referat - SKA dr Rina.doc

8/10/2019 referat - SKA dr Rina.doc

1/42

BAB I

PENDAHULUAN

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia

pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. ementara, sepertiga dari

seluruh populasi dunia saat ini !erisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events.

"ada tahun yang sama, WHO men#atat sekitar 1$ %uta orang meninggal karena penyakit ini

dan melaporkan !ah&a sekitar '2 %uta orang mengalami serangan %antung dan stroke setiap

tahunnya. Di merika setiap tahun 1 %uta pasien dira&at di rumah sakit karena angina pe#toris

tak sta!il dimana * sampai + persen kemudian mendapat serangan inark %antung yang tak

atal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.1

"enyakit -antung Koroner ("-K) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan

salah satu penye!a! utama dan pertama kematian di negara ma%u dan !erkem!ang, termasuk

ndonesia. Di ndonesia dilaporkan "-K (yang dikelompokkan men%adi penyakit sistem

sirkulasi) merupakan penye!a! utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni se!esar

2*,/, angka ini empat kali le!ih tinggi dari angka kematian yang dise!a!kan oleh kanker

(*). Dengan kata lain, le!ih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di ndonesia

adalah aki!at "-K.

indrom koroner akut merupakan keadaan darurat %antung dengan maniestasi klinis

rasa tidak enak didada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. ekanisme

ter%adinya K adalah dise!a!kan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen akut atau

su!akut dari miokard, yang dipi#u oleh adanya ro!ekan plak aterosklerotik dan !erkaitan

dengan adanya proses inlamasi, trom!osis, vasokonstriksi dan mikroem!olisasi. aniestasi

klinis K dapat !erupa angina pektoris tidak sta!il"3, 4on53 elevation myocardial

infarction 436, atau 3 elevation myocardial infarction 36 sampai kematian

%antung mendadak.

"aradigma pengo!atan atau strategi terapi medis penderita K !eru!ah dan

mengalami kema%uan pesat dengan adanya hasil5hasil penelitian mengenai patogenesis K

dan petun%uk5petun%uk penatalaksanaan !aru. Kema%uan pesat dalam terapi medis terse!ut

men#akup terapi untuk mengendalikan aktor risiko (terpenting statin untuk dislipidemia, o!at

antihipertensi terutama o!at 765, o!at pengham!at reseptor 5), o!at5o!at !aru

antitrom!otik, gagal %antung, dan aritmia.

.

1


2/42

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG3,5

-antung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru 8 paru.

"eri#ardium yang meliputi %antung terdiri dari dua lapisan9 lapisan dalam dise!ut peri#ardium

viseralis dan lapisan luar dise!ut peri#ardium parietalis. "erikardium parietalis melekat pada

tulang dada di se!elah depan, dan pada kolumna verte!ralis di se!elah !elakang, sedangkan

ke!a&ah pada diaragma. "erikardium viseralis langsung melekat pada permukaan %antung.

-antung sendiri terdiri dari tiga lapisan. :apisan terluar dise!ut epikardium, lapisan tengah

merupakan lapisan otot yang dise!ut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan

endotel dise!ut endokardium.

Atrium Kanan

Darah yang !erasal dari pem!uluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena

kava superior, inerior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup 8 katup

se%ati. ;ang memisahkan vena kava dari atrium %antung ini hanyalah lipatan katup atau pita

otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atrium kanan aki!at !endungan darah

di !agian kanan %antung akan di !alikkan kem!ali ke dalam vena sirkulasi sistemik.

ekitar +0 alir !alik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir se#ara pasi ke

daalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua persen sisanya akan mengisi

ventrikel se#ara akti ini dinamakan atrial ki#k.

Ventrie! Kanan

irkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah !ertekanan rendah, dengan

resistensi yang %auh le!ih ke#il terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, di!andingkan

tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. ki!atnya te!al

dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari te!al dinding ventrikel kiri.

Atrium Kiri

trium kiri menerima darah dari yang sudah dioksigenasi dari paru 8 paru melalui

keempat vena pulmonalis. ntara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup se%ati.

Karena itu, peru!ahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali mem!alik retrograd ke dalam

2


3/42

pem!uluh paru 8 paru. "eningkatan tekanan atrium kiri !erdinding tipis dan !ertekanan

rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

Ventrie! Kiri

amus #oni arteriosis, mendarahi a#ies anterior #onus pulmonalis (inundi!ulum

ventrikulare de=ter) dan !agian atas dinding anterrior ventrikulare de=ter.

2. >amus ventri#ulare anteriores, mendarahi asies anterior ventrikulus de=ter. >amus

marginalis de=terr adalah #a!ang yang ter!esar dan !er%alan sepan%ang pinggir

!a&ah asies kostalis untuk men#apai ape= #ordis.

'. >amus ventrikulare posterrior mendarahi a#ies diaphragmati#a

ventrikulus de=ter.

/. >amus nterventrikulare posterior(desendens), !er%alan menu%u apeks pada sulkus

interventrikulare posterior. em!erikan #a!ang 8 #a!ang ke ventrikulus de=ter dan

sinister termasuk dinding ineriornya. em!erikan per#a!angan untuk !agian

posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk !aagian apeks yang menerima

3


4/42

pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria #oronaria sinister. e!uah

#a!ang yang !esar mendarahi nodus atrioventrikularis.

?. >amus atrialis, !e!erapa #a!ang mendarahi permukaan anterior dan lateral atriumde=ter. tria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium de=trum dan sinistra.

rterria #oronaria sinistra, le!ih !esar di!anndingkan dengan arteria #oronaria de=tera,

mendarahi se!agian !esar %antung, termasuk se!agian !esar atrium kiri, ventrikel kiri dan

septum ventrikular. rteri ini !erasal dari posterior kiri sinus aorta as#endens dan !er%alan ke

depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pem!uluh ini !er%alan di

sul#us atrioventrikularis dan !er#a!.nag dua men%adi ramus interventreikular anterior dan

ramus #ir#umle=us.

1. >amus interventrikularis (des#endens) anterior, !er%alan ke !a&ah di dalam sul#us

interventrikularis anterior menu%u ape= kordis. "ada ke!anyakan orang pem!uluh

ini kemudian !er%alan di sekitar apeks #ordis untuk masuk ke sulkus

interventrikular posterior darn !eranastosis dengan #a!ang 8 #a!ang terminal arteria

#oronaria de=tra

2. >amus #ir#umle=us, pem!uluh ini melingkari pinggir kiri %antung di dalam sulkus

atrioventrikular. >amus marginalis merupakan #a!ang yang ter!esar mendarahi

!atas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis.

