BAB I

PENDAHULUAN

Tumor gaster terdiri atas tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak dibagi atas tumor

jinak epitel (benigna epithelial tumor) dan tumor jinak non epitel. Neoplasma jaringan ikat

yang banyak ditemukan adalah tumor otot polos. Perilaku tumor ini sulit diramalkan, dan

sulit dibedakan antara tumor ganas dan jinak berdasarkan kriteria histologis. Kanker lambung

merupakan keganasan yang berasal dari mukosa lambung, dengan angka prevalensi keempat

terbanyak dari semua jenis kanker yang ada, dan menempati urutan kedua terbanyak

penyebab kematian akibat kanker di dunia. Sekarang ini kanker lambung masih menjadi

urutan ketujuh penyebab kematian akibat kanker di Amerika Serikat.1 Sedangkan menurut

sumber lain tumor jinak yang tersering ditemukan adalah polip dan leiomioma yang dapat

membentuk adenomatosa hiperplastik, atau fibroid. Leiomioma yang merupakan tumor jinak

otot polos lambung tidak bersimpai sehingga sulit dibedakan dari bentuk yang ganas

(leiomiosarkoma) gambaran klinis dapat terjadi pada semua kelompok umur dan umumnya

tumor ini tidak memberikan gejala klinis, kalaupun ada hanya berupa nyeri yang tidak

sembuh dengan antasid. Pemeriksaan fisik tidak menemukan sesuatu kelainan, bila

ditemukan kelainan perlu dipikirkan adanya karsinoma.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Lambung

Lambung adalah ruang berbentuk kantung yang mirip huruf J yang terletak antara

esophagus dan usus halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan

anatomis, histologis dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas

bagian esofagus. Bagian tengah atau bagian utama lambung adalah korpus. Pada bagian

bawah bernama antrum yang memiliki dinding yang lebih tebal dan pada bagian akhir

terdapat sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan usus halus,

duodenum.2

Lambung terdiri dari empat lapisan. Selubung serosa yang terletak diluar dibentuk

oleh peritoneum, yang menutupi permukaan lambung. Ketiga lapisan otot lambung terdiri

dari otot polos. Lapisan longitudinal yang paling luar terbentang dari esofagus ke bawah.

Lapisan otot sirkular yang ditengah merupakan lapisan yang paling kontinyu dan paling kuat

dari ketiga lapisan tersebut. Otot miring yang paling dalam merupakan lanjutan lapisan otot

sirkular esofagus. Otot sirkular dan otot miring akan semakin tebal pada bagian fundus

hingga ke pilorus.

Lapisan selanjutnya adalah lapisan mukosa lambung. Lapisan mukosa lambung

tersusun dalam lipatan-lipatan longitudinal sementara yang dinamakan rugae, yang

memungkinkan meregang. Beberapa kelenjar gastrik yang memiliki fungsi sekresi tertentu

yang akan dijelaskan kemduian.3

Terdapat jaringan yang menghubungkan antara lapisan otot dan lapisan mukosa yaitu

jaringan sub mukosa yang memungkinkan lapisan mukosa bergerak bersama gerakan

peristaltik. Pada lapisan ini juga terdapat saraf, pembuluh darah, dan limfe.3

2

2.2 Fisiologi

Lambung melakukan beberapa fungsi yaitu fungsi motorik, fungsi sekresi, dan fungsi

absorpsi. Fungsi terpenting dalam fungsi motorik adalah fungsi penyimpanan makanan yang

masuk sehingga dapat dicerna dan diserap usus dengan optimal. Sedangkan dalam fungsi

sekresi, lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCL) dan enzim-enzim yang memulai

pencernaan protein. 2

2.2.1 Fungsi Motorik Lambung

Fungsi motorik lambung merupakan fungsi motorik terbesar dalam

pencernaan makanan. Fungsi motorik ini terbagi menjadi tiga, yang pertama yaitu

menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan tersebut dapat ditampung

pada saluran cerna bagian bawah, fungsi yang kedua adalah mencampur makanan

tersebut dengan sekret lambung sehingga membentuk suatu campuran setengah padat

yang dinamakan kimus, dan fungsi motorik ketiga yaitu mengeluarkan makanan

dengan lambat dari lambung masuk ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai

untuk pencernaan dan absorpsi oleh usus halus. 4

2.2.1.1 Fungsi Penyimpanan

Lambung yang kosong memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat

mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter. Perubahan akomodasi hingga 20

kali lipat ini dipengaruhi oleh dua hal, yaitu plastisitas otot-otot polos lambung dan

relaksasi reseptif lambung pada saat terisi. (sherwood). Makanan yang memasuki

lambung langsung dibentuk menjadi lingkungan-lingkungan konsentrik. Makanan

yang paling baru terletak dekat esofagus dan makanan yang sudah lama lebih dekat

dengan dinding lambung. 4

Sel-sel otot polos lambung kemudian melakukan depolarisasi parsial otonom dan

berirama. Salah satu bagian sel-sel tersebut terletak di fundus menghasilkan potensial

gelombang lambat yang menyapu bagian bawah menuju sfingter pilorus dengan

kecepatan 3 gelombang per menit. Pola gelombang ini disebut irama listrik atau BER

(Basic Electrical Rhythm) lambung. Karena dinding antrum, maka gelombang pada

bagian antrum menjadi jauh lebih kuat. 2

3

2.2.1.2 Fungsi Pencampuran

Getah pencernaan disekresikan oleh kelenjar-kelenjar gastrik yang ditemukan

hampir diseluruh dinding luar korpus lambung. Kemudian setelah sekresi getah

lambung, terjadilah kontraksi lemah dinding lambung. Kontraksi ini bergerak dari

korpus ke antrum dan pada antrum terjadi kontraksi peristaltik yang lebih kuat.

