasi.

nkubasi dari infeksi sebagian dila#an ole pertaanan tubu ba#aan (misalnya,

interferon, sel natural killer) dan dengan mengembangkan respon imun spesifik untuk 7H7.

alam sebagian besar individu, replikasi virus akirnya menguasai pertaanan tubu &ost,

seingga sekitar % minggu setela infeksi, viremia (sekunder) yang jau lebi besar dan

gejala terkait serta lesi muncul. >esi kulit muncul bertaap, mencerminkan viremia siklik,

yang pada &ostnormal berakir setela sekitar + ari dengan respon imun 7H7 umoral

spesifik dan seluler. 7irus beredar dalam leukosit mononuklear, limfosit primer. 9akan pada

varicella tanpa komplikasi, viremia sekunder diasilkan pada infeksi sub-klinis dari banyak

organ selain kulit. Respon imun &ost yang efektif mengakiri viremia dan membatasiperkembangan lesi varicella pada kulit dan organ lainnya. 0ekebalan umeral untuk 7H7

melindungi teradap varicella. rang dengan antibodi serum terdeteksi biasanya tidak

menjadi sakit setela terekspos eksogen. Cell/mediated immunity teradap 7H7 juga

berkembang selama varicella, bertaan selama bertaun-taun, dan melindungi teradap

infeksi yang para.


27/64

27

%emuan Klinis !aricella

$rodromal 7aricella

$ada anak-anak muda, gejala prodromal jarang terjadi. $ada anak yang lebi tua dan de#asa,

ruam ini seringkali dia#ali ole % sampai + ari demam, menggigil, malaise, sakit kepala,

anoreksia, nyeri punggung yang para, dan pada beberapa pasien, sakit tenggorokan dan

batuk kering.

Ruam 7aricella

$ada orang yang tidak divaksinasi, ruam dimulai pada #aja dan kulit kepala dan menyebar

dengan cepat ke badan, dan relatif pada ekstremitas. >esi baru muncul pada bertaap, tapi

tetap dengan distribusi sentral. Ruam cenderung lebi padat di punggung dan antara tulang

belikat dari pada skapula dan bokong dan lebi banyak pada bagian medial dari pada bagian

lateral dari tungkai. >esi biasanya tidak muncul pada telapak tangan dan telapak kaki, dan

vesikula sering muncul lebi a#al dan dalam jumla yang lebi besar di daera peradangan,

seperti ruam popok atau sengatan mataari.

&ebua fitur mencolok dari lesi varicella adala perkembangannya yang cepat, lebi

sedikitnya !% jam, dari makula yang ber#arna seperti bunga ma#ar menjadi papula, vesikula,

pustula, dan krusta. 7esikel kas varisela adala dengan diameter % sampai + mm dan elips,

dengan sumbu panjang sejajar dengan lipatan kulit. 7esikel dini biasanya dangkal dan

berdinding tipis, dan dikelilingi ole daera eritema yang tidak teratur, lesi yang berbentuk

seperti Kembun di kelopak ma#arK. Cairan vesikuler segera menjadi bera#an@keru dengan

masuknya sel-sel inflamasi, yang menguba vesikel menjadi pustul. >esi kemudian

mengering, mulai dari tenga, pertama mengasilkan pustula umbilicated dan kemudian

krusta. 0rusta-krusta jatu secara spontan dalam ! sampai + minggu, meninggalkan depresi

mera muda dangkal yang secara bertaap mengilang. Jaringan parut ini jarang terjadi

kecuali jika lesi mengalami trauma ole pasien atau mendapat infeksi tambaan dengan

bakteri. $enyembuan luka dapat meninggalkan bintik ipopigmen yang menetap selama

beberapa minggu ingga bulan. 7esikula juga berkembang di selaput lendir mulut, idung,

laring, faring, trakea, saluran pencernaan, saluran kemi, dan vagina. 7esikel mukosa ini

peca sangat cepat seingga taap vesikular mungkin terle#atkan. &ebaliknya, dapat terliat

ulkus dangkal dengan diameter % sampai + mm.


28/64

2

&atu ciri kas dari varisela adala kemunculannya yang simultan, dalam berbagai area kulit,

dan muncul lesi dari semua taapannya. &tudi prospektif yang teliti tela menunjukkan

ba#a rata-rata jumla lesi pada anak yang seat berkisar %-F kasus sekunder yang

diasilkan dari paparan ruma tangga lebi berat dari kasus utama yang diasilkan dari

paparan di sekola, mungkin karena lebi intens dan berkepanjangan eksposur di ruma

menyebabkan inokulum virus yang lebi tinggi.

emam biasanya berlangsung selama lesi baru terus bermunculan, dan tingginya demam

umumnya sebanding dengan tingkat keparaan ruam. ni mungkin tidak ada dalam kasus-

kasus ringan atau meningkat menjadi /, E C (! E I) pada kasus berat dengan ruam yang

luas. emam yang berkepanjangan atau kambunya demam setela penurunan suu badan

sampai normal dapat mengindikasikan infeksi bakteri sekunder atau komplikasi lain. ;ejala

yang paling buruk adala pruritus, yang biasanya muncul di seluru taap vesikular.

