Referat Hipertiroid Mola

5/27/2018 Referat Hipertiroid Mola

1/26

1

REFERAT

HIPERTIROID PADA MOLA HYDATIDOSA

Diajukan kepada Yth. :

dr. Pugud Samodro, Sp.PD

Disusun oleh :

Renata Nadhia M. P G1A212106

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERANSMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO

PURWOKERTO

2013


2/26

2

LEMBAR PENGESAHAN

Referat

Hipertiroid pada Mola Hydatidosa

Disusun Oleh

Renata Nadhia M. Putri

G1A212106

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian kepaniteraan klinik di bagian

Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Margono Soekarjo

Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan

Universitas Jenderal Soedirman

Disetujui dan disahkan

Pada tanggal Mei 2013

Mengetahui,Pembimbing

dr. Pugud Samodro, Sp.PD


3/26

3

BAB I

PENDAHULUAN

Mola Hydatidosa adalah suatu penyakit trophoblastik pada kehamilan

yang sering terjadi pada usia reproduksi dimana wanita berumur lebih dari 35

tahun memiliki risiko 2 kali lipat sedangkan wanita berusia 40 tahun memiliki

5-10 kali lipat risiko mengalami Mola Hydatidosa (Moore EL, 2008)

Angka insiden Mola Hydatidosa di negara maju adalah 1 dalam 1500

kehamilan. Hipertiroid pada wanita hamil sulit ditemukan karena banyak gejala

hipertioid juga berhubungan dengan kondisi kehamilan. Diperkirakan 0,2 %

dari kehamilan mengalami hipertiroid, dimana 90 % kasus disebabkan karena

Penyakit Graves sisanya yaitu tiroiditis sub akut, toxic multinoduler goiter,

adenoma toksik, TSH-dependent thyrotoxicosis, T3 atau T4 eksogen, Iodine-

induced hyperthyroidism, Hipermesis gravidarum serta Mola Hydatidosa

(Chaniwala NU et al., 2008)

Hubungan antara hipertiroid dengan Mola Hydatidosa pertama kali

ditemukan tahun 1955 oleh Tisne dkk di Amerika Selatan yang melaporkanadanya ambilan tiroid yang tinggi pada 3 wanita dengan Mola Hydatidosa dan

mereka juga mempunyai gejala klinis hipertiroid yang menghilang dalam

beberapa hari setelah mola tersebut diangkat. Prevalensi hipertiroid pada pasein

dengan Mola Hydatidosa adalah 25-64% di AS, akan tetapi banyak pasien Mola

Hydatidosa tidak mengalami atau sangat sedikit dengan gejala klinis hipertiroid

meskipun telah terjadi peningkatan kadar T4 dan T3. Dilaporkan sekitar 5%

yang mengalami gejala klinis hipertiroid. Beberapa juga melaporkan adanya

krisis tiroid pada pasien hipertiroid dengan Mola Hydatidosa (Chaniwala NU et

al., 2008)


4/26

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Hipertiroida. Definisi

Disebut juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefinisikan

sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik

hormon tiroid yang berlebihan (Aru et al, 2007).

b. EtiologiPenyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter

multinodular toksis dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada

penyakit Graves adalah akibat antibody reseptor TSH yang merangsangaktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada

hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.

c. PatogenesisGraves disease adalah penyakit autoimun, dimana tubuh menghasilkan

antibodi pada TSHR (antibodi terhadap thyroglobulin, hormon T3 dan

T4 juga dapat dihasilkan). Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme

karena berikatan dengan TSHR dan menstimulasi pembentukan T3 dan

T4 yang sangat banyak.Hal ini membuat timbulnya gejala klinik pada

hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar tiroid (Brent GA, 2008)

TipeTipe Antibodi pada TSHR

1. TSI (Thyroid stimulating imunoglobulin)Antibodi ini (terutama IgG) bekerja sebagai Long Acting Thyroid

Stimulants, mengaktifkan sel secara lebih lama dan lambat daripada

TSH, yang akan meningkatkan produksi dari hormon tiroid.

2. TGI (Thyroid growth immunoglobulins)Antibodi ini berikatan langsung dengan TSHR dan telah melibatkan

pertumbuhan tiroid.