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur

dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus.2. Derajat keenceran kimus

tergantung pada jumlah relatif makanan dan sekret lambung dan derajat pencernaan

yang telah terjadi. Bentuk kimus seperti kabut, susu, setengah padat atau pasta.4

Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus kedepan ke arah sfingter

pilorus. Kontraksi tonik sfingter pilorus dalam keadaan normal menjaga sfingter

tertutup rapat , namun tidak seluruhnya. Terdapat lubang yang cukup untuk dilewati

oleh air dan cairan lainnya, tetapi tidak untuk kimus.2

2.2.1.3 Fungsi Pengosongan

Pada dasarnya pengosongan lambung dipermudah oleh gelombang peristaltik

pada antrum lambung dan dihambat oleh resistensi pilorus terhadap jalan makanan.

Namun, gaya penutup oleh sfingter pilorus sangat lemah dan kimus dapat menuju

duodenum dengan dorongan peristaltik antrum. Oleh karena itu, kecepatan

pengosongan lambung pada dasarnya ditentukan oleh derajat aktivitas gelombang

peristaltik antrum.4

Derajat aktivitas pompa pilorus diatur oleh sinyal dari lambung sendiri dan

sinyal dari duodenum. Sinyal lambung yang pertama adalah derajat peregangan

lambung oleh makanan, seperti yang telah diungkapkan pada bagian sebelumnya

bahwa peregangan lambung dipengaruhi oleh volume makanan, dan sinyal kedua

yaitu hormon gastrin yang dikeluarkan dari lambung akibat respon terhadap regangan

dan adanya jenis makanan tertentu dalam lambung akibat respon terhadap regangan

dan adanya jenis makanan tertentu dalam lambung, khususnya daging. Kedua sinyal

ini mempunyai efek positif meningkatkan daya pompa pilorus dan mempermudah

pengosongan lambung. 4

2.2.1.4 Fungsi Sekresi Lambung

Selain sel-sel menyekresi mukus yang membatasi permukaan lambung,

mukosa lambung memiliki dua kelenjar tubulosa, yaitu kelenjar gastrik atau fundus

4

dan kelenjar pilorus. Kelenjar gastrik menyekresikan getah pencernaan dan kelenjar

pilorus menyekresikan hampir seluruhnya mukus untuk perlindungan mukosa pilorus.

Kelenjar gastrik terletak disembaran tempat dalam mukosa korpus dan fundus

lambung, sedangkan kelenjar pilorus terletak pada bagian antrum lambung. (guyton)

Mekanisme dasar sekresi asam klorida. Sel parietal menyekresi suatu larutan

elektrolit yang mengandung 160 milimol asam klorida per liter yang hampir isotonik

dengan cairan tubuh. pH larutan asam ini sekitar 0,8.4 Karbondioksida yang dibentuk

selama metabolisme dalam sel bergabung dengan air dibawah pengaruh karbonik

anhidrase membentuk asam karbonat. Asam karbonat selanjutnya berdisosiasi

menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen ditranspor melalui dinding kanalikulus dan

masuk ke lumennya. Ion bikarbonat selanjutnya berdifusi kembali masuk ke darah.

Ion klorida juga secara aktif ditranspor dari darah ke kanalikuli. 4

Sekresi Peptin. Enzim utama yang disekresikan oleh sel utama adalah pepsin.

Enzim ini dibentuk dalam sel dalam bentuk pepsinogen yang tidak memiliki aktivitas

pencernaan. Akan tetapi segera setelah enzim pepsinogen disekresi dan bersentuhan

dengan pepsin sebelumnya telah terbentuk dengan adanya asam klorida, segera

diaktifkan menjadi pepsin aktif. Dalam hal ini pepsinogen yang memiliki molekul

lebih besar dipecah menjadi pepsin yang lebih kecil. 4

Sekresi Enzim-enzim lain. Sejumlah kecil enzim-enzim lain juga disekresi

dalam getah lambung yaitu lipase lambung dan amilase lambung. Lipase lambung

sedikit manfaatnya dan merupakan tributirase karena aktivitasnya terutama terhadap

butirat yang merupakan lemak mentega. Amilase lambung sedikit sekali memegang

peranan dalam pencernaan pati. 4

Sekresi Mukus dalam Lambung. Kelenjar pilorus dan kardia tidak

mengeluarkan enzim tetapi menyekresi mukus tipis yang melindungi dinding

lambung dari pencernaan oleh enzim-enzim lambung. 4

Selain itu, permukaan mukosa lambung antara kelenjar-kelenjar mempunyai

lapisan sel mukosa kontinu yang menyekresi mukus alkali yang lebih kental yang

jumlahnya lebih dari 1 mm. Lapisan ini menjadi pelindung utama bagi dinding

lambung serta memberikan pelumasan untuk transport makanan. Iritasi pada mukosa

akan langsung merangsang sel-sel mukosa untuk menyekresi mukus kental yang tebal

dalam jumlah banyak ini.4

5

2.2.2 Fase Sekresi Lambung

Sekresi Lambung terbagi dalam tiga fase. Fase pertama yaitu fase sefalik. Fase

ini terjadi meskipun makanan belum memasuki lambung. Pada fase ini terjadi

rangsangan pada lambung akibat melihat, mencium, memikirkan atau merasakan

makanan. Semakin besar nafsu makan, semakin besar rangsangan. Sinyal neurologik

ini berasal dari korteks serebri atau pada pusat nafsu makan amigdala atau

hipotalamus. Sinyal selanjutnya dihantarkan ke lambung melalui nuclei motoris dorsal