7aksin varicella menguba perjalanan alami ruam. &ebagian kecil vaksinasi memunculkan

varicella setela terekspos pada orang dengan infeksi 7H7 aktif. Ruam yang biasanya

muncul didominasi dengan lesi makulopapular yang lebi sedikit (yaitu, kurang dari *) dan

vesikel yang kurang dari ruam varicella yang biasanya. nsiden dan beratnya demam juga

kurang dari itu di varicella yang biasanya.

iagnosis 7arisella

7aricella biasanya dapat didiagnosis dengan muda berdasarkan penampilan dan evolusi

karakteristik ruam, terutama bila ada ri#ayat paparan dalam % sampai + minggu sebelumnya.

$enyebaran erpes zoster mungkin keliru untuk varicella ketika ada penyebarluasan 7H7

dari suatu area erpes zoster kecil yang tidak nyeri atau dari ganglion sensorik yang terkena,


29/64


30/64

3"

untuk diaspirasi, karena kemungkinan untuk dapat mengisolasi 7H7 berkurang dengan cepat

karena lesi menjadi berbentuk pustul. 7H7 ampir tidak perna diisolasi dari krusta

7H7 dapat diisolasi dan diperbanyak secara in vitro pada kultur monolayer berbagai sel-sel

manusia (dan kera tertentu) . 8fek sitopatik yang disebabkan ole replikasi virus pada kultursel tersebut ditandai dengan pembentukan badan inklusi intranuklear acidop&ilicdangiant

cellberinti banyak mirip dengan yang terliat pada lesi kulit penyakit ini. $erubaan ini tidak

dapat dibedakan dari yang diasilkan ole 5&7, tetapi 5&7 cepat menyebar untuk

menginfeksi sel-sel yang tersisa dalam kultur, sedangkan efek sitopatik 7H7 tetap fokal.

8fek sitopatik 7H7 pada umumnya tidak nyata sampai beberapa ari setela inokulasi

spesimen. :odifikasi dari tes kultur sel di mana vesikel cairan atau korekan lesi yang

disentrifugasi ke sel yang bertumbu pada coverslips di bagian ba#a botol KsellK

berdinding kaca tipis diikuti %/ sampai 1% jam kemudian dengan fiksasi dan pe#arnaan

dengan fluorescein atau antibodi monoklonal en7yme/labeled teradap protein 7H7, dapat

mengkonfirmasi keadiran dari 7H7 dengan relatif cepat, jau sebelum efek sitopatik yang

jelas dalam kultur sel konvensional. $e#arnaan immunofluorescent atau immunopero+idase

baan selular dari vesikel segar atau lesi prevesikular tela menjadi metode diagnostik pilian

di banyak senter, yang dapat mendeteksi 7H7 secara signifikan lebi sering dan lebi cepat

daripada kultur virus, bakan relatif terlambat pada penyakit kultur tidak lagi positif.

mmuno essay enzim memberikan metode lain yang cepat dan sensitif untuk deteksi antigen.

eteksi "3 7H7 dalam spesimen klinis setela amplifikasi dengan $CR memberikan

sensitivitas uji terbesar, spesifisitas yang sangat tinggi, dan turn/arround timeyang cepat. 5al

ini tela merevolusi diagnosis infeksi 7H7. 4es serologi memungkinkan diagnosis

retrospektif varicella dan erpes zoster ketika stadium akut dan penyembuan@konvalesen

dapat menjadi pembandingan. $engujian ini juga dapat mengidentifikasi individu yang rentan

yang mungkin menjadi kandidat untuk isolasi atau profilaksis. 4eknik yang paling umumdigunakan adala uji solid/p&ase en7yme/linked immunosorbent assay. Dji ini,

bagaimanapun, sering kurang memiliki sensitivitas dan spesifisitas dan tidak mendeteksi

antibodi pada orang yang imunitasnya rentan, dan kadang-kadang mengasilkan asil positif

palsu pada individu yang rentan. 9eberapa teknik yang lebi sensitif tela dikembangkan

untuk mengukur respon umoral untuk 7H7. ni termasuk uji imunofluoresensi untuk

antibodi 7H7 yang diinduksi antigen membran (fluorescent antibody teradap antigen

membran) yang andal membedakan kekebalan dari orang de#asa rentan dan tes aglutinasi


31/64

31

lateks yang sebanding dalam sensitivitas dan spesifisitas untuk antibodi fluoresen untuk tes

antigen membran tetapi jau lebi sederana untuk dilakukan.

Komplikasi

$ada anak normal, varicella jarang menimbulkan komplikasi. 0omplikasi yang paling umum

adala infeksi bakteri sekunder dari lesi kulit, biasanya dengan stafilokokus atau

streptokokus, yang dapat mengasilkan impetigo, furunkel, selulitis, erisipelas, dan, jarang,

gangrene. nfeksi lokal sering menyebabkan jaringan parut dan, jarang, ingga septikemia

dengan metastasis infeksi ke organ lainnya. >esi bulosa dapat berkembang ketika vesikel

terinfeksi lagi ole stafilokokus yang memproduksi toksin eksfoliatif. nfeksi invasif

streptokokus grup 3 sangat mematikan. engan tidak adanya vaksinasi varicella, ingga

sepertiga dari infeksi invasif streptokokus grup 3 berubungan dengan varicella, biasanya

terjadi dalam #aktu % minggu dari terjadinya ruam varicella. perluasan vaksinasi varicella

tampaknya tela nyata mengurangi persentase ra#at inap terkait varicella dengan infeksi

invasif streptokokus grup 3 di 3merika &tates.