@am!ar .1.


5/42

Pem%u!u& arteri 'r'ner ter(iri (ari ti$a !a)i"an *aitu +

3unika intima yang terdiri dari dua !agian. :apisan tipis sel 8sel endotel merrupakan

lapisan yang mem!errikan permukaan li#in antara darah dan dinding arteri serta lapisansu!endotelium. el ini menghasilkan prostadgandin, heparin dan aktivator plasminogen yang

mem!antu men#egah agregasi trom!osit dan vasokonstriksi. Dan %uga %aringan ikat yang

memisahkan dengan lapisan yang lain.

3unika media merupakan lapisan otot di!agian tengan dinding arteri yang mempunyai tiga

!agian !agian se!elah dalam dise!ut mem!ran elastin internal kemudian %aringan i!rus otot

polos dan se!elah luar mem!erana elastika eksterna. 3unika adventisia umumnya

mengandung %aringan ikat dan dikelilingin oleh vasa vasorum yaitu %aringan arteriol.

@am!ar .2. :apisan "em!uluh Darah Koroner

5


6/42

BAB III

SINDOM KOONE AKUT

III-. DEFINISI

indrom Koroner kut (K) merupakan keadaan darurat %antung dengan maniestasi

klinis rasa tidak enak didada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. K adalah

suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggam!arkan spektrum keadaan atau

kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak sta!il"3 (unstable

angina/A), inark miokard tanpa elevasi segmen 3 (4on53 elevation myocardial

infarction 436), dan inark miokard dengan elevasi segmen 3 (3 elevation

myocardial infarction36).

III-/ ETIOLOGI

"erhimpunan Dokter pesialis Kardiovaskular ndonesia dalam "edoman tentang 3ata

:aksana indrom Koroner kut 3anpa 356:6


7/42

"enye!a! ke tiga K adalah penyempitan yang he!at namun !ukan karena spasme atau

trom!us. Hal ini ter%adi pada se%umlah pasien dengan aterosklerosis progresi atau

dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan ("7).

/. nlamasi danatau ineksi"enye!a! ke empat adalah inlamasi, dise!a!kan olehyang !erhu!ungan dengan ineksi,

yang mungkin menye!a!kan penyempitan arteri, desta!ilisasi plak, ruptur dan

trom!ogenesis. akroag dan limosit53 di dinding plak meningkatkan ekspresi enBim

seperti metaloproteinase, yang dapat mengaki!atkan penipisan dan ruptur plak, sehingga

selan%utnya dapat mengaki!atkan K.

?. Caktor atau keadaan pen#etus

"enye!a! ke lima adalah K yang merupakan aki!at sekunder dari kondisi pen#etus

diluar arteri koroner. "ada pasien ini ada penye!a! !erupa penyempitan arteri koroneryang mengaki!atkan ter!atasnya perusi miokard, dan mereka !iasanya menderita angina

sta!il yang kronik. K %enis ini antara lain karena 9

o "eningkatan ke!utuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan

tirotoksikosis

o erkurangnya aliran darah koroner

o erkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penye!a! K di atas tidak sepenuhnya !erdiri sendiri dan !anyak ter%adi

tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai le!ih dari satu penye!a! dan

saling terkait.

III-3 PATOGENESIS3,0,1,.2

K merupakan salah satu !entuk maniestasi klinis dari "-K aki!at utama dari proses

aterotrom!osis selain stroke iskemik sertaperipheral arterial disease(PAD). terotrom!osis

merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat komplek dan multiaktor serta

saling terkait. terotrom!osis terdiri dari aterosklerosis dan trom!osis. terosklerosismerupakan proses pem!entukan plak (plak aterosklerotik) aki!at akumulasi !e!erapa !ahan

seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan plak fibrous

yang mengandung sel otot polos dan kolagen. "erkem!angan terkini men%elaskan

aterosklerosis adalah suatu proses inlamasiineksi, dimana a&alnya ditandai dengan adanya

kelainan dini pada lapisan endotel, pem!entukan sel !usa dan fatty stres, pem!entukan

fibrouscups dan lesi le!ih lan%ut, dan proses pe#ahnya plak aterosklerotik yang tidak sta!il.

anyak sekali penelitian yang mem!uktikan !ah&a inlamasi memegang peranan

penting dalam proses ter%adinya aterosklerosis. "ada penyakit %antung koroner inlamasi

7


8/42

dimulai dari pem!entukan a&al plak hingga ter%adinya ketidaksta!ilan plak yang akhirnya

mengaki!atkan ter%adinya ruptur plak dan trom!osis pada K. "er%alanan proses

aterosklerosis (initiation! progression dan complication pada plak aterosklerotik), se#ara

!ertahap !er%alan dari se%ak usia muda !ahkan dikatakan %uga se%ak usia anak5anak sudah

ter!entuk !er#ak5!er#ak garis lemak (fatty streas) pada permukaan lapis dalam pem!uluh

darah, dan lam!at5laun pada usia tua dapat !erkem!ang men%adi !er#ak sklerosis (plak atau

kerak pada pem!uluh darah) sehingga ter%adinya penyempitan danatau penyum!atan

pem!uluh darah. Kalau plak tadi pe#ah, ro!ek atau ter%adi perdarahan su!endotel, mulailah

proses trom!ogenik, yang menyum!at se!agian atau keseluruhan suatu pem!uluh koroner.

"ada saat inilah mun#ul !er!agai presentasi klinik seperti angina atau inark miokard. "roses

aterosklerosis ini dapat sta!il, tetapi dapat %uga tidak sta!il atau progresi. Konsekuensi yang

dapat menye!a!kan kematian adalah proses aterosklerosis yang !ersiat tidak sta!il progresi

yang dikenal %uga dengan K.

edangkan trom!osis merupakan proses pem!entukan atau adanya darah !eku yang

terdapat di dalam pem!uluh darah atau kavitas %antung. da dua ma#am trom!osis, yaitu

trom!osis arterial (trom!us putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trom!us terse!ut

ditemukan le!ih !anyak platelet, dan trom!osis vena (trom!us merah) yang ditemukan pada

pem!uluh darah vena dan mengandung le!ih !anyak sel darah merah dan le!ih sedikit

platelet. Komponen5komponen yang !erperan dalam proses trom!osis adalah dinding

pem!uluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang men#akup platelet, sistem koagulasi,

sistem i!rinolitik, dan antikoagulan alamiah.

