Referat Obgyn Peb Nmh

8/9/2019 Referat Obgyn Peb Nmh

1/22

Clinical Session Report

PREEKLAMSIA BERAT

Oleh :

Nurul Maulidya Hidayat 0910313212

Preseptor :

Bagian Ilmu Kebidanan

RSUD Achmad Muchtar Bukittinggi

Fakultas Ked kteran Uni!ersitas Andalas

"#$%

1


2/22

BAB I

PE&DA'ULUA&

$($ Latar Belakang

Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan disertai proteinuria

setelah usia gestasi 20 minggu atau segera setelah persalinan. e!ala ini dapat !uga timbul

sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit tro"oblast.

#ahulu adanya edema merupakan ge!ala penting dari preeklamsia. Namun

sekarang$ untuk menegakkan diagnosis preeklamsia ge!ala tersebut tidak harus ada. #i

%ndonesia eklamsia & di samping penyakit in"eksi ' masih merupakan sebab utama

kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini

preeklamsia$ yang merupakan tingkat pendahuluan eklamsia dan penanganannya perlu

segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. (adi !elas bah)a

pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk men*ari tanda + tanda

preeklamsia.

,omponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah sistolik -1 0

mmHg$ atau bila tekanan darah diastolik - 90 mmHg pada )anita yang biasanya

memiliki tekanan darah yang normal sebelum hamil. #iagnosa preeklamsia memerlukan

paling sedikit 2 kali pemeriksaan tekanan darah yang abnormal$ yang diukur sedikitnyadalam selang )aktu / !am.

Proteinuria timbul bila konsentrasi protein urin menun!ukkan nilai 300 mg

selama 2 !am. Pengumpulan urin 2 !am merupakan pemeriksaan yang penting untuk

menegakkan diagnosa preeklamsia. Namun bila pemeriksaan tidak mungkin dilakukan$

maka kadar - 30 mg d & sedikitnya 1 pada tes dipsti*k ' dalam sedikitnya 2 kali

pemeriksaan sample urin se*ara a*ak$ dengan !arak masing + masing / !am$ dapat

digunakan untuk menegakkan diagnosa preeklamsia.

$(" Batasan Masalah

Makalah ini hanya terbatas pada de"inisi$ epidemiologi etiologi$ patogenesis$

diagnosis$ talaksana$ dan komplikasi dari preeklamsia berat.

2


3/22

$() Tu*uan Penulisan

4u!uan penulisan re"erat ini adalah untuk menambah pengetahuan dan pemahaman

tentang preeklamsia berat.

$(+ Met de Penulisan

Penulisan makalah ini berdasarkan tin!auan kepustakaan dengan meru!uk ke

beberapa literatur yang ada.

3


4/22

BAB II

TI&,AUA& PUSTAKA

Preeklamsia dapat diklasi"ikasikan men!adi preeklamsia ringan dan berat.

Preeklamsia berat sering dihubungkan dengan oliguria$ gangguan serebral atau 5isual$

edema paru atau sianosis$ nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen$ gangguan

"ungsi hati$ trombositopenia$ atau gangguan pertumbuhan !anin. Pada preeklamsia ringan$

terdapat hipertensi dan proteinuria$ tapi tidak terlalu menon!ol dan pasien !uga tidak

menun!ukkan adanya dis"ungsi organ + organ yang lain.

"($ De-inisi

Preeklamsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias hipertensi$edema dan proteinuria yang ter!adi setelah umur kehamilan 20 minggu sampai segera

setelah persalinan.

"(" E.idemi l gi

#i 678 preeklamsia ter!adi sekitar / + dari seluruh kehamilan. ;ata + rata

eklamsia adalah 0$0< . Preeklamsia berhubungan dengan angka rata + rata morbiditi

dan mortaliti perinatal yang tinggi. Preeklamsia adalah penyebab kematian maternal

tertinggi kedua$ sekitar 12 + 1 dari kehamilan yang berhubungan dengan kematian

maternal. =anita berkulit hitam mempunyai resiko relati" 2 kali lebih besar untuk

preeklamsia dibandingkan )anita berkulit putih sedangkan )anita yang lebih muda

mempunyai resiko relati" 3 kali lebih besar untuk preeklamsia dibandingkan )anita yang

lebih tua.

