Referat Kolera Dan Disentri Basiler Kelompok 1

7/29/2019 Referat Kolera Dan Disentri Basiler Kelompok 1

1/30

Referat II

Kolera dan Disentri Basiler

Blok Tropical Medicine

Oleh Kelompok 1 :

Tuti Bimasari K1A005007

Alit Brahmadhi K1A005009

Luvita K1A005010

Arief Hariyadi S K1A005011

Mustofa K1A005012

Hani Raina M K1A005013

Tisna Sendy P K1A005038

Fibi Niken DS K1A005039

Gemma Ayu D K1A005067

Dini Anggini K1A005068

Pembimbing :

dr. Lieza Dwianasari,MKes

JURUSAN KEDOKTERANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KEEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2008


2/30

I. Pendahuluan

Kolera merupakan infeksi akut intestinal yang disebabkan oleh makanan atau

minuman yang terkontaminasi oleh mikrobakterium Vibrio cholerae. V cholerae

ditemukan oleh Robert Koch saat terjadi outbreakdi Mesir pada tahun 1883. (1)

Sejak tahun 1817, 7 pandemi kolera telah terjadi. 6 pandemi terjadi dari tahun

1817-1923 dan yang disebabkan oleh V choleraea O1 biotype klasik. Pandemi berasal

dari Asia, yang kemudian disusul dengan penyebaran ke Eopa dan Amerika. Pandemi

yang ke 7 disebabkan oleh V Cholerae 01 El Tor, yang pertama kali diisolasi di Mesir

pada tahun 1905. Pandemi ini berasal dari Pulau Celebes, Indonesia, pada tahun 1961.

Pandemi ini mempengaruhi lebih banyak negara dan benua dibandingkan dari 6 pandemi

sebelumnya. Penyebaran terakhir dari pandemi ini adalah Amerika Latin. Jumlah total

kasus yang dilaporkan dari tahun 1997 hingga maret 1998 adalah 120867, 89% dari kasus

tersebut dilaporkan di Afrika.(2)

Pada tahun 2002, semua negara di seluruh dunia terus melaporkan kolera yang

disebabkan oleh V Cholera )1 El Tor. Pada tahun tersebut 142.311 kasus dan 4564

kematian telah dilaporkan kepada WHO oleh 52 negara. Dibandingkan dengan tahun

2002, jumlah kasus yang dilaporkan meningkat 2 kali lipat.(2)

Antara tahun 2002 dan 2004, jumlah kasus yang dilaporkan ke WHO mengalami

penurunan diseluruh dunia. Namun pada tahun 2005 jumlah kasus yang dilaporkan

meningkat 30% dengan 131.943 kasus di 52 negara.(2)

Pada Oktober tahun 1992, sebuah epidemic kolera muncul di Madras, India.

Epidemi ini disebabkan oleh strain baru yaitu yang dikenal dengan nama V Cholera O139

(juga disebut Bengal). Strain ini menyebar sepanjang Bangladesh dan India dan


3/30

selanjutnya menyebar ke Negara-negara tetangga di Asia. Beberapa ahli menganggap

bahwa kejadian ini merupakan pandemic yang ke 8. Sejauh ini, 11 negara di Asia

Tenggara telah melaporkan isolasi dari V cholera serogrup ini. (2)

Jika tidak di tangani, penyakit ini secara cepat akan menyebabkan dehidrasi dan

dapat mengakibatkan kematian pada lebih dari 50% orang yang terinfeksi. Angka

mortalitas akan meningkat pada wanita hamil dan pada anak-anak.(2)

Semua umur berisiko terserang penyakit ini, walaupun janin terhindar dari

penularan secara maternal karena antibodi saat menyusui. Serangan dari biotipe klasik

dari V cholerae biasanya dapat mencegah infeksi rekuren oleh biotipe yang lain, namun

V cholerae El Tor tidak dapat mencegah serangan berikutnya.(2)

Disentri adalah kata umum yang digunakan untuk gangguan gastrointestinal

dengan ciri inflamasi pada intestinal, khususnya pada kolon. Ciri-cirinya meliputi nyeri

abdominal dan kram, tenesmus, dan diare yang terdapat darah dan mukus. (3)

Disentri merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang menyebabkan

tukak terbatas di colon yang ditandai dengan gejala khas yang disebut sebagai sindroma

disentri, yakni:

1) sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus,

2) berak-berak meperet, dan

3) tinja mengandung darah dan lendir.