"atogenesis terkini K men%elaskan, K dise!a!kan oleh o!struksi dan oklusi

trom!otik pem!uluh darah koroner, yang dise!a!kan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable

mengalami erosi, isur, atau ruptur. "enye!a! utama K yang dipi#u oleh erosi, isur, atau

rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidaksta!il (vulnerableatherosclerotic pla"ues) dengan karakteristik lipid core!esar,fibrous cups

tipis, dan !ahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel5sel inlamasi

seperti sel limosit 3 dan lain5lain (@am!ar '). 3e!alnya plak yang dapat dilihat dengan

persentase penyempitan pem!uluh koroner pada pemeriksaan angiograi koroner tidak !erarti

apa5apa selama plak terse!ut dalam keadaan sta!il. Dengan kata lain, risiko ter%adinya ruptur

pada plak aterosklerosis !ukan ditentukan oleh !esarnya plak (dera%at penyempitan) tetapi

oleh kerentanan (vulnerability) plak.

8


9/42

6rosi, isur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri

koronaria) mengeluarkan Bat vasoakti (kolagen, inti lipid, makroag dan tissuefactor) ke

dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trom!osit serta pem!entukan i!rin,

mem!entuk trom!us atau proses trom!osis. 3rom!us yang ter!entuk dapat menye!a!kan

oklusi koroner total atau su!total. Oklusi koroner !erat yang ter%adi aki!at erosi atau ruptur

pada plak aterosklerosis yang relati ke#il akan menye!a!kan angina pektoris tidak sta!il dan

tidak sampai menim!ulkan kematian %aringan. 3rom!us !iasanya transienla!il dan

menye!a!kan oklusi sementara yang !erlangsung antara 10820 menit (3a!el 1). ila oklusi

menye!a!kan kematian %aringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trom!us yang

#epat (spontan atau oleh tindakan trom!olisis) maka akan tim!ul 436 (tidak merusak

seluruh lapisan miokard). 3rom!us yang ter%adi le!ih persisten dan !erlangsung sampai le!ih

dari 1 %am. ila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan

lapisan miokard mengalami nekrosis dikenal dengan 36. 3rom!us yang ter!entuk !ersiat

fixed dan persisten yang menye!a!kan perusi miokard terhenti se#ara ti!a5ti!a yang

!erlangsung le!ih dari 1 %am dan menye!a!kan nekrosis miokard transmural.

@am!ar .'. Oklusi "laEue dan 3rom!us

9


10/42

Ta%e! III-. - Pat'$ene"i" Pa(a Ber%a$ai Manie"ta"i K!ini SKA

ekarang semakin diyakini dan le!ih %elas !ah&a trom!osis adalah se!agai dasar

mekanisme ter%adinya K, trom!osis pada pem!uluh koroner terutama dise!a!kan oleh

pe#ahnya vulnerable plak aterosklerotik aki!at fibrous cupsyang tadinya !ersiat protekti

men%adi tipis, retak dan pe#ah. #ibrous cups !ukan merupakan lapisan yang statik, tetapi

selalu mengalami remodeling aki!at aktivitas5aktivitas meta!olik, disungsi endotel, peran

sel5sel inlamasi, gangguan matriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (67) aki!at

aktivitas matrix metallo proteinases ("s) yang mengham!at pem!entukan kolagen dan

aktivitas inflammatory cytoines."erkem!angan terkini men%elaskan dan menetapkan !ah&a

proses inlamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses poto5!iologis K,

dimana vulnera!ilitas plak sangat ditentukan oleh proses inlamasi. nlamasi dapat !ersiat

10


11/42

lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat !ersiat sistemik. nlamasi %uga dapat mengganggu

keseim!angan homeostatik.

"ada keadaan inlamasi terdapat peninggian konsentrasi i!rinogen dan inhi!itor

aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. nlamasi %uga dapat menye!a!kan vasospasme

pada pem!uluh darah karena tergganggunya aliran darah.


12/42

Data yang sama dari studi Cramingham menun%ukkan !ah&a risiko penyakit %antung

iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. >isiko penyakit %antung

koroner meningkat kira5kira dua kali lipat pada individu yang level total kolesterolnya 2/0

mgd: dari pada individu yang level kolesterolnya 200 mgd:./

4ormalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan dengan memperketat

regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo, penyimpanan, dan mem!uangnya dari sel. 6nBim

H@ 7o redu#tase adalah langkah untuk mem!atasi !iosintesis kolesterol intraseluler dan

dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel :D: sirkulasi. :evel kolesterol yang

tinggi dapat mengham!at enBim H@ 7o reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi

produksi reseptor :D:. -umlah kolesterol intraseluler yang #ukup pada sel perier selalu

dipi#u oleh peningkatan produksi 7holesterol elu= regulatory protein (76>"), produk yang

!aru5!aru ini teridentiikasi adalah gen 3" !inding 7assette 1 (7 51). 76>" memediasi

transer kolesterol mem!ran ke partikel HD:, yang mengirim kolesterol !erle!ih kem!ali ke

hati dalam proses yang dikenal se!agai transport !alik kolesterol. Dengan kemampuan ini

dapat mem!uang lipid intraseluler, HD: melindungi lagi akumulasi lipid, dan level HD:

serum !er!anding ter!alik dengan ke%adian penyakit arterosklerotik. HD: sering %uga dise!ut

se!agai F kolesterol !aik.G/

e!aliknya, %umlah :D: yang tinggi !erhu!ungan dengan meningkatnya ke%adian

arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler. aat %umlahnya !erle!ihan, :D: dapat

terakumulasi di rongga su!endothelial dan mengalami modiikasi kimia dan merusak tunika

intima mengaki!atkan perkem!angan arterosklerosis. :D: sering dise!ut %uga F :emak

-ahat.F/

Kenaikan :D: serum dapat dise!a!kan !er!agai alas an, termasuk diet tinggi lemak

atau dikarenakan kerusakan pada mekanisme pengham!atan reseptor :D:. "asien dengan

kerusakan geneti# reseptor :D: (!iasanya heteroBigot dengan satu normal dan satu kerusakangen yang mengkode reseptor) tidak dapat mem!uang :D: dari sirkulasi dengan eisien.