Pre>eklampsia adalah penyakit yang umumnya ditemukan pada primigra5ida dan

usia ibu yang ekstrim. angguan hipertensi mengenai hampir gestasi dan pre>

eklampsia mengenai sekitar ? kehamilan$ dengan insiden 23$/ kasus per 1000

kelahiran di 8merika serikat$ di 7ingapura 0$13>/$/ $ sedangkan di %ndonesia 3$ > $< .

#ari penelitian tahun 19 0 didapatkan kasus pre>eklampsia $? . Pre>eklampsia dan

eklampsia menyebabkan 90 kematian ibu hamil di negara berkembang. 7ekitar 1<

kelahiran prematur diindikasikan karena pre>eklampsia. 7elain itu$ data tahun 1990>1999


5/22

menun!ukkan peningkatan 0 !umlah kasus pre>eklampsia. 8kan tetapi$ perbedaan

kriteria diagnosis dan pen*atatan yang kurang baik menyebabkan sulitnya

membandingkan "rekuensi pre>eklampsia pada populasi yang berbeda. Peningkatan

angka kematian merupakan penanda primer kualitas pera)atan bukannya penanda

"rekuensi penyakit.

"() Eti l gi

8pa yang men!adi penyebab preeklamsia sampai sekarang belum diketahui. 4elah

terdapat banyak teori yang men*oba menerangkan sebab musabab penyakit tersebut$ akan

tetapi tidak ada yang dapat memberi !a)aban yang memuaskan. Penelitian terbaru

menggunakan "aktor + "aktor resiko yang ada untuk mengembangkan teori mengenai

penyebab preeklamsia yang sebenarnya. @aktor + "aktor tersebut diantaranya :

• ;esiko relati" kali lebih besar pada anak perempuan atau saudara perempuan

dari )anita yang pernah mengalami preeklamsia.

• ;esiko relati" 3 kali lebih besar pada )anita hamil pada usia muda

> Nuliparitas < kasus preeklamsia ter!adi pada )anita primigra5ida

> ,ehamilan kembar & gemelli '

• ;esiko relati" 2 kali lebih besar pada :

> multiparitas dan konsepsi dengan pasangan baru> tidak menikah

> ras kulit hitam

• @aktor resiko tambahan :

> diabetes pada )anita dengan diabetes gestasional resiko meningkat 1< $

sedangkan )anita dengan pregestasional diabetes memiliki resiko 30

ter!adinya preeklamsia.

> hipertensi> penyakit gin!al

"(+ Pat -isi l gi

7eperti yang telah disebutkan sebelumnya$ penyebab preeklamsia belum

diketahui. 7ampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan$ namun belum ada


6/22

yang dapat men!elaskan se*ara lengkap ter!adinya ge!ala + ga!ala yang ada pada

preeklamsia.

4eori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal berikut ini :

1. 7ebab bertambahnya "rekuensi pada primigra5iditas$ kehamilan ganda$ dan mola

hidatidosa.

2. 7ebab bertambahnya "rekuensi dengan makin tuanya kehamilan.

3. 7ebab dapat ter!adinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian !anin dalam

uterus.

. 7ebab !arangnya ter!adi eklamsia pada kehamilan berikutnya.

Hilangnya ge!ala preAklamsia setelah lahirnya plasenta$ menun!ukkan

kemungkinan bah)a plasenta memiliki peranan utama pada kondisi ini. #itambah lagi$

)anita yang mengalami peningkatan !aringan plasenta saat hamil$ seperti pada molahidatidosa dan kehamilan kembar$ menun!ukkan peningkatan pre5alensi ter!adinya

preeklamsia. Bahkan$ adanya hipertensi dan proteinuri setelah usia kehamilan 20 minggu

harus di*ari kemungkinan adanya kehamilan mola$ karena ia meningkatan kemungkinan

bertambahnya !aringan plasenta yang dapat menyebabkan timbulnya ge!ala preeklamsia.

