PRESENTASI KASUS CHOLELITHIASIS

PEMBIMBING : Dr. TAN SUHARDI, SpBD OLEH : NANDA MARDAS SAPUTRA ( 110.2006.179) FK YARSI

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN BEDAH RSPAD GATOT SOEBROTO DITKESAD JAKARTA, JUNI 2011

BAB I PRESENTASI KASUS

1. IDENTITAS PASIEN :y y y y y y

Nama Umur Pekerjaan Agama Suku/Bangsa Alamat

: Tn. R : 55 Th : Swasta : Islam : Jawa / Indonesia : karanggan, Gunung putri bogor

I.1. ANAMNESIS ( pada tanggal 21 Juni 2011) 1. Keluhan Utama

Nyeri perut kanan atas.

2.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke dengan keluhan nyeri pada perut kanan atas, nyeri dirasakan sudah sejak dua tahun yang lalu, pasien setahun yang lalu pernah berobat kerumah sakit dan di rumah sakit pasien didiagnosis menderita batu empedu namun pasien belum berniat untuk menjalani saran dokter untuk melakukan operasi Kemudian pasien melakukan medical check up kembali dan kembali di diagnosis menderita batu empedu pasien akhirnya memutuskan untuk mau menjalani operasi karena pasien sudah akan pensiun dari pekerjaannya. Pasien selama ini hanya mengeluh rasa sakit pada perut kanan atasnya, sakit bertambah terutama jika pasien makan makanan yang mengandung banyak lemak. Pusing (-), mual (- ), muntah (-), lemas (-), BAK ( N ), BAB (N ).

3. Asma

Riwayat Penyakit Dahulu : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

Hipertensi Jantung DM

2

4.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakt seperti pasien

2. PEMERIKSAAN FISIKy y y

Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign

: Tampak Sakit ringan : Compos Mentis : TD : 120/80 mmhg N : 80 X / mnt S : 36,5 C P : 20 X / mnt

y y y y y y y y

Kulit Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Thorax Pulmo

: Dbn : Normocephal :Conjunctiva anemis ( - ), sclera tidak ikterik : Secret ( - ) : Secret ( - ) : Lidah Kotor tidak ada, gigi karies tidak ada

: Inspeksi Palpasi Perkusi

: Retraksi ( - ), Ketinggalan gerak nafas ( - ) : Ketinggalan gerak nafas ( - ) : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler, ronkhi ( - ), Wheezing (-/-)y

Jantung

: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: Ictus Cordis tak tampak : Ictus Cordis teraba di SIC IV : Redup : Regular, Murmur (-) Gallop (-) : Perut cembung : Hepar / lien tidak teraba, NT ( - ) : Shifting Dulness ( - ) : Bising usus (+)

y

Abdomen

: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

Murphy sign : ( - )y

Ekstremitas

: Akral hangat, Nadi kuat.

3

3. DIAGNOSIS SEMENTARA Cholelithiasis 4. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANGy

Laboratorium :o Tanggal 20-05-2011/08:07:40 o Hematologi

: :: : : : : : : : 130 : 430

Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Bleeding Time Clotting Time

o Kimia :

Protein Total Albumin Globulin Cholesterol Trigliserida Bilirubin total Bilirubin Direct Bilirubin Indirect

: : : : : : 0.7 : :

Alkali fosfatase (pria) : 74 U/L SGPT SGOT GGT Ureum Kreatinin Asam Urat Natrium : : 26U/L : : 47mg/dL : : : 143 mEq/L4

Kalium Klorida Analisa Gas darahy y y y y y

: 4.8 mEq/L : 105 mEq/L

pH pCO2 pO2 HCO3 Base Excess

: 7.393 : 38.6 : 94.0 : 23.7 : -0.4

O2 Saturation : 97.0

y y

USG

: Data Tidak ada

Histopatologi : -kolesistisis kronik non spesifik -tidak tampak tanda ganas

5. DIAGNOSIS Cholecystolithiasis dengan Cholecystisis Chronic

6. PENANGANAN laparoscopic cholecystectomy

7. INSTRUKSI POST OPERASI a. Awasi tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan b. Lakukan penampungan dan pengukuran produksi dari NGT dan urin c. Pasien dipuasakan dulu d. Infus Dektrosa 5% : RL (3:2) 5 kolf/24 jam e. Obat-obatan :Injeksi Ceftriaxon 3x 1 gr IV Metofusin drip 3x 500 mg Acran injeksi 3 x 1 ampul Ketoprofen injeksi 3 x 1 ampul Vitamin K injeksi 3 x 1 ampul Kalnex injeksi 3 x 1 ampul

f. bila pasien sadar terus tidak ada kembung, mual dan muntah dan bising usus adekuat, pasien dicoba minum bertahap (NGT diklem terlebih dahulu)5

g. Bila intake oral baik infus, NGT dan kateter di cabut, pasie boleh makan bebas, pasien mobilisasi dengan jalan dan obat-obatan diganti per oral : MEIACT tab 3 x 250 mg Ketoprofen tab 3 x 1 Glyserin cap 3 x 1

h. Periksa histopatologi jaringan operasi i. Boleh pulang

8. PROGNOSISo Ad Vitam o Ad Sanationam o Ad Functionam

: Dubia Ad Bonam : Dubia Ad Bonam : Dubia Ad Bonam

6

BAB II PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kolelitiasis merupakan salah satu masalah bedah yang paling sering di negara yang sudah berkembang. Masalah batu empedu menjadi lebih dikenal seiring dengan bertambahnya usia dan pada wanita batu empedu lebih sering muncul dua kali dibanding pada pria. Dibutuhkan pemeriksaan penunjang yang memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi pada penegakan diagnosis kolelitiasis. Anomali saluran empedu dapat dijumpai pada 10-20% populasi, mencakup kelainan jumlah, ukuran, dan bentuk.Penyakit-penyakit yang sering menyerang empedu salah satunya adalah penyakit batu empedu yang sering disebut dengan kolelitiasis.Penyakit batu empedu cukup sering dijumpai di sebagianbesar negara barat. Di Amerika Serikat, pemeriksaan autopsi memperlihatkan bahwa batu empedu ditemukan paling sedikit pada 20% perempuan dan 8% pada laki-laki berusia diatas 40 tahun. Diperkirakan bahwa 16 sampai 20 juta orang di Amerika Serikat memiliki batu empedu dan setiap tahun terjadi kasus baru batu empedu. Pada saat ini tidak mungkin untuk mencegah timbulnya batu empedu, yang merupakan kelainan saluran empedu tersering. Populasi yang memiliki resiko tinggi adalah orang-orang obesitas dan orang- orang yang memiliki kelainan metabolik tertentu serta kelainan hemolitik. Kolelitiasis adalah penyakit yang menunjukkan adanya batu empedu dalam kandung empedu, sedangkan koledokolitiasis adalah batu empedu yang ditemukan di saluran empedu, sedangkan batu empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu maupun dalam saluran empedu.