Adanya darah dan lekosit dalam tinja merupakan suatu bukti bahwa kuman

penyebab disentri tersebut menembus dinding kolon dan bersarang di bawahnya. ltulah

sebabnya pada akhir-akhir ini nama diare invasif lebih disukai oleh para ahli. Dulu,

disentri dianggap hanya terdiri dari dua jenis yang didasarkan pada penyebabnya, yakni


4/30

disentri basiler yang disebabkan oleh basil Shigella spp. dan disentri amuba yang

disebabkan oleh parasit Entamoeba histolytica. Akan tetapi berkat perkembangan pesat

pengetahuan kita tentang mikrobiologi, sindroma disentri di atas temyata disebabkan oleh

berbagai mikroba, bakteri dan parasit, yakni: Shigella spp., Salmonella spp.,

Campylobacter spp., Vibrio parahaemolyticus, I'leisomonas shigelloides, EIEC

(Enteriinnasive E. coil), Aeromonus spp., Entamoeba histolytica atau Giardia lambha. (4)

Dikenal ada empat spesies dari Shigellaberdasarkan reaksi biokimia dan serologi,

yaitu: Sh. Jlexneri, Sh. boydii, Sh. dysentriae dan Sh. sonnei. Ketiga spesies pertama

masih dibagi lagi dalam serotipe sedang Sh. sonnei dibagi menurut tipe colisin. Hingga

sekarang sudah dikenal ada 8 scrotipe Sh. Jlexneri, 15 serotipe Sh. boydii, 10 serotipe Sh.

Ysentriae dan 15 tipe colisin Sh. sonnei. Berdasarkan isolasi penderita diare dari RS

Karantina Jakarta pada tahun 1980--1985 spesies terbanyak dari Shigella ialah Sh.

Jlexneri (47,1%) lalu menyusul Sh. dysentriae (27.4%). Hal ini tidak jauh berbeda

dengan apa yang ditemukan di Singapura dan negara ASEAN lainnya. (4)

Beberapa spesies Salmonella yang bukan S. typhi, S. paratyphi A dan B dapat

menyebabkan diare invasif. Penyakit ini lebih sering terdapat di negara yang

penduduknya pemakan daging. Maka dapat dimengerti bahwa Salmonellosis menjadi

problem kesehatan yang lebih besar di negara yang telah maju dibandingkan dengan

negara yang sedang berkembang. (4)

Campylobacter jejuni (dulu disebut "vibrio lainnya" (related vibrio) mulai

muncul sebagai penyebab penting penyakit diare. Diperkirakan unggas merupakan

reservoir yang paling potensial. Hal ini amat penting karena Indonesia penduduknya

lebih senang makan daging unggas daripada daging sapi. Selain itu telur juga memegang


5/30

peran penting dalam,penularan penyakit ini. Berbagai letusan penyakit ini di Inggris,

Amerika Serikat dan Canada telah dihubungkan dengan susu yang tidak dipasteurisasi.

Susu terkontaminasi melalui kontak langsung dengan tinja sapi. C. jejuni akan dapat

bertahan selama 22 hari dalam susu yang disimpan pada 4C tapi segera mati apabila

dipasteurisasi. (4)

Sejak 1967, para peneliti di Jepang, Brazil dan negara-negara lain telah

membuktikan bahwa serotipe tertentu dari E. coli selain dari yang dinamakan EPEC

(serotipe tertentu lainnya dari E. coli), telah berhasil diisolasi dari tinja penderita anak

dan dewasa yang menderita diare invasif.

(4)


6/30

II. Patogenensis dan Patofifiologis

a. Kolera,

Kolera disebabkan oleh infeksi Vibrio cholerea. Vibrio cholerae banyak

ditemukan di permukaan air yang terkontaminasi dengan feses yang mengandung kuman

tersebut sehingga penularannya dapat melalui air, makanan dan sanitasi yang buruk. V.

cholerae merupakan bakteri gram negative, berbentuk koma. Kuman ini tidak

membentuk spora. (5)

Kuman ini bergerak sangat aktif karena mempunyai satu buah flagella polar yang

halus (monotrikh). Panjangnya 5 - 8 m dan lebarnya 1,4 2,6 m. Hidup pada suhu

uptimal 20 30 . Kuman ini tidak membentuk spora. Pada kultur dijumpai koloni yang

cembung (convex), halus dan bulat yang keruh (opaque) dan bergranul bila disinari.(1,5)

V. cholerae bersifat aerob atau anaerob fakultatif. Suhu optimum untuk

pertumbuhan pada suhu 18-37C. Dapat tumbuh pada berbagai jenis media, termasuk

media tertentu yang mengandung garam mineral dan asparagin sebagai sumber karbon

dan nitrogen. V. cholerae ini tumbuh baik pada agar Thiosulfate-citrate-bile-sucrose

(TCBS), yang menghasilkan kolono berwarna kuning dan pada media Telurite-

taurocholate-gelatin-agar (TIGA). (5)

Dalam keadaan alamiah, V. cholerae hanya pathogen terhadap manusia.