Penyebab lainnya antara lain penghentian obat atau kelainan kromosom pada !anin

& misalnya : trisomi '.

Beberapa teori telah dikemukakan sebagai upaya untuk menerangkan ter!adinya

preeklamsia. 7ebuah teori menyatakan bah)a ge!ala pereeklamsia timbul akibat adanya

peningkatan !umlah sirkulasi mediator akti" pada kehamilan. Misalnya$ peningkatan

kadar angiotensin %% selama kehamilan dapat menyebabkan ter!adinya spasme pembuluh

darah. 4eori kedua menyatakan bah)a gangguan perkembangan plasenta menyebabkan

dis"ungsi endotel pembuluh darah plasenta dan insu"isiensi uteroplasental. #is"ungsi

endotel pembuluh darah menyebabkan peningkatan permeabilitas$ hiperkoagulabilitas$

5asospasme yang luas. 4eori lainnya menyatakan bah)a peningkatan *ardia* output

selama kehamilan dapat menyebabkan ter!adinya preeklamsia. Peningkatan tekanan dan

aliran darah mengakibatkan dilatasi kapiler$ yang dapat merusak organ + organ$ yang

berakhir pada ter!adinya hipertensi$ proteinuria$ dan edema.

4eori lain yang dia!ukan berdasarkan penelitian epidemiologi$ menun!ukkan

adanya peranan penting dari "aktor genetik dan imunologik. Peningkatan pre5alensi !uga

/


7/22

ditemukan pada pasien yang menggunakan kontrasepsi$ )anita multipara dengan

pasangan baru$ dan )anita nullipara menun!ukkan peran imunologis. 7elain itu$ analisa

pola genetik mendukung hipotesa adanya penurunan preeklamsia dari ibu ke !anin

melalui gen resesi". Penelitian terbaru menyatakan bah)a primapaternitas memiliki peran

yang lebih penting daripada primagra5iditas.

Pato"isiologi ter!adinya ke!ang pada eklamsi tidak diketahui. Namun hal ini

diduga ter!adi karena adanya 5asospasme serebral$ edema $ iskemia$ dan perpindahan ion

antar kompatemen intraseluler dan ekstraseluler di otak.

Hampir 10 )anita dengan preeklamsia berat dan 30 + eklampsia adalah kelainan

multisistem yang ditandai dengan 5asokonstriksi$ perubahan metabolik$ dis"ungsi

endotelial$ adanya akti5asi kaskade koagulasi yang bersamaan dengan respon in"lamasi.

7ebaiknya gambaran ini dibagi men!adi dua tahap yaitu perubahan per"usi plasenta dan

sindrom maternal.

Pre>eklampsia hanya timbul bila ada plasenta$ tidak membutuhkan !anin$ karena

dapat timbul pada kehamilan mola. e!ala dan tanda berkurang dramatis setalah plasenta

dilahirkan. Plasenta dari kehamilan pre>eklampsia memiliki banyak in"ark dan

memperlihatkan sklerosis arteriol. Biopsi plasenta dari )anita pre>eklampsia

memperlihatkan tidak adekuatnya in5asi tro"oblas dari desidua maternal$ menghasilkan

saluran sempit$ pembuluh darah yang konstriksi.

7elama perkembangan normal plasenta$ sitotro"oblas mengin5asi arteri spiralis.

Baik endotel maupun muskularis tunika media digantikan selama in5asi tersebut. 8rteri

spiralis diubah men!adi pembuluh darah yang lebih besar dengan resitensi yang rendah.

Remodeling arteri spiralis diduga mulai pada akhir trisemester pertama dan lengkap pada

minggu ke 1 sampai 20 minggu. Pada pre>eklampsia$ sitotro"oblas kurang mengin5asi.

Hal ini menyebabkan berkurangnya per"usi plasenta dan hasilnya insu"isiensi plasenta.