7

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Dan Fisiologi Dari Sistem Bilier Hati, kandung empedu, dan pankreas berkembang dari cabang usus depan fetus dalam suatu tempat yang kelak menjadi duodenum, ketiganya terkait erat dalam fisiologi pencernaan.

Sumber gambar: http://drugster.info 1. Hati Hati yang merupakan kelenjar terbesar dari tubuh, dapat dianggap sebagai sebuah pabrik kimia yang membuat, menyimpan, mengubah dan mengekresikan sejumlah besar substansi yang terlihat dalam metabolisme. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksanaan fungsi ini karena hati menerima darah yang kaya nutrient ini menjadizat-zat kimia yang digunakan dibagian lain dalam tubuh untuk keperluan metabolik. Selain itu hati merupakan organ yang penting dalam pengaturan metabolisme glukosa dan protein. Hati terletak dibelakang tulang- tulang iga (kosta)8

dalam rongga abdomen daerah kanan atas.Hati memiliki berat 1500 g dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobules. Darahyang mengalir ke dalam hati berasal dari dua sumber dan kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrient dari traktus gastrointestinal. Selain itu, darah tersebut masuk ke dalam hati melalui arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Dengan demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial.

2. Kandung Empedu (Vesika felea) Embriologi Cikal bakal saluran empedu dan hati adalah penonjolan sebesar tiga milimeter yang timbul di daerah ventral usus depan (foregut). Bagian kranial tumbuh menjadi hati, bagian kaudal menjadi pankreas, sedangkan bagian sisanya menjadi kandung empedu. Dari tonjolan berongga yang bagian padatnya kelak jadi sel hati, tumbuh saluran empedu yang bercabang-cabang sepert pohon diantara sel hati tersebut. Anatomi Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Bagian fundus umumnya menonjol sedikit ke luar tepi hati, di bawah lengkung iga kanan, di tepi lateral m. Rektus abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati. Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh peritoneum viseral, tetapi infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan peritonium. Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, bagian infundibulum menonjol seperti kantong yang disebut kantong hartmann. Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral heister, yang

9

memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu, tetapi menahan aliran keluarnya. Saluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis, sedangkan batas bawahnya distal papilla vater. Bagian hulu saluran empedu intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanilikulus empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hillus. Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4 cm. Panjang duktus hepatikus komunis sangat bervariasi, bergantung pada letak muara duktus sistikus. Duktus koledokus berjalan di belakang duodenum menembus jaringan pankreas dan dinding duodenum membentuk papilla vater yang terletak di sebelah medial dinding duodenum. Ujung distalnya dikelilingi oleh otot sfingter Oddi, yang mengatur aliran empedu kedalam duodenum. Duktus pankreatikus umumnya bermuara di tempat yang sama dengan duktus koledokus di dalam papilla vater, tetapi juga dapat terpisah. Sering ditemukan variasi anatomi kandung empedu, saluran empedu, dan pembuluh arteri yang memperdarahi kandung empedu dan hati. Variasi yang kadang ditemukan dalam bentuk luas ini, perlu diperhatikan para ahli bedah untuk menghindari komplikasi pembedahan, seperti perdarahan atau cedera pada duktus hepatikus atau duktus koledokus.

Sumber Gambar: faculty.etsu.edu10

Fisiologi Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml perhari. Di luar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan disini mengalami pemekatan sekitar 50%. Pengaliran cairan empedu dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena secara intermitten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter. Kolesistokinin (CCK) hormon sel APUD (amine precursor uptake and decarboxylation cells) dari selaput lendir usus halus, dikeluarkan atas rangsangan makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus. Hormon ini merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Dengan demikian, CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan. Fisiologi produksi empedu Sebagai bahan sekresi, empedu mempunyai tiga fungsi utama. Yang pertama, garam empedu, fosfolipid dan kolesterol beragregasi di dalam empedu untuk membentuk micelles campuran. Dengan emulsifikasi, komple micelles ini

memungkinkan absorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak (A,D, E, K) yang ada di dalam usus. Absorpsi mineral tertentu (kalsium, tembaga, besi) juga dipermudah. Kedua, empedu bertindak sebagai vehikel untuk ekskresi usus bagi banyak senyawa yang dihasilkan secara endogen dan eksogen (seperti bilirubin). Ketiga, sebagian dengan menetralisi asam lambung, empedu membantu

mempertahankan lingkungan alkali yang tepat di dalam duodenum, yang dengan adanya garam empedu, memungkinkan aktivitas maksimum enzim pencernaan sesudah makan. Normlanya hepatosit dan saluran empedu menghasilkan 500-1500 ml empedu tia harinya. Produksi empedu merupakan proses kontinyu yang hanya sebagian11

menjadi sasaran regulasi saraf, hormon dan humoral. Masukan (input) vagus bekerja langsung pada sel saluran empedu untuk meningkatkan seksresi air dan elektrolit, sedangkan aktivitas simpatis splanknikus cenderung menghambat produksi