3. TBII (Thyrotrophin Binding-Inhibiting Inmunoglobulins)


5/26

5

Antibodi ini menghambat TSH dengan reseptornya. Beberapa dari

TBII dapat bertindak seperti TSH untuk menghasilkan hormon

tiroid tetapi ada yang bukan menghasilkan tiroid tetapi menghambat

TSI dan TSH berikatan dan menstimulasi reseptornya (Abalovich M

et al., 2007)

d. Gejala klinisGejala pada hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan

meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, lebih suka udara dingin,

sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar,

tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare,

haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot (Halim, 2007).e. Diagnosis

Diagnosis hipertiroid dapat dinilai dari adanya tanda dan gejala

serta pemeriksaan laboratorium. Tanda dan gejala hipertiroid dapat

dinilai menggunakan index wayne dan new castle. Namun yang biasa

digunakan yaitu indeks Wayne (Tabel 1)


6/26

6

Tabel 1. Indeks Wayne

Gejala yang baru timbul atau

bertambah berat

ada tidak Tanda-tanda ada tida

Sesak bila bekerja

Berdebar-debar

Kelelahan

Lebih suka udara panas

Lebih suka udara dingin

Tak dipengaruhi suhu

Keringat berlebihan

Keguguran

Nafsu makan bertambah

Nafsu makan berkurang

Berat badan naik

Berat badan menurun

+1

+2

+2

+5

-

+3

+2

+3

+3

-5

-

-3

-3

Kelenjar tiroid teraba

Bising kelenjar tiroid

Eksoftalmos

Kelopak mata

ketinggalan

Gerakan hiperkinetik

Tremor halus pada jari

Tangan yang panas

Tangan yang basah

Atrium fibrilasi

Nadi yang teratur:

90/menit

+3

+2

+2

+1

+4

+1

+2

+1

+4

0

+3

-3

-2

-2

-2

-1

-3

0

Interpretasi:

Skor Interpretasi

20 atau lebih Hipertiroid

Kurang dari 10 Tidak ada hipertiroid klinis

1019 Meragukan


7/26

7

f. PenatalaksanaanObat antitiroid (Propiltiourasil atau metimazol)

Obat ini memperlambat fungsi tiroid dengan cara mengurangi

pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar. Kedua obat tersebut

diberikan per-oral (ditelan), dimulai dengan dosis tinggi, selanjutnya

disesuaikan dengan hasil pemeriksaan darah terhadap hormon tiroid.

Dosis yang lebih tinggi bisa mempercepat pengendalian fungis tiroid,

tetapi resiko terjadinya efek samping juga meningkat (Sherwood,

2001). Efek samping yang terjadi bisa berupa reaksi alergi (ruam

kulit), mual, hilang rasa dan penekanan sintesa sel darah merah di

sumsum tulang. Penekanan sumsum tulang bisa menyebabkanberkurangnya jumlah sel darah putih, sehingga penderita sangat peka

terhadap infeksi. Pada wanita hamil, penggunaan propiltriurasil lebih

aman dibandingkan dengan metimazol karena lebih sedikit obat yang

sampai ke janin (Guyton, 1997). Obat ini biasanya bisa mengendalikan

fungsi tiroid dalam waktu 6 minggu sampai 3 bulan.

Obat-obat beta bloker(misalnya propanolol)

Obat ini diberikan bersama obat antitiroid (Propiltiourasil atau

metimazol). Manifestasi klinis hipertiroidisme yaitu akibat dari

pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka

manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat

beta; yang berfungsi menurunkan takikardi, kegelisahan, dan keringat

berlebihan (Sherwood, 2001).

Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI)

Pada pasien dengan hipertiroid juga perlu diberikan yodium

radioaktif yang menghancurkan kelenjar tiroid. Yodium radioaktif per-

oral memberikan pengaruh yang sangat kecil terhadap tubuh, tetapi

memberikan pengaruh yang besar terhadap kelenjar tiroid. Karena itu

dosisnya disesuaikan sehingga hanya menghancurkan sejumlah kecil

tiroid agar pembentukan hormon kembali normal, tanpa terlalu banyak


8/26

8

mengurangi fungsi tiroid. Sebagian besar pemakaian yodium radioaktif

pada akhirnya menyebakan hipotiroidisme. Yodium radioaktif tidak

diberikan kepada wanita hamil karena bisa melewati sawar plasenta dan

bisa merusak kelenjar tiroid janin.

Operatif

Tiroidektomi yaitu dimana kelenjar tiroid diangkat melalui

pembedahan. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi

propiltiourasil prabedah. Prinsif umum dari pembedahan ini adalah

operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun

biokimiawi. Indikasi bedah pada hipertiroid :

1.

Perlu mencapai hasil definitif cepat.2. Keberatan terhadap antitiroid.3. Penanggulangan dengan antitiroid tidak memuaskan.4. Struma multinoduler dengan hipertiroid.5. Nodul toksik soliter.

2. Mola Hidatidosaa. Definisi

Mola hidatidosa (MH) adalah suatu kehamilan abnormal yang sebagian

atau seluruh stroma vili korialisnya langka akan vaskularisasi,

edematous, dan mengalami degenerasi hidropik berupa gelembung yang

menyerupai anggur (Martaadisoebrata, 2005; Prawirohardjo, 2005).

Kehamilan mola merupakan komplikasi kehamilan yang tidak biasa,

yang ditandai dengan proliferasi trofoblas abnormal dan diklasifikasikan

menjadi mola hidatidosa parsial dan mola hidatidosa komplit

(Berkowitz dan Goldstein, 2009).

b. EtiologiHingga saat ini, belum diketahui penyebab kejadian mola hidatidosa.

