TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

Oleh :Novi Auliya Dewi04111401025

PENDIDIKAN DOKTER UMUMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2014BAB IPENDAHULUAN

Toksoplasmosisadalah infeksi yang disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii. Parasit ini ditransmisikan kemanusia melalui makan makanan daging kurang matang, terutama daging babi atau domba yang terkontaminasi dengan parasit. Kucing merupakan host alami dari parasit ini, dan dapat ditularkan untuk orang melalui kontak dengan tinja kucing. Infeksi tokso paling sering menyebabkan penyakit pada otak dan sumsum tulang belakang, meskipun bagian lain tubuh, termasuk mata, jantung, paru-paru, kulit, hati, dan saluran gastrointestinal (GI) juga dapat terinfeksi. Individu yang memperolehinfeksi toxoplasma dapat memperlihatkan gejala yang tidak signifikan atau self-limiting, ringan sampai moderat (Knapen, 2008).Toksoplasmosis serebral, merupakan penyebab tersering lesi otak fokal infeksioportunistik tersering pada pasien AIDS. Di Amerika angka kejadiannya mencapai 30%-50%, sedangkan di Eropa mencapai 50%- 70%. Berdasarkan penelitian di bagianneuroinfeksi RSUPNCMangkakejadian 31%. Diagnosis presumtif ensefalitis toksoplasmadapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan penunjang serologis danpencitraan, baik dengan tomografi komputer (CT Scan) atau Magnetic Resonance Imaging(MRI). Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan baku emasnya dengan pemeriksaanhistopatologi dari biopsy dan ditemukannyatakizoit dan bradizoit. Lesi toksoplasmaensefalitis (TE) sulit dibedakan dengan lesi lainnya, meskipun demikian gambaran yangdianggap khas yaitu lesi otak fokal tunggal ataumultiperl yang menyangat bagian tepimenyerupai cincin, dengan lokasi tersering pada basalganglia 75%, thalamus,periventrikular dan corticomedullary junction (subkotikal) disertai edemaperifokal dan berdiameter 1 sampai 3 cm. Sejak 2 dekadeterakhir setelahditemukannyaAIDS,jumlahpenderitaAID secara dramatis meningkat tajam. Di Indonesia sendiri, menurut Menkes RI, jumlahpenderita terinfeksi HIVtahun2002 diestimasikan sebanyak 90.000-130.000 orang. Sebagian besar tersangka HIVini merupakan pengguna obat narkotika suntik (Intravenous drug users). Lebih dari 50 % penderita yang terinfeksi HIV akan berkembang menjadi kelainan neurologis. Kelainan neurologis yang sering terjadi pada penderita yangterinfeksi HIV adalah ensefalitis toxoplasma, limfoma SSP,meningitis criptococcal, CMV ensefalitis danprogressive multifocal leukoencephalopathy.BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Tahun 1998 di Guyana Prancis, terdapat 2 kasus toksoplasmosis primer parah yang telah dilaporkan. Namun, selama kurun waktu tahun 1998 sampai 2006, terdapat 44 kasus. Semua pasien imunokompeten (tidak Terinfeksi HIV) orang dewasa yang telah dirawat di rumah sakit. Kebanyakan pasien dilaporkan yang berkaitan dengan kegiatan seperti menelan air permukaan, dan mengonsumsi daging yang kurang matang. Dari 44 pasien, 1 meninggal, dan yang lain pulih setelah mendapat pengobatan yang sesuai dengan standar (Carme, 2004).Laporan kasus penyakit toxoplasmosis kongenital di Alabama dan New York kira-kira 10 per 10,000 lahir hidup. Pada tahun1986-1992 di New England dilaporkan 1 per 10.000 lahir hidup. Sumber lain menyebutkan rata-rata 1 per 4.000 lahir hidup. Infeksi terjadi melalui plasenta selama trimester kedua dan ketiga, tetapi sering terjadi pada trimester pertama. Pada suatu studi 13% dari infeksi kongenital pada infants terinfeksi selama trimester pertama dan 80% menjadi suatu penyakit, sebanyak 29% terinfeksi pada trimester kedua dan 30% dari infant memiliki penyakit. Separuh dari infant terinfeksi selama trimeter ke tiga dan 70-90% memiliki infeksi subklinis. Infeksi juga dapat ditemukan pada seseorang dengan immunocompromise. Pada suatu studi, Toxoplasma encephalitis terjadi pada 25% pasien AIDS dan 84% berakibat fatal (Institute for International Cooperation in Animal, 2005).Tahun 2003 tepatnya pada akhir Desember 2003 terjadi wabah toksoplasmosis sampai pertengahan Januari 2004 yang melibatkan 11 kasus di antara 38 penduduk desa di Suriname dekat perbatasan Guyana Perancis. Dari 11 pasien: 2 kasus bawaan dan mematikan, 9 kasus terjadi pada orang dewasa imunokompeten (Carme, 2004).Di Amerika Utara, toksoplasmosis pada orang HIV positif biasanya sebuah pengaktifan dari infeksi lama yang awalnya tidak menyebabkan penyakit. Ketika seseorang pertama kali terinfeksi dengan parasit, biasanya tidak ada gejala, dan sistem kekebalan tubuh mampu mengontrol infeksi. Seiring waktu, HIV positif orang kehilangan lebih banyak limfosit CD4+, yaitu sel-sel sistem kekebalan yang membantu untuk mengontrol infeksi. Ketika sel-sel ini hilang, tokso dapat muncul dan menyebabkan penyakit. Orang-orang dengan HIV positif yang telah terkena parasit dan yang jumlah CD4 di bawah 100 beresiko berkembangnya toxoplasmosis cerebral (Knapen, 2008).Tahun 2002 sampai 2004, akumulasi kejadian toksoplasmosis kongenital untuk Inggris dan Wales diperkirakan 3,4/100.000 kelahiran hidup, dengan gejala yang paling umum di antara kelahiran hidup menjadi retinochoroiditis dan / ataukelainan intracranial dengan atau tanpa gangguan perkembangan. Berdasarkan berbagai studi yang dilaporkan, risiko rata-rata transmisi pada trimester pertama diperkirakan 10-15%, meningkat menjadi 70-80% pada trimester ketiga (Standards Unit, Department for Evaluations, Standards and Training Centre for Infections, 2010).Survey serologi menunjukan bahwa 3-80% pada orang dewasa sehat telah terpapar Toxoplasma gondii. Infeksi tersebut berupa asimtomatik sebesar 80-90% pada wanita tidak hamil dan seseorang dengan immunocompetent. Kasus paling banyak adalah sporadik tetapi kejadian podemiknya, biasanya berhubungan dengan makanan atau minuman yang terkontaminasi dan pada seseorang dengan immunosuppresan (Standards Unit, Department for Evaluations, Standards and Training Centre for Infections, 2010).