$neumonia bakteri sekunder, otitis media dan meningitis supuratif merupakan komplikasi

langka dan biasanya berespon baik dengan terapi antibiotik yang tepat. "amun, superinfeksi

bakteri sering terjadi dan berpotensi mengancam ji#a pada pasien leukopenia. 0omplikasi

lain mencerminkan kurangnya kemampuan &ost untuk membatasi replikasi 7H7 dan

penyebarannya.

$ada orang de#asa, demam dan gejala konstitusional yang lebi menonjol dan

berkepanjangan, ruam varicella lebi banyak, dan komplikasi lebi tinggi. 4ingginya

komplikasi tela dilaporkan pada orang de#asa yang tidak lair di 3merika &erikat (yaitu,

orang de#asa lair di :eksiko ). $neumonia varicella primer adala komplikasi utama dari

varicella pada orang de#asa. 9eberapa pasien ampir tanpa gejala, tetapi yang lain

mengalami gejala gangguan respiratori yang buruk, dengan batuk, dyspnea, takipnea, demam

tinggi, nyeri dada pleuritik, sianosis, dan emoptysis ! sampai * ari setela onset dari ruam.

4ingkat keparaan gejala biasanya melebii temuan fisik, tapi asil roentgenogram biasanya

terliat kepadatan nodular peribronkial menyebar sepanjang kedua bidang paru-paru dengan

kecenderungan untuk berkonsentrasi di daera periilar dan pada dasar paru. 3ngka kematian

pada orang de#asa dengan pneumonia varicella tela diperkirakan antara ! persen dan +

persen, tetapi kurang dari ! persen jika pasien immunocompromisedtidak diitung.


32/64

32

7aricella selama keamilan merupakan ancaman bagi ibu dan janin. $enyebarluasan infeksi

dan pneumonia varicella dapat menyebabkan kematian ibu, tapi keamilan tampaknya tidak

meningkatkan baik angka kejadian maupun keparaan dari pneumonia varicella. Janin bisa

meninggal sebagai akibat dari persalinan prematur atau kematian ibu yang disebabkan ole

pneumonia varicella yang para, tetapi varicella selama keamilan tidak, secara substansial

meningkatkan mortalitas janin. "amun demikian, bakan pada varicella tanpa komplikasi,

viremia maternal dapat mengakibatkan infeksi intrauterin 7H7(kongenital), dan konstelasi

karakteristik abnormalitas kongenital. 7aricella $erinatal (yaitu, varicella terjadi dalam #aktu

! ari kelairan) lebi serius daripada varicella pada bayi terinfeksi bakan beberapa

minggu kemudian.

:orbiditas dan mortalitas varisela yang nyata meningkat pada pasien immunocompromised.

$ada pasien ini, lanjutan replikasi dan penyebaran virus mengasilkan viremia tingkat tinggi

berkepanjangan, ruam yang lebi luas, jangka #aktu yang lebi lama dalampembentukan

vesikel baru, dan penyebaran visceral yang signifikan secara klinis. $asien imunosupresif dan

yang diobati dengan glukokortikoid dapat menderita pneumonia, epatitis, ensefalitis, dan

komplikasi varicella emoragik, yang berkisar pada keparaan dari purpura demam ringan

sampai purpura fulminans para dan sering fatal dan varicella malignant.

0omplikasi varisela &istem &araf $usat terjadi pada kurang dari ! dari ! kasus, merekatermasuk beberapa sindrom berbeda. 7aricella terkait sindrom Reye (ensefalopati akut

dengan degenerasi lemak ati) biasanya terjadi % sampai 1 ari setela munculnya ruam.

aulu, dari ! persen menjadi / persen dari semua kasus sindrom Reye terjadi

berubungan dengan varicella, terutama ketika aspirin diberikan untuk demam, dengan

kematian mencapai / percent. 3taksia serebelar akut lebi sering terjadi dibandingkan

dengan komplikasi neurologis varicella lainnya, terjadi pada ! dari / kasus, dan lebi

benign. 8nsefalitis jau lebi jarang, terjadi pada ! dari ++. kasus, tetapi seringmenyebabkan kematian atau gejala sisa neurologis yang permanen. $atogenesis ataksia

serebelar dan ensefalitis tetap tidak jelas, tetapi dalam banyak kasus adala mungkin untuk

mendeteksi antigen 7H7, antibodi 7H7, dan "3 7H7 pada cairan serebrospinal pasien,

menunjukkan infeksi langsung dari &&$.

:eskipun peningkatan level aminotransferase sering terjadi, epatitis klinis jarang terjadi

kecuali sebagai komplikasi dari varisela yangprogresif. 0omplikasi langka lainnya varicella

termasuk miokarditis, glomerulonefritis, orkitis, pankreatitis, gastritis dan lesi ulseratif usus,


33/64

33

radang sendi, 5enoc &conlein-vaskulitis, neuritis optik, keratitis, dan iritis. $atogenesis

dari banyak komplikasi ini belum digambarkan, tetapi infeksi 7H7 secara parenkim atau

endovascular langsung, atau vaskulitis yang diinduksi ole kompleks antigen-antibodi 7H7,

tampaknya bertanggung ja#ab dalam banyak kasus.