empedusecara tidak langsung dengan menurunkan aliran darah ke hati. Hormon gastrointestinal kolesistokinin (CCK), sekretin dan gastrin memperkuat sekresi duktus dan aliran empedu dalam respon terhadap makanan. Garam empedu sendiri bertindak sebagai koleretik kuat selama masa sirkulasi enterohepatik yang dinaikkan. Sekresi aktif garam empedu oleh hepatosit merupakan faktor utama yang meregulasi volume empedu yang disekresi. Air dan elektrolit mengikuti secara pasif sepanjang perbedaan osmolar untuk mempertahankan netralitas. Ekskresi lesitin dan kolesterol ke dalam kanalikuli untuk membentuk micelles campuran, sulit dipahami dan bisa digabung dengan sekresi garam empedu melintasi membrana kanalikulus. Sistem transpor aktif terpisah dan berbeda menimbulkan sekresi bilirubin dan anion organik lain. Sel duktulus meningkatkan sekresi empedu dengan memompakan natrium dan bikarbonat ke dalam lumen. Empedu dieksresi secara kontinyu oleh hati kedalam saluran empedu. Selama puasa, kontraksi tonik sfingter oddi menyebabkan empedu refluks kedalam vesika biliaris, tempat dimana empedu disimpan dan dipekatkan. Disini garam empedu, pigmen empedu dan kolesterol dipekatkan sebanyak sepuluh kali lipat oleh absorpsi air dan elektrolt. Sekitar 50% kumpulan garam empedu dalam vesika biliaris selam puasa. Tunika mukosa vesika biliaris juga mensekresi mukus yang bisa melakukan fungsi perlindungan. Dengan makan, CCK dilepaskan oleh lemak dan dalam jumlah kecil oleh asam amino yang memasuki duodenum; CCK merangsang kontraksi vesika biliaris dan relaksasi sfingter oddi. Bila tekanan dalam duktus koledokus melebihi tahanan mekanisme sfingter (15 sampai 20 cm H2 O), maka empedu memasuki lumen duodenum. Masukan (input) vagus memudahkan memudahkan tonus dan kontraksi vesika biliaris; setelah vagotomi, bila timbul stasis relatif dan merupakan predisposisi pembentukan batu empedu. Setelah kolesistektomi, aliran empedu ke dalam duodenum diregulasi hanya oleh sfingter. Komposisi Empedu Empedu merupakan larutan kompleks dalam air yang mengandung elektrolit, garam empedu terkonjugasi, fosfolipid (terutama lesitin), kolesterol, asam lemak,12

musin, protein serta berbagai metabolit hati dan pigmen empedu. Kandungan elektrolit dan osmolaritas empedu mendekati plasma. Metabolisme garam empedu/sirkulasi enterohepatik Garam empedu terdiri dari inti steroid yang disintesis langsung dari kolesterol. Dua garam empedu primer, kolat dan kenodeoksikolat, disintesis oleh hepatosit di bawah kendali umpan balik yang belum dipahami. Garam empedu sekunder, deoksikolat dan litokolat dibentuk di dalam kolon oleh degradasi bakteri atas garam empedu primer yang lolos reabsorpsi di dalam ileum. Litokolat diekskresi ke dalam feses, tetapi deoksikolat direabsorpsi ke dalam darah porta dan bersama dengan garam empedu primer yang direabsorpsi, diekstraksi oleh hepatosit. Garam empedu ini dikonjugasikan dengan glisin atau taurin dan disekresi secara aktif ke dalam kanalikuli biliaris sebagai 40% kolat, 40% kenodeoksikolat dan 20% deoksikolat dalam konsentrasi total 10 sampai 20 mol. Karean mempunyai daerah hidrofilik dan hidrofobik, maka garam empedu berfungsi sebagai deterjen. Garam empedu beragregasi spontan dalam kelompok 8 sampai 10 molekul untuk membentuk

micelles. Inti hidrofobik dalam melarutkan lesitin yang sulit larut dalam air, yang dengan sendirinya lebih memperkuat kelarutan kolesterol dengan memperluas daerah hidrofobik micelles. Kompleks garam empedu-lesitin-kolesterol ini dinamakan micelles campuran. Garam empedu dipekatkan lebih lanjut di dalam vesika biliaris sampai 200-300 mol. Jumlah total kolesterol yang dilarutkan bervariasi sesuai rasio relatif garam empedu dan lesitin maupun konsentrasi garam empedu total. Setelah memasuki usus halus bagian atas, micelle campuran ini jelas mempotensiasi absorpsi lemak dengan memberikan vehikel dan lingkungan yang sesuai bagi pelarutan, hidrolisis enzimatik dan absorpsi. Sirkulasi enterohepatik garam empedu dilengkapi bila garam empedu didekonjugasi secara enterik, direabsorpsi dalam ileum terminalis oleh sistem transpor aktif dan akhirnya diekstraksi dari sirkulasi porta oleh hepatosit. Lima persen garam empedu yang lolos reabsorpsi di dalam ileum diubah menjadi garam empedu sekunder di dalam kolon serta direabsropsi sebagian sebagai deoksikolat. Kumpulan garam empedu total 2,5 sampai 5 g bersirkulasi enam sampai delapan kali sehari; 10 sampai 20% kumpulan total yang hilang bersama feses setiap hari, diganti oleh sintesis baru oleh hati.

13

Lipid Empedu Lesitin dan kolesterol membentuk sebagian besar lipid empedu. Lesitin merupakan fosfolipid yang sebagian besar tak larut air. Kolesterol disintesis oleh hati dan diabsorpsi oleh traktus gastrointestinal, dan selain itu digunakan juga dalam lintasan intrasel lain, diubah menjadi garam empedu atau diekskresi langsung ke dalam empedu. Micelles garam empedu jelas meningkatkan kelarutan lipid ini di dalam empedu. Tetapi mekanisme transpor lipid intrasel ini ke dalam empedu belum dipahami dan bisa digabung dengan sekresi garam empedu melintasi membrana kanalikuli. Di dalam usus, lesitin dihdrolisis menjadi kolin dan asam lemak. Kolesterol direabsorpsi ke dalam sirkulasi enterohepatik dan bertindak sebagai mekanisme umpan balik dalam kendali sintesis kolesterol di dalam hati. Metabolisme bilirubin Karena eritrosit yang sudah tidak berguna lagi di degradasi di dalam sistem retikuloendotelial, maka hemoglobin dilepaskan dan diubah menjadi biliverdin. Pigmen ini direduksi menjadi bilirubin yang tak larut air yang tak terkonjugasi (bilirubin indirect yang diukur dengan reaksi van den bergh), diangkut ke dalam darah dan terikat pada albumin, diekstraksi oleh hepatosit. Di dalam sitoplasma, bilirubin diangkut oleh protein Y dan Z ke retikulum endoplasma. Dengan adanya glukoronil transferase, bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronat dan dalam jumla lebih sedikit dengan sulfat, untuk membentuk bilirubin glukoronida dan bilirubin sulfat. Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air ini (bilirubin direct) kemudian disekresi ke dalam kanalikuli biliaris melalui mekanisme transpor aktif yang sama dengan yang dimiliki oleh garam organik lain, tetapi berbeda dari sekresi garam empedu. Beban bilirubin harian bagi sekresi sekitar 30 mg. Di dalam usus, bakteri usus mengubah bilirubin ke kelas senyawa yang dikenal sebagai urobilinogen. Urobilinogen ini terutama diekskresikan di dalam feses, tetapi sebagian di reabsorpsi dan di ekstraksi oleh hepatosit untuk memasuki sirkulasi enterohepatik atau diekskresikan di dalam urin.