Seseorang yang memiliki asam lambung yang normal memerlukan menelan sebanyak

1010 atau lebih V. cholerae dalam air agar dapat menginfeksi, sebab kuman ini sangat

sensitive pada suasana asam. Jika mediatornya makanan, sebanyak 102 104 organisme

yang diperlukan, karena kapasitas buffer yang cukup dari makanan. (5)


7/30

Organisme ini menular dengan cara oral melalui makanan dan minuman. Pada

penularan melalui air dosis infeksiusnya antara 103-106 organisme. Untuk menular

melalui makanan, lebih sedikit organisme yang diperlukan (102-104) untuk dapat

mengakibatkan penyakit.(2)

V. cholerae ini menghasilkan enterotoksin yang tidak tahan asam dan panas,

mengandung 98 % protein, 1 % lipid dan 1 & karbohidrat. Pada tiap molekul enterotoksin

ini terdiri dari 5 subunit B (binding) dan 1 sub unit A (active). Sub unit A ini mempunyai

2 komponen, A 1 dan A 2. Enterotoksin ini berikatan dengan reseptor ganglion pada

permukaan enterocytes melalui 5 sub unit B. sedangkan komponen A 2 sub unit

mempercepat masuknya enterotoksin ke sel dan komponen A 1 sub unit bertugas

meningkatkan aktivitas adenil siklase. Akibatnya produksi cAMP meningkat yang

menyebabkan meningkatnya sekresi cairan dan elektrolit sehingga menimbulkan diare

massif dengan kehilangan cairan mencapai 20 liter per hari. Pada kasus berat bias

ditambah dengan gejala dehidrasi, syok, gangguan elektrolit dan kematian. (5)

V. cholerae ini tidak bersifat invasive, kuman ini tidak masuk ke dalam aliran

darah tetapi tetap berada di dalam saluran usus. V. cholerae yang virulen harus menempel

pada mikrovili permukaan sel epitel usus baru menimbulkan keadaan pathogen. Di sana

mereka melepaskan toksin kolera atau enterotoksin. Toksin kolera diserap di permukaan

gangliosida sel epitel dan merangsang hipersekresi air dan klorida serta menghambat

absorpsi natrium. Akibatnya akan kehilangan banyak cairan dan elektrolit. Secara

histology, usus tetap normal. (5)


8/30


9/30

b. Disentri Basiler,

Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron

(=usus),yang berarti radang usus. Disentri basiler adalah suatu infeksi akut kolon yang

disebabkan oleh bakteri. Infeksi bakteri ini mempunyai 3 gejala khas, yaitu sakit perut

yang disertai tenesmus, diare, dan tinja yang mengandung darah dan lendir.

Dahulu, disentri dianggap hanya terdiri dari dua jenis yang didasarkan pada

penyebabnya, yakni disentri basiler yang disebabkan oleh basil Shigella sp. dan disentri

amuba yang disebabkan oleh parasitEntamoeba histolytica.Namun, perkembangan pesat

pengetahuan kita tentang mikrobiologi, sindroma disentri di atas temyata dapat

disebabkan oleh Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter sp., Vibrio

parahaemolyticus,I'leisomonas shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E. coil),Aeromonus

sp., Entamoeba histolytica atau Giardia lambha.

Manusia merupakan sumber penularan dan hospes alami dari penyakit ini.

Disentri basiler ini dapat terjadi di daerah mana pun dan paling banyak terjadi di tempat

dengan sanitasi lingkungan dan tingkat kesehatan perorangan yang rendah, misalnya

penjara, panti asuhan, rumah sakit jiwa, dan pengungsian padat penduduk. Disentri bailer

ini endemis di darah yang beriklim tropis.

1. Shigella sp.

Kuman Shigella sp. terdapat pada feses penderita dan infeksi shigella ini dapat

ditularkan dari penderita ke orang yang sehat melalui jalur fekal-oral. Kebanyakan dari

infeksi Shigella sp. ini terjadi akibat perpindahan kuman Shigella sp. dari feses yang
http://articles.gourt.com/id/bahasa%20Yunanihttp://articles.gourt.com/id/bahasa%20Yunani


10/30

terinfeksi melalui tangan orang yang satu ke mulut orang lain. Hal ini terjadi akibat

kebersihan dasar dan kebiasaan mencuci tangan yang buruk atau tidak adekuat.

Epidemi penyakit ini dapat melalui foodborne dan waterborne. Infeksi Shigella

ini dapat melalui makanan yang telah tercemari oleh kuman Shigella melalui tangan

pembuatnya yang tidak higienis. Sayur-sayuran juga dapat terkontaminasi jika dipanen

dari tanah yang dipupuk dengan pupuk yang terkontaminasi atau dari tanah yang

terkontaminasi feses pekerja yang menderita disentri. Shigella sp. ini dapat pula

disebarkan oleh lalat. Lalat dapat hinggap di feses yang infeksius dan kemudian

mencemari makanan. Infeksi Shigella sp. ini juga dapat melalui air minum yang telah

terkontaminasi kuman Shigella.