Keadaan ini dise!ut amilial hiperkolesterolemia, dan !egitu %uga dengan individu yang

memiliki :D: plasma tinggi dan !erkem!ang men%adi arterosklerosis premature. HomoBigot

yang kekurangan reseptor :D: total dapat !ertahan selama de#ade pertama kehidupan./

eningkatkan !ukti keterkaitan trigliserida kaya lipoprotein, seperti


13/42

sering !erhu!ungan dengan hipertrigliseridemia rendahnya level HD:, sering diikuti dengan

o!esitas sentral (meningkatnya ukuran lingkar a!domen) dan hipertensi. @a!ungan dari a#tor

risiko terse!ut dapat !erhu!ungan dengan ketahanan insulin dan khususnya atherogenik.

"enye!a! sekunder dari rendahnya level lipid serum terkait dengan penyakit tiroid, gin%al, dan

hati./

/- Mer''

erokok dapat memi#u ter%adinya ateros#lerosis, melingkupi meningkatnya proses

oksidasi modiikasi dari :D: dan menurunkan HD: dalam sirkulasi. Kelainan disungsi

endotel pem!uluh darah dise!a!kan karena %aringan terse!ut mengalami hipoksia dan

peningkatan adhesi dari trom!osit, peningkatan molekul leukosit dan respon inlamasi

stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen

men%adi kar!on monoksida pada hemoglo!in. Dari per#o!aan yang dilakukan pada he&an

merokok mempunyai konstri!usi dalam ter%adinya aterosklerosis./,$,+

e#ara ke!etulan penghentian terhadap ke!iasaan merokok !isa meru!ah eek

!uruknya. tudi epidemiologi menun%ukkan !ah&a seseorang yang sudah !erhenti merokok

dapat mengurangi ter%adinya aterosklerosis dari pada orang yang merokok. alah satu studi

mengatakan !ah&a, setelah ' tahun !erhenti merokok resiko terkena penyakit %antung koroner

men%adi sama dengan orang yang tidak pernah merokok./

3- Dia%ete" me!itu"

Dia!etes meningkatkan resiko ter%adinya aterosklerosis dan orang dengan dia!etes

melitus memiliki 25' kali peningkatan kemungkinan ter%adi gangguan pada kardiovaskular.

ekanismenya !isa !erhu!ungan dengan non5enBim gly#ation dari lipoprotein pada pasien

dia!etes (hal terse!ut !erhu!ungan dengan !esarnya am!ilan kolesterol oleh makroag

s#avenger) atau ke#enderungan protrom!otik dan anti i!rinolitik. Keadaan terse!ut mungkin

!anyak ter%adi pada pasien dengan kondisi ini.

/,$

eseorang dengan dia!etes seringkali memiliki ungsi endotel yang lemah ini dapat

diukur dari menurunnya !ioavaila!ilitas dari 4O dan meningkatnya perlekatan leukosit.

7ontoh 9 kadar serum glukosa yang ter%aga pada pasien dia!etes mengurangi resiko

komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty./

Dia!etes tipe5 adalah !agian tersering dalam syndrom meta!olik dalam hal ini

!erhu!ungan dengan hipertensi, kadar lemak yang a!normal (hipertrigliserida, HD: rendah,

partikel :D: padat) dan !ertam!ahnya ukuran lingkar perut./

13


14/42

Kun#i pada sindrom adalah adanya resistensi insulin pada sel5sel peripheral. Caktanya

ada resistensi insulin ini mun#ul untuk mendorong ter%adinya aterosklerosis, lama se!elum

!erdampak pasien yang didapati dengan dia!etes./

0- Hi)erten"i

Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memper!esar kemungkinan untuk

!eresiko aterosklerosis, peyakit %antung koroner dan stroke. Hu!ungan kenaikan darah dengan

penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir yang !aik. :e!ih dari itu resiko

akan terus naik dengan nilai progresi yang tinggi. 3ekanan sistolik diprediksi menurunkan

out #ome le!ih nyata dari pada tekanan diastolik terutama pada usia tua. /,$,+

Hipertensi mungkin memi#u aterosklerosis dengan !er!agai #ara. "enelitian yang

dilakukan pada !intang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan

meningkatkan permea!ilitas dinding pem!uluh darah sehingga lipoprotein men%adi le!ih

mudah untuk masuk ke dinding pem!uluh darah terse!ut. "eningkatan hemodinamik stress

dapat %uga meningkatkan %umlah reseptor s#anvanger di makroag, %uga meningkatkan oam

sel. iklus rantai #ir#um erential, dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat

meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel :D:,

mema#u akumulasi di tunika intima dan memasilitasi peru!ahan oksidati. ngiotensin

adalah se!uah mediator hipertensi tidak hanya se!agai vasokontriktor tetapi %uga se!agai

sitokin pro5inlamasi. Dengan demikian hipertensi %uga dapat menim!ulkan proses

aterogenesis yang meli!atkan proses inlamasi./

III-5 KLASIFIKASI

erdasarkan anamnesis, pemeriksaan isik, pemeriksaan elektrokardiograi (6K@) danpemeriksaan marka %antung, K di!agi men%adi9

1. indrom Koroner kut egmen 3 4onelevasi (4on53 6levation #ute

7oronary yndrome, 4367)

2. indrom Koroner kut egmen 3 6levasi (3 6levation #ute 7oronary

yndromes, 367)

Diagnosis 4367 ditegakkan %ika terdapat angina dan tidak ditemukan elevasi segmen 3

yang persisten. @am!aran 6K@ pasien 4367 dapat !erupa depresi segmen 3, inversi

14


15/42

gelom!ang 3, gelom!ang 3 yang data gelom!ang 3 pseudo5normaliBation, atau !ahkan tanpa

peru!ahan 6K@. Depresi segmen 3 yang diagnostik untuk 4367 adalah se!esar 0.?

mm disandapan dan adalah 0.?mm, ke#uali pria usia I'0tahun nilai

am!ang 1mm dianggap le!ih tepat nilai am!ang elevasi segmen 3 disandapan


16/42

karena itu pasien dengan 6K@ yang diagnostik untuk 367 dapat segera mendapat terapi

reperusi se!elum hasil pemriksaan marker %antung tersedia.