A. Patologi dan Gejala KlinisSetelah invasi yang biasanya terjadi diusus, maka parasit memasuki sel berinti atau difagositosis. Sebagian parasit mati setelah difagositosis. Sebagian yang lain berkembangbiak dalam sel, menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. Dengan adanya parasit didalam makrofag dan limfosit, maka penyebaran secara heterogen dan limfogen keseluruh tubuh mudah terjadi. Parasitemia berlangsung selama beberapa minggu.T.Gondiidapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes,kecuali sel darah merah tidak berinti.

Kista jaringan dibentuk bila sudah ada kekebalan dan dapat ditmukan diberbagai alat dan jaringan, mungkin untuk seumur hidup. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh, tergantung pada :1.umur, pada bayi kerusakan lebih berat daripada orang dewasa.2.virulensistrain Toxoplasma3.jumlah parasit, dan4.organ yang diserang.Lesi pada susunan saraf pusat dan mata biasanya lebih berat dan permanen, oleh Karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk regenerasi. Kelainan pada susunan saraf pusat berupa nekrosis yang disertai dengan klasifikasi. Pada toksoplasmosi kongnital, nekrosis pada pada otak lebih sering di korteks, ganglia basal dan daerah periventrikular. Penyumbatan akuaduktusSylviiatau foramen Monro oleh karena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. Pada infeksi akut di retina ditemukan reaksi peradangan focal dengan edema dan infitrasi leukosit yang dapat menyebabkan kerusakan total dan pada proses penyembuhan menjadi parut (sikatriks) dengan atrofi retina dan koroid, disertai pigmentasi. Di otot jantung dan otot bergaris ditemukanT.Gondiitanpa menimbulkan peradangan. Di alat tubuh lainnya, seperti limpa dan hati, parasit lebih jarang ditemukan.Pada toksoplasmosis akuista, Infeksi pada orang dewasa biasanya tidak diketahui oleh karena jarang menimbilkan gejala (asimtomatik). Bila seseorang ibu hamil mendapat infeksi primer, maka ia dapat melahiran anak toksomoplasmosis congenital. Manifestasi klinis yang paling sering dijumpai pada toksomoplasmosis akuista akut adalah limfadenopati (servikal, suprakalvikular, axial, inguinal, dan oksipital), rasa lelah, demam, nyeri otot, dan rasa sakit kepala. Gejalanya mirip mononucleosis infeksiosa pada toksoplasmosis akuista.Toxoplasmamenyebabkan infeksi oportunistik yang disebabkan imunosupresi berhubungan dengan transplantasi organ dan pengobatan keganasan. Pada tahun 1980-an ensefalitis toksoplasmik muncul sebagai penyakit parasitic yang paling sering dijumpai pada penderita AIDS dan biasanya terjadi jika CD4+3. Kelainan susunan saraf pusat kerenatoxoplasmamungkin tampak sebagai manifestasi klinis pertama dan paling sering pada AIDS. Mula-mula timbul sakit kepala, demam, letargi, perubahan mental dan berlanjut mnjadi kelainan neurologic dan kejang. DenganCT-scandan MRI tampak lesi tunggal atau multiplering-enchancing lesionyang dikelilingi edema otak dengan predileksi pada ganglia basal dancortico-medullary junction.Lesi dapat juga terjadi pada serebelum dan thalamus. Lesi pada ganglia basal dapat mengganggu pergerakan seperti hemikorea, hemiballism, Parkinson atau tremor. Pemeriksaan dengan menggunakan MRI lebih sensitive daripadaCT-scan. Lesi biasanyan tetap disusunan saraf pusat dan tidak menyebar ke organ lain. Ini adalah reaktivasi infeksi laten, sehingga tampak antibody IgG dari infeksi lampau. Manifestasi lainnya korioretinitis dan yang agak jarang pneumonitis dan miokarditis. Toksoplasmosis paru pada pasien imunodefisiensi dapat timbul sebagai pneumonitis interstitial,necrotizing pneumonia,konsolidasi dan enfusi pleura.Kelainan susunan saraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya retardasi mental dan motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sitakriks pada retina, namun dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa. Retinokoroiditis karena toksoplasmosi pada remaja dan dewasa biasanya akibat infeksi kongenita, jarang sekali akibat infeksi akuisita. Pada anak yang lahir premature gejala klinis lebih berat daripada yang lahir cukup bulan, dapat diserta hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan saraf pusat dan lesi mata.Pada individu imunokompeten yang tidak hamil, infeksi toxoplasma gondii biasanya tanpa gejala. Sekitar 10-20% pasien mengembangkan limfadenitis atau sindrom, seperti flu ringan ditandai dengan demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit tenggorokan, limfadenopati dan ruam. Dalam beberapa kasus, penyakit ini bisa meniru mononukleosis menular. Gejala biasanya dapat hilang tanpa pengobatan