Beberapa faktor risiko telah teridentifikasi berpengaruh terhadap

patogenesis mola hidatidosa. Faktor-faktor tersebut menghasilkan


9/26

9

proliferasi tak terkontrol pada trofoblas (Vorvick, 2010;

Martaadisoebrata, 2005).

c. Gejala klinisPerdarahan vaginal

Perdarahan vaginal merupakan gejala utama mola hidatidosa, dimana

gejala yang mencolok dan dapat bervariasi mulai spotting sampai

perdarahan yang banyak. Gejala perdarahan ini biasanya terjadi antara

bulan pertama sampai ketujuh dengan rata-rata 12-14 minggu. Sifat

perdarahan bisa intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak

sehingga menyebabkan syok atau kematian. Karena perdarahan ini

umumnya pasien mola hidatidosa masuk dalam keadaan anemia.Hiperemesis gravidarum

Pasien biasanya mengeluh mual muntah hebat. Hal ini akibat dari

proliferasi trofoblas yang berlebihan dan akibatnya memproduksi terus

menerus B HCG yang menyebabkan peningkatan B HCG hiperemesis

gravidarum tampak pada 15 -25 % pasien mola hidatidosa. Walaupun

hal ini sulit untuk dibedakan dengan kehamilan biasa. 10% pasien mola

dengan mual dan muntah cukup berat sehingga membutuhkan

perawatan di rumah sakit.

Ukuran uterus lebih besar dari usia kehamilan

Hal ini disebabkan oleh pertumbuhan tropoblastik yang berlebihan,

volume vesikuler villi yang besar rasa tidak enak pada uterus akibat

regangan miometrium yang berlebihan. Pada sebagian besar pasien

ditemukan tanda ini tetapi pada

sepertiga pasien uterus ditemukan lebih kecil dari yang diharapkan.

Hipertiroid

Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan mola sering

meningkat (10%), namun gejala hipertiroid jarang muncul. Terjadinya

tirotoksikosis pada mola hidatidosa berhubungan erat dengan besarnya

uterus. Makin besar uterus makin besar kemungkinan terjadi


10/26

10

tirotoksikosis. Oleh karena kasus mola dengan uterus besar masih

banyak ditemukan, maka dianjurkan agar pada setiap kasus mola

hidatidosa dicari tanda-tanda tirotoksikosis secara aktif dan memerlukan

evakuasi segera karena gejala-gejala ini akan menghilang dengan

menghilangnya mola. Mola yang disertai tirotoksikosis mempunyai

prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun

kemungkinan terjadinya keganasan. Biasanya penderita meninggal

karena krisis tiroid. Peningkatan tiroksin plasma mungkin karena efek

dari estrogen seperti yang dijumpai pada kehamilan normal. Serum

bebas tiroksin yang meningkat sebagai akibat thyrotropin like effect

dari Chorionic Gonadotropin Hormon. Terdapat korelasi antara kadarhCG dan fungsi endogen tiroid tapi hanya kadar hCG yang melebihi

100.000 iu/L yang bersifat tirotoksis. Sekitar 7 % mola hidatidosa

komplit datang dengan keluhan seperti hipertensi, takikardi, tremor,

hiperhidrosis, gelisah emosi labil dan warm skin.

Kista teka lutein

Kelainan lain yang menyertai MHK adalah adanya kista lutein, sebagai

akibat dari rangsangan berlebihan terhadap ovaruim oleh hCG yang

sangat tinggi. Kista yang timbul dapat unilateral maupun bilateral

dengan besar yang bervariasi. Umumnya kista ini akan mengecil

kembali setelah jaringan mola dievakuasi. Dengan demikian, kista tidak

perlu diangkat kecuali jika ditemukan komplikasi berupa torsio atau

ruptur, bila memberikan keluhan mekanis dapat dilakukan dekompresi

atau aspirasi

d. PatogenesisPembahasan Mola Hidatidosa Komplit (MHK) terpisah dengan Mola

Hidatidosa Parsial. Di antara teori yang digunakan untuk menjelaskan

patogenesis MHK adalah teori yang dikemukakan oleh Hertig, et al.,

Park, et al., dan teori sitogenik.

a) Teori Hertig, et al.


11/26

11

Hertig, et al, menganggap bahwa pada MH terjadi insufisiensi

peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3-5 (missed

abortion), sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan

mesenkim vili dan terbentuk kista-kista kecil yang makin lama

makin besar, hingga kemudian terbentuk gelembung mola.

Sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan vili

yang edematous tersebut.

b) Teori Park, et al.Berbeda dengan teori Hertig, et al, Park menyatakan bahwa faktor

primer pada kejadian MHK adalah adanya jaringan trofoblas yang

abnormal, baik berupa hiperplasi, dysplasia, maupun neoplasia.Bentuk abnormal ini disertai pula dengan fungsi abnormal, dimana

terjadi absorpsi cairan berlebihan ke dalam vili. Keadaan ini

menekan pembuluh darah yang pada akhirnya menyebabkan

kematian embrio.

c) Teori SitogenikTeori ini merupakan teori yang banyak digunakan saat ini. Teori ini

menerangkan bahwa kehamilan MH terjadi karena sebuah ovum

yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak aktif, dibuahi

oleh sperma haploid (23x). Hasil konsepsi tersebut kemudian

mengadakan penggandaan sendiri (endoreduplikasi) menjadi 46xx.

Sehingga dua unsur x pada kromosom MH berasal dari sperma

(unsur ayah), tidak ada unsur ovum di dalamnya. Dengan kata lain,

teori ini disebut juga Diploid Androgenetic (Berkowitz dan

Goldstein, 2009; Zhou, Chen, Li, et al., 2012).

Pada kehamilan yang sempurna, harus terdapat kromosom baik dari

sperma maupun ovum. Unsur ovum akan membentuk bagian

embrional (janin) dan unsur sperma diperlukan untuk pembentukan

bagian ekstraembrional, seperti plasenta, amnion, dan lain-lain,

secara seimbang. Ketiadaan unsur ovum pada MH menjadikan tidak


12/26

12

adanya bagian embrional, hanya akan terbentuk bagian

ektraembrional yang patologis berupa vili korialis yang mengalami

degenerasi hidropik. Abnormalitas ovum dapat terjadi karena

gangguan pada proses meiosis berupa kejadian nondisjunction.

Gangguan proses meiosis ini antara lain terjadi pada kelainan

strukstural kromosom yaitu balanced translocation (Berkowitz dan


MH dapat pula terjadi akibat pembuahan ovum kosong oleh 2

sperma sekaligus (dispermi). Pembuahan tersebut dapat terjadi

dengan dua sperma haploid 23x atau satu sperma haploid x dan

haploid y. Akibatnya dapat terbentuk hasil konsepsi 46xx atau 46xy.Pada pembuahan dengan dispermi tidak terjadi endoreduplikasi.

Kromosom 46xx hasil endoreduplikasi dan 46xx hasil pembuahan

dengan dispermi, walaupun tampaknya sama, namun berbeda

genotip. Sebagian menganggap bahwa 46xx heterozigot, yang

berasal dari pembuahan dengan dispermi meniliki potensi keganasan

yang lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23y

(46yy) dianggap tidak pernah bisa terjadi/nonviable (Berkowitz dan


Patogenesis Mola Hidatidosa Parsial

Secara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal, 23x, dibuahi

dengan dispermi. Dapat dibuahi oleh dua haploid 23x, satu haploid

23x dan satu haploid 23y, atau dua haploid 23yy. Hasil konsepsi

dapat berupa 69xxx, 69 xxy, atau 69 xyy. Kromosom 69yyy tidak

pernah ditemukan (Bashabsheh, 2011 dan Murphy, 2011). Sehingga

pada MHP disebut sebagaiDiandro Triploid. Unsur embrional dapat

terbentuk karena pada MHP terdapat unsur ovum. Namun,

komposisi unsur ovum dengan sperma tidak seimbang. Unsur

sperma yang tidak normal tersebut yang menyebabkan terbentuknya

plasenta abnormal, yang merupakan gabungan dari vili korialis yang


13/26

13

normal dan yang mengalami degeneras hidropik. Oleh karena itu,

fungsi plasenta dalam hal ini pun tidak dapat mempertahankan janin

hingga viable. Biasanya terjadi kematian janin/ Intrauterin Fetal

Death (IUFD) yang sangat dini (Berkowitz dan Goldstein, 2009;

Zhou, Chen, Li, et al., 2012).

e. Diagnosisa) Anamnesis

Pada anamnesis dapat ditemukan keluhan berupa keterlambatan haid

(amenore), perdarahan pervaginam, perut terasa lebih besar dari

lamanya amenore, tidak merasa gerakan janin seiring terjadinya

perbesaran rahim.b) Pemeriksaan Klinis Ginekologi

Pada pemeriksaan ditemukan uterus yang lebih besar dari usia

kehamilan dan tidak ditemukan tanda pasti kehamilan seperti denyut

jantung janin, ballotemen, atau gerakan janin.

c) LaboratoriumPada hasil laboratorium dapat ditemukan kadar -hCG yang lebih

tinggi dari normal

d) USGPada pemeriksaan tampak gambaran vesikuler di kavum uteri.

Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil permeriksaan patologi anatomi

(PA). Secara mikroskopis akan tampak gambaran stroma vili yang

edematous, tidak mengandung pembuluh darah (avaskuler), disertai

hyperplasia sel sito dan sel sinsitiotrofoblas. Berdasarkan hasil PA

dapat pula diprediksi prognosis MHK, akan mengalami transformasi

keganasan atau tidak, dengan melihat pada proliferasi sel-sel

trofoblas. Proliferasi yang berlebihan memungkinkan transformasi

ke arah keganasan lebih besar (Martaadisoebrata, 2005).