?


8/22

Penyebab gagalnya tro"oblas mengin5asi adalah "aktor genetik$ imunologi$ dan

lingkungan.

#i"erensiasi tro"oblas sepan!ang !alur in5asi" diikuti dengan perubahan ekspresi

se!umlah kelas molekul yang berbeda termasuk sitokin$ molekul adhesi$ molekul matriks

ekstraseluler$ metaloproteinase$ dan kelas %b mayor histokompatibilitas komplek$ H 8>

. 7elama di"erensiasi normal$ tro"oblas mengubah ekspresi molekul adhesi dari bentuk

karakteristik sel epitelial &integrin α / β $α 5 β< dan A>*adharin' men!adi karakteristik se

endotelial &integrin α 1 β1$ α 5 β3$ PAD8M dan EA>*adherin'$ proses tersebut dikenal

dengan nama pseudo5askulogenesis. Baik in5itro maupun in5i5o memperlihatkan

tro"oblas didapat yang didapat dari pasien pre>eklampsia gagal membentuk

pseudo5askulogenesis. (alur molekuler yang mengatur pseudo5askulogenesis melibatkan

banyak "aktor transkriptase$ growth factors $ dan sitokin. Perhatian khusus saat ini pada

angiogenesis-releted gene product seperti EA @$ angiopoetin$ dan ephrin family protein

dalam pengaturan pseudo5askulogenesis dan in5asi tro"oblas. 4ro"oblas in5asi"

ditemukan mengekspresikan EA @$ P% @$ EA @>D dan reseptornya. Menghambat !alur

tersebut akan menurunkan integrin α 1$ sebuah marker pseudo5askulogenesis. Namun

bukti in5i5o masih kurang untuk memperlihatkan hubungan langsung sinyal abnormal

dari EA @ terhadap gangguan pseudo5askulogenesis.

Pada kasus yang berat$ !uga ter!adi penumpukan makro"ag dengan nekrosis

"ibrinoid$ perubahan membaran basal$ deposisi trombosit$ trombus mural dan proli"erasi

sel otot polos yang akan memperke*il diameter. 8liran uretroplasenta berkurang

men*apai ?< . 8liran yang turun karena reduksi anatomis ini diperberat oleh

5asospasme.


9/22

/ambar $( Plasenta .ada .re0eklam.sia

#is"ungsi endotel sistemik adalah kelainan yang paling penting yang ter!adi pada

pre>eklampsia. Hipertensi melalui *ontrol endotelial yang terganggu$ proteinuria melalui

peningkatan permeabilitas 5askular glomerulus$ kagolopati sebagai hasil ekspresi endotel

yang abnormal pro dan antikoagulan$ serta dis"ungsi hati hasil dari iskemia yang

disebabkan oleh endotel injury dan 5asokonstriksi. #ata dari banyak penelitian

mendukung teori bah)a pada pre>eklampsia$ sindrom maternal disebabkan oleh dis"ungsi

endotel generalisata. 7elain itu !uga dilaporkan adanya peningkatan sirkulasi "ibronektin$

"aktor E%%% antigen dan trombomodulin yang semuanya adalah marker injury endotel.

Pada )anita dengan pre>eklampsia$ dapat ter!adi aliran darah ke organ lain selain

plasenta berkurang$ perdarahan$ dan nekrosis. Hal ini disebabkan oleh 5asokonstriksi$

mikrotrombus$ dan penurunan 5olume plasma karena hilangnya *airan dari intra5askular.