dalam beberapa minggu ke bulan, meskipun beberapa kasus dapat memakan waktu hingga satu tahun. Gejala berat, termasuk myositis, miokarditis, pneumonitis dan tanda-tanda neurologis termasuk kelumpuhan wajah, perubahan refleks parah, hemiplegia dan koma, tapi jarang. Ensefalitis, dengan gejala sakit kepala, disorientasi, mengantuk, hemiparesis, perubahan refleks dan kejang, dapat menyebabkan koma dan kematian. Nekrosis perbanyakan parasit dapat menyebabkan beberapa abses dalam jaringan saraf dengan gejala lesi. Chorioretinitis, miokarditis, dan pneumonitis juga terjadi. Penularan Toksoplasmosis tidak secara langsung ditularkan dari orang ke orang kecuali dalam rahim (Institute for International Cooperation in Animal Biologics, 2005).Tanda-tanda yang terkait dengan toksoplasmosis yaitu (Medows, 2005):1) Toxoplasma pada orang yang imunokompeten Hanya 10-20% dari infeksi toksoplasma pada orang imunokompeten dikaitkan dengan tanda-tanda penyakit. Biasanya, pembengkakan kelenjar getah bening (sering di leher). Gejala lain bisa termasuk demam, malaise, keringat malam, nyeri otot, ruam makulopapular dan sakit tenggorokan.2) Toxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemahToxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah misalnya, pasien dengan AIDS dan kanker. Pada pasien ini, infeksi mungkin melibatkan otak dan sistem syaraf, menyebabkan ensefalitis dengan gejala termasuk demam, sakit kepala, kejang-kejang dan masalah penglihatan, ucapan, gerakan atau pemikiran. manifestasi lain dari penyakit ini termasuk penyakit paru-paru, menyebabkan demam, batuk atau sesak nafas dan miokarditis dapat menyebabkan gejala penyakit jantung, dan aritmia.3) Toxoplasma OkularToksoplasmosis okular oleh uveitis, sering unilateral, dapat dilihat pada remaja dan dewasa muda, sindrom ini sering merupakan akibat dari infeksi kongenital tanpa gejala atau menunda hasil infeksi postnatal. Infeksi diperoleh pada saat atau sebelum kehamilan sehingga menyebabkan bayi toksoplasmosis bawaan. Banyak bayi yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala saat lahir, namun sebagian besar akan mengembangkan pembelajaran dan visual cacat atau bahkan yang parah, infeksi yang mengancam jiwa di masa depan, jika tidak ditangani.4) Toksoplasmosis pada wanita hamilKebanyakan wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit. Hanya wanita tanpa infeksi sebelumnya dapat menularkan infeksi ke janin. Kemungkinan penyakit toksoplasmosis bawaan terjadi ketika bayi baru lahir, tergantung pada tahap kehamilan saat infeksi ibu terjadi. Pada kondisi tertentu, infeksi pada wanita selama kehamilan menyebabkan abortus spontan, lahir mati, dan kelahiran prematur. Aborsi dan stillbirths juga dapat dipertimbangkan, terutama bila infeksi terjadi pada trimester pertama. Tanda dan gejalanya yaitu penglihatan kabur, rasa sakit, fotofobia, dan kehilangan sebagian atau seluruh keseimbangan tubuh.5) Toxoplasmosis kongenitalGambaran klinis toksomoplasmosis congenital dapat bermacam-macam antara lain prematuritas, retardasi pertumbuhan intrauterine, postmaturitas, retinokoroiditis, strabismus retinokoroiditis, strabismus, kebutaan, retadasi psikomotor, mikrosephalus dan hidrosephalus, kejang, hipotnus, ikterus, anemia dan hepatosplenomegali. Berat infeksi tergantung pada umur janin saat terjadi infeksi : makin muda usia janin, makin besar kerusakan organ tubuh. Infeksi pada kehamilan muda dapat mengakibatkan abortus spontan dan kematian janin. Sebaliknya, makin muda usia kehamilan saat terjadi infeksi primer pada kehamilan saat terjadi infeksi primer pada ibunya, makin kecil persentase janin yang terinfeksi. Ada yang tampaknya normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul sampai beberapa minggu bahkan sampai beberapa tahun. Ada gambaran eritroblastosis, hidrops fetalis dan triad klasik yang terdiri atas hidrosephalus, retinokoroiditis dan perkapuran (kalsifikasi) intrakarnial atau tetrad sabin jika disertai kelainan psikomotorik. Bayi yang terinfeksi selama kehamilan trimester pertama atau kedua yang paling mungkin untuk menunjukkan gejala parah setelah lahir. Tanda-tandanya yaitu demam, pembengkakan kelenjar getah bening, sakit kuning (menguningnya kulit dan mata), sebuah kepala yang sangat besar atau bahkan sangat kecil, ruam, memar, pendarahan, anemia, dan pembesaran hati atau limpa. Mereka yang terinfeksi selama trimester terakhir biasanya tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi pada kelahiran, tetapi mungkin menunjukkan tanda-tanda toksoplasmosis okular atau penundaan perkembangan di kemudian hari.