III-4 DIAGNOSIS

III-4-. Anamne"i"

Diagnosa adanya suatu K harus ditegakkan se#ara #epat dan tepat dan didasarkan

pada tiga kriteria, yaitu ge%ala klinis nyeri dada spesiik, gam!aran 6K@ (elektrokardiogram)

dan evaluasi !iokimia dari enBim %antung. 4yeri dada tipikal (angina) merupakan ge%ala

kardinal pasien K. 4yeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari

se!agian !esar pasien dengan K. eorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina

dan mampu mem!edakan dengan nyeri dada lainnya karena ge%ala ini merupakan petanda

a&al dalam pengelolaan pasien K.

iat nyeri dada yang spesiik angina se!agai !erikut 9

:okasi 9 su!stermal, retrostermal, dan prekordial

iat nyeri 9 rasa sakit, seperti ditekan, rasa ter!akar, ditindih !enda !erat, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

"en%alaran ke 9 leher, lengan kiri, mandi!ula, gigi, punggunginterskapula, dan dapat

%uga ke lengan kanan.

4yeri mem!aik atau hilang dengan istirahat atau o!at nitrat

Caktor pen#etus 9 latihan isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

@e%ala yang menyertai 9 mual, muntah, sulit !ernaas, keringat dingin, dan lemas.

erat ringannya nyeri !ervariasi. ulit untuk mem!edakan antara ge%ala

"3436 dan 36. "ada !e!erapa pasien dapat ditemukan tanda5tanda gagal

ventrikel kiri akut. @e%ala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak %elas, naas pendek,

rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat ter%adi, terutama pada &anita,

penderita dia!etes dan pasien lan%ut usia. Ke#urigaan harus le!ih !esar pada pasien dengan

aktor risiko kardiovaskular multipel dengan tu%uan agar tidak ter%adi kesalahan diagnosis.

III-4-/ Pemeri"aan Fi"i

3u%uan dari pemeriksaan isik adalah untuk mengidentiikasi aktor pen#etus dan

kondisi lain se!agai konsekuensi dari "3436. Hipertensi tak terkontrol, anemia,

16


17/42

tirotoksikosis, stenosis aorta !erat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti

penyakit paru. Keadaan disungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop ') menun%ukkan

prognosis yang !uruk. danya !ruit di karotis atau penyakit vaskuler perier menun%ukkan

!ah&a pasien memiliki kemungkinan %uga penderita penyakit %antung koroner ("-K).

III-4-3 E!etr'ar(i'$rai

6K@ mem!eri !antuan untuk diagnosis dan prognosis. >ekaman yang dilakukan saat

sedang nyeri dada sangat !ermanaat. @am!aran diagnosis dari 6K@ adalah 9

1) Depresi segmen 3 0,0? mi&ayat9 suatu sakit dada dan nyeri lengan kiri yang tipikal. empunyai

ri&ayat 7D"-K termasuk se!elumnya.

!. "emeriksaan isik9 itral regurgitasi yang sementara, hipertensi, diaporesis,

udema pulmonal, atau ronkhi !asah.

#. 6K@9 Deviasi segmen 3 (depresi atau elvasi) yang diperkirakan !aru ter%adi

atau transient (0.0?m


23/42

1) eleksi ruang pera&atan (7i&ayat9 "ernah , penyakit perier atau sere!rovaskuler 7@, pemakai

aspirin, rest angina 20menit tetapi saat datang, sakit dada sudah

!erkuranghilang. >est angina I20menit dan hilang dengan nitrogliserin

su!lingual. Amur $0 tahun

!. 6K@9 inversi gelom!ang 3 0.2 m


24/42

4yeri angina pektoris !iasanya pasien tidak mengetahui letak sum!er nyeri (diuse),

dan !iasanya letak nyeri !erlokasi di retrosternal, atau di perikardium kiri. 3etapi nyeri

!isa men%alar ke dada, punggung, leher, rahang !a&ah atau perut !agian atas. >asa

nyeri !iasanya tidak le!ih dari 10 menit.1,/

Meani"me N*eri Da(a

>asa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh sara inter#ostales (31512),

nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. >asa nyeri %antung !iasanya dirasakan

dari 3h15/,yang dinamakan sera!ut sensorik atau viseral averen. adan sel !erada di

dalam ganglion posterior yang sama, sehingga !ila di daerah viseral mengalami suatu

#idera maka rasa nyeri terse!ut akan terasa di !agian perier.$

@am!ar . "ersaraan %antung dan #a!ang5#a!ang persaraannya.

IV-3-/ -Pemeri"aan La%'rat'rium

"enanda %antung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis sindrom

koroner akut adalah pemeriksaan troponin 3 dan (#3n 3, ) serta 7K. enurut$uropean

ociety of &ardiology(67) danAmerican &ollege of &ardiology (77) dianggap terdapat

mionekrosis !ila #3n 3 dan positi dalam 2/ %am. #3n tetap positi dalam 2 minggu.

7K kurang spesiik untuk diagnosis karena ditemukan %uga pada otot skeletal, tapi

!erguna untuk diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam !e!erapa %am, kem!ali

normal dalam /+ %am.

Kenaikan 7>" dalam K !erhu!ungan dengan mortalitas %angka pan%ang. arker

yang lain seperti amioid , interleukin5* !elum rutin dipakai dalam diagnosis K.

IV-3--3-Pemeri"aan Penun#an$

6lektrokardiograi

"emeriksaan 6K@ digunakan untuk diagnosis dan stratiikasi risiko pasien dengan

angina tak sta!il. danya depresi segmen 3 yang !aru menun%ukkan kemungkinan iskemia

akut. @elom!ang 3 ter!alik %uga merupakan tanda adanya iskemi atau 436. "eru!ahan

gelom!ang 3 dan 3 tidak spesiik seperti depresi segmen 3 kurang dari 0,? mm dan

gelom!ang 3 ter!alik kurang dari 2 mm tidak spesiik untuk iskemia. / pasien dengan

angina tak sta!il memiliki gam!aran 6K@ yang normal dan 15* pasien 436 memiliki

gam!aran 6K@ yang normal

$xercise *est

"asien yang telah sta!il dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi perlu

dilakukan pemeriksaan exercise testdengan menggunakan treadmill, !ila hasilnya negative

maka prognosisnya !aik tetapi !ila hasilnya positi atau depresi segmen 3 men%adi le!ih

24


25/42

dalam maka dian%urkan melakukan pemeriksaan angiograi koroner untuk menilai apakah

perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner.

6kokardiograi

3es menggunakan ekokardiograi tidak mem!erikan data untuk diagnosis angina tak

sta!il hanya mem!erikan gam!aran prognosis pada pasien angina pe#toris tak sta!il. ila

tampak adanya gangguan aal ventrikel kiri, adanya insuisiensi mitraldan a!normalitas

gerakan dinding regional %antung, menandakan prognosinya kurang !aik.