Easokonstriksi ter!adi karena peningkatan sensti5itas terhadap agen pressor . Pre>

eklampsia !uga ditandai dengan akti5asi kaskade koagulasi. 6kuran trombosit pada pre>

eklampsia lebih besar$ hal ini menandakan peningkatan siklus trombosit. =anita dengan

pre>eklampsia mengalami kehilangan protein lebih *epat dari intra5askular.

ambaran utama pre>eklampsia hipertensi ter!adi ketika 5asodilatasi normal tidak

ter!adi. =alaupun *urah !antung meningkat 30>


10/22

berakibat penurunan tekanan darah. Pada pre>eklampsia ter!adi peningkatan resistensi

5askular peri"er dan perubahan sensiti5itas 5askular pada hormon endogen. Akspansi

5olume darah normal sekitar

eklampsia. 8bnormalitas 5olume darah termasuk redistribusi *airan ekstrasel. Hematrokit

meningkat seiring beratnya pre>eklampsia. Eolume darah dipertahankan dengan tonus

5askular yang meningkat. 8liran "iltrasi glomelular menurun$ dan pada biopsi gin!al

menun!ukkan endoteliosis kapiler glomerular yang disertai deposit produk degenerasi

"ibrinogen.

/ambar "( Pat -isi l gi Preeklam.sia

"(% /ambaran Klinik

Biasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang

diikuti edema$ hipertensi$ dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsia berat ditemukan

ge!ala subyekti" separti sakit kepala daerah "rontal$ diplopia$ penglihatan kabur$ nyeri di

daerah epigastrium$ penurunan !umlah urin$ mual$ dan muntah.

10


11/22

• 4ekanan darah meningkat karena adanya spasmus pembuluh darah disertai dengan

retensi garam dan air. #engan biopsi gin!al$ 8lt*hek dkk &19/ F' menemukan

spasmus yang hebat pada arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus lumen

arteriola begitu ke*ilnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah.

Bila dianggap bah)a spasmus arteriola !uga ditemukan di seluruh tubuh$ maka

mudah dimengerti bah)a tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan

usaha mengatasi kenaikan tahanan peri"er$ agar oksigenasi !aringan dapat

dipenuhi.

• 4imbulnya edema didahului oleh bertambahnya berat badan yang berlebihan.

Penambahan berat yang perlu di*urigai !ika dalam seminggu peningkatannya 1 kg

atau lebih. 4ambahan berat yang mendadak serta berlebihan dan merata selama

kehamilan terutama disebabkan oleh retensi *airan dalam !aringan.

• Proteinuria biasanya timbul belakangan dalam per!alanan penyakitnya. #apat

ter!adi )anita tersebut sudah melahirkan sebelum proteinuria diketahui$ maka

)anita itu mengalami preeklamsia se!ati tanpa proteinuria.

• (ika tidak ada penyakit gin!al yang mendasari maka setelah satu minggu

persalinan$ proteinuria dan hipertensi membaik.

• Oliguria$ trombositopenia$ edema paru$ sianosis$ serta HA P 7yndrome !uga

mengalami ge!ala preeklamsi berat.

"(1 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan "isik ditemukan:

1. Hipertensi tanpa ge!ala yang ditemukan selama 8nte Natal Dare

2. Adema merata memiliki spesi"isitas yang tinggi bagi preeklamsia

3. e!ala + ge!ala neurologis$ seperti edema papil dan hipere"leksia harus ditangani

segera$ karena dapat merupakan tanda + tanda mulai ter!adinya eklamsia.. Pte*hiae dan memar dapat menun!ukkan koagulopati


12/22

dan eklamsia dapat dihindarkan dengan mengenal dan menangani penyakit tersebut

dengan baik.

"(2 Diagn sis dan Pemeriksaan Penun*ang

,riteria diagnosis untuk pre>eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang

baru dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Adema dan peningatan tekanan darah

diatas rata>rata tekanan darah pasien bukan merupakan kriteria diagnosis lagi. Pre>

eklampsia berat diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria

yang besar disertai adanya oliguria$ gangguan serebral dan penglihatan dan edema

pulmoner atau sianosis.