B. DiagnosaMeskipun insiden infeksi toksoplasmosis tinggi, diagnosis klinis jarang dilakukan karena tanda klinis dari toxoplasmosis mirip dengan penyakit infeksi lainnya. Uji laboratorium biasanya digunakan untuk diagnosis. Hanya mendeteksi antibodi yang spesifik saja tidak cukup karena banyak manusia dan binatang memiliki titer antibodi. Sebuah infeksi baru dapat menjadi pembeda dengan deteksi peningkatan jumlah antibodi (seroconversion) dari isotypes yang berbeda (IgG, IgM, IgA) atau dari sirkulasi. Deteksi parasit yang bebas (takizoit) pada kombinasi dengan gejala klinis dapat mengkonfirmasikan suatu infeksi, sebagai contoh pada biopsi atau abortion material. Deteksi kista jaringan (hanya seperti antibodi saja) tidak mengkonfirmasi infeksi aktif.Identifikasi Toxoplasma gondii dalam darah atau cairan tubuh (Medows, 2005)1. Isolasi T. gondii dalam darah atau cairan tubuh (misalnya, CSF, cairan ketuban) dengan inokulasi kultur jaringan.2. Fluorescent antibodi atau tachyzooites pewarnaan immunoperoxidase.3. Reaksi berantai polimerase (PCR) untuk deteksi T. gondii DNA.4. Serologia) ELISA untuk mendeteksi IgG, IgM, IgA atau antibodi IgEb) IFA deteksi IgG atau IgM.IgM spesifik tes yang dilakukan bila diperlukan untuk menentukan waktu infeksi, misalnya dalam sebuah pregnansi. Sebuah tes negatif yang kuat IgM menunjukkan bahwa infeksi ini tidak baru, tetapi tes IgM positif sulit untuk menginterpretasikan. IgM spesifik toksoplasma dapat ditemukan hingga 18 bulan setelah infeksi akut dan positif palsu yang umum.c) Uji aviditas imunoglobulin G.d) Immunosorbant aglutinasi untuk IgM atau IgA.e) Uji Sabin-Feldman dye, hemaglutinasi tidak langsung, aglutinasi lateks, aglutinasidimodifikasi dan fiksasi komplemen.5. Pencitraan Radiologia) Computed Tomography (CT) atau radiologi dapat menunjukkan toksoplasmosis otak, USG dapat digunakan pada janin dan kalsifikasi atau ventrikel membesar dalam otak bayi baru lahir.b) CT atau MRI dapat menunjukkan beberapa kontras, bilateral meningkat (cincin-lesi) dalam otak.