14

sumber gambar: ahdc.vet.cornell.edu Histologi Saluran empedu dilapisi epitel toraks dengan bentuk seperti kriptus, yang didalamnya terdapat sel mukus yang berselang-seling. Sel oto polos yang jarang akan ditemukan di dalam dinding fibrosa duktus utama. Dinding vesika biliaris memiliki empat lapisan. Daerah fundus, korpus dan infundibulum ditutupi oleh peritoneum viseralis. Perimuskularis dibawahnya merupakan jaringan lapisan ikat dengan penonjolan yang bervariasi dan kaya pembuluh darah dan pembuluh limfe. Tunika muskularis mengandung serabut otot longitudinalis. Tunika mukosa dilapisi epitel toraks tinggi, yang bila terjadi peradangan, bisa berinvaginasi secara dalam untuk membentuk sinus Rokitansky-Aschoff. Sel yang mensekresi mukus hanya menonjol pada daerah kollum. Vaskularisasi Suplai arteri ke batang saluran empedu ekstrahepatik proksimal muncul dari cabang kecil yang berasal dari arteri hepatika lobaris, dan vaskularisasi duktus koledokus distal oleh cabang dari arteri gastroduodenalis dan arteri

pankreatikoduodenalis superior. Arteri sistika yang ke vesika biliaris biasanya berasal15

dari arteri hepatika dekstra yang terletak posterior lateral terhadap duktus heaptikus komunis. Selama kolesistektomi, arteri sistika ditemukan pada basis duktus sistikus dalam segitiga Calot, tiga sisiya dibatasi oleh duktus hepatikus komunis, duktus sistikus, dan hati. Drainase vena ke batang saluran empedu ekstrahepatik dan vesika biliaris langsung ke vena porta. Sistem Limfatik Drainase pembuluh limfe batang hepatobiliaris bersifat sentrifugal. Pembuluh dari parenkim hati dan batang saluran empedu intrahepatik berkonvergensi pada porta hepatis dan berjalan sepanjang duktus hepatikus komunis di dalam ligamentum hepatoduodenale untuk memasuki sisterna khili dan kemudian duktus torasikus. Limfe vesika biliaris berdrainsase sepanjang duktus sistikus ke dalam jalinan ini. Pada kolesistisis, kelenjar limfe yang membesar khas bisa ditemukan pada kollum vesika biliaris (nodus limfatikus duktus sistikus) maupun pada sambungan duktus sistikus dengan koledokus serta sepanjang bagian supraduodenal distal dari duktus koledokus. Persyarafan Sistem Saluran Empedu Persyarafan otonom batang saluran empedu terdiri dari serabut saraf simpatis (nervus vagus) dan simpatis (torasika) yang mengikuti jalannya suplai vaskular. Persyarafan vagus muncul dari vagus anterior serta penting dalam mempertahankan tonus dan kontraktilitas vesika biliaris. Serabut simpatis aferen memperantarai nyeri kolik biliaris. Sebagian produksi empedu dipengaruhi oleh kendali otonom.

2. Epidemiologi Sekitar 16 juta orang di AS menderita batu empedu, yang mengharuskan dilakukannya sekitar 500.000 kolesistektomi dalam setahun. Batu empedu bertanggung jawab secara langsung bagi sekitar 10.000 kematian pertahunnya. Prevalensi batu empedu bervariasi sesuai dengan usia dan jenis kelamin. Wanita dengan batu empedu melebihi jumlah pria dengan perbandingan 4:1. Wanita yang meminum estrogen eksogen memiliki peningkatan resiko, yang melibatkan hormon lebih lanju lagi. Dengan bertambahnya usia, dominansi wanita ini menjadi kurang jelas. Batu empedu tidak bisa ditemukan pada orang yang berusia dibawah 20

16

tahun (1 persen), lebih sering dalam kelompok usia 40 sampai 60 tahun (11persen) dan ditemukan sekitar 30 persen pada orang yang berusia di atas 80 tahun. 3. Faktor-Faktor Resiko Pada dasarnya semua penyakit kronik memiliki riwayat alamiah yang yang bersifat multifaktorial termasuk disini adalah Cholelithiasis yang diakibatkan dari interaksi antara faktor genetik dan lingkungan. Faktor lingkungan akhir-akhir ini dianggap berakibat dari tumbuhnya gaya hidup yang modern, termasuk disini adalah tingginya asupan karbohidrat, prevalensi tinggi timbulnya obesitas dan non-insulin dependent diabetes mellitus, dan gaya hidup yang cenderung sedenter. Hipotesis genetik mendukung teori colelithiasis berkembang dari hubungan keluaga, survey epidemiologi yang telah ada memberikan kesan bahwa ras amerika dan bangsa indian memiliki gen lithogenik lebih tinggi. Karena kolesterol dalam empedu kebanyakan berasal dari kolesterol yang dibentuk dari lipoprotein plasma, beberapa studi dan penelitian memfokuskan pada gen yang terkait dengan transport dari kolesterol tersebut, termasuk ekspresi dari apoprotein E, B dan A-I dan cholesterol ester transfer protein. Pada percobaan dengan menggunakan tikus dan hamster telah ditemukan memang ada suatu gen yang dapat membantu terbentuknya batu empedu kolesterol. Faktor-faktor yang mendasari terjadinya batu empedu pada beberapa penelitian adalah jenis kelamin, usia, kolesterol HDL yang rendah, BMI yang tinggi, persentase lemak tubuh, kadar glokosa serum yang yang lebih tinggi terutama pada wanita (dengan atau tanpa NIDDM), paritas dan hiperinsulinemia. Pada penelitian yang secara konsisten dan sering ditemukan adalah hubungan antara konsentrasi kolesterol HDL serum dengan terjadinya batu empedu, yang memberikan kesan bahwa abnormalitas dari metabolisme kolesterol HDL yang mendasari terjadinya batu empedu.