/ambar )( Kriteria Diagn stik Preeklam.sia

Anamnesis

=anita hamil harus ditanya mengenai "aktor resiko pre>eklampsia pada asuhan

prenatal. 7elain itu !uga ditanya mengenai ri)ayat obstetri terutama mengenai hipertensiatau pre>eklampsia pada kehamilan sebelumnya. ,ondisi seperti ken*ing manis$

hipertensi$ gangguan 5askular dan !aringan ikat$ neuropati$ dan sindrom antibodi

anti"os"olipid. 7elama asuhan prenatal setelah minggu 20 gestasi harus ditanya mengenai

ge!ala spesi"ik seperti gangguan penglihatan$ sakit kepala presisten$ nyeri perut$ dan

peningkatan edema.

12


13/22

Pemeriksaan fisik

4ekanan darah harus diperiksa setiap asuhan prenatal. Pemeriksaan dilakukan

setelah istirahat 10 menit atau lebih. Pemeriksaan tinggi "undus uteri untuk melihat

retardasi atau oligohidramion. Peningkatan edema "asial dan peningkatan berat badan

yang *epat harus di*atat.

Laboratorium

Penilaian asam urat kurang sensiti" dan spesi"ik untuk diagnosis tetapi dapat

menun!ukkan kemungkinan hipertensi kronik. Pemeriksaan laboratorium dasar harus

dilakukan pada a)al kehamilan )anita dengan resiko pre>eklampsia yang termasuk

pemeriksaan "ungsi hati$ trombosit$ kreatinin dan urinalisis 2 !am untuk menilai kadar protein. 7aat diagnosis sudah ditegakkan pemeriksaan lan!utan harus dilakukan.

/ambar +( Tes Lab rat rium 3ang Di.erlukan Pada Pre0Eklam.sia

#iagnosis dapat dibuat bila )anita tersebut sehat sebelum hamil$ tanpa hipertensi$

proteinuria atau edema. 8danya koma$ ke!ang$ nyeri kepala$ ge!ala neurologist lokal$ dangangguan 5isual pada ibu hamil$ dapat men!adi bukti adanya preeklamsia atau ter!adinya

perdarahan serebral$ edema $ 5asospasme$ atau trombosis. Pasien !uga mengeluhkan

penurunan !umlah urin dan nyeri abdomen.

13


14/22


15/22

U*i Diagn stik4

1. 6!i diagnostik dasar:

> Pengukuran tekanan darah

> 8nalisis protein urin dengan dipsti*k atau dalam urin 2 !am

> Pemeriksaan edema

> Pengukuran tinggi "undus uteri

> Pemeriksaan "unduskopik

2. 6!i laboratorium dasar:

> A5aluasi haematologik & hematokrit$ !umlah trombosit$ mor"ologi eritrosit

pada sediaan hapus darah tepi '

> Pemeriksaan "ungsi hati & bilirubin$ protein asam$ aspartat

aminotrans"erase$ protombin time$ dll'> Pemeriksaan "ungsi gin!al & ureum dan kreatinin '

3. 6!i untuk meramalkan hipertensi:

> ;oll o5er test

> Pemberian in"us angiotensin %%

. 67

6ntuk melihat perkumbangan "etus. 7elain itu$ pada )anita yang menun!ukkan

ge!ala dan tanda preeklamsia pada usia kehamilan 20 minggu$ sebaiknya

dilakukan pemeriksaaan dengan 67 untuk menyingkirkan kemungkinan adanya

kehamilan mola.

eklampsia. =alaupun perlu

dipertimbangan resiko ibu dan !anin untuk menentukan )aktu persalinan. (ika mungkin

persalinan per5aginam lebih dipilih dibandingkan persalinan *esaer untuk mengurangi

stress "isiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memi*u

perdarahan pembuluh darah otak. Oleh karena itu$ kelahiran perlu penggunaan bantuan

ekstraktor *unam atau 5akum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah

sudah terkontrol. (ika harus dilakukan persalinan *esaer dipilih anastesi regional$ namun

1


16/22

!ika terdapat koagulopati anestesi regional merupakan kontraindikasi. =anita dengan pre>

eklampsia dan kehamilan preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien

dira)at !alan dengan penga)asan ketat ibu dan !anin. Pada ibu yang tidak patuh$ sulit

akses kesehatan$ atau dengan pre>eklampsia berat atau progresi" harus dira)at.