C. EtiologiToksoplasmosis disebabkan oleh agen infeksiToxoplasma gondiisuatu protozoa intraseluler coccidian pada kucing, masuk dalam famili Sarcocystidae dan kelas sporozoa. Parasit ini terdiri dari empat bentuk yaitu Oocycts yang terdiri sporozoid dan terdapat di tinja, Takizoid yang secara cepat memperbanyak diri pada jaringan organisme, Brandizoit yang memperbanyak diri secara lambat pada jaringan, dan kista jaringan yang ditemukan pada otot dan sistem saraf pusat yang terdiri dari barandizoit yang tidak aktif (Knapen, 2008).Hospes definitif dari T. Gondii adalah kucing dan jenis felines. Hanya felines yang mengandung parasit pada jalur intestinal, dimana fase seksual dari siklus hidup sangat berpengaruh, yang menghasilkan ekskresi dari oocysts pada feces untuk 10-20 hari atau bisa lebih lama. Hospes intermediet dari T. gondii adalah domba, kambing, tikus, babi, lembu, ayam, dan birung; semua dapat membawa fase infektif (cystozoite atau brandyzoite) dari T. gondii adalah kista pada jaringan, terutama otot dan otak. Cysts jaringan menunjukkan keadaan lamanya periode, kemungkinan selama kehidupan binatang (Knapen, 2008).T. gondii mengalami siklus reproduksi aseksual disemua spesies. Kista jaringan atau oocyst larut selama digesti, mengahasilkan bradizoit atau sporozoit, yang masuk ke lamina propria pada usus kecil dan mulai untuk memperbanyak diri sebagai takizoid. Takizoid dapat menyebar pada jarinngan eksternal dengan waktu singkat melalui limfa dan darah. Mereka dapat masuk pada beberapa sel dan memperbanyak diri. Sel dari host akhirnya pecah dan menghasilkan takizoid masuk ke sel yang baru. Ketika host berkembang menjadi resisten, kira-kira 3 minggu setelah infeksi, takizoid mulai menghilang dari dalam jaringan dan menjadi bentuk resting brandizoid dalam kista jaringan (Knapen, 2008).Kista paling sering ditemukan pada otot skeletal, otak, dan miocardium. Mereka umumnya tidak menyebabkan reaksi pada host dan dapat bertahan hidup. Pada Felidae sebagai host devinitif, parasit secara serempak mengalami siklus replikasi seksual. Setelah ingesti, beberapa brandizoit memperbanyak diri dengan sel epitel pada usus kecil. Setelah beberapa siklus replikasi aseksual, brandizoit mulai siklus seksual (gametogoni), yang menghasilkan bentuk unsporulated oocyst. Oocyst dihasilkan pada feces and sporulat pada lingkungan. Sporulasi terjadi kira-kira 1 sampai 5 hari pada kondisi yang ideal, tapi dapat terjadi pada beberapa minggu. Setelah sporulasi, oocyst terdiri dari dua sporocysts dengan empat sporozoites. Kucing biasanya menghasilkan oocyts pada satu sampai dua minggu (Knapen, 2008).Oocysts memiliki daya tahan yang tinggi terhadap kondisi lingkungan dan dapat tetap infeksius selama 18 bulan pada air, cuaca panas, dan tanah yang basah. Mereka tidak dapat bertahan dengan baik pada tanah yang gersang dan iklim dingin. Kista jaringan dapat infeksius selama berminggu-minggu pada darah di suhu kamar, dan