14/26

14

f. Terapi Mola Hidatidosaa)Perbaikan Keadaan Umum

Sebelum melakukan evakuasi jaringan mola, keadaan umum ibu

diperbaiki sesuai dengan penyulit yang menyertai. Transfusi darah

untuk mengatasi anemia berat dan syok hipovolemik, penanganan

preeklampsia, serta pemberian obat antitiroid. Tindakan yang

dilakukan sebelum penderita stabil dapat merangsang terjadinya

syok ireversibel, eklampsia, atau krisis tiroid, yang dapat berakibat

pada kematian. Penanganan emboli paru hanya berupa penanganan

suportif berupa pemberian antikoagulan dan oksigenasi hingga

gejala akutnya berkurang (Martaadisoebrata, 2005; Lurein, 2010;Vorvick, 2010).

b) Evakuasi jaringanMH merupakan kehamilan patologis yang sering disertai dengan

penyulit sehingga pada prinsipnya jaringan mola harus dievakuasi

secapat mungkin. Terdapat dua cara evakuasi, meliputi kuret vakum

(suction curretage) dan histerektomi total. Kuret vakum merupakan

metode pilihan bagi wanita yang masih harus mempertahankan

fertilitasnya, sedangkan histerektomi total dilakukan pada wanita

dengan usia > 35 tahun dengan jumlah anak cukup, sebagai tindakan

profilaksis terhadap terjadinya keganasan di uterus

(Martaadisoebrata, 2005; Lurein, 2010; Vorvick, 2010).

c) ProfilaksisTindakan profilaksis dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu

histerektomi total dan kemoterapi. Kemoterapi dapat diberikan pada

golongan risiko tinggi yang menolak atau tidak dapat dilakukan

histerektomi total, atau pada wanita dengan hasil PA yang

mencurigakan. Pemberian kemoterapi dapat dilakukan dengan cara

sebagai berikut:


15/26

15

1) Metrotreksat 20 mg/hari, intramuskular, Asam Folat 10 mg(3x1), sebagai antidote dan Cursil 35 mg (2x1) sebagai

hepatoprotektor, selama 5 hari berturut-turut.

2) Actinomycin D 1 flakon sehari, selama 5 hari berturut-turut,tidak memerlukan antidote maupun hepatoprotektor

(Martaadisoebrata, 2005).

d) Follow upSebanyak 15%-20% dari penderita pasca-MH dapat mengalami

transformasi keganasan menjadi Tumor Trofoblas Gestasional

(TTG). Masa laten terjadinya keganasan sangat bervariasi.

Keganasan dapat terjadi dalam kurun waktu satu minggu hingga tigatahun pascaevakuasi. Tujuan dari follow up adalah untuk melihat

proses involusi berjalan normal baik anatomis, laboratoris maupun

fungsional, seperti involusi uterus, turunnya kadar -hCG, dan

kembalinya fungsi haid. Selain itu, untuk menentukan adanya

transformasi keganasan, terutama pada tingkat yang sangat dini.

Pada umumnya, para pakar sepakat bahwa lama follow up

berlangsung selama satu tahun. Dalam tiga bulan pertama

pascaevakuasi, penderita datang untuk kontrol setiap dua minggu.

Kemudian dalam tiga bulan berikutnya, penderita datang setiap satu

bulan. Selanjutnya dalam enam bulan terakhir, penderita datang tiap

dua bulan. Selamafollow up, hal-hal yang perlu diperhatikan adalah:

1) Keluhan, berupa perdarahan, batuk, atau sesak nafas2) Pemeriksaan ginekologis, terutama adanya tanda-tanda

subinvolusi

3) Kadar -hCG, terutama bila ditemukan terdapat tanda-tandadistorsi dari kurva regresi normal.

Bila dalam tiga kali pemeriksaan berturut-turut, ditemukan slah satu

dari tiga tanda tersebut, penderita harus dirawat untuk pemeriksaan


16/26

16

yang lebih intensif meliputi USG, foto thorak, dan lain-lain

(Martaadisoebrata, 2005; Lurein, 2010; Vorvick, 2010).

Follow up dihentikan apabila sebelum satu tahun wanita sudah

mengalami kehamilan normal, atau bila setelah satu tahun tidak ada

keluhan, uterus, fungsi haid, dan kadar -hCG dalam batas normal.

Selama masafollow up, wanita dianjurkan untuk tidak hamil terlebih

dahulu, karena dapat menimbulkan salah interpretasi. Jadwal follow

up harus ditepati karena kemungkinan terjadinya transformasi

keganasan lebih besar pada MHK pertama (Martaadisoebrata, 2005;

Lurein, 2010; Vorvick, 2010).