IV-0 Penata!a"anaan

3erapi umum

"asien perlu pera&atan di rumah sakit, se!aiknya diunit intensi koroner. "enatalaksaan

pertama adalah tirah !aring (!edrest), di!eri penenang dan oksigen. "em!erian morin di

indikasikan !ila pasien masih merasakan nyeri dada setelah di!erikan nitrogliserin.

1) "asang inus intravena 9 dekstrosa ? atau 4a7l 0,J.

2) ktivitas9 istirahat di tempat tidur dengan kursi commode di samping tempat tidur dan

mo!ilisasi sesuai toleransi setelah 12 %am.

') Diet9 puasa sampai nyeri hilang, kemudian diet #air. elan%utnya diet %antung (rendah

lemak tinggi serat).

/) edikamentosa9

o Oksigen nasal 2 lmnt terutama pada pasien sianosis, distress pernaasan atau

risiko tinggi.

o engatasi rasa nyeri9 nitrat su!lingual atau patch. -ika angina tidak mem!aik

setelah pem!erian nitrogliserin su!lingual ' kali !erturut5turut atau setelah

terapi anti5iskemik adekuat angina !erulang di!erikan9 nitrogliserin drip atau

morin 2,? mg intravena, dapat diulang tiap lima menit sampai dosis total 20

mg atau petidin 2?5?0 mg intravena atau tramadol 2?5?0 mg intravena.

o spirin +0 8'2? mg hisap atau telan, tiklopidin 2 = 2?0 mg %ika terdapat

hipersensitivitas atau kontraindikasi terhadap aspirin.

o Heparin intravena sesuai protokol. 3arget a"33 1,?52,? kontrol. iasanya

di!erikan '5? hari tergantung respon klinis.

o 4itrat oral atau topikal ker%a pan%ang setelah nitrogliserin su!lingual

o "engham!at !eta9

"ropranolol9 0,?51 mg


26/42

etoprolol9 ? mg intravena (di!erikan perlahan dalam 152 menit)

diulang tiap ? menit sampai dosis a&al total 1? mg, dilan%utkan

metoprolol oral 2 = 2?5?0 mg.

tenolol9 ? mg


27/42

4itrat pertama kali harus di!erikan se#ara su!lingual atau spray!ukal, %ika

nyeri menetap di!erikan nitrat ' kali dalam interval ? menit. "em!erian nitrogliserin

se#ara intravena direkomendasikan mulai ?510gmenit, la%u inuse ditingkatkan

10gmenit tiap '5? menit hingga keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik

I100 mmHg. etelah pasien !e!as nyeri dalam 1252/ %am pem!erian se#ara < diganti

dengan oral. Kontra indikasi %ika pasien hipotensi atau penggunaan sildenail atau

sekelasnya dalam 2/ %am.

2. eta !lo#ker

"em!erian !eta !lo#ker menurunkan ke!utuhan oksigen miokard melalui

penurunan denyut %antung dan daya kontraktilitas miokard. emua pasien dengan

angina tak sta!il di!eri dengan !eta !lo#ker ke#uali terdapat kontra indikasi yaitu

pasien dengan asthma dan !radiaritmia. er!agai ma#am !eta5!lo#ker seperti

propanolol, metopropol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak sta!il,

yang menun%ukan eektivitas yang serupa.

3arget pem!erian !eta !lo#ker adalah rekuensi %antung ?05*0 kalimenit. "ada

nyeri dada persisten dan rekuren dengan pem!erian !eta !lo#ker dan nitrat di!erikan

antagonis kalsium dan morin dengan dosis 15? mg dapat di!erikan tiap ?5'0 menit

hingga dosis 20 mg.

'. ntagonis kalsium

3erdiri dari 2 golongan 9 dihidropiridin dan nondihidropiridin seperti diltiaBem

dan verapamil. Kedua golongan ini mem!erikan eek vasodilatasi koroner dan

menurunkan tekanan darah. "emakaian antagonis kalsium !ila pasien memiliki

kontraindikasi terhadap !eta !lo#ker.

@olongan dihidropiridin mempunyai eek vasodilatasi le!ih kuat dan

pengham!atan nodus sinus maupun nodus < le!ih sedikit, dan eek inotropik negati

%uga le!ih ke#il. "ada pasien dengan angina tak sta!il yang mendapat antagonis

kalsium, menun%ukan tak ada pengurangan angka kematian dan inark. "ada pasienyang se!elumnya tidak mendapat antagonis, pem!erian niedipin menaikkan inark

dan angina yang rekuren se!esar 1*, sedangkan kom!inasi niedipin dan metoprolol

dapat mengurangi kematian dan inark se!esar 20, tapi kedua studi itu tidak

!ermakna. Kenaikan mortalitas mungkin karena pem!erian niedipin menye!a!kan

takikardia dan kenaikan ke!utuhan oksigen.


28/42

"emakanian antagonis kalsium !iasanya pada pasien yang kontraindikasi dengan

antagonis atau telah di!eri penyekat !eta tapi keluahan angina masih rerakter.

O!at ntiagregasi 3rom!osit

O!at antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengo!atan angina tak sta!il

maupun inark tanpa elevasi 3 segmen. 3iga golongan o!at anti platelet seperti aspirin,

tienopiridin dan inhi!itor @" i!! telah ter!ukti !ermanaat.

+. spirin

spirin dosis ke#il mem!erikan eek anti agregasi trom!osit. "ada studi di!uktikan

pem!erian aspirin pada pasien angina tak sta!il dapat menurunkan risiko kematian

%antung dan inark miokard dari ?15$2. "enggunaan aspirin seumur hidup

dian%urkan pada dengan dosis a&al 1*0 mghari dan dosis selan%utnya *05'2? mghari.

,. 3ienopiridina. 3iklopidin

erupakan derivate tienopiridin se!agai o!at lini kedua pada pasien angina tak

sta!il yang tak tahan dengan aspirin. 3iklopidin memiliki eek samping

granulositopenia pada 2,/ pasien. 3api mulai ditinggalkan semen%ak ada

klopidogrel.

!. 7lopidogrel

erupakan derivate tienopiridin yang mem!erikan eek antiagregasi trom!osit.