17

Diagram Faktor resiko terjadinya batu empedu

4. Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Batu Kolesterol Empedu yang disupersaturasi oleh kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari 90 persen batu empedu di negara barat. Sebagian besar batu ini merupakan batu kolesterol campuran yang mengandung paling sedikit 75 persen kolesterol berdasarkan berat serta dalam variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik lain. Batu kolesterol murni terdapat dalam sekitar 10 persen dari semua batu kolesterol. Sifat fisikomia empedu bervariasi sesuai konsentrasi relatif garam empedu, lesitin dan kolesterol. Kolestrol dilarutkan dalam empedu dalam daerah hidrofobik micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif garam empedu dan lesitin. Hubungan antara kolesterol lesitin dan garam empedu ini dapat dilihat dalam grafik segitiga. Yang koordinatnya merupakan persentasi konsentrasi molar garam empedu, lesitin dan kolesterol. Empedu yang mengandung kolesterol seluruhnya di dalam micelles digambarkan oleh area di bawah garis lengkung ABC (cairan micelle) ; tetapi bila konsentrasi relatif garam empedu, lesitin dan kolesterol turun ke18

area di atas garis ABC, maka ada kolesterol di dalam dua fase atau lebih (cairan micelle dan kristal kolesterol)

Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan: 1. 2. 3. 4. Supersaturasi kolesterol empedu. Hipomotilitas kantung empedu. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol. Hipersekresi mukus di kantung empedu 1. Supersaturasi Kolesterol empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Pada metabolisme kolesterol yang normal, kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel, vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah, kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel.

Semakin meningkat saturasi kolesterol, maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. Vesikel19

kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid bilayer tanpa mengandung garam empedu. Seperti misel, komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. Diduga 1.0, empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu.

20

Pada keadaan supersaturasi, molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu. Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. Berdasarkan diagram fase, faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk:

1. Hipersekresi kolesterol.Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh:

1. peningkatan uptake kolesterol hepatik 2. peningkatan sintesis kolesterol 3. penurunan sintesis garam empedu hepatik 4. penurunan sintesis ester kolestril hepatik Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam empedu kristal kolesterol. 2. Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni:21

supersaturasi kolesterol

pembentukan

1. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik. 2. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik. 3. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik.

Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Semakin hidrofobik asam empedu, semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan

memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu.

3. Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid 95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut

protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda.

2. Hipomotilitas kantung empedu. Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus22

sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus proses absorpsi air dari empedu oleh dinding peningkatan konsentrasi empedu

mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu proses litogenesis empedu.

Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat :

Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi:o Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK),

meningkatnya somatostatin dan estrogen.o Perubahan kontrol neural (tonus vagus).

Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal. Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko

pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier23

akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu.

3. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol. Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam -1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu.

4. Hipersekresi mukus di kantung empedu

24

Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. Sebagian besar pasien batu kolesterol mensekresi empedu hati litogenik. Kelomp ok tertentu mempunyai kumpulan garam empedu total yang berkontraksi (1,5 sampai 2g) yang merupakan separuh ukuran orang normal. Bisa timbul akibat hubungan umpan balik garam empedu abnormal dengan penurunan sintesis hati bagi garam empedu atau hilangnya garam empedu secara berlebihan melalui feses akibat malabsorpsi ileum primer atau setelah reseksi atau pintas ileum. Kelompok lain, terutama orang yang gemuk, mensekresi kolesterol dalam jumlah yang berlebihan. Beberapa bukti menggambarkan bahwa masukan diet kolesterol dan atau kandungan kalori diet bisa mempengaruhi sekresi kolesterol juga. Mekanisme lain yang diusulkan bagi pembentukan batu, melibatkan disfungsi vesika biliaris. Stasis akibat obstruksi mekanik atau fungsional, bisa menyebabkan stagnasi empedu di dalam vesika biliaris dengan resorpsi air berlebihan dan merubah kelarutan unsur empedu. Penelitian percobaan menggambarkan bahwa peradangan dinding kandung empedu bisa menyebabkan resorpsi garam empedu berlebihan, perubahan dalam rasio lesitin/garam empedu serta sekresi garam kalsium, mukoprotein dan debris organik sel; perubahan ini bisa merubah empedu hati normal menjadi empdu litogenik di dalam vesika biliaris. Peranan infeksi dalam patogenesis pembentukan batu kolesterol bersifat kontroversial. Walaupun organisme usus tertentu bisa dibiak dari inti batu kolesterol atau dari dinding vesika biiaris, namun sebagian besar batu kolesterol terbntuk tanpa adanya infeksi.

25

Sumber gambar: cholesterolmedications.info

Batu Pigmen Batu pigmen merupakan sekitar 10 persen dari batu empedu di amerika serikat. Ada dua bentuk, yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 mm), multipel, sangat keras dan penampilannya hijau sampai hitam. Batu-batu tersebut mengandung dalam jumlah bervariasi kalsium bilirubinat, polimer bilirubin, asam empedu, dalam jumlah kecil kolesterol (3 sampai 26 persen) dan banyak senyawa organik lain. Di daerah timur, batu kalsium bilirubinat dominan dan merupakan 40 sampai 60 persen dari semua batu empedu. Batu ini lebih rapuh, berwarna kecoklatan sampai hitam serta sering membuat batu diluar vesika biliaris di dalam duktus koledokus atau di dalam duktus biliaris intrahepatik. Batu kalsium bilirubinat sering radioopak, sedangkan batu pigmen murni mungkin tidak radioopak, tergantung pada kandungan kalsiumnya. Patogenesis batu pigmen berbeda dengan batu kolesterol, kemungkinan mencakup sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen abnormal yang mengendap di dalam empedu. Sirosis dan stasis biliaris merupakan predisposisi pembentukan batu pigmen. Pasien dengan peningkatan beban bilirubin tak terkonjugasi. (anemia hemolitik), lazim membentuk batu pigmen murni. Patofisiologi batu Pigmen Murni (pigmen Hitam) Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan26

hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidaseendogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu

yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas buffering asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam.