17/26

17

3. Hipertiroid Pada Mola HydatidosaPenyakit trophoblastik pada kehamilan adalah istilah umum dari

spektrum proliferasi abnormal trophoblas. Mola Hydatidosa menujukkan

suatu bentuk jinak dari penyakit trophoblastik sedangkan koriokarsinoma

merupakan bentuk yang ganas, dan sering mengalami metastase.

Diperkirakan 75-80 % pasien pada awalnya terdiagnosis memiliki MH

berbentuk jinak dan mengalami resolusi spontan setelah dilatasi dan

kuretage, tapi 15-25 % selanjutnya bisa menjadi lokal invasif dan 3-5 %

akhirnya terbukti mengalami metastase.

Selama kehamilan, beberapa perubahan fisiologik yang terjadi pada

fungsi tiroid yaitu peningkatan 2-3 kali lipat konsentrasi Thyroxine BindingGlobulin (TBG), peningkatan 30-100% konsentrasi T3 total dan T4,

peningkatan serum tiroglobulin, peningkatan kliren yodium pada ginjal dan

stimulasi kalenjar tiroid oleh Human Chorionic Gonadotropin (hCG)

(Albaar MT, 2009; Moeller LK, 2009). Kehamilan umumnya menghasilkan

peningkatan aktivitas tiroid yang membuat individu untuk mempertahankan

diri pada kondisi eutyroid. Akan tetapi, baik hiper maupun hipo bisa terjadi

pada kehamilan. Penilaian fungsi tiroid pada kehamilan sangat penting

untuk mencegah komplikasi ibu dan bayi berupa peningkatan risiko abortus

spontan, kelahiran prematur, berat badan bayi lahir rendah, kematian janin

dalam kandungan, dan preeklampsia (Moeller LK, 2009).


18/26

18

Tabel 2. Fungsi tiroid selama kehamilan

Diagnosis hipertiroid sangat sulit terutama pada trimester pertama

karena gejala klinik hipertiroid hampir mirip (Albaar MT, 2009). Gejala klinis

hipertiroid dengan MH sering tidak ada gejala atau sangat sedikit ditemukan,

gejala ini berbeda dengan penyakit graves pada kehamilan dimana biasanya

sering disertai dengan pembesaran kalenjar tiroid dan exoptalmus (Kim JM and

Arakawa K, 1976). Frekuensi gejala klinis wanita dengan hipertiroid tidak

ditemukan secara pasti. Higgin dkk menemukan bukti klinis hipertiroid pada 9

dari 14 pasien. Galton dkk menemukan peningkatan fungsi tiroid pada semua

pasien yang diteliti, tapi tidak ditemukan gejala klinik pada grup ini (Chaniwala

NU et al., 2008)


19/26

19

Gambar 1. Algoritme evaluasi hipertiroid selama kehamilan.

Ada dua kondisi spesifik pada kehamilan yang menyebabkan hipertiroid

yaitu hiperemesis gravidarum dan penyakit trophoblastik. Hiperemesis

gavidarum dikaitkan dengan hCG yang mengiduksi peningkatan kadar

estradiol, akan tetapi hubungan antara hiperemesis dan hipertiroid masih

belum sepenuhnya dipahami. Akan tetapi baik hiperememis gravidarum

maupun MH ini perlu diidentifikasi segera karena pengobatan penyakit

dasar akan mengatasi kondisi hipertiroidnya (Albaar MT, 2009; Meister

LHF et al., 2005)

Human Chorionic Gonadotropin terdapat pada plasenta tersusun dari

sub unit alpha yang mirip dengan sub unit alpha hormon pituitary

glycoprotein seperti LH, FSH dan TSH, dan sub unit b pada hCG memiliki

stuktur 85% yang hampir sama pada 114 asam amino dan 12 residual sistein

pada sub unit b dari TSH (Albaar MT, 2009; Fantz CR et al., 1999). Karena


20/26

20

struktur yang hampir mirip tersebut dari hCG dengan TSH menyebabkan

hCG dapat merangsang stimulasi reseptor TSH (TSHr) dalam menghasilkan

hormon tiroid seperti hormon TSH pada umumnya. Ini dapat dibuktikan

pada suatu penelitian sel tiroid pada tikus, yang menghasilkan peningkatan

ambilan yodium dan produksi cAMP setelah diberikan hCG. Pada kultur

folikel tiroid pada manusia didapatkan stimulasi ambilan yodium,

organifikasi dan sekeresi dari T3 (Albaar MT, 2009). Studi lain yang

dilakukan oleh Herschman dan Higgins menujukkan bahwa hCG memiliki

aktifitas menstimulasi tiroid dan ditemukan bahwa adanya suatu hubungan

yang erat diantara kadar serum hCG yang diukur dengan

radioimmunoassay, molar TSH yang diukur dengan bioassay dan T3. 11Pada trimester pertama kehamilan, hCG mencapai konsentrasi tertinggi, ini