Penatalaksanaan

nfeksi primer pada anak-anak yang tidak mempunyai kerentanan imun anya memerlukan

terapi simptomatik. 3ntiviral dapat diberikan jika pasien memungkinkan tepapar perjalanan

penyakit yang berat.

e#asa dan Limmunocompromised personsM terkena varisela mempunyai kemungkinan

untuk mengalami varisela yang terdapat komplikasi dan manifestasi berat. 0ondisi tersebut

memerlukan langka terapi yang lebi agresif dibandingkan anak-anak. $engobatan dengan

3cyclovir 7 direkomendasikan buat pasien yang Limmunocomprimised dan

immunosupressedM.

$revention

nfeksi 7H7 dapat dicega dengan tiga prosedur berbeda. Nang pertama, La live attenuated

varicella vaccine (ka)M dapat direkomendasikan buat anak-anak berusia ! taun sampai

dengan !% taun, yang belum perna terpapar ole virus varisela zoster. ianjurkan dua dosis

bagi semua anak= Nang pertama pada usia !%

taun. rang yang 7H7-seronegative !+ taun searusnya mendapatkan dua dosis vaksin

dengan interval ! bulan. 9edasarkan beberapa penilitian ole L4e advisory of vaccine

commiteeM , vaksin tersebut juga dapet mengurangi prevalensi kasus post erpetic neuralgia

dan singles.

$rosedur ke-dua adala memberikan varicella-zoster immune globulin (7H;) kepada orang-

orang yang dalam resiko tinggi untuk mendapatkan komplikasi varisela atau yang suda

mengalami paparan signifikan. $reparasi memakai dan mengandung titer tinggi antibodi

teradap varisela zoster virus dan di ekstraksi dari manusia agar dapat mengindari reaksi

ipersensitif. 7H; dianjurkan untuk diberikan dalam '* jam dari eksposur pertama.

Nang terakir, terapi antiviral dapat digunakan sebagai profilaksis untuk pasien yang

beresiko tinggi, tidak dapat menerima vaksin, dan yang suda terpapar lebi dari '* jam.

terapi ini diberikan selama 1 ari setela paparan pertama (setenga dari #aktu inkubasi).


34/64

34

suda terbukti ba#a prosedur tersebut dapat meringankan kondisi varisela ataupun

mengindari penyakit tersebut.

e6asa

3ntiviral treatment de#asa dapat mengurangi lamanya terpapar varisela aktif dan derajat

penyakitnya. 4erapi antiviral dianjurkan bagi pasien yang terpapar varisela %/ - 1% jam .

A ral antiviral terapi dengan acyclovir (2 mg, administered / times per day, for

days) dapat mengurai derajat lesi dan simptom jika dimulai dalam %/ jam.

# ntravenous acyclovir (and possibly ospitalization) terindikasi buat pasien

LimmunocompromisedM.$ruritus dapat diobati dengan pengobatan topikal (e.g., calamine lotion) dan jika diperlukan

dapat tambakan antiistamine sistemik untuk mencega ifeksi sekunder akibat garukan.

:eonatal

Jika varisela maternal suda berkembang selama lima ari sebelum atau dua ari setela

partus, memungkinkan varisela bermanifestasi dengan derajat berat dan difus. $rofilaksis atau

pengobatan dengan 7H; dan acyclovir dianjurkan. 4anpa tindakan tersebut, mortality rates

dapat mencapai setinggi +. alam kasus tersebut penyebab kematian paling sering adala

E&posure 'riteria

!. 8Gposure to person #it cickenpoG or zoster

a. 5ouseold= residence in te same ouseold

b. $laymate= face-to-face indoor play

c. 5ospital

7aricella= same %- to /-bed room or adjacent beds in large #ard, face-to-face contact #it infectious staff

member or patient, visit by a person deemed contagious. Hoster= intimate contact (e.g., toucing or ugging)

#it a person deemed contagious

d. "e#born infant= onset of varicella in te moter days before delivery or /2 after deliveryF 7H;not

indicated if te moter as zoster

%. $atient sould receive 7H;as soon as possible but not '* after eGposure

'andidates (Pro)ided %he* +a)e $ignificant E&posure Include-

!. mmunocompromised susceptible cildren #itout a istory of varicella or varicella immunization

%. &usceptible pregnant #omen

+. "e#born infants #ose moter ad onset of cickenpoG #itin days before or #itin /2 after delivery

/. 5ospitalized premature infant (%2 #eeks of gestation) #ose moter lacks a reliable istory of cickenpoG or

serologic evidence of protection against varicella

. 5ospitalized premature infant (B%2 #eeks of gestation or !-g birt #eigt), regardless of maternal istory

of varicella or varicella-zoster virus serologic status


35/64

35

pneumonia. Jika perkembangan varisela dalam ibu berlangsung lebi dari lima ari setela

partus tidak diperlukan menggunakan 7Hg, anya dengan 3cyclovir.

$ediatric

alam kasus anak-anak pemakaian aspirin dan asam salisilat arus dia#asi ole staf medis,

karena kemungkinan terjadinya LReye &yndromeM. 3cyclovir (2 mg per oral lima kali per

ari), valacyclovir (! g tiga kali dalam satu ari), or famciclovir (% mg +G!) selama - 1

ari. 3cyclovir terapi bermanfaat bagi anakanak B!% taun jika dimulai B%/ jam dari

perkembangan varisela dengan dose of % mg@kg setiap * jam.

mmunocomprimised

alam kasus pasien LimmunocompromisedM (e.g., transplant recipients, patients dengan

lympoproliferative malignancies), varisela arus diobati i dengan 7 acyclovir, tindakan

tersebut mengurangi kejadian komplikasi visceral tetapi tidak memiliki kesembuan lesi kulit

atau gejala prodormal. osisnya adala ! mg@kg setiap 2 jam selama 1 ari.