vagus. Namun, sekresi ini hanya satu persepuluh sekresi lambung normal yang

berhubungan dengan makanan. 4

Fase kedua adalah fase gastrik. Fase ini terjadi di dalam lambung sesaat

setelah makanan memasuko lambung hingga meninggalkan lambung. Fase ini

merupakan lebih dari dua pertiga sekresi gastrik total yang berhubungan dengan

makanan. Guyton. Fase ketiga adalah fase dimana makanan sudah mulai

meninggalkan lambung dan menuju usus halus bagian atas (duodenum). Pada fase ini

ada beberapa kemungkinan sekresi gastrik yang disebabkan oleh mukosa duodenum

atau hormon usus halus.4

2.2.2.1 Fungsi Pencernaan dan Absorpsi

Pencernaan makanan dalam lambung terjadi sangat sedikit. Namun beberapa

zat gizi mengalami pencernaan dari beberapa sekret lambung yaitu karbohidrat,

protein, dan lemak.

2.2.2.2 Pencernaan Karbohidrat

Meskipun makanan tidak lama berada dalam mulut, namun cukup bagi ptyalin

untuk menyelesaikan pemecahan pati menjadi maltose. Kerja ptyalin masih berlanjut

hingga makanan memasuki bagian fundus lambung dan terhenti ketika makanan

tercampur dengan sekret lambung karena ptyalin hanya dapat bekerja pada pH tidak

lebih rendah dari 4. Asam getah lambung dapat menghidrolisis pati dan disakarida,

namun secara kuantitatif reaksi ini terjadi sangat sedikit sehingga dianggap sebagai

reaksi yang tidak penting. 4

6

2.2.2.3 Pencernaan Protein

Pepsin, enzim peptik bagi lambung, paling aktif pada pH sekitar 2 dan tidak

aktif sama sekali pada pH kira kira di atas 5. Asam klorida yang dieksresikan oleh

lambung memiliki pH 0,8, ketika telah dicampur pH nya akan berubah menjadi 2-3

Pepsin pada hakikatnya mampu mencerna semua jenis protein dalam diet.

Salah satu gambaran penting pencernaan pepsin adalah kemampuannya mencerna

kolagen, suatu albuminoid yang sedikit dipengaruhi oleh enzim-enzim pencernaan

lainnya. Pepsin biasanya hanya mengawali proses pencernaan protein, memecahkan

protein menjadi proteosa, pepton dan polipeptida besar. Pemecahan protein ini

merupakan suatu proses hidrolisis yang terjadi pada ikatan peptide antara asam-asam

amino.4

2.3 Histologi Lambung

Dinding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya dengan

lapisan saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu lapisan mukosa,

submukosa, muskularis eksterna, dan serosa (Schmitz & Martin, 2008).

1. Lapisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan muskularis mukosa.

Epitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina propia dengan kedalaman yang

bervariasi, dan membentuk sumur-sumur lambung disebut foveola gastrika. Epitel

yang menutupi permukaan dan melapisi lekukan-lekukan tersebut adalah epitel

selapis silindris dan semua selnya menyekresi mukus alkalis. Lamina propia lambung

terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid.

Muskularis mukosa yang memisahkan mukosa dari submukosa dan mengandung otot

polos

2. Lapisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, sistem limfatik,

limfosit, dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu terdapat pleksus submukosa

(Meissner) .

3. Lapisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu (1) inner oblique, (2)

middle circular, (3) outer longitudinal. Pada muskularis propia terdapat pleksus

myenterik (auerbach) (Schmitz & Martin, 2008). Lapisan oblik terbatas pada bagian

badan (body) dari lambung .

4. Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos (mesotelium)

dan jaringan ikat areola Lapisan serosa adalah lapisan paling luar dan merupakan

bagian dari viseral peritoneum

7

2.4 Tumor Gaster

Tumor gaster terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak lebih jarang

daripada tumor ganas. Tumor jinak didapatkan pada autopsi berkisar antara 0,2 - 0,4 % dan

jarang ditemukan di bawah umur 55 tahun. Tumor ganas didapatkan 10 kali lebih banyak

daripada tumor jinak. Tumor ganas yang terbanyak adalah adenokarsinoma dan tumor ini

menempati urutan ketiga tumor saluran cerna di Amerika Serikat setelah tumor kolon dan

Pankreas.5 Tumor lambung banyak ditemukan pada orang tua (50-70 tahun), Perbandingan

laki-laki : wanita = 2:1. Pasien dengan umur muda (< 30 tahun) tumornya lebih agresif

dengan prognosis lebih buruk. Diagnosa kanker gaster dini sangat jarang (80% tidak ada

keluhan/asimptomatik). Pada umumnya, penderita didiagnosis sudah dalam stadium lanjut

dan sulit disembuhkan. 6

2.4.1 Tumor Jinak Gaster9,10

Tumor jinak gaster adalah pertumbuhan abnornal jaringan yang terjadi di lambung.

Terdapat beberapa tipe dari tumor jinak gaster yakni beberapa diantaranya muncul dari

lapisan mukosa lambung atau dari lapisan dinding dan struktur paling dalam dari lambung.