6ek samping le!ih ke#il di!anding tiklopidin sehingga tiklopidin mulai

digantikan dengan klopidogrel. "em!erian klopidogrel diindikasikan pada pasien

yang tidak tahan terhadap aspirin. Dalam pedoman 77H pem!erian

klopidogrel dian%urkan !ersamaan !ersama aspirin paling sedikit 1 sampai J !ulan.

Dosis klopidogrel dimulai dari '00 mghari dilan%utkan dosis $? mghari.

Klopidogrel %uga ter!ukti dapat mengurangi strok, inark dan kematian

kardiovaskular.

. @" !a inhibitors

Ci!rinogen akan !erikatan dengan reseptor @" !a untuk mem!entuk ikatan antaratrom!osit dan i!rinogen. Dengan @" !a inhibitor maka tidak akan ter!entuk

ikatan antara trom!osit dan i!rinogen. 3iga golongan o!at ini adalah a!siksima!,

suatu anti!odi monoklonal eptii!atid, siklik heptapeptid tiro!ian, suatu mimetik.

O!at5o!at ini telah dipakai untuk pengo!atan angina tak sta!il maupun untuk o!at

tam!ahan dalam tindakan "7 terutama kasus5kasus angina tak sta!il. 3iroi!an dan

eptii!atid harus di!erikan !ersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskemia

terus menerus atau pasien resiko tinggi dan pasien yang diren#anmakan untuk

28


29/42

tindakan "7. !#i=ima! disetu%ui untuk pasien angina tak sta!il dan 436 yang

diren#anakan dalam 12 %am.

O!at ntitrom!in

+. nfractionated heparin

katan antara antitrom!in dengan heparin akan mengham!at throm!in dan

aktor Pa. Heparin %uga dapat !erikatan dengan protein plasma lain sehingga dapat

mempengaruhi !ioavaili!ilitasnya. Kelemahan yang lain adalah eek ham!atan ini

dapat dirusak oleh platelet aktor /. enurut metaanalisis dari * penelitian

menun%ukan !ah&a pem!erian heparin !ersamaan aspirin dapat mengurangi resiko

se!esar ' di!andingkan aspirin sa%a.Activated partial thromboplastin time (AP**)

harus 1.?52.? kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap * %am setelah pem!erian."emeriksaan trom!osit %uga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin-

induced thrombositopenia(H3).

2. o 0olecular 1eight 'eparin (:WH)

Di!uar dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.

Ke!anyakan mengandung sakarida kurang dari 1+ dan hanya !eker%a pada aktor Pa,

sedangkan heparin mengham!at aktor Pa dan trom!in. O!at yang !eredar di

ndonesia antara lain adalah dalteparin,nadroparin dan enoksaparin. Di!andingkan

dengan heparin adalah :WH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang,

sehingga !ioavaili!ilitasnya le!ih !esar dan tidak mudah dinetralisir oleh aktor /,

le!ih !esar pelepasan tissue factor pathay inhibitor(3C") dan ke%adian

trom!ositopenia le!ih sedikit. Keuntungan pem!erian :WH karena #ara pem!erian

mudah yaitu dapat disuntikan se#ara su!kutan dan tidak mem!utuhkan pemeriksaan

la!oratorium.

. Direct *rombin 2nhibitor

eker%a langsung men#egah pengaktivan throm!in (pem!entukan pem!ekuan

darah) tanpa diham!at oleh plasma protein dan platelet aktor /. ;ang termasuk dalam

golongan ini adalah. ivalirudin telah disetu%i untuk menggantikan heparin pada

pasien angina tak sta!il yang men%alani "7. Hirudin maupun !ivalirudin dapat

menggantikan heparin !ila ada eek samping trom!ositopenia aki!at heparin (H3).

29


30/42

BAB V

ST E!e7ati'n A8ute 9'r'nar* S*n(r'me", STEA9S ;STEMI:

V-. Dia$n'"i"

Diagnosis 36 ditegakkan dengan anamnesis khas , gam!aran 6K@ adanya

elevasi segmen 3 le!ih dari atau sama dengan 2 mm pada minimal 2sandapan prekordial

yang !erdampingan, elevasi segmen 3 le!ih dari atau sama dengan 1 mm pada 2 sandapan

ekstrimitas dan pemeriksaan penanda %antung, troponin 3 yang meningkat, memperkuat

diagnosis.2,'

V-.-.- Anamne"i"

"asien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan

#ermat apakah nyeri tese!ut !erasal dari %antung atau !ukan. "erlu dianamesis adanya ri&ayat

inark miokard se!elumnya serta aktor risiko lain seperti hipertensi, D4, dislipidemia,

merokok, serta stress. "ada hampir setengah kasus, terdapat aktor pen#etus se!elum ter%adi

36, seperti aktivitas isik !erat, stres emosi, atau penyakit medis atau !edah. Walaupun

36 !isa ter%adi sepan%ang hari atau malam, variasisirkadian dilaporkan pada pagi hari

dalam !e!erapa %am setelah !angun tidur.

V-.-/- Pemeri"aan Fi"i

e!agian !esar pasien #emas dan tidak !isa istirahat (gelisah). eringkali ekstremitas

pu#at disertai keringat dingin. Kom!inasi nyeri dada su!sternal '0 menit dan !anyak

keringat #uriga kuat adanya 36. eperempat pasien inark anterior mengalami

maniestasi hiperaktivitas simpatis dan setengan pasien inark inerior menun%ukkan

30


31/42

hiperaktivitas parasimpatis. "ada pasien ter%adi disungsi ventrikel yaitu, ' dan /

gallop, penurunan intensitas 1 dan split paradoksal 2.

Dapat ditemukan ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik api#al sementara

karena adanya disungsi katup mitral dan peri#ardial ri#tion ru!. "ada minggu pertama pas#a

36 dapat ditemukan peningkatan suhu sampai '+ dera%at.

V-.-3- E!etr'ar(i'$ram

"emeriksaan 6K@ dilakukan segera pada pasien yang memiliki ge%ala khas. -ika

pemantauan 6K@ a&al tidak ditemukan adanya elevasi 3 namun pasien tetap simptomatik

maka pasien dipantau se#ara serial dengan interval setiap ?510 menit atau se#ara kontinu.

@am!ar


32/42

Kreatin Kinase 9 meningkat setelah '5+ %am, men#apai pun#ak dalam 105'* %am dan

kem!ali normal dalam '5/ hari.