$enatalaksanaan "omplikasi

$enatalaksanaan dari neuritis aku dan@atau posterpetic neuralgia adala sesuatu yang tidak

muda. $emakaian jangka pendek acetaminopen dan non-steroidal anti-inflammatory

medication dapat digunakan. osis prednisone yang diberikan secara oral adala * mg@d

pada ari ke !dapat digunakan untuk orang da#asa yang tidak tergolongkan sebagai pasien

LimmunocompromisedM. $enggunaan prednisone dan agen steroid lainnya arus digunakan

dengan penga#asan. 0ontraindikasi daera penggunaan obat tersebut adala, e.g., diabetes

mellitus, osteoporosis, glycosuria, or ypertension. :enurut penelitian pengobatan analgesia

dapat menggunakan agen dari nonnarcotics sampai golongan derivatif narkotika, seperti

gabapentin, pregabalin, amitriptyline ydrocloride, lidocaine (patces), dan flupenazine

ydrocloride.

$enanganan pasien dengan pneumonia varisela memerlukan bantuan ventilator sebagain

tindakan pertama. 9edasarkan penelitian (uncontrolled trials) pada de#asa dengan

pneumonia varisela dianjurkan pengobatan dini ( B+* jam ospitalisasi) dengan 7 acyclovir

(! mg@kg O2) dapat menurunkan demam, dan memperbaiki oGigenasid. 0omplikasi

varisela lainnya pada de#asa, seperti encepalitis, meningoencepalitis, myelitis, dan


36/64

36

komplikasi ocular, tetap diobati dengan 7 acyclovir dengan dosis seperti pneumonia

varisela.

GI"/%%I 0 '#/$%I $1D#/ME

Epidemiologi

;C&, juga dikenal sebagai akrodermatitis popular infantile dan akrodermatitis popular anak,

yang merupakan dematosis kulit yang sering, dan sembu sendiri yang terdapat di seluru

dunia. ;C& mengenai balita dan anak-anak antara usia * bulan sampai !% taun dengan usia

tersering antara ! sampai * taun. $ada anak- anak, tidak terdapat predileksi berdasarkanetnis atau jenis kelamin. 5anya terdapat sedikit kasus pada de#asa yang dilaporkan.

Etiologi dan Patogenesis

;C& merupakan bentuk reaksi kutaneus yang diakibatkan ole virus, bakteri, dan vaksin.

&ebelumnya, diperkirakan ;C& diakibatkan ole papran langsung ole epatitis 9, namun

seiring berjalannya #aktu, infeksi pemicu lainnya mulai teridentifikasi. 0etika epatitis 9

dikatakan sebagai agen penyebab, sub-tipe ay# yang paling sering ditemukan. $emicu yang

berubungan termasuk yang paling sering epatitis 9 dan 897, terdapat pula penyebab virus

lainnya seperti cytomegalovirus, enterovirus, virus sinsitial pernapasan, rotavirus, adenovirus,

ecovirus, poG virus, poliovirus, coGsackie virus, parvovirus, 57, epatitis 3, epatitis C,

dan parainfluenza virus. $atogen bacterial seperti ycoplasma pneumonia, %orrelia

burgdorferi, %artonella &enselaedan grup 3 streptokokkus P- emolitikus. munisasi yang

juga berubungan seperti influenza, difteri, pertussis, 9C;, 9aemop&ilus influen7a tipe b,

dan vaksin polio oral. $etogenesis pasti dari ;C& masi belum diketaui tetapi mungkin

disebabkan ole entigenemia virus atau sirkulasi kompleks imun. $artikel seperti virus

ditemukan dalam vakuola sitoplasma dan lisosom pada kulit yang terluka.

Patofisiologi

$enjelasan yang paling mungkin untuk eksantem adala reaksi ipersensitifitas tipe 7 untuk

mela#an antigen virus dan bakteri yang ada di dermis. 5al ini berdasarkan pada karakter

imunoistokimia dari infiltrate radang yang ada di kulit. 5asil temuan dari pemeriksaan

imunofluoresen direk pada kulit selalu negative. :ikroskop electron tidak perna


37/64

37

menunjukkan partikel virus yang menandai adanya proses reaktif selain fenomena autoimun

atau infeksi langsung pada kulit. Iactor insitu termasuk jenis infeksi virus dan bakteri,

sebagaimana imunisasi. Jarangnya kejadian ;C& pada de#asa menandakan imunitas jangka

panjang teradap agen virus pencetus. ;C& lebi sering terjadi pada anak-anak dengan

dermatitis atopic, yang menandakan adanya mekanisme imun. 3kan tetapi, masi banyak

informasi yang diperlukan untuk menjelaskan mekanisme pasti yang terlibat.

%emuan Klinis,

3namnesa

&ebelum timbul eksantem, dapat timbul gejala prodromal non spesifik pada infeksi saluran

pernapasan atas disertai demam dan faringitis dengan demam ringan.Q

>esi 0utaneus

9iasanya, pada pasien terdapat multiple coalescing, monomorfik, permukaan rata atau

berbentuk kuba, papul mera kecoklatan dan papulovesikel. >esi dapat berupa pruritus dan

jarang terjadi perdaraan. $apul berdiameter antara ! sampai ! mm dan distribusinya

simetris pada dagu, permukaan ekstensor ekstremitas, dan badan. 9adan, tangan dan muka

juga sering terkena tetapi tidak selalu. &ering sekali, papul kecil beruba menjadi plak lebar.