Patofisiologi batu pigmen Kalsium Bilirubinat (batu coklat) Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensis mendukung pembentukan batu berpigmen.

patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase- , fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Peran ketiga-tiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut:

y

Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat.

y

Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik).

y

Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat.

Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu.27

Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat, yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu, seperti fungsi pada musin endogenik. Batu Pigmen Hitam

sumber gambar: anatomy.med.umich.edu

Batu Pigmen Coklat

5. Riwayat Alamiah Batu empedu Riwayat alamiah batu empedu masih belum sepenuhnya dipahami. Penentuan umur karbon telah memperlihatkan bahwa batu bisa memerlukan waktu selama 8 tahun untuk28

mencapai ukuran maksimum. Lebih lanjut, bisa memerlukan waktu bertahun tahun untuk timbulnya gejala setelah batu mulai terbentuk. Jelas dengan luasnya prevalensi batu empedu, gejala yan mengharuskan dilakukannya kolesistektomi hanya timbul dalam sedikit pasien. Hanya sekitar 30 persen pasien batu empedu yang memerlukan kolesistektomi. Cara terbaik untuk memeriksa riwayat alamiah batu empedu adalah dengan membagi pasien batu empedu ke dalam dua kategori, simtomatik dan asimtomatik. Pasien batu

empedu simtomatik membentuk kelompok dengan insiden yang tinggi untuk mendapatkan masalah nantinya. Beberapa seri besar dari swedia yang diikuti dari 1.300 pasien batu empedu berusia 5 sampai 20 tahun. Walaupun lebih dari 90 persen mempunyai gejala waktu diagnosis, namun mereka bukan sasaran kolesistektomi. Sekitar setengah pasien kemudia mengalami kekambuhan dan komplikasi parah seperti kolesistisis akuta, ikterus, pankreatitits atau karsinoma vesika biliaris. Lebih lanjut, mortalitas bedah meningkat dengan tindakan gawat darurat atau komplikasi serius. Saat ini kebanyakan doktr menerima konsep bahwa pasien batu empedu simtomatik merupakan calon kolesistektomi jika mereka sudah sehat dan mempunyai harapan hidup paling sedikit 5 tahun. Pasien batu empedu asimtomatik bisa benar-benar mengalami perjalan yang berbeda. Dampak yang ditarik dari penelitian pasien simtomatik yang disebutkan diatas bahwa sebagian pasien asimtomatik, jika diikuti cukup lama akan menderita gejala atau komplikasi parah. Tetapi sebagian besar pasien simtomatik telah menderita penyakit vesika biliaris lanjut pada waktu diagnosis, sehingga tidak menampilkan populasi pembanding yang adil. Lebih lanjut, kita mengetahui dari penelitian autopsi bahwa banyak pasien batu empedu tak pernah memerlukan kolesistektomi dan jelas tetap asimtomatik. Dua penelitian yang baik telah menyebutnya sebagai batu empedu tenang asimtomatik. Batu empedu ditemukan secara kebetulan atau selama program penyaringan berskala besar dalam 235 pasien asimtomatik. Hanya 15 persen kemudian menderita kolik biliaris dan hanya 3 persen menderita komplikasi serius dalam pengawasan jangka lama (10 tahun). Saat ini, dengan kemampuan penyaring diagnostik efektif (misalnya USG), banyak pasien batu empedu asimtomatk akan diketahui. Dalam kelompok ini, ada parameter tertentu yang mungkin membenarkan kolesistektomi profilaktik. Pengalaman masa lampau telah memperlihatkan bahwa pasien dengan batu empedu besar (2,5 cm), vesika biliaris berkalsifikasi atau vesika biliaris tidak berfungsi atau pasien diabetes dengan batu empedu, mempunyai risiko peningkatan komplikasi yang serius yang berhubungan langsung dengan29

batu empedu; kolesistektomi berencana dibenarkan dalam subkelompok pasien dengan batu empedu asimtomatik ini.

6. Diagnosis penyakit saluran empedu Gambaran klinis Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 3 kelompok : pasien dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu dengan batu empedu simptomatik, dan pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut, ikterus, kolangitis dan pankreatitis). Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu dengan diagnosis maupun selama pemantauan. Hampir selama 20 tahun perjalanan penyakit, sebanyak 50% pasien tetap asimptomatik, 30% mengalami kolik bilier dan 20% mendapat komplikasi. Pada penderita batu kandung empedu yang asimtomatik keluhan yang mungkin bisa timbul berupa dispepsia yang kadang disertai intoleransi pada makananmakanan yang berlemak. Gejala batu empedu yang khas adalah kolik bilier, keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri di perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam, biasanya lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tiba-tiba. Gejala kolik ini terjadi jika terdapat batu yang menyumbat duktus sistikus atau duktus biliaris komunis untuk sementara waktu, tekanan di duktus biliaris akan meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltik di tempat penyumbatan

mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium, mungkin dengan penjalaran ke punggung yang disertai muntah. Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Jika terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik napas dalam dan sewaktu kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, yang merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat.30

Pruritus ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan dan lebih banyak ditemukan di daerah tungkai daripada dibadan. Pemeriksaan Fisik Batu kandung empedu. Kalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistisis akut dengan peritonitis lokal atau umum. Hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu atau pankreatitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda murphy positif bila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. Batu saluran empedu. Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau tanda dalam fase tenang. Kadang teraba hati agak membesar dan sklera ikterik. Perlu diketahui bila kadar bilirubin darah kurang dari 3mg/dl, gejala ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, baru akan timbul ikterik klinis. Apabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai dengan obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut. Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bakterial nonpiogenik yang ditandai dengan trias Charcot, yaitu demam dan menggigil, nyeri di daerah hati dan ikterus. Apabila terjadi kolangiolitis, biasanya berupa kolangiolitis piognik intrahepatik, akan timbul lima gejala pentade reynold, berupa tiga gejala tria charcot, ditambah shock dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai koma. Kelainan batang saluran empedu sering bisa dicurigai atas dasar riwayat penyakit saja. Nyeri kuadran kanan atas, intoleransi makanan berlemak, demam dan kedinginan serta riwayat ikterus, urin berwarna gelap dan feses berwarna terang. Semuanya menggambarkan penyakit saluran empedu. Di samping itu, gambaran fisis ikterus, nyeri tekan kuadran kanan atas dan massa pada kuadan kanan atas sangat bermanfaat dalam memusatkan diagnosis pada batang saluran empedu. Tetapi gambaran ini tidak patognomonik bagi penyakit saluran empedu dan kadang-kadang bisa timbul sekunder terhadap penyakit dalam sistem organ lain. Lebih lanjut karena lokasi anatominya, maka batang saluran empedu tidak memberikan kemungkinan dengan pemeriksaan palpasi luar (kecuali vesika biliaris yang berdistensi). Sehingga berbeda31