pada daging selama daging tersebut dapat dimakan dan kurang matang. Takizoid lebih rentan dan dapat bertahan pada tubuh selama berhari-hari dan di seluruh aliran darah selama 50 hari pada suhu 4oC. Pada manusia, periode inkubasi terjadi selama 10 sampai 23 hari setelah menkonsumsi daging yang terkontaminasi dan 5 sampai 20 hari setelah terpapar kucing yang terinfeksi (Knapen, 2008). Pada pasien dengan keadaan imunokompromais seperti pada pasien HIV/AIDS, terjadi suatu keadaan adanya defisiensi imun yang disebabkan oleh defisiensi kuantitatif dan kualitatif yang progresif dari subset dari limfosit T yaitu T helper. Subset sel T ini digambarkan secara fenotip oleh ekspresi pada permukaan sel molekul CD4 yang bekerja sebagai reseptor sel primer terhadap HIV. Setelah beberapa tahun, jumlah CD4 akan turun dibawah level yang kritis ( 200 sel/mm3selama 6 bulan pada terapi anti retroviral-Profilaksis sekunder dimulai kembali jika CD4+ menurun sampai 3Profilaksis Primer1.Profilaksis primer terhadap ensefalis toksoplasmik diberikan pada pasien yang seropositif terhadapToxoplasmadan mempunyai CD4+ 3-TMP-SMX 1 tablet forte peroral tiap 6 jam-Dapson 50 mg tiap 6 jam + pirimetamin 50 mg 4 kali seminggu (peroral)-Dapson 200 mg + pirimetamin 75 mg + asam folinat 4 kali seminggu (peroral)-Atovaquon 1500 mg tiap 6 jam pirietamin 25 mg tiap 6 jam + asam folinat 10 mg tiap 6 jam (peroral)2.Profilaksis prier dihentikan jika pasien respons terhadap terapi antiretroviral dengan peningkatan hitung CD4= > 200 sel/mm3selama sedikitnya 3 bulan. Profilaksis diberikan kembali jika CD4+ menurun sampai .Wanita yang memiliki toxoplasmosis selama hamil adalah pengobatan secara rutin. Miskipun efikasinya msih menjadi perdebatan, pengobatan dini dapat menghambat kecepatan prosesinfeksi dan perkembangnya pada anak (Gnansia, 2003).a. Sebelum 30 minggu, jika toxoplasma tidak terdeteksi dengan cairan amniotik dan jika test ultra soun normal, maka menggunakan spiramycin dengan 9 juta UI per hari sampai persalinan. Jika toxoplasma terdeteksi pada cairan amniotik fluid dan jika test ultrasound normal, maka menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides, bersama dengan folic acid. Pada kasus cerebral microcalcifications atau hydrocephaly didiagnosis dengan ultrasound, seebuah penghentian kehamilan dapat diajukan ke orangtua (Gnansia, 2003).b. Setelah 30 minggu, resiko transmisi transplasenta tinggi, maka pengobatan menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides (Gnansia, 2003).c. Ketika lahir, meskipun tidak ada bukti transmisi toxoplasma melalui through the placenta, infeksi congenital tidak dapat dihilangkan. Hal tersebut kemudian dipastikan untuk menguji kelahiran baru dengan transfontanellar ultrasonography dan ophthalmologic surveillance. Jika uji klinik dan serologi negatif, tidak ada pengobatan. Infeksi pada anak harus diobati dengan pyrimethamine and sulfonamides selama 12 bulan (Gnansia, 2003).