>esi kulit berkembang dalam beberapa ari dan menetap selama % sampai 2 minggu.

$emeriksaan Iisik

;ejala yang berubungan seperti malaise, demama ringam, dan diare terkadang muncul

namun biasanya bersifat ringan. apat ditemukan limfadenopati kususnya pada rantai

servikal, aksiler, dan inguinal.

$emeriksaan laboratorium

$ada kebanyakan pasien, diagnosis ditegakkan pada temuan klinis dan tidak ada pemeriksaan

penunjang yang diperlukan. $ada pasien dengan epatomegaly, pemeriksaan penunjang

seperti itung sel dara lengkap dan enzim ati dapat membantu. >imfositosis atau

limfopenia sering terjadi dan tidak memerlukan evaluasi diagnostic. Jika didapatkn

peningkatan enzim ati, evaluasi untuk epatitis atau 897 arus dilakukan. Jika dicurigai

epatitis, periksa g; dan ;: anti-epatitis 3, 59s3g, dan 59c antibody, sert g; anti-

epatitis C juga diindikasikan.


38/64

3

Komplikasi

0omplikasi jarang timbul karena sebagian kasus bersifat self-limited dan ringan. $ada

kejadian yang jarang, ketika ;C& berubungan dengan infeksi epatitis 9, penyakit ati

kronik yang selanjutnya menjadi gagal ati dapat terjadi.

Prognosis

$ada sebagian besa kasus, ;C& bersifat self-limited dan prosesnya jinak. 0ejadiannya cukup

bervariasi, dengan pemeriksaan fisik yang bertaan selama ari sampai !% bulan. >uka

sembu tanpa bekas, dan jarang tampak ipopigmentasi atau iperpigmentasi pasca radang.

>imfadenopati dapat bertaan selama beberapa bulan. $ada kasus yang berubungan dengan

epatitis 9, virus epatitis anikterik beruba dan dapat mengilang sampai % minggu setela

timbul lesi kutaneus. &ering sekali, epatitis sembu dengan sendiri.

%erapi

4idak ada penatalaksaan yang diperlukan pada sebagian kasus. $ada beberapa pasien, steroid

topical potensi sedang dapat mengurangi durasi lesi ketika digunakan seari ! kali selama !

sampai % minggu. 9agaimanapun, pasien arus dimonitor ketat karena perburukan akibat

penggunaan steroid topical sering terjadi. $ada kasus yang berat, kortikosteroid sistemik

dapat diberikan. 3ntiistamin oral dan anti gatal topical dapat mengurangi pruritus yang

berat.

Pencegahan

9elum ada langkap yang diketaui untuk mencega ;C&. ;C& merupakan infeksi eksantem

luas yang berubungan dengnan limfadenopati dan epatitis anikterik akut. ;ianotti dan

Crosti a#alnya menggambarkan ;C& seperti yang berubungan dengan eksatem karena virus

epatitis 9, dimana disebut sebagai akrodermatitis papuler pada anak. 9entuk yang sama dari

gejala baru saja ditemukan berubungan dengan agen infeksi berat dan imunisasi yang

disebut sindrom akrolokasi papulovesikular. $enelitian retrospektif berlanjut menunjukkan

ba#a kedua entity dapat dibedakan satu dan lainnya, dan keduanya berada dalam pengertian

;C&.


39/64

3!

E%E#/!I#2$ 34 (E! 34

"B$%#"K

8nterovirus 1! adala virus tren baru yang ganas yang bisa melumpukan saraf dan otak selain itu

menyebabkan luka pada kaki, tangan dan mulut. $enyakit yang disebabkan virus 87-1! ini sering

disebut MIlu &ingapuraM stila dalam dunia kedokteran, dikenal dengan nama and, foot, and mout

disease (5I:) atau penyakit kaki, tangan, dan mulut (04:). 7irus yang sangat cepat

penyebarannya ini arus cepat adanya sosialisasi kepada masyarakat luas baik pencegaannya, ciri-

ciri atau pertolongan pertama yang bisa dilakukan di layanan keseatan terdekat.

"."$PEK BI/L/GI$

a) 0>3&I03&

8nterovirus 1! ini termasuk kelompok virus R"3 yang masuk dalam famili picornaviridae ($ico,

&panyol kecil ), genus enterovirus. ;enus yang lain yang termasuk famili picornaviridae adala

rinovirus, cardiovirus, aptovirus, erbovirus, kobuvirus, dan tescovirus.

$ada genus enterovirus ini memiliki / kelompok spesies, yaitu=

!. $oliovirus (terdiri dari + serotipe yaitu 9runilde, >ansing dan >eon)

%. CoGsakie virus

4erbagi dalam % grup yaitu grup a terdiri dari %+ serotipe dan grup 9 terdiri dari * serotipe.

7irus ini dinamakan CoGsakie karena pertama kali ditemukan dari seorang pasien yang berasal dari

kota CoGsakie "e# Nork.

+. 8covirus (terdiri dari +! serotipe)

/. 8nterovirus (terdiri dari / serotipe)

b) :RI>;


40/64

4"

8nterovirus 1! ini merupakan virus yang ukurannya kecil. 0ekecilan virus ini tidak anya dari ukuran

partikelnya saja, tetapi juga dari ukuran panjang genomnya. 7irus ini memiliki diameter sekitar + nm

dan memiliki R"3 benang positif (positive strand R"3) sebagai genomnya dengan panjang sekitar

1. kilobasa.