:aktak Dehidrogenase 9 meningkat setelah 2/5'* %am, men#apai pun#ak dalam '5*

hari dan kem!ali normal dalam +51/ hari.

>eaksi non spesiik terhadap in%uri miokard adalah leukositosis polymoronuklear yang

ter%adi !e!erapa %am setelah onset nyeri dan menetap dalam '5$ hari. :eukosit dapat men#apai

12.00051?.000:.

V-/ Penata!a"aan

3u%uan utama tatalaksana adalah diagnosis #epat, menghilangkan nyeri dada dan

implementasi strategi reerusi yang mungkin dilakukan, pem!erian antitrom!otik dan terapiantiplatet, pem!erian o!at penun%ang dan tatalaksana komplikasi

3ata laksana a&al

1. 3ata laksana pra hospital

"rognosis 36 tergantung terhadap 2 kelompok kolmplikasi yaitu komplikasi

elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). 6lemen utama tata

laksana pre hospital 9

"engenalan ge%ala oleh pasien dan segera men#ari pertolongan medis

egera memanggil tim emergensi medis dan segera melakukan resusitasi 3ranportasi pasien ke rumah sakit yang memiliki asilitas 77A7A serta sta

medis dokter dan pera&at yang terlatih

elakukan terapi reperusi.

2. 3ata laksana di ruang emergensi

3ata laksana men#akup mengurangimenghilangkan nyeri dada, identiikasi #epat

pasien yang merupakan kandidat terapi reperusi segera, triase pasien yang tepat dan

hindari pemulangan #epat pada pasien dengan 36.

3ata laksana Amum1. Oksigen

"ada pasien dengan saturasi oksigen I J0 harus di!erikan oksigenasi segera. "ada

semua pasien 36 tanpa komplikasi dapat di!erikan oksigen selama * %am

pertama.

2. 4itrogliserin (43@)

43@ dapat di!erikan dalam dosis 0,/mg se!anyak ' kali dengan interval ? menit.

3erapi 43@ dihandari pada pasien dengan tekanan darah sistolik IJ0 mmHg atau

pasien yang di#urigai inark ventrikel kanan (inark inerior pada 6K@, -


33/42

'. engurangimenghilangkan 4yeri Dada

"em!erian orin dapat mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesi# pilihan

utama dalam tatalaksana nyeri dada pada 36.morin di!erikan dengan dosis 25/

mg dan dapat diulang setiap interval ?51? menit hingga dosis 20 mg. eek samping

yang perlu di&aspadai 9

Konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga ter%adi

poolingvena yang dapat mengurangi #urah %antung dan tekanan arteri. 6ek ini

diatasi dengan elevasi tungkai dan pada keadaan tertentu di!erikan 4a7l 0,J


34/42

&aktu. 3erapi i!rinolisis yang di!erikan pada 2 %am pertama (terutama %am

pertama) terkadang menghentikan inark miokard dan se#ara dramatis

menurunkan angka kematian. e!erapa laporan menun%ukan tidak ada

pengaruh keterlam!atan &aktu terhadap la%u mortalitas %ika "7 diker%akan

setelah 2 sampai ' %am setelah ge%ala.

!. >isiko 36

-ika estimasi mortalitas sengan i!rinolisis sangat tinggi seperti pada pasien

ren%atan kardiogenik, !ukti klinis menun%ukan strategi "7 le!ih !aik.

#. >isiko i!rinolitik

emakin tinggi resiko perdarahan dengan terapi i!rinolisis, semakin kuat

keputusan untuk memilih "7.

d. Waktu yang di!utuhkan dalam transportasi menu%u la!oratorium "7 yang

mampu

danya asilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah

"7 dapat diker%akan. Antuk asilitas yang dapat menger%akan "7,

penelitian menun%ukkan "7 le!ih superior dari reperusi armakologis.

-ika composite end pointkematian, inark miokard rekuren nonatal atau

stroke dianalisis, superioritas "7 terutama dalam hal penurunan la%u inark

miokard nonatal !erulang.

2. 3entukan apakah terapi i!rinolisis atau terapi invasive le!ih disukai. -ika

presentasi kurang dari ' %am dan tidak ada keterlam!atan untuk tindakan invasive,

maka tidak ada pilihan strategi lain.

>eperusi armakologis 9

-ika tidak ada kontraindikasi, terapi i!rinolisis idealnya di!erikan dalam '0 menit

se%ak masuk (door-to-needle-time3 4menit). 3u%uan utama i!rinolisis adalah

restorasi #epat patensi arteri koroner.

-ika dinilai se#ara angiograi, aliran didalam arteri koroner yang terli!at (#ulprit)digam!arkan dengan skala kualitati sederhana dise!ut thrombolysis in myocardial

infarction (*202) grading system5

@rade 0 9 menun%ukan oklusi total (#omplete o##lusions)

@rade 19 menun%ukan penetrasi se!agian materi kontras mele&ati titik

o!struksi tetapi tanpa perusi vaskular distal.

@rade 2 9 menun%ukan perusi pem!uluh darah yang mengalami inark ke

!agian distal tetapi dengan aliran yang melam!at di!anding aliran arteri

normal.

34


35/42

@rade ' 9 menun%ukan perusi penuh pem!uluh yang mengalami inark dengan

aliran normal.

3arget terapi reperusi adalah aliran 3 grade ', karena perusi penuh pada arteri

koroner ysng terkena inark menun%ukan hasil yang le!ih !aik !alam mem!atasi

luasnya inark, mempertahankan ungsi ventrikel kiri dan menurunkan la%u mortalitas

%angka pendek dan %angka pan%ang.

Tera)i i%rin'!iti

ndikasi terapi i!rinolitik

Klas

1. -ika tidak ada kontraindikasi, dilakukan pada pasien 36 dengan onsetge%ala I12 %am dan 6levasi 3 0,1 m< pada sekurang5kurangnya dua

sadapan prekordial atau sekurang5kurangnya dua sadapan ekstremitas.

2. -ika tidak ada kontraindikasi , onset ge%ala I 12 %am, dan : !aru atau

diduga !aru.

Klas a

1. -ika tidak ada kontraindikasi, onset ge%ala I12 %am dan 6K@ 12 sandapan

konsisten dengan inark miokard posterior.

2. -ika tidak ada kontraindikasi, dengan ge%ala mulai dari I12%am sampai 2/ %am

yang mengalami ge%ala iskemia yang terus !erlan%ut dan elevasi 3 0.1 m

Documents

referat - SKA dr Rina.doc