Kebanyakan polip lambung bersifat jinak namun dapat beresiko menjadi lesi kanker. Operasi

pengangkatan tumor sering satu-satunya pilihan pengobatan yang layak. Secara keseluruhan

tumor lambung jinak jarang terjadi.

8

2.4.1.1 Patofisiologi Tumor Jinak Gaster9,10

Ada beberapa penyebab dan faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan

pertumbuhan tumor. Tumor jinak gaster sebagian besar dikaitkan dengan iritasi kronis

pada lapisan dan dinding lambung. Peradangan yang berulang dan menentap pada

akhirnya dapat mengganggu pengaturan jumlag sel dan massa sel. Infesi kronis akibat

H.Pylori (Helicobacter PyloriI dan gastritis kronis dapat menyebabkan pembentukan

tumor jinak. Polip gaster dapat menjadi borok yang lama kelamaan akan menjadi

borok. Luka tersebut dapat berdarah dan perdarahan tersebut menyebabkan anemia

dalam jangka waktu yang panjang.

2.4.1.2 Tipe-Tipe Tumor Jinak Gaster10

9

2.4.1.3 Gejala Tumor Jinak Gaster9,10

Sebagian besar kasus tumor jinak gaster tidak menunjukkan gejala. Itu hanya

kebetulan ditemukan pada pemeriksaan diagnostik lain.tumor yang sudah mengalami

ulserasi atau menjadi besar dapat menunjukkan gejala, gegela-gejala biasanya tidak

spesifik.

Ulcerated Tumors

Nyeri di epigastrium

Perdarahan ulkus, biasanya kehilangn darah sedikit dengan tanpa tanda perdarahan

gastrointestinal seperti hematemesis atau melena

Anemia, terjadi akibat kehilangan darah dalam waktu yang panjang

Large Tumors

Mual dengan intensitas yang bervariasi dan memburuk setelah makan

Muntah, dapat bersifat proyektil pada tahap selanjutnya

Perasaan kembung yang merupakan sensasi kenyang di perut bagian atas

Merasa cepat kenyang walau makan sejumlah kecil makanan

Penurunan berat badan

2.4.1.4 Diagnosis Tumor Jinak Gaster9,10

Karena tumor jinak gaster sebagian besar tanpa gejala, sehingga tidak

terdiagnosis untuk jangka waktu yang lama. Hal ini biasanya ditemukan secara tidak

sengaja selama gastroskopi, CT scan dan terkadang tumor yang sudah besar dapat

diidentifikasi pada X-ray. Endoskopi saluran penceranaan adalah pemeriksaan

diagnostik yang lebih disukai untuk mendiagnosis tumor jinak gaster. Hal ini

memungkinkan untuk pengambilan sampel (biopsi) guna memeriksakan tumor apakah

bersifat jinak, pra-kanker atau ganas (kanker).

10

2.4.1.5 Pengobatan9,10

Pembedahan sering satu-satunya pendekatan pengobatan untuk tumor jinak

gaster. Penyebab yang mendasari seperti infeksi H.Pylori harus diobati untuk

menghindari kekambuhan. Kebanyakan tumor jinak gaster yang kecil dan mudah di

potong dengan bedah endoskopi. Prosedur invasif minimal yang lebih disukai dari

pada operasi terbuka karena memiliki resiko rendah terjadinya komplikasi dan periode

pemulihan yang lebih cepat.

2.4.1.6 Prognosis Tumor Jinak Gaster9,10

Prognosis sangat baik dengan perawatan yang tepat. Kebanyakan tidak

memiliki kecenderungan untuk menjadi kanker (ganas). Tingkat kekambuhan rendah

jika penyebab yang mendasari diobati dengan tepat. Pemantauan berkala dengan

penyelidikan endoskopi disarankan.

2.4.2 Tumor Ganas Gaster

A. Karsinoma lambung dini (Early Gastric Cancer: EGC)

Istilah EGC ini meliputi semua karsinoma yang tidak invasif kedalam lapisan

muskularis dan masih terbatas pada mukosa dan submukosa. EGC dapat berupa penonjolan

dari fokus kecil dan kadang secara diam-diam meluas, sehingga mengesankan kemungkinan

dari gabungan beberapa fokus (multicentris). Klasifikasi karsinoma lambung menurut Japan

Gastroenterological Endoscopy Society (1962) berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi,

gastroskopi dan pemeriksaan histopatologis dapat dibagi atas: 5

1. Tipe I (protruded type) : tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa

dan submukosa yang berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler, permukaan tidak rata,

perdarahan dengan atau tanpa ulserasi.

2. Tipe II (superficial type) : dapat dibagi atas 3 subtipe:

a. Elevated type :

Tampak sedikit elevasi mukosa lambung, hampir seperti tipe I, terdapat sedikit

elevasi serta dan lebih meluas dan melebar.

b. Flat type:

Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan

pada warna mukosa.

11

c. Depressed type:

Didapatkan permukaan yang ireguler dan pinggir yang tidak rata (ireguler)

hiperemis/ pendarahan

3. Tipe III (excavated type) : menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering

disertai kombinasi seperti IIc + III atau III + IIc dan IIa + IIc.

B. Karsinoma lambung lanjut (Advanced Gastric Cancer= AGCr)

Pada tipe lanjut, sel-sel kanker sudah terjadi perluasan pada lapisan mukosa,

submukosa, muskularis, kadang-kadang sampai lapisan propria dan serosa. Bahkan sering

terjadi infiltrasi atau metastase ke kelenjar limfe atau organ lainnya.

Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas: 5

1. Bormann I: Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai

fungating dan mukosa di sekitar tumor atrofi dan ireguler

2. Bormann II: Merupakan non infiltrating carcinomatous ulcer dengan tepi ulkus serta

mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrosis

dengan warna kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus

tampak sangat hiperemis

3. Bormann III: berupa infiltrating carcinomatous ulcer, ulkusnya mempunyai dinding

dan terlihat adanya infiltrasi progresif dan difus

4. Bormann IV: berupa bentuk diffuse infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada

dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa.

12

Klasifikasi Tumor Ganas Gaster11

13

2.4.2.1 Faktor Resiko

Faktor resiko kanker gaster antara lain infeksi Helicobakter pilori, diet tinggi

nitrat (nitrosamine) sebagai pengawet, makanan yang diasap dan diasinkan,

perokok, atrofi lambung. Di samping itu ada juga factor-faktor resiko yang

mempermudah :5

1. Seks, kanker gaster pada pria 2 kali lebih sering daripada perempuan.

2. Umur, kebanyakan kanker lambung pada umur 50-70 tahun dan jarang dibawah

umur 40 tahun.

3. Alkohol

4. Operasi lambung sebelumnya.

5. Polip lambung

2.4.2.2 Patogenesis

Seperti pada umunya tumor ganas di tempat lain, penyebab tumor ganas gaster

juga belum diketahui secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas

gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara lain seperti gastritis atrofi,

polip digaster dan anemia pernisiosa. Disamping itu, pengaruh keadaan lingkungan

mungkin memegang peranan penting terutama pada penyakit gaster seperti di Negara

Jepang, Chili, Irlandia, Australia, Rusia dan Skandinavia. Ternyata pada orang Jepang

yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi tumor ganas gaster lebih rendah.5

Dapat disimpulkan bahwa kebiasaan hidup mempunyai peran penting, makanan panas

dapat merupakan faktor timbulnya tumor ganas seperti juga makanan yang diasap dan

ikan asin yang mungkin mempermudah timbulnya tumor ganas gaster. Selain itu,

faktor lain yang mempengaruhi adalah faktor herediter, golongan darah terutama

golongan darah A dan faktor infeksi Helicobacter pylori.

2.4.2.3 Patologi

Kebanyakan tumor ganas gaster adalah adenokarsinoma (90 – 99%), yang lain

limfoma, leiomiosarkoma, adenoxanthoma dan lain-lain. Kebanyakan lokasi tumor

pada daerah atropilorik, kurvatura minor lebih sering daripada kurvatura mayor.

Karsinoma gaster berasal berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa

gaster, yang berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster

didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter.5

Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk: 5

14

1. Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk fungating dan tumbuh ke

lumen sebagai massa.

2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi

3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.

4. Penyebarannya melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan (8%)

5. Berbentuk linitisplastika (10 – 15%)

6. Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas.

2.4.2.4 Gejala Klinis

Keluhan utama tumor ganas gaster adalah berat badan menurun (82%), nyeri

epigastrium (63%), muntah (41%), keluhan pencernaan (40%), anoreksia (28%),

keluhan umum (25%), disfagia (18%), nausea (18%), kelemahan (17%), sendawa

(10%), hematemesis (7%), regurgitasi (7%) dan lekas kenyang (5%).5

Kanker gaster biasanya tidak menjadi simptomatik sampai penyakitnya menyebar

dengan luas dikarenakan gejalanya tidak spesifik sehingga kebanyakan pasien dengan

kanker gaster terdiagnosa pada stadium lanjut.7 Pasien dapat mempunyai kombinasi

gejala dan tanda seperti penurunan berat badan, anorexia, fatigue, atau nyeri

epigastrium namun karena tidak terlalu berat seringkali diacuhkan. Penemuan

penurunan berat badan secara klinis tidak dapat diremehkan. Dewys et al

menunjukkan bahwa pada 179 pasien kanker gaster stadium lanjut, lebih dari 80%

pasien memiliki penurunan berat badan lebih dari 10%. Pasien yang memiliki gejala

penurunan berat badan memiliki tingkat survival yang lebih rendah bila dibandingkan

dengan pasien yang tidak memiliki penurunan berat badan.5 Gejala lainnya yaitu

mual, muntah, Perdarahan gastrointestinal jarang terjadi (5%), namun kehilangan

darah kronik (chronic occult blood loss) sering terjadi dan bermanifestasi sebagai

anemia defisiensi besi.

2.4.2.5 Diagnosis

1. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan

anemia. Di daerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi

metastasis ke hati, teraba hati yang ireguler dan kadang-kadang kelenjar limfe

klavikula teraba.5

2. Pemeriksaan Radiologi

15

Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan OMD

(Oesophagus, Maag, Duodenum/Barium Meal/ BNO). Pemeriksaan radiologi gaster

dengan OMD kontras tunggal, pasien harus datang dalam keadaan puasa, agar

pemeriksaan tidak terganggu oleh sisa makanan. Setelah minum barium sulfat, maka

dengan fluoroskopi diikuti kontrasnya sampai masuk ke dalam lambung, kemudian

dibuat foto-foto dalam posisi-posisi tegak (erect), terlentang (supine), agak miring,

telungkup (prone). Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai adanya ulkus di gaster.8

Pemeriksaan kontras ganda OMD pasien juga harus dalam keadaan puasa, sebelum

dimulai, diberikan suntikan antispasmodik, dengan maksud agar lambung dan usus

tenang dan lemas (supple atau pliable). Hal ini akan membantu membuat gambaran

lambung menjadi bagus dan halus. Pasien diminta minum suspensi barium sulfat.