&etela terinfeksi ke dalam sel, R"3 keluar dari sarangnya dan di dalam sel R"3 ini memiliki dua

fungsi.

Nang pertama adala sebagai mR"3 yang ditranslasikan menjadi protein-protein yang berfungsi

untuk pembentukan tubu dan enzim-enzim yang berfungsi untuk perkembang-biakan (replikasi)

virus itu sendiri.

Iungsi yang kedua dari R"3 ini adala sebagai baan dasar (template) untuk pembentukan R"3

benang negatif (negative strand R"3). R"3 benang negatif ini kemudian digunakan lagi sebagai

template untuk membentuk R"3 benang positif. 9egitu seterusnya seingga benang positif R"3

yang menjadi genom virus ini terus bertamba banyak. R"3 yang terbentuk kemudian dibungkus

ole protein-protein pembentuk tubu dan keluar dari sel sebagai virus baru. Rentetan proses ini

dijalankan ole enzim-enzim dari sel dan dari virus itu sendiri.

c) &0>D& 5D$

8nterovirus tidak memiliki vektor tetapi memiliki pemba#a

yaitu pada lalat dan kecoak. >alat dan kecoak inila yang akan

mengkontaminasi makanan apabila kebersian tidak dijaga.

8nterovirus ini akan masuk melalui mulut (!) ke dalam

saluran cerna (%) manusia. $ada saluran cerna ini

enterovirus akan menginfeksi, setela itu akan masuk juga ke

dalam pembulu dara (+) dan disebarkan ke seluru bagian

tubu (.) dan dikeluarkan melalui sisa pencernaan

seingga banyak dijumpai pada feses. 4empat

berkembangbiaknya di mulut tenggorok.


41/64

41

B. PE1"KI% 1"G DI%IMB2LK"

a) $enyebaran dan penularan

$enyebab kaki, tangan dan mulut (04:) yang paling sering pada pasien ra#at jalan adala coGsackie

3!*, sedangkan yang sering memerlukan pera#atan karena keadaannya lebi berat atau ada

komplikasi sampai meninggal adala enterovirus 1!. $enyakit ini sangat menular dan sering terjadi

dalam musim panas.

04: adala penyakit umum yang biasa terjadi pada kelompok masyarakat yang sangat padat dan

menyerang anak-anak usia % minggu sampai taun. 4idak ada vektor untuk penyebaran virus ini,

tetapi ada pemba#a penyakit seperti lalat dan kecoak. $enyakit 04: mempunyai imunitas spesifik,

namun anak dapat terkena 04: lagi ole virus strain enterovirus lainnya. $enyakit tangan, kaki, dan

mulut adala penyakit umum dan penyebarannya dapat terjadi di antara kelompok anak. :isalnya, di

sekola atau di tempat penitipan anak.

$enyakit tangan, kaki, dan mulut biasanya tersebar melalui ubungan sesama manusia. $enularan

dapat terjadi melalui kontak langsung dan tidak langsung. $enularannya melalui kontak langsung dari

orang ke orang, yaitu melalui droplet, pilek, air liur, tinja, cairan dari vesikel atau ekskreta yang

dimiliki ole orang yang tela terinfeksi. $enularan kontak tidak langsung melalui barang, anduk,

baju, peralatan makanan, dan mainan yang terkontaminasi ole sekresi itu.Dntuk orang yang

terinfeksi belum tentu menunjukkan gejala. 5al inila yang perlu di#aspadai, karena dapat menjadi

sumber penular. 3nak-anak sangat rentan karena sistem kekebalan tubu mereka belum cukup kuat.

rang de#asa umumnya kebal teradap enterovirus.

b) ;ejala

:ula-mula demam tidak tinggi %-+ ari, diikuti sakit leer (faringitis), tidak ada nafsu makan, pilek,

gejala seperti KfluK pada umumnya yang tak mematikan. 4imbul vesikel yang kemudian peca, ada +-

! ulkus di mulut seperti saria#an ( lida, gusi, pipi sebela dalam ) terasa nyeri seingga sukar untuk

menelan. 9ersamaan dengan itu timbul ras@ruam atau vesikel (lepu kemeraan@blister yang kecil

dan rata), papulovesikel yang tidak gatal ditelapak tangan dan kaki. 0adang-kadang ras@ruam


42/64

42

(makulopapel) ada dibokong. $enyakit ini umumnya akan membaik sendiri dalam 1-! ari, dan tidak

perlu dira#at di ruma sakit.

9ila ada gejala yang cukup berat, barula penderita perlu dira#at di ruma sakit. ;ejala yang cukup

berat tersebut antara lain =

- 5iperpireksia, yaitu demam tinggi dengan suu lebi dari +' C.