Shigella sp. sebagai penyebab terbanyak disentri basiler merupakan kuman yang

unik di antara enteropatogen lainnya. Ambang infeksinya rendah yaitu 10 - 200 ( < 10 3 )

kuman sudah cukup untuk menularkan penyakit tersebut dari penderita ke orang lain.

Dengan demikian, penyebarannya yang sangat cepat melalui fekal oral dan epidemi

penyakit ini sulit dicegah pada penduduk yang kesehatan perorangannya buruk. Hal lain

yang juga unik adalah sifat basil ini yang rapuh (fragile, cepat mati diluar tubuh

hospesnya), menyebabkan penyakit ini lebih banyak tertular dengan cara kontak langsung

(person to person). Sehingga penyakit ini sering disebut sebagai hand washing disease,

yaitu bahwa penularan penyakit ini dapat dicegah dengan cuci tangan yang benar.


11/30

Klasifikasi

Kingdom :Bacteria

Phylum :Proteobacteria

Class : Gamma Proteobacteria

Ordo :Enterobacteriales

Family :Enterobacteriaceae

Genus : Shigella

Species : Shigella dysentriae, Shigella flexneri, Shigella bondii, Shigella sonnei

Shigella ditemukan lebih dari 100 tahun yang lalu oleh seorang mikrobiologis dari

Jepang yang bernama Shiga. Ada 4 spesies shigella yaitu S.dysentriae, S.flexneri,

S.bondii, dan S.sonnei. Namun demikian, spesies shigella yang paling sering

menyebabkan disentri basiler di negara-negara berkembang termasuk Indonesia adalah

S.bondii, S.flexneri dan S.dysentriae. Sedangkan S.sonnei paling sering ditemukan di

negara maju.

Shigella adalah bakteri gram negatif, batang ramping, tidak berkapsul, tidak

membentuk spora, basil nonmotil, fakultatif anaerob tetapi dapat tumbuh baik secara

anaerob, dan termasuk dalam famili enterobacteriaceae. Kultur shigella menunjukkan

koloni cembung, bundar, transparan dengan diameter sampai kira-kira 2 mm dalam

waktu 24 jam.


12/30

Morfologi Shigella sp.

Koloni Shigella sp. dalam berbagai media

Shigella mempunyai bentuk antigen yang kompleks dan kebanyakan dari mereka

mempunyai antigen O yang sama dengan basil enterik lainnya. Antigen O merupakan

bagian terluar dinding sel lipopolisakarida dan terdiri dari unit berulang polisakarida.

Antigen O tahan terhadap panas dan alkohol. Antibodi terhadap antigen O adalah IgM.


13/30

Shigella memiliki 2 jenis toksin, yaitu endotoksin dan eksotoksin. Pada autolisis,

semua shigella mengeluarkan toksin lipopolisakaridanya. Endotoksin ini mungkin yang

berpengaruh terhadap iritasi dinding usus. Eksotoksin merupakan sebuah protein yang

antigenik yang merangsang produksi antitoksin. Eksotoksin ini menghambat penyerapan

gula dan asam amino pada usus kecil.

Proses patologi yang penting adalah invasi bakteri ke dalam sel epitel mukosa

usus. Shigella ini biasanya berkoloni di daerah kolon terutama daerah sigmoid. Koloni

bakteri ini akan menginvasi dan masuk ke dalam sel epitel mukosa usus penderita. Di

dalan sitoplasma sel epitel ini, bakteri akan mengadakan multiplikasi dan menyebar

secara intrasel dan intersel yang berdekatan. Shigella sp. ini segera memproduksi

enterotoksin atau endoktoksin yang merangsang peningkatan cAMP, sehingga

mengakibatkan hipersekresi usus (diare cair, diare sekresi). Selain enterotoksin, Shigella

sp. ini juga memproduksi eksotoksin atau Shiga toxin. yang bersifat sitotoksik. Toxin ini

bekerja dengan merusak ribosom untuk menginaktifasi sintesis protein sel sehingga sel

mati. Kematian sel epitel ini akan menginduksi infiltrasi sel-sel radang dan proses

selanjutnya yang terjadi adalah nekrosis sel epitel usus mengakibatkan ulkus-ulkus kecil

di dinding lumen usus. Dari ulkus-ulkus inilah eritrosit-eritrosit dan plasma dari sel yang

lisis keluar ke lumen usus, yang kemudian bercampur bersama feses.


14/30

2. Salmonella sp.

Seperti diketahui Salmonella merupakan penyaldt zoonosis, hewan dan unggas

merupakan reservoir penyakit ini, .dan manusia tertular melalui makanan, daging, unggas

dan telur. (4)

3.Campylobacter spp.