Kemudian dilanjutkan dengan kontras ganda, kontras negative yang paling bagus dan

murah ialah udara/ hawa. Sebuah tabung karet nasogastrik dimasukkan lewat hidung

dan esophagus ke dalam lambung, kemudian dipompakan udara/ hawa. Sebaiknya

sebanyak jumlah suspense yang diminum tadi (kira-kira 300 ml). Dengan demikian

lambung dan bulbus duodenum menjadi kembung dan selaput lendir menjadi rata dan

gambaran lambung menjadi jernih dan transparan. Selaput lendirnya tak kentara lagi,

yang tampak sekarang adalah area gastricnya (yaitu bagian-bagian terkecil yang

membentuk selaput lendir tersebut). Ulkus kecil (kurang dari 2 mm) dapat terdeteksi

dengan cara ini; demikian pula sikatriknya. Juga kanker yang masih kecil dan masih

berada di mukosa (early cancer) dapat terlihat. Hal ini sangat penting khususnya di

negara-negara yang banyak dihantui oleh kanker, seperti Jepang dan beberapa negara

lain. Terutama di Jepang, cara kontras ganda ini dikembangkan secara besar-besaran

agar sebanyak mungkin mendeteksi keganasan dini dalam usaha nasionalnya menekan

insidensi kanker lambung.8 Tumor secara radiologik adalah merupakan sebuah lesi

yang menyita ruangan (pace occupying lesion = SOL). Bila ada tumor lambung, maka

dengan sendirinya kontras tidak dapat mengisinya, sehingga pada pengisian lambung,

tempat tersebut merupakan tempat yang luput dari pengisian kontras (luput isi atau

filling defect). Ulkus dan karsinoma lambung dapat ditemukan dimana saja dalam

lambung. Antrum prepilorik dikenal sebagai tempat predileksi baik untuk ulkus

maupun karsinoma.8

16

Gambar. Tumor Gaster

Suatu pemeriksaan radiografik kontra ganda adalah prosedur diagnostic paling

sederhana untuk pemeriksaan pasien dengan keluhan epigastrik. Penggunaan teknik

kontras ganda membantu untuk mendeteki lesi kecil dengan memperjelas detail

mukosa. Lambung sebaiknya didistensi pada beberapa waktu selama tiap pemeriksaan

radiografik karena densibilitas yang menurun bisa merupakan satu-satunya penunjuk

adanya karsinoma infiltrative difus.2 Pemeriksaan radiologi yang penting adalah

pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi seperti terlentang, tengkurap, oblik

yang disertai dengan kompresi. Foto kontras ganda lambung memberikan kepekaan

diagnosis sampai 90%. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas, tukak

atau tonjolan di lumen.6

Karsinoma infiltrasi menyebabkan penyempitan ireguler abdomen dengan nodul

atau spikulasi mukosa. Karsinoma scirrhous secara khas menyebabkan penyempitan

dan rigiditas abdomen, adanya gambaran linitis plastic atau gambaran “leather bottle”.

Meski lesi berlobul ditemukan di fundus atau corpus, kadang ditemukan sebagai

penebalan, lipatan mukosa ireguler dan nodularitas tanpa penyempitan yang signifikan.6

17

Gambar. UGI-double contrast menunjukkan hilangnya distensibilitas dan

kontour yang abnormal dari gaster dikarenakan adenocarcinoma infiltratif (linitis

plastica).

3. Pemeriksaan Ultrasonography

Tujuan utama pemerikssaan ultrasonography transabdominal adalah untuk

mendeteksi metastase ke hepar. Metastase ini biasanya tampak sebagai gambaran

hiperekoik, tetapi kadang ditemukan juga hipoekoik. Penggunaan CT scan dan

endoskopik USG saling melengkapi. CT scan digunakan untuk melihat stadium

karsinoma; jika tidak ada metastase ke organ lain, EUS digunakan untuk melihat

adanya penyebaran local. Invasi tumor ke dalam tidak akurat bila diperiksa dengan

CT scan, tetapi akan berhasil jika menggunakan EUS. Karsinoma gaster ditemukan

pada pemeriksaan ultrasound di abdomen atas.6

EUS meningkatkan keakuratan pemeriksaan penyebaran kanker gaster.

Kegunaannya adalah untuk mengukur kedalaman invasi dan ada tidaknya nodus

perigastrik. Tidak seperti CT scan dan MRI, EUS dapat menggambarkan lapisan-

lapisan dinding gaster melalui endoskopi. EUS terbatas pada area 5 cm dari probe.