- emamtidak turun-turun

- 4akikardia (nadi menjadi cepat)

- 4akipneu, yaitu napas jadi cepat dan sesak - :alas makan, munta, atau diare berulang dengan

deidrasi

- >etargi, lemas, dan mengantuk terus

- "yeri pada leer, lengan, dan kaki

- 0ejang-kejang, atau terjadi kelumpuan pada saraf kranial

- 0eringat dingin

- Iotofobia (tidak taan meliat sinar)

- 0etegangan padadaera perut

- 5alusinasi atau gangguan kesadaran

0omplikasi penyakit ini adala =

- :eningitis (radang selaput otak) yang aseptik)

- 8nsefalitis (radang otak)

- :yocarditis (CoGsackie 7irus Carditis) atau pericarditis

- 3cute Ilaccid $aralysis @ >umpu >ayu 3kut (K$olio-like illnessK )

&elain ini yang termasuk satu kelompok dengan penyakit ini adala =

!. 7esicular stomatitis dengan eGantem ($40:) - CoG 3 !*, 87

1!($enyakit ini)

%. 7esicular $aryngitis (5erpangina) - 87 1

+. 3cute >ymponodular $aryngitis - CoG 3 !


43/64

43

'. PE'EG"+" D" PEG/B"%"

Dpaya pengentian penyebaran penyakit ini tela dilakukan, tetapi belum menunjukkan asil

maksimal.

$enanganan penyakit ini tidak ada yang kusus, karena

merupakan penyakit Lself limiting diseaseM atau penyakit

yang sembu sendiri dalam 1-! ari. $enderita perlu

istiraat karena daya taan tubu menurun. &elain itu juga

perlunya penerapan perilaku idup seat dan bersi adala

pencegaan dan perlindungan terbaik. 9eberapa conto penerapan perilaku idup seat dan bersi

adala antara lain sebaiknya mencuci tangan dengan sabun dan air sesuda ke 6C, sebelum makan,

sesuda membuang ingus dan sesuda mengganti popok atau pakaian kotor. &elain itu indari pinjam-

meminjam cangkir, sendok garpu, alat kebersian pribadi misalnya anduk, lap muka, sikat gigi dan

pakaian, terutama sepatu dan kaus kaki adala perilaku yang berpotensi mempercepat penyebaran

penyakit ini. :encuci pakaian kotor arus dengan baik dan igienis. $erilaku batuk dan bersin,

sebaiknya arus menutup mulut dan idung dengan baik.

9ersikanla idung serta mulut dengan tisu #aja, sesuda dipakai sekali buangla, kemudian

cucila tangan. 3pabila anak yang suda terkena penyakit tangan, kaki dan mulut sebaiknya jangan

dulu ke sekola atau tempat penitipan anak sampai luka tersebut mengering.

Dntuk pengobatan ada beberapa al yang dapat diperatikan =

!. stiraat yang cukup

%. $engobatan spesifik tidak ada, jadi anya diberikan secara

simptomatik saja berdasarkan keadaan klinis yang ada.

+. apat diberikan =

- bat golongan paracetamol atau penurun panas digunakan dalam penganan demam

- mmunoglobulin 7 (;7), pada pasien imunokompromis atau neonatus

- 8Gtracorporeal membrane oGygenation.

/. $engobatan simptomatik =

- 3ntiseptik di daera mulut


44/64

44

- 3nalgesik misal parasetamol

- Cairan cukup untuk deidrasi yang disebabkan sulit minum dan karena

demam

- $engobatan suportif lainnya ( gizi dll )

+"D 5//% M/2%+ DI$E"$E ( +5MD

$enyakit 4angan 0aki dan :ulut ( $40: ) atau 5and Ioot and :out isease (5I:) adala

penyakit infeksi yang disebabkan ole virus dari genus 8nterovirus, terutama CoGsackie virus type 3,

9 dan 8covirus.

PE2L"#"

Cara penularan 5I: terjadi melalui + jalan=

!. 0ontak langsung dengan penderita melalui cairan lepuan yang keluar dari bintik berair di kulit

penderita. &elama lepuan kulit masi mengeluarkan cairan, penderita dapat menularkan virus kepada

orang-orang ( terutama anak ) di sekitarnya.

%. :elalui percikan butiran luda (droplet) dan pernapasan.


45/64

45

+. Jalur oro-fecal melalui tangan, mainan dan sesuatu yang tercemar ole faeces penderita, kemudian

masuk ke dalam mulut. 0ita tau ba#a anak pada umumnya suka memasukkan tangan ke dalam

mulut saat memegang apapun yang ada di sekitarnya.

7irus dapat bertaan ingga beberapa minggu di dalam faeces penderita yang terinfeksi. $enyebaran

5I: muda terjadi terutama di tempat-tempat padat dan di tempat anak-anak bermain atau

berkumpul. tu sebabnya 5I: cepat menyebar pada anak-anak.

GE6"L" D" %"D"7%"D"

:asa inkubasi 5I: berkisar +- ari. &etela seseorang terinfeksi 8nterovirus dan menyebabkan

sakit, selanjutnya menimbulkan gejala-gejala sebagai berikut=

A ;ejala a#al 5I: sangat mirip dengan penyakit flu. 5ari pertama dan kedua ditandai dengan

demam tidak terlalu tinggi, kemudian nyeri telan, tidak mau makan dan minum. $ada bayi, para orang

tua memba#a anaknya ke dokter karena demam, tidak mau netek (minum) dan ngeces (ngiler, keluar

liur).

A &elanjutnya mulai muncul bintik berair (vesikel) yang muda peca di dalam rongga mulut, kadang

menimbulkan ulkus mirip dengan saria#an, diikuti dengan timbulnya bintik berair di telapak tangan

dan kaki. ;ejala ini biasanya muncul pada ari ketiga.

$ada 5I: yang berat (disebabkan 87 !1) perlu dira#at di Ruma &akit. 3dapaun

Documents

Referat Exantem