Pada akhir-akhir ini Campylobacter jejuni (dulu disebut "vibrio lainnya" (related

vibrio) mulai muncul sebagai penyebab penting penyakit diare. Penyakit ini umumnya

adalah zoonosis walaupun penularan dari orang melalui air yang terkontaminasi. Infeksi

Campylobacterterutama terdapat pada masa kanak-kanak dan diare yang ditimbulkannya

biasanya lebih dari 7 hari walaupun dengan gejala yang tidak terlalu berat. (4)

4. EIEC (Entero Invasive E. coli)

Sekarang telah diketahui bahwa serotipe dari I. coli yang invasif ialah: 028ac,

029, 0112ac, 0124, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164 dan 0167. Serotipe 0124 merupakan

EIEC yang paling sering menimbulkan letusan epidemi, seperti yang terjadi di Hongaria

dan USA. EIEC sangat menyerupai Shigella karena sifat biokimia yang sering sama yaitu

laktosa negatif, tidak bergerak, dekarboksilase lysin juga negative, selain itu mempunyai

antigen somatik 0 yang bersamaan 10. (4)

Kesulitan yang timbul dalam isolasi EIEC dari penderita diare invasif ialah cara

membedakannya dari E coli lainnya. Karena dari 85% orang normal maupun yang diare

dapat diisolasi E. coli. Dengan begitu reaksi biokimia dan serologi dari isolat E. coil

yang cukup besar tak mungkin dilakukan secara rutin. Penentuan EIEC secara Sereny test


15/30

Il yaitu dengan mempergunakan minimal dua marmut untuk tiap isolat E. coli dari satu

penderita, akan memakan biaya yang sangat besar.(4)


16/30

III.Gambaran Klinik

a. Kolera,

Sebagian besar infeksi yang disebabkan oleh V.cholerae ini asimtomatik atau

terjadi diare yang ringan. Masa inkubasi selama 1-4 hari sampai timbul gejala, tergantung

pada inokulan yang tertelan (6).

Gejala kolera yang khas dimulai dengan munculnya diare yang encer dan banyak,

tanpa didahului oleh rasa mual dan tanpa adanya tenesmus. Dalam waktu singkat tinja

yang semula berwarna dan berbau feses berubah menjadi cairan berwarna putih keruh

yang mirip air cucian beras ( rice water stool ). Cairan ini mengandung mucus, sel

ephitelial dan sejumlah besar vibrio. Muntah timbul kemuadian setelah diare diikuti

gejala mual. Kejang otot dapat menyusul, baik dalam bentuk fibrilasi maupun fasikulasi

atau kejang klonik yang nyeri dan mengganggu. Otot yang sering terlibat antara lain

betis, biseps, triseps, pectoralis, dan dinding perut ( kram perut) (7,8).

Penderita akan kehilangan cairan dan elektrolit dengan cepat yang dapat

mengarah kepada dehidrasi berat, syok dan anuria. Tanda-tanda dehidrasi tampak jelas,

kelopak mata cekung, bibir yang kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit berkurang,

jari-jari tangan dan kaki tampak kurus dengan lipatan-lipatan kulit, terutama ujung jari

yang keriput ( Washer women hand ), diuresis berangsur-angsur kurang dan berakhir

dengan anuria (8).


17/30

b. Disentri Basiler

Masa tunas disentri basiler berlangsung dari beberapa jam sampai 3 hari dan

jarang lebih dari 3 hari. Penyakit ini dapat timbul perlahan-lahan atupun cepat dan

mendadak. Gejala yang timbul dapat bervariasi seperti defekasi sedikit tapi sering, sakit

perut disertai nyeri kolik, muntah dan sakit kepala. Pada awalnya defekasi sedikit-sedikit

sampai isi usus terkuras habis, selanjutnya pada keadaan ringan masih dapat

mengeluarkan cairan, tetapi jika keadaan berat, feses menjadi berlendir dan disertai

darah. Feses ini bersifat basa. Secara mikroskopik didapatkan sel-sel pus, sel-sel darah

putih/merah, sel makrofag besar, dan kadang-kadang dijumpai Entamoeba coli. Suhu

badan bervariasi dari rendah-tinggi, nadi cepat, dan gambaran sel-sel darah tepi tidak

mengalami perubahan. (9)

Bentuk klinis dapat bermacam-macam, antara lain:

1. Berat (fulminatingcase)

Biasanya disebabkan oleh S.dysentriae. terjadinya cepat, defekasi seperti

air, muntah-muntah, suhu badan subnormal, cepat terjadi dehidrasi, renjatan

septik dan dapat meninggal jika tidak segera ditolong. Kadang-kadang gejala

tidak khas seperti kolera atau keracunan makanan. Pada kasus fulminating ini,

gejala-gejalanya timbul secara mendadak dan berat, disertai pengeluaran feses

yang berlendir, berdarah dan banyak serta rasa ingin defekasi terus-menerus.