/ambar %( Indikasi Terminasi Pada Pre0Eklam.sia

4atalaksana untuk pre>eklampsia berat berupa:

1. Pertimbangkan ra)at inap !ika tekanan darah sistolik- 1/0 mmHg$ atau tekanan

darah diastolik - 100 mmHg$ atau hipertensi dan protinuria- $ atau !ika terdapat

ge!ala nyeri perut dengan hipertensi > proteinuria.

2. 8)asi tekanan darah$ edema$ ge!ala$ "undus optik$ re"leks > klonus$ urinalisis

untuk protein$ 5olume urin$ balans *airan.

3. Periksa hemoglobin$ hematokrit$ trombosit$ "ungsi hati$ asam urat$ "ungsi

koagulasi$ urinalisis untuk protein dan bersihan kreatinin$ katekolamin.

. Prinsip tatalaksana:

a. Obati hipertensi !ika tekanan darah sistolik - 1?0 mmHg$ atau tekanan

darah diastolik - 110 mmHg$ atau tekanan arteri rata>rata - 12< mm Hg dengan

target tekanan darah 130>1 0 90>100 mmHg. Perhatikan D4 selama dan setelah

1/


17/22

pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralaCin$

labetolol dan ni"edipine.

b. Berikan steroid !ika gestasi 3 minggu

*. pertimbangkan pemberian antikon5ulsan untuk men*egah timbulnya

ke!ang>ke!ang. 7ebagai pengobatan dapat diberikan:

i. arutan magnesium sul"as 0 sebanyak / gram bolus %E dan

dilan!utkan 2 gram !am drip

ii. ,lorpromaCin eklampsia berat$ eklampsia$ dan pre>

eklampsia hampir term. #iberikan se*ara %E %M untuk

pro"ilaksis ke!ang pada pre>eklampsia. unakan %E untuk

onset aksi yang lebih *epat pada eklampsia.

D sis >/ g %E selama 20 menit )ith maintenan*e o" 1>2 g h

K ntraindikasiHipersensiti5itas$ blok !antung$ penyakit 8ddison$ kerusakan

miokardium$ hepatitis berat

Interaksi Penggunaan bersama dengan ni"edipin dapat menyebabkan

hipotensi dan blok neuromuskularI dapat meningkatkan blok

neuromuskular akibat aminoglikosida dan mempotensiasi

blok neuromuskular oleh tubokurarin$ 5ekuronium$ dan

suksinilkolinI dapat meningkatkan e"ek 77P dan toksisitas

1?


18/22

dari depresan 77P$ betametason$ dan kardiotoksisitas

ritodrin.

Kehamilan 8man dalam kehamilan,ategori obat: antihipertensi" agen ini digunakan untuk menurunkan resistensi

sistemik dan membantu menurunkan insu"isiensi uteroplasenta.

&ama bat

HydralaCine terapi lini pertama terhadap hipertensi

preeklamptik. Menurunkan resistensi sistemik langsung

melalui 5asodilasi arteriol$ mengakibatkan takikardia

re"leks. 4akikardia re"leks dan peningkatan *urah !antung

yang diakibatkannya membantu membalikkan insu"isiensi

uteroplasenta. A"ek samping terhadap "etus !arang.

D sis 10 mg %EI ulangi tiap 20 menit sampai maksimum /0 mgK ntraindikasi Hipersensiti5itas$ penyakit !antung rheuma katup mitral

Interaksi

%nhibitor M8O dan penyekat beta dapat meningkatkan

toksisitas hydralaCine$ e"ek "armakologik hydralaCine dapat

diturunkan oleh indometha*in

Kehamilan,eamanan untuk penggunaan dalam kehamilan belum

ditetapkan.

&ama bat

abetalol terapi lini kedua yang menyebabkan 5asodilasi

dan menurunkan resistensi 5askular sistemik. Memiliki e"ek

antagonis al"a>1 dan beta$ serta e"ek agonis beta>2. memiliki

onset yang lebih *epat daripada hydralaCine dan hipotensi

lebih !arang. #osis dan durasi labetalol lebih ber5ariasi.