F. PrognosisSuatu bentuk khusus dari toksoplasmosis adalahtoksoplasmosisbawaan. Jika seorang wanita terkena toksoplasma saat hamil, uterus dan janin yang belum lahir dapat menjadi terinfeksi. Pada kehamilan awal ini dapat menyebabkan cacat parah dari janin yang mengarah ke aborsi atau malformasi yang tidak kompatibel dengan kehidupan segera setelah lahir. Sebuah mayoritas infeksi bawaan namun tidak terdiagnosis selama bertahun-tahun setelah lahir, sebelum gejala klinis yang terkait dengan bawaan toksoplasmosis ditemukan (keterbelakangan mental, cacat mata) (Knapen, 2003). Penyakit ini dapat menimbulkan kematian walaupun kasusnya sangat jarang ditemukan. Jika dilakukan pengobatan yang adekuat maka, penyakit ini dapat sembuh (Carme, 2004).

BAB IIIKESIMPULAN

1. Toksoplasmosis disebabkan oleh agen infeksi Toxoplasma gondii suatu protozoa intraseluler coccidian pada kucing, masuk dalam famili Sarcocystidae dan kelas sporozoa.2. Tanda-tanda yang terkait dengan toksoplasmosis tanpa gejala. pasien mengembangkan limfadenitis atau sindrom, seperti flu ringan ditandai dengan demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit tenggorokan, limfadenopati dan ruam. myositis, miokarditis, pneumonitis dan tanda-tanda neurologis termasuk kelumpuhan wajah, perubahan refleks parah, hemiplegi, koma, dan ensefalitis.3. Diagnosis dapat dilakukan dengan cara Isolasi, pewarnaan immunoperoxidase, PCR, serologi, dan pencitraan radiologi.4. Pencegahan dapat dilakukan dengan pendidikn pada ibu hamil, memperhatikan makanan kucing, menghilangkan feses kucing, PHBS, kontrol kucing liar, dan pengobatan profilaksis pada penderita AIDS.5. Pengobatan dapat dilakukan dengan memberi Pyrimethamine (Daraprim) Sulfadiazine dan asam folinik.6. Prognosis Toxoplasmosis adalah dapat menimbulkan cacat dan kematian, namun dapat disembuhkan dengan pengobatan yang adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Carme, B. et all. 2004. Severe Acquired Toxoplasmosis Caused by Wild Cycle ofToxoplasma gondii, French Guiana.http://www.cdc.gov/eid/conteent/15/4/pdfs/656.pdf.

Chin, James. 2000. Control of Communicable Diseases Manual. An OfficialReport of The American Public Health Association.

Gnansia, Robert. 2003. Cerebral Toksoplasmosis. Orphanet Encyclopediahttp://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-toxo. Institute for International Cooperationin Animal Biologics. 2005. Toxoplasmosis.

Medows, RM. 2005. Toxoplasmosis Fact Sheet. Georgia Departement Of CommunityHealth. Standards unit, department for evaluations, standards and training centre forinfections.2010. Investigation of Toxoplasma Infection in Pregnancy. http://www.hpa-standardmethods.org.uk/documents/qsop/pdf/qsop59.pdf.

Knapen, Van; Overgaauw, P.A.M. 2008. Toxoplasmosis.http://www.fecava.org/files/EJCAP%2018-3%20p242-245%20 Toxoplasmosis.pdf.

Jones, Effrey; Lopez, Adriana; Wilson, Marianna. 2003.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,Parasitologi Kedokteran,Balai Penerbit FKUI,Jakarta: 2008.

Monotoyama JG, Lienselfeld O. Toxoplasmosis Lancet 2004;363: 1965-76

Obata K. Phylum apicomplexa: gregarines coccidian, and related organism. In Schmidt GD, Roberts LS (Eds). Foundation of parasitology.7thed. New York : Mc Graw Hill;2005.p123-46