Karena hal tersebut maka timbul rasa haus, kulit kering dan dingin, turgor kulit

berkurang karena dehidrasi, muka menjadi kebituan, ekstremitas dingin, dan

viskositas darah meningkat (hemokonsentrasi).


18/30

Sakit perut terutama di bagian kiri, terasa melilit disertai pengeluaran feses

sehingga mengakibatkan perut menjadi cekung. Anus menjadi nyeri dan dapat

timbul prolaps. Bila terdapat hemoroid interna, bisa menjadi hemoroid eksterna.

Suhu tubuh lebih dari 390C tetapi bisa juga subnormal. Nadi cepat dan halus

kadang disertai nyeri otot dan kejang. Jika tidak diobati penyakit ini dapat

berkembang dan menyebabkan keadaan umum memburuk, inkontinensia alvi dan

urin, gelisah, tetapi kesadaran masih tetap baik, dan kelainan-kelainan lain

bertambah berat. Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi perifer,

anuria, dan koma uremik.

2. Sedang

Keluhan dan gejala bervariasi, feses biasanya lebih berbentuk, mungkin dapat

mengandung sedikit darah dan lendir.

3. Ringan

Keluhan-keluhan gejala lebih ringan.

4. Menahun

Terdapat serangan seperti bentuk akut secara menahun, tetapi jarang sekali terjadi

bila mendapat pengobatan yang baik. (9)


19/30

IV. Prinsip Penatalaksanaan Kolera dan Disentri Basiler

A. Promotif (Disentri Basiler dan Kolera):

a. Memberikan pengetahuan mengenai penyakit kolera dan disentri basiler,

transmisi penyakit kolera dan disentri basiler, tanda dan gejala penyakit kolera

dan disentri basiler.

b. Memberikan penyuluhan mengenai pentingnya sanitasi air, sistem pembuangan

sampah dan tinja yang baik, hygiene pengolahan dan penyimpanan makanan, dan

perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS).

B. Preventif (Disentri Basiler dan Kolera):a. Penjernihan cadangan air dan pembuangan tinja yang memenuhi standar sangat

penting dalam mencegah terjadinya kolera dan disentri basiler.

b. Meminum air yang sudah terlebih dahulu dimasak dan berasal dari sumber air

yang tidak tercemar.

c. Menghindari sayuran mentah atau ikan dan kerang yang dimasak tidak sampai

matang.

d. Mencuci tangan sebelum makan dengan mengunakan sabun.

e. Mencuci peralatan makan dengan air yang bersih dan mengalir.

f. Pemberian antibiotik tetrasiklin bisa membantu mencegah penyakit pada orang-

orang yang sama-sama menggunakan perabotan rumah dengan orang yang

terinfeksi kolera


20/30

C. Kuratif Pada Penderita Kolera :

Dasar penatalaksanaan kolera adalah : Terapi simptomatik dan kausal secara

simultan yang terdiri dari :

1. Menentukan derajat dehidrasi baik pada anak maupun dewasa.

Derajat dehidrasi pada anak dapat dilihat berdasarkan tanda dan gejala berikut:

Penentuan Derajat Dehidrasi Pada Dewasa dapat Menggunakan Skor Daldiyono

Klinis Skor

Rasa haus / muntah

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg

Tekanan darah sistolik 2 dt

Kehilangan cairan < 5 % BB 5 10 % BB > 10 % BB

Rehidrasi Plan A Plan B Plan C


21/30

Nadi > 120x/menit

Kesadaran apatis

Kesadaran somnolen, sopor, atau koma

Frek napas > 30 x/menit

Fasies kolerika

Vox cholerica

Turgor kulit menurun

Washer womans hand

Akral dingin

Sianosis

Umur 50-60 tahun

Umur > 60 tahun

1

1

2

1

2

2

1

1

1

2

-1

-2

Defisit cairan (ml) : skor/15 x Berat badan (kg) x 0,1 x 1000

2. Tatalaksana mencakup penggantian kehilangan cairan tubuh secara cepat dan

cermat. Rehidrasi dilaksanakan pada 2 tahap, yaitu tahap terapi rehidrasi dan

rumatan. Pada kedua tahap ini diperhitungkan kebutuhan harian akan cairan dan

nutrisi. Pada dehidrasi berat yang disertai renjatan hipovolemik, dan muntahan

tidak terkontrol terapi rehidrasi diberikan secara infus intravena. Pada kasus

ringan dan sedang dapat dilakukan secara peroral dengan cairan rehidrasi oral


22/30

atau oral rehidration solution (ORS). Untuk keperluan rumatan dapat diberikan

cairan dengan konsentrasi garam yang rendah seperti air minum biasa, atau susu

yang diencerkan, dan air susu ibu terutama untuk bayi dan anak-anak.