membuat stimulasi pada kalenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid

dan menekan kadar TSH. Pada trimester kedua dan ketiga, konsentrasi TSH

akan meningkat secara bertahap karena penurunan kadar hCG. Mekanisme

ini menghasilkan kurva seperti cermin. Beberapa hasil penelitian

melaporkan bahwa setiap 10.000 mIU/L peningkatan hCG akan diikuti

dengan peningkatan 0,6 pmol/L ( 0,1 ng/dL kadar FT4 dan menurunkan

kadar TSH 0,1mIU/L. Peningkatan FT4 pada trimester pertama diduga

dapat diketahui bila kadar hCG 50.000 75.000 mIU/L bertahan sampai

lebih dari 1 minggu (Albaar MT, 2009).

Pada pasien hiperthiroid yang disebabkan oleh penyakit tropoblastik akan

terjadi peningkatan FT4 dan konsentrasi T3, penurunan TSH, dan

peningkatan hCG secara signifikan. Walaupun konsentrasi FT4 dan T3

dapat meningkat pada konsentrasi hCG > 50.000 IU/L tetapi pada pasien

tumor trophoblastik, serum hCG biasanya melebihi 300.000 IU/L dan selalu

melebihi 100.000 IU/L. Pasien tirotoksikosis juga mengalami rasio T4

menjadi T3 lebih tinggi dibandingkan dengan Penyakit Graves (Fantz CR,

1999). Kalenjar tiroid biasanya tidak membesar atau hanya sedikit

membesar, jarang melebihi ukuran 2 kali normal, dan opthalmopathy tidak


21/26

21

ditemukan pada kondisi ini. Selain Mola Hydatidosa menyebabkan

hipertiroid, peningkatan kadar hCG juga dihubungkan penyakit tropoblastik

yang lain seperti koriokarsinoma, embrional sel karsinoma, teratokarsinoma

dan testicular karsinoma. HCG menginduksi hipertiroid tanpa proses

neoplasma secara terbatas pada trimester pertama dan jika diperlukan dapat

diberikan pengobatan standar antitiroid seperti PTU (Meister LHF, 2005).

Pada pasien dengan hCG yang meningkat oleh karena proses neoplasma

sering memerlukan tindakan kemoterapi selain tindakan pembedahan.

4. Penatalaksanaan hipertiroid pada mola hydatidosaPenatalaksanaan pada Mola Hydatidosa terdiri dari dua fase yaitu

evakuasi mola segera dan tindak lanjut untuk mendeteksi proliferasitrofoblas persisten atau perubahan keganasan. Mola harus dikeluarkan

biasanya dilakukan melalui tindakan dilatasi dan kuretase atau lebih dikenal

sebagai kuret (Syafii et al., 2006). Sebagai alternatif dapat digunakan

oksitosin atau prostaglandin untuk membuat rahim berkontraksi dan

mengeluarkan isinyaC (Ehlen et al., 2002). Pada tahap pra bedah adalah

mempersiapkan penderita menjadi eutiroidi untuk mencegah terjadinya

krisis tiroid, digunakan kombinasi obat yaitu PTU 200 mg. Obat tersebut

memiliki efek menghambat reaksi autoimun pada proses pembentukan

hormon tiroid dan mencegah sintesis hormon tiroid sehingga dapat

menurunkan kadar hormon T3 dan T4. Pemberian obat Propiltiourasil

(PTU) pada wanita hamil dalam dosis 3 x 50-100 mg per hari.

Penelitian yang dilakukan oleh Adam (2011) menyatakan bahwa

pada 13 wanita hamil dengan hipertiroid selama kehamilan tidak

menemukan kelainan pada bayi yang dilahirkan setelah pemberian

Propiltiourasil (PTU) dalam dosis 3 x 50-100 mg per hari

(Djokomuljanto, 2006). Apabila Propiltiourasil (PTU) diberikan pada dosis

yang melebihi 3 x 50-100 mg per hari akan memiliki efek samping yaitu

kerusakan pada organ ginjal, organ hati (Olson, 2003 dan Gunawan GS,

2007). Karena perjalanan penyakit hipertiroidi dapat berlangsung sangat


22/26

22

cepat, dianjurkan untuk memberikan OAT kepada setiap penderita dengan

fungsi tiroid yang meningkat, walaupun tidak disertai hipertiroidi klinis.


23/26

23

BAB III

KESIMPULAN

1. Human chorionic gonadothropin (hCG) adalah hormone peptide yangdisusun oleh kedua sub unit disebut rantai alfa dan beta. Sub unit alfa

identik dengan TSH, sementara rantai beta berbeda dengan keduanya.

Dengan demikian, hormone struktur parsial antara TSH dengan hCG

mengakibatkan hCG bisa bertindak sebagai hormone tirotropik.