dari banyak sistem tubuh lain, sebenarnya diagnosis pasti sebagian besar kasus saluran empedu selalu memerlukan bantuan pemeriksaan laboratorium dan/atau teknik pembuatan gambar radiografi, sonografi atau radionuklir. Tes diagnostik ini telah dirancang secara primer untuk mendeteksi adanya batu empedu dan/atau untuk menentukan adanya obstruksi atau halangan aliran empedu dengan analisis kimia berbagai fungsi hati dan ekskresi empedu atau dengan visualisasi langsung anatomi batang saluran empedu. Tes laboratorium Penyaringan bagi penyakit saluran empedu melibatkan penggunaan banyak tes biokimia yang menunjukkan disfungsi sel hati yaitu yang dinamai tes fungsi hati. Bilirubin serum yang difraksionasi sebagai komponen tak langsung dan langsung dari reaksi van den bergh, dengan sendirinya sangat tak spesifik. Walaupun sering peningkatan biirubin serum menunjukkan kelainan hepatobiliaris pada banyak jenis kelainan yang mencakup episode bermakna hemolisis intravaskular dan sepsis sistemik. Tetapi lebih lazim peningkatan bilirubin serum timbul sekunder terhadap kolestasis intrahepatik, yang menunjukkan disfungsi parenkim hati atau kolestasis ekstrahepatik sekunder terhadap obstruksi saluran empedu akibat batu empedu, keganasan atau penyakit pankras jinak. Bila obstruksi saluran empedu lengkap, maka bilirubin serum memuncak 25 sampai 30 mg per 100 ml, yang pada waktu itu ekskresi bilirubin urin sama dengan produksi harian. Nilai lebih dari 30 mg per 100 ml berarti terjadi bersamaan dengan hemolisis atau disfungsi ginjal atau sel hati. Keganasan ekstrahepatik paling sering menyebabkan obstruksi lengkap (bilirubin serum 20 mg per 100 ml) sedangkan batu empedu biasanya menyebabkan obstruksi sebagian, dengan bilirubin serum jarang melebihi 10 sampai 15 mg per 100 ml. Alanin aminotransferase (SGOT) dan aspartat aminotransferase (SGPT) merupakan enzim yang disintesis dalam konsentrasi tinggi di dalam hepatosit. Peningkatan dalam

aktivitas serum sering menunjukkan kelainan sel hati; tetapi peningkatan enzim ini (satu sampai tiga kali dari normal atau kadang-kadang sangat tinggi tetapi sepintas) bisa timbul bersamaan dengan penyakit saluran empedu. Fosfatase alkali merupakan enzim yang disintesis dalam epitel saluran empedu. Pada obstruksi saluran empedu, aktivitas serum meningkat karena sel duktus meningkatkan sintesis enzim ini. Kadar yang sangat tinggi, sangat menggambarkan obstruksi saluran empedu. Tetapi fosfatase alkali juga ditemukan di dalam tulang dan dapat meningkat pada kerusakan32

tulang. Juga selama kehamilan, fosfatase alkali serum meningkat terhadap sintesis plasenta. Dengan adanya penyakit tulang dan kehamilan, leusin aminopeptidase dan 5-nukleotidase disintesis oleh sel duktus biliaris (tetapi tak ada dalam tulang dan plasenta) serta sifatnya serupa dengan fosfatase alkali dengan adanya obstruksi saluran empedu. Pemeriksaan Radiologi Foto Polos Abdomen Foto polos kadang-kadang bisa bermanfaat, tetapi tidak bisa mengenal kebanyakan patologi saluran empedu. Hanya 15 persen batu empedu mengandung cukup kalsium untuk memungkinkan identifikasi pasti. Jarang terjadi kalsifikasi hebat di dalam dinding vesika biliaris (yang dinamai vesika biliaris porselen) atau empedu susu kalsium, tempat beberapa batu kecil berkalsifikasi atau endapan organik yang terbukti di dalam vesika biliaris menunjukkan penyakit vesika biliaris. Pneumobilia (adanya udara dalam saluran empedu atau di dalam lumen atau di dinding vesika biliaris) bersifat abnormal dan tanpa pembedahan sebelumnya yang merusak atau memintas mekanisme sfingter koledokus, menunjukkan patologi saluran empedu. Udara di dalam lumen dan dinding vesika biliaris terlihat pada kolesistisis emfisematosa yang timbul sekunder terhadap infeksi bakteri penghasil gas. Adanya massa jaringan lunak yang mengidentasi duodenum atau fleksura koli dekstra bisa juga menggambarkan vesika biliaris yang terdistensi.

33

Sumber gambar: ceessentials.net Barium meal Pemeriksaan kontra lambung dan duodenum jarang memberikan informasi langsung tentang batang saluran empedu. Tetapi bisa bermanfaat dalam arti negatif dengan menyingkirkan penyakit yang di tempat lain. Misalnya ulkus duodeni atau GERD. Refluks kontras ke dalam batang saluran empedu selalu abnormal dan membawa bentuk identik dengan pneumobilia, karena menggambarkan hubungan abnormal antara batang saluran empedu dan usus. Kolesistografi oral Kolesistogram oral yang dikembangkan graham dan cole dalam tahun 1924, merupakan standar yang paling baik bagi diagnosis kelainan vesika biliaris. Zat organik diyodinasi biasanya 6 tablet asam yopanoat (telepaque) diberikan peroral pada malam sebelumnya dan pasien dipuasakan. Obat ini diabsorpsi diikat ke albumin, diekstraksi oleh hepatosit, disekresi ke dalam emepedu dan dipekatkan di dalam vesika biliaris; opasifikasi vesika biliaris terjadi dalam 8 sampai 12 jam. Batu empedu atau tumor tampak sebagai filling defect. Opasifikasi membutuhkan duktus sistikus yang paten dan vesika biliaris yag berfungsi. Bila vesika biliaris gagal terlihat34

maka tindakan ini diulang dalam 24 jam. Kegagalan opasifikasi pada pengulangan kembali atau kolesistografi oral dosis ganda bersifat diagnostik penyakit vesika biliaris dan obstruksi duktus sistikus. Kolesistogram oral sangat sensitif dan spesifik serta hasilnya mendekati 98 persen bila digunakan dengan tepat. Tes ini tidak dapat diandalkan bila bilirubin serum meningkat atau dengan adanya muntah, diare atau malabsorpsi.