Petunjuk Terapi Rehidrasi pada Anak(10) :

Plan A (Rehidrasi untuk kehilangan cairan < 5% :

a. Cairan rehidrasi = oralit dapat diganti dg CRT (cairan rumah tangga), misal

: LGG, kuah sayur, air tajin, dst

b. Pemberian : + 50 ml/kgBB dlm 4-6 jam

c. Ditambah CWL sesuai pengeluaran (~usia/BB anak) :

d. usia < 1 th = + 50 ml/x bab

e. 1-5 th = 50 100 ml/x bab

Plan B (Rehidrasi untuk dehidrasi sedang)

a. Kehilangan cairan 5-10 % BB

b. Rehidrasi : dg cairan: 50 100 ml/kgBB (rata2 75ml/kg) dlm 4 6 jam +

CWL

c. Cairan rehidrasi : oralit (diberikan peroral) bila gagal : rehidrasi dg IVFD /

infus. Cairan infus kristaloid : RL, RA, NaCl


23/30

Plan C :

a. Kehilangan cairan > 10% BB rehidrasi : dg kebutuhan cairan : > 100

ml/kgBB

b. Harus diberikan lewat infus

c. Rujuk ke RS / PKM dg perawatan

d. Sering menyebabkan kematian

e. Cara rehidrasi : infus 100 ml/kg dlm 3-6 jam evaluasi.

f. Cairan infus : kristaloid : RL, RA, NaCl.

g. Cara rehidrasi (100 ml/kg dlm 3-6 jam)

Usia Tahap I:

30 ml/kg

Tahap II:

70 ml/kg

Jumlah :

100 ml/kg

> 1 tahun 30 menit 2,5 jam 3 jam

< 1 tahun 60 menit 5 jam 6 jam

Petunjuk Terapi Rehidrasi Kolera pada Dewasa

Derajat

dehidrasi

Macam

cairan

Jumlah

Cairan

Jangka waktu

pemberian

Ringan ORS 50 ml/KgBB

Maks 750 ml/jam

3-4 jam

Sedang ORS 100 ml/KgBB

Maks 750 ml/jam

3 jam

Berat Intravena RL 110 ml/KgBB 3 jam pertama

guyur sampai nadi


24/30


25/30

dosis tunggal selama 3 hari

Trimetoprim-sulfametaksasole (5 mg/Kg

trimetroprim + 25 mg/Kg

sulfametaksasole) peroral 2 kali sehari

selama 3 hari.

Furazolidon 100 mg peroral 4 kali sehari

selama 3 hari

Anak Tetrasiklin 12,5 mg/Kg

peroral 4 kali sehari selama

3 hari.

Eritromisin 10 mg/Kg peroral 3 kali

sehari selama 3 hari.

Doksisiklin 6 mg/Kg peroral

dosis tunggal

Trimetoprim-sulfametaksasole (5 mg/Kg

trimetroprim + 25 mg/Kg

sulfametaksasole) peroral 2 kali sehari

selama 3 hari.

Furazolidon 1,25 mg/Kg peroral 4 kali

sehari selama 3 hari

D. Kuratif Penderita Disentri Basiler :

a. Prinsip dalam melakukan pengobatan ialah istirahat mencegah atau

memperbaiki dehidrasi, dan pada kasus yang berat diberikan antibiotika.

b. Cairan dan elektrolit

Dehidrasi ringan sampai sedang dapat dikoreksi dengan cairan rehidrasi

oral. Jika frekuensi buang air besar terlalu sering, dehidrasi akan terjadi dan berat

badan akan turun, sehingga diberikan cairan melalui infus. Jika penderita tidak


26/30

muntah, cairan dapat diberikan melalui minuman atau pemberian air kaldu atau

dapat juga oralit. Jika penderita berangsur sembuh, susu tanpa gula dapat

diberikan.

c. Terapi Medikamentosa

Bila telah terdiagnosis shigelosis, pasien diobati dengan antibiotika. Jika

dalam 2 hari menunjukkan perbaikan, maka terapi dilajutkan hingga 5 hari. Bila

tidak ada perbaikan, maka diberikan obat dengan jenis yang lain. Jika dengan

pengobatan antibiotika kedua juga tidak ada perbaikan, maka diagnosis ditinjau

ulang dan dilakukan pemeriksaan tinja, kultur, dan resistensi. Saat ini banyak

shigela resisten terhadap ampisilin dan sulfametoksasole. Jika ampisilin masih

peka, maka diberikan dosis 4x500 mg/hari selam 5 hari. Dosis trimetoprim-

sulfametoksasole 2x960 mg/hari selama 3-5 hari. Amoksisilin dianggap tidak

efektif untuk disentri basiler.