Alat ini tidak dapat untuk mendeteksi metastase jauh atau nodus yang letaknya lebih

dari 5 cm dari probe.7

Dinding lambung dibagi menjadi 5 konsentrasi:

Mukosa – echogenic

Mukosa muskularis – hypoechoic

Submukosa – echogenic

Propria muskularis – hypoechoic

Serosa – echogenic

Massa tumor gaster akan tampak sebagai gambaran massa hypoechoic dengan

invasi mural yang bermacam-macam. Tumor stadium T1 kan ditemukan penebalan

dinding terbatas di mukosa dan submukosa. Stadium N melibatkan nodus yang

tampak lebih hypoechoic daripada nodus normal. Untuk mendeteksi metastase ke

liver, sensitifitasnya mencapai 85%.5

4. Pemeriksaan CT-Scan

18

Pemeriksaan tomografi computer pertama kali digunakan untuk membedakan

stadium dan penyebaran di luar gaster dari karsinoma gaster. Hasil dari pemeriksaan

ini sangatlah penting untuk akhirnya nanti menentukan terapi paliatif bedah dan

radikal kuratif bedah. Tambahan lagi, saat ini pemeriksaan ini juga digunakan untuk

monitor respon terhadap terapi.5 Deteksi karsinoma gaster ditingkatkan dengan

menggunakan potongan-potongan tipis dan multidetektor CT. Jika potongan tipis

digunakan, gambaran isotropic abdomen dimungkinkan akan didapat kualitas tinggi

dan gambaran rekonstruksi 3 dimensi dari gaster. Kontras intravena diberikan, dengan

air atau gas sebagai agen intraluminal negative. Gambaran akan didapatkan adanya

tumor di cardia dan bagian distal gaster.6

Gambar. CT dilakukan dengan distensi gaster oleh air yang memperlihatkan

gaster regio cardia; B, terlihat kanker gaster T4 dari body proksimal dengan ekstensi

ke kelenjar perigastric dan keterlibatan arteri splenic.

5. Gastroskopi dan Biopsi

Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat

adanya tumor gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1996) dengan biopsy ditemukan 94%

pasien dengan utmor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavase hanya didapatkan

50% .6

6. Endoskopi Ultrasound

Dengan alat ini dapat dilihat adanya penjalaran tumor per lapis, seperti sub

mukosa, muskularis mukosa dan sub serosa.5

19

7. Pemeriksaan Darah & Tinja

Pada tumor ganas gaster sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult

blood), untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.5

8. Sitologi

Pemeriksaan Papaniculaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor

ganas lambung dengan hasil 80 – 90%. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi

dengan pemeriksaan gastroskopi dan biopsy.5

2.4.2.6 Komplikasi

1. Perforasi: dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronis

2. Hematemesis: hematemesis yang massif dan melena dapat terjadi pada tumor

ganas gaster sehingga dapat menumbulkan anemia

3. Obstruksi: dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pylorus yang

disertai keluhan muntah-muntah

4. Adhesi: jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan

infiltrasi dengan organ sekitarnya serta menimbulkan keluhan nyeri perut

5. Penyebaran (metastease): pada berbagai organ seperti hati, pancreas dan kolon.

Kanker gaster dapat menyebar secara lokal dan metastase pada jaringan limfe,

metastase peritoneal dan distant metastases. Penyebaran ini dapat secara local,

lymphatic atau hematogenous.

2.4.2.7 Penatalaksanaan

Tindakan yang paling tepat adalah pembedahan setelah sebelumnya ditetapkan

20

apakah masih operable atau tidak. Semakin dini dibuat diagnosis semakain baik.

Beberapa tindakan yang dapat dilakukan adalah: 5

1. Pembedahan

Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah

pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan masih dilakukan

sebagai tindakan paliatif. Reseksi kuratif akan berhasil bila tidak ada tanda metastasis ke

tempat lain, tidak ada sisa kanker pada irisan lambung, reseksi jaringan sekitar yang

terkena, dari pengambilan kelenjar limpa secukupnya.

2. Kemoterapi

Pada tumor ganas gaster dapat dilakukan pemeberian obat tunggal atau kombinasi

kemoterapi. Diantara obat yang digunakan adalah 5FU, trimetrexote, mitomisin C,

hidrourea, epirubisin, dan karmisetin dengan hasil 18% - 30%.

3. Kombinasi terapi

Kombinasi terapi telah memberikan hasil lebih baik sekitar 53%. Regimen FAM

(5FU, doksorubisin, mitomisin C) adalah kombinasi yang sering digunakan. Kombinasi

lain yang digunakan adalah EAP (etoposid, doksorubisin, sisplatin).

4. Radiasi

Pengobatan dengan radiasi kurang berhasil.

a. Resectable dapt diberikan 40–50 g.

b. Kasus lanjut radiasi sebagai paliatif, perbaikan obstruksi, nyeri local dan

perdarahan dengan dosis kurang dari 40g.

2.4.2.8 Prognosis

Dengan dikenalnya kanker gaster dini dengan pemeriksaan

gastroskopi,prognosisnya lebih baik dari keadaan lanjut. Faktor yang menentukan

prognosis adalah derajat invasi dinding gaster, adanya penyebaran ke kelenjar limfe,

metastasis di peritoneum dan tempat lain. Prognosis yang baik berhubungan dengan

bentuk polipoid kemudian yang berbentuk ulserasi dan yang paling jelek bentuk

schirrhous. Penyebaran karsinoma gaster sering ke hati dan kemudian melalui kelenjar

di sekitar gaster, arteri hepatica dan celiac, pankreas dan hilus sekitar limpa. Dapat juga

21

mengenai tulang, paru, otak dan bagian lain saluran cerna. Hanya 10% kanker gaster

yang terbatas pada lambung pada saat dibuat diagnosis, 80% disertai pembesaran

kelenjar limfe, 40% telah terjadi penyebaran pada peritoneum, 33% telah terjadi

metastasis pada hati pada waktu dibuat diagnosis.5

22

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI

1. Nama : tn. A

2. Umur : 67 tahun

3. Jenis kelamin : laki-laki

4. Berat badan : 42 kg

5. Tinggi badan : 165 cm

6. Agama : Islam

7. Bangsa : Indonesia

8. Alamat : Bayung Lincir

9. Tanggal lahir : 01-10-1945

10. MRS : 18-02-2015

II. ANAMNESIS

Keluhan utama : Nyeri di ulu hati/epigastrium sejak tiga hari yang lalu, nyeri

menyebabkan os sulit beraktifitas, sebelumnya nyeri hilang timbul sejak 5 tahun ini. os

juga mengalami mual, muntah serta penurunan berat badan.