24/26

24

DAFTAR PUSTAKA

Abalovich M et al. 2007. Management of thyroid dysfunction during pregnancyand postpartum : An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin

Endocrinology Metabolik 92 (suppl) : S1

Adam MJ. 2011.Penatalaksanaan Penderita Hipertiroid Dengan Kehamilan dan

Laktasi. Artikel Ilmiah Ilmu Penyakit Dalam. Divisi Endokrin-Metabolik, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin Makasar.

Albaar MT, Adam JM. Gestational Transient Thyrotoxicosis: Clinical Practice.

Acta Med Indones - Indones J Intern Med. 2009. 41(2) : 99-104

Aru W., Sudoyo, dkk, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat PenerbitanIlmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.

Bashabsheh AM. 2012. ClinicoPathological Study of Hydatidiform Moles in

a Sample from Department of Obstetrics & Gynecology at Damascus

University.European Journal of Scientific Research.Pathological Study

of Hydatidiform Moles in a Sample from Department of Obstetrics &

Gynecology at Damascus University. (55) 4 : 517520.

Berkowitz, R. S., Goldstein, D. P. 2009. Molar Pregnancy.N Engl J Med 2009;360:1639-164.

Brent GA. 2008. Clinical practice. Graves disease. N Engl J med 2008; 358:

2594

Chaniwala NU, Woolf PD, Bruno CP, Kaur S, Spector H, Yacono K. Thyroid

Storm Caused by a Partial Hydatidiform Mole. Thyroid 2008 16(4).

479-480

Ehlen GT, Vancouver BCP, Bessette , Sherbrooke QC, Gerulath AH, Toronto

ONL, Jolicoeur, RN, Ottawa ONR, Savoin, Moncton NB. 2002.Gestational.

Fantz CR, Dagogo SJ, Ladenson JH, Gronowski AM. Thyroid Function duringPregnancy: Case Conference. Clinical Chemistry. 1999 ; 45 (12) :

22502258
http://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/penatalaksanaan-penderita-hipertiroid.htmlhttp://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/penatalaksanaan-penderita-hipertiroid.htmlhttp://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/penatalaksanaan-penderita-hipertiroid.htmlhttp://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/penatalaksanaan-penderita-hipertiroid.html


25/26

25

Gunawan GS. 2007. Propiltiourasil (PTU). Farmakologi dan Terapi. Edisi V.Departemen Farmakologi dan Teurapetik Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 441-442 hal.

Guyton and Hall. Hipertiroidisme. Dalam: Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran.Jakarta : EGC.1997.

Halim A.M., 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Diagnosis danTerapi. Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Kim JM, Arakawa K. Severe Hyperyhyroidism Associated with Hydatiform

Mole: Clinical Report. Anesthesiology. 1976 ; 41(5) : 445-4489

Lauralee Sherwood. Kelenjar Tiroid Dalam : Fisiologi Manusia dari Sel keSistem. Jakarta : EGC.2001.

Lurain, J. R. 2010. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology,

pathology, clinical presentation and diagnosis of gestationaltrophoblastic disease, and management of hydatidiform mole. Am JObstet Gynecol:531-539

Martaadisoebrata, D. 2005. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas

Gestasional. Jakarta: EGC.

Meister LHF, Hauck PR, Graf H, Carvalho GA. Hyperthyroidism Due to

Secretion of Human Chorionic Gonadotropin in a Patient With

Metastatic Choriocarcinoma. Arq Bras Endocrinol Metab. 2005 49(2).

319322

Moeller LK. Thyroid Disease in Pregnancy. Hvidovre hospital. Avalaible athttp://www.gyncph.dk/secher/index.htm.

Moore EL, Hernandez E. Hydatiform Mole. Available

at:http://emedicine.medscape.com/article/254657. Last update :

September 24, 2008

Murphy MK, Ronnett MB. 2011. Diagnosis of Hydatidiform Moles:

Morphology and Ancillary Techniques. The Johns Hopkins University

School of Medicine. 125.

Olson J. 2003. Propiltiourasil (PTU). Farmakologi. Jakarta : Mc Graw HillEducation, 190-192 hal.

Prawirohardjo, S. 2005. Ilmu Kandungan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

Syafii, Aprianti S, Hardjoeno. 2006. Kadar B-HCG Penderita Mola Hidatidosa

Sebelum dan Sesudah Kuretase.Penelitian.(13) : 1-3.
http://www.gyncph.dk/secher/index.htmhttp://www.gyncph.dk/secher/index.htmhttp://www.gyncph.dk/secher/index.htm


26/26

26

Vorvick, L. J. 2010. Hydatidiform Mole. Available athttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001907/. Accessed on

22

ndNovember 2012.

Zhou, Xi, Yongli Chen, Yongmei Li, et al.. 2012. Partial hydatidiform mole

progression into invasive mole with lung metastasis following in vitro

fertilization. Oncology Letters Vol. 3 Num. 3: 659-661.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001907/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001907/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001907/

Documents

Referat Hipertiroid Mola