Pemakaian jangka pendek dengan dosis tunggal fluorokuinolon seperti

siprofloksasin (2x500 mg/hari selama 3 hari ) atau makrolide azithromisin ( 1 g

dosis tunggal) dan sefiksim (400 mg/hari selama 5 hari) berhasil baik untuk

disentri basiller. Siprofloksasin kontraindikasi diberikan pada anak dan ibu hamil.

Bila terjadi S.dysentriae tipe 1 resisten terhada obat, diberikan asam nalidiksik

(3x1 g/hari selama 5 hari).

E. Rehabilitasi :

Diberikan makanan lunak sampai frekuensi berak kurang dari 5 kali/hari,

kemudian diberikan makanan ringan bila ada kemajuan. (11)


27/30

V. Kesimpulan dan Saran

a. Kesimpulan,

Penyakit kolera dan disentri basiler merupakan penyakit yang menyerang

saluran intestinal. Keduaa penyakit ini memiliki salah satu gambaran klinis yang

sama yaitu terjadinya diare pada penderitanya. Penyakit ini merupakan foodborne

dan waterborne disease yaitu penularannya melalui makanan maupun air yang

terkontaminasi masing-masing agent penyebab penyakit tersebut. Pencegahan


28/30

terhadap kedua penyakit itu dapat dilakukan melalui kebersihan dari perorangan

maupun kebersihan lingkungan masyarakat.

b. Saran,

1. Perlu dilakukan peningkatan pengetahuan mengenai kedua penyakit ini

sehingga dapat dilakukan pencegahan terhadap kejadian penyakit ini.

2. Diperlukan tingkat kesadaran yang tinggi akan maslah kebersihan individu

untuk mencegah terjadinya penularan penyakit ini.

3. Penanganan terhadap penyakit ini meliputi penanganan terhadap gejala klinis

yang dideritanya yaitu diare, dengan mencegah terjatuhnya pasien kepada

kondisi dehidrasi. Serta penanganan terhadap agent penyebab.

4. Penanganan terhadap agent penyebab diberikan antibiotik, akan tetapi dalam

pemberian antibiotik diperlukan pemantauan yang lebih, yaitu bila pada hari

ke 3 tidak mengalami perubahan maka pemberian antibiotik dihentikan dan

diberikan antibiotik yang lain. Jika pada hari ke 5 tidak juga mengalami

perubahan maka dilakukan kultur untuk mengetahui penyebab penyakit

tersebut dan di berikan tereapi yang tepat.

Daftar Pustaka

1. Amelia. 2006 . Vibrio Cholera. USU Repository Available in

http://library.usu.ac.id/download/fk/05010682.pdf

2. Sajeev Handa, MB, BCh, BAO, LRCSI, LRCPI, Director . Division of

Hospitalist Medicine, Department of Medicine, Rhode Island Hospital. Nov 20,

2007.Available in http://www.emedicine.com/med/TOPIC351.HTM
http://library.usu.ac.id/download/fk/05010682.pdfhttp://www.emedicine.com/med/TOPIC351.HTMhttp://library.usu.ac.id/download/fk/05010682.pdfhttp://www.emedicine.com/med/TOPIC351.HTM


29/30

3. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Disentry

4. Simanjuntak. Epidemiologi Disentri. Cermin dunia Kedokteran no. 72. 1991

Available in

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_EpidemiologiDisentri.pdf/08_Epidem

iologiDisentri.html

5. dr. Sri Amelia. Vibrio Cholerae. Medan: Universitas Sumatera Utara. 2005

6. Jawetz, Melnick & Adelbergs, Medical Microbiology, McGraw-Hill

Companies Inc, Twenty Second Edition, 2001, pp. 335-237.

7. Warren Levinson & Ernest Jawetz, Medical Microbiology & Immunology,

McGraw-Hill Companies, Seventh Edition, pp. 125-126.

8. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

Jilid 1, Edisi ketiga, Balai Penerbir FK UI, 1996, hal. 443-450.

9. Sudoyo, A.W.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed IV. Jakarta: Pusat

Penerbitan IPD FKUI. 2006: 1839-1841.

10. H. Soemarsono. Kolera. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi

IV. Jakarta: FKUI. 2006: 1749-1752.

11. Akmal syaroni. Disentri basiler. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid

III edisi IV. Jakarta: FKUI. 2006: 1839-1841
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Disentryhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_EpidemiologiDisentri.pdf/08_EpidemiologiDisentri.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_EpidemiologiDisentri.pdf/08_EpidemiologiDisentri.htmlhttp://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Disentryhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_EpidemiologiDisentri.pdf/08_EpidemiologiDisentri.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_EpidemiologiDisentri.pdf/08_EpidemiologiDisentri.html


30/30

Documents

Referat Kolera Dan Disentri Basiler Kelompok 1