Riwayat penyakit dahulu : Gastritis

Riwayat penyakit dalam keluarga : Negatif

Riwayat kehamilan dan kelahiran : Negatif

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal pemeriksaan : Kamis, 12 Februari 2015

Keadaan umum

Berat badan : 42 kg

Tinggi badan : 165 cm

IMT : 15,4 (kurus)

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 74 x/menit

Pernafasan : 18 x/menit

Suhu : 36,8oC

Kesadaran : Sadar Penuh

23

Anemis : Positif

Ikterus : Negatif

Sianosis : Negatif

Keadaan spesifik

Kepala

Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

Hidung : tidak ada kelainan

Telinga : tidak ada kelainan

Mulut : tidak ada kelainan

Leher : tidak ada kelainan

Thoraks

Paru-paru : Inspeksi dinding dada simetris, tidak ada kelainan di kulit

Palpasi tumor (-), krepitasi (-), nyeri (-)

Perkusi sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi suara vesikuler (+) di kedua lapangan paru

Jantung : Inspeksi iktus kordis tidak terlihat

Palpasi iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi batas jantung dalam batas normal

Auskultasi suara jantung S1/S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen : Inspeksi tampak kelainan dinding abdomen

Auskultasi bising usus 12 kali permenit

Palpasi tumor (+), hepar teraba, lien, ginjal tidak teraba

Perkusi timpani

Ekstremitas :

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal pemeriksaan 18-02-2015

Kimia darah

1. Ureum : 17,0 mg/dL

2. Kreatinin : 0,7 mg/dL

3. GDS : 112 mg/dL

Elektrolit

1. Natrium : 133,16 mmol/L

2. Kalium : 3,68 mmol/L

24

3. Chlorida : 92,88 mmol/L

4. Calsium : 1,25 mmol/L

Hasil hematologi

1. WBC : 11,9 H 103/mm3

2. RBC : 3,67 106/mm3

3. HGD : 10,4 g/dL

4. HCT : 42,1 %

5. PLT : 332 103/mm3

6. PCT : 0,250 %

7. MCV : 81

8. MCH : 27,8 pq

9. MCHC : 34,1 g/dL

10. RDW : 13,0 %

11. MPV : 7,5 µm3

12. PDW : 14,6 %

DIFF

1. %LYM : 11,4 L%

2. %MON : 4,6 %

3. %GRA : 84,0 H %

4. #LYM : 1,3 103/mm3

5. #MON : 0,5 103/mm3

6. #GRA : 10,1 H 103/mm3

Pemeriksaan OMD:

Terdapat lesi pada lambung

V. DIAGNOSA

Tumor gaster

VI. TATALAKSANA

1. Pemberian infus RL 20 gtt/ menit

2. Pemberian ketorolak 3 kali sehari sebanyak 1 ml (30mg) setiap pergantian cairan

3. Pemberian ranitidin melalui infus sebanyak 50 mg (2ml) 2 kali sehari

4. Pembedahan

5. Kemoterapi

25

6. Transfusi darah

BAB IV

PENUTUP

26

Pasien laki-laki usia 67 tahun datang dengan keluhan nyeri di ulu hati. Nyeri

dirasakan semakin memberat dan disertai mual dan muntah. Pada pemeriksaan tanda vital

diperoleh kesadaran kompos mentis, TD 120/80, nadi 74 x/menit, RR 18 x/ menit. Pada

pemeriksaan fisik diperoleh teraba tumor pada bagian abdomen. Hasil pemeriksaan

endoskopi didapatkan terdapat lesi tumor pada lambung os. Diagnosa pasien tumor lambung

Untuk tatalaksana pasien Pemberian infus RL 20 gtt/ menit, pemberian ketorolak 3

kali sehari sebanyak 1 ml (30mg) setiap pergantian cairan, pemberian ranitidin melalui infus

sebanyak 50 mg (2ml) 2 kali sehari, pembedahan, kemoterapi, transfusi darah

DAFTAR PUSTAKA

27

1. HuL Bing, Hajj El, et.all. 2012. Gastric cancer : Classification, histology and

application molecular pathology. . J Gastrointest Oncol 2012;3(3):251-261

2. Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed.II. Jakarta : EGC, 2001

3. Price, Wilson.2012.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC

4. Guyton, hall. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC

5. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, FK UI. 2009.

6. Andi W. Tumor gaster. 2005. Diunduh dari URL: www.emedicine.com

7. Isselbacher. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4 Edisi 13. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran, EGC. 2000.

8. Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Jakarta: Departemen Radiologi FK UI, 2009.

9. atlasgeneticsoncology.org/Tumors/GastricTumOverviewID5410.html diunduh pada

tanggal 18 Februari 2015

10. emedicine.medscape.com/article/189303-overview diunduh pada tanggal 18 Februari

2015

11. Fielding JW, Roginski C, Ellis DJ, et al. Clinicopathological staging of gastric cancer.

Br J Surg 1984; 71:677-680.

28