A"ek samping terhadap "etus !arang.

D sis100 mg %EI ulangi tiap 30 menit sampai maksimum 300

mg

K ntraindikasi

Hipersensiti5itas$ syok kardiogenik$ edema pulmoner$ bradikardia$ blok atrio5entrikular$ gagal !antung kongesti"

tidak terkompensasi$ penyakit !alan napas reakti"$

bradikardia beratPengobatan hanya dapat dilakukan se*ara simptomatis$ karena etiologi preeklamsia dan

"aktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui.

1


19/22

4u!uan utama dalam pengelolaan ialah :

1. Men*egah timbulnya eklamsia

2. Melahirkan !anin hidup$ dengan trauma seminimal mungkin

3. Men*egah perdarahan intrakranial serta kerugian pada organ 5ital lainnya

. Men*egah hipertensi yang menetap

Penatalaksanaan akti- 4

,ehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan penatalaksanaan komprehensi".

%ndikasinya ialah:

> ,ehamilan 3? minggu

> 8da tanda eklamsia mengan*am> ,egagalan terapi pada pera)atan konser"ati" dalam )aktu setelah / !am

pengobatan medi*inal ter!adi kenaikan tekanan darah atau setelah 2 !am

pengobatan ge!ala menetap atau meningkat

> 8danya tanda ga)at !anin

> 8danya tanda pertumbuhan !anin terganggu

> 7indroma HA P

Penatalaksanaan komprehensi":

> 7egara masuk ;umah 7akit

> 4irah baring$ miring ke satu sisi & kiri '

> Obat anti ke!ang & Mg7O '

> Obat anti hipertensi & ni"edipine$ pindolol$ dan al"a metal dopa '

> #iuretikum

> Dairan: #eJtrose < yang tiap liternya diselingi ;


20/22

Pengel laan k nser!ati-4

,ehamilan dapat dipertahankan bersamaan dengan penatalaksanaan komprehensi":

> %ndikasi: kehamilan preterm & G3? minggu '

> Pengobatan medi*inal sama dengan pengelolaan akti". Bila dalam 3 hari

tekanan darah tidak terkontrol$ obat antihipertensi dapat diganti dengan

golongan al"a metil dopa 3 K 2 Pemberian Mg7O selama 2 !am

"(5 K m.likasi

• /agal /in*al Akut 6 Acute Renal Failure 7

Merupakan sindrom yang ditandai dengan penurunan la!u "iltrasi glomerulus

se*ara mendadak dan *epat yang menyebabkan ter!adinya retensi produk sisa nitrogen

seperti ureum dan kreatinin.

4erbagi atas 3 "ase :

> 8nuria apabila produksi urin G 100 ml 2 !am

> Oligouria apabila produksi urin G 00 ml 2 !am

> Poliuria apabila produksi urin 3


21/22

> Hiper5olemia: restriksi *airan

> 8nuria oligouria : *airan seimbang &inputLoutput'

#apat diberikan deJtran 0 @ase Poliuria : 2 3 *airan yang keluar

2. Nutrisi:

> ,ebutuhan kalori basal 30 kal kgBB ideal hari

> Protein 0$/>0$ gram kg BB ideal hari bila tanpa komplikasi

Bila terdapat komplikasi 1$2>1$< gram ,gBB ideal hari

3. ,oreksi gangguan asam basa

. ,oreksi gangguan elektrolit


22/22

2. Dampbell #A. Pree*lampsia. #iunduh dari http: ))).emedi*ine.*om pada

tanggal 9 @ebruari 2013 /.

/. 8agaard ,!ersti M. A*lampsia: Morbidity$ Mortality$ and Management. Dlini*al

Obstetri*s and yne*ologyI &1':12>23.

?. 7uyono (oko.Obstetri =illiams. Adisi 1 $ Penerbit Buku ,edokteran A D$

(akarta$ 199

Documents

Referat Obgyn Peb Nmh