Sumber gambar: ceessentials.net Kolangiografi intravena Tes ini telah dikembangkan dalam tahun 1954 untuk memungkinkan visualisasi keseluruhan batang saluran empedu ekstrahepatik. Tetapi resolusi radiografi sering buruk dan tes ini tak dapat diandalkan bila bilirubin serum lebih dari 3 mg per 100 ml. Lebih lanjut yang rekasi yang jarang tetapi munngkin muncul. Tes ini telah digantikan oleh pemeriksaan yang lebih aman, lebih dapat diandalkan.

35

Sumber gambar: ceessentials.net

Ultrasonografi Perkembangan teknik canggih ultrasonografi saluran empedu telah mengganti kolesistografi oral sebagai tes penyaring bagi kolelitiasis. Karena USG tidak cukup akurat seperti kolesistografi, maka kolesistogram oral tetap merupakan standar terbaik dalam diagnosis batu empedu. Tetapi USG cepat, tidak invasif dan tanpa radilologic exposure; lebih lanjut, USG dapat digunakan pada pasien ikterus dan mencegah ketidakpatuhan pasien dan absorpsi zat kontras oral. Sehingga USG merupakan tes penyaring yang lebih baik. Kriteria untuk diagnosis kolelitiasi mencakup terdapatnya gambaran

hiperechoid yang merupakan batunya dan gambaran accoustic shadow yang berada di bawah batu tersebut, dapat juga terlihat adanya gambaran penebalan dari dinding kandung empedu yang bila lebih dari 5mm merupakan indikasi adanya cholecystitis (penebalan dari dinding kandung empedu bisa juga karena fibrosis dari kandung empedu tapi pada kasus ini volume dari kandung empedu juga ikut berkurang). USG dapat juga mendeteksi batu yang berada pada duktus dengan terlihat adanya gambaran dilatasi duktus Bila USG ada, maka ketepatan mendekati 90 persen. Positif palsu jarang terjadi (1 sampai 3 persen) tetapi negatif palsu timbul sekitar 10 persen pada kesempatan sekunder terhadap ketidakmampuan USG mendeteksi 1. Batu dalam vesika biliaris yang dipadati batu, 2. Batu yang sangat kecil 3. Batu tersangkut dalam duktus sistikus. Pada keadaan tertentu, kolesistogram oral diperlukan untuk mengkonfirmasi ada atai tidak adanya penyakit vesika biliaris. Penemuan koledokolitiasis tidak dapat diandalkan dengan USG. USG sangat bermanfaat pada pasien ikterus. Sebagai teknik penyaring, tidak hanya dilatasi duktus intra dan ekstrahepatik yang bisa diketahui secara meyakinkan, tetapi kelainan dalam parenkim hati atau pankreas (seperti mass atau kista) juga bisa terbukti. Pada tahun belakangan ini, USG jelas telah ditetapkan sebagai tes penyaring awal untuk memulai diagnostk bagi ikterus. Bila telah diketahui duktus intrahepatik berdilatasi, maka bisa ditegakkan diagnosis kolestasis ekstrahepatik. Jika tidak36

didapatkan dilatasi duktus, maka ini menggambarkan kolestasis intrahepatik. Ketepatan USG dalam membedakan antara kolestasis intra atau ekstrahepatik tergantung pada derajat dan lamanya obstruksi empedu, tetapi jelas melebihi 90 persen.

Sumber gambar: meddean.luc.edu ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography) Tes invasif ini melibatkan opasifikasi langsung saluran empedu dengan kanulasi endoskopik ampulla vateri dan suntikan retrograd zat kontras. Didaptkan radiografi yang memuaskan dari anatomi duktus biliaris (dan pankreatikus). Lebih lanjut, ahli endoskopi akan memvisualisasi mukosa periampulla dan duodenum. Di samping kelainan pankreas, ERCP digunakan dalam pasien ikterus ringan atau bila lesi tidak menyumbat seperti batu duktus koledokus, kolangitisi sklerotikan atau anomali kongenital. Ahli endoskopik berpengalaman dapat mengkanulasi duktus biliaris dan berhasil pada 90 persen kesempata. Resiko ERCP pada hakekatnya dari endoskopi dan mencakup sedikit penambahan insidens kolangitis dalam batang saluran empedu yang tersumbat sebagian. Harus diakui dengan adanya obstruksi saluran empedu lengkap, hanya luas obstruksi distal yang akan divisualisasi; anatomi batang saluran empedu proksimal biasanya lebih dikhawatirkan dalam merencanakan37

terapi bedah, sehingga sering lebih disukai kolangiografi ekstrahepatik perkutis. Satu keuntungan ERCP bahwa kadang-kadang terapi sfingterotomi endoskpoi dapat dilakukan serentak untuk memungkinkan lewatnya batu duktus koledokus secara spontan atau untuk memungkinkan pembuangan batu dengan instrumentasi retrograd duktus biliaris. Pemasangan stent biliaris retrograd atau endprotesa melintasi striktura biliaris dapat juga dilakukan dengan menggunakan pendekatan endoskopi ini.

Sumber gambar: ask.com PTC (Percutaneos Transhepatic Cholangiograph) Merupakan tindakan invasif yang melibatkan pungsi transhepatik perkutis pada susunan duktus biliaris intrahepatik yang menggunakan jarum Chibakurus (ukuran 21) dan suntikan prograd zat kontras. Diperoleh uraian memuaskan dari anatomi saluran empedu. Penggunaan primernya adalah dalam menentukan tempat dan etiologi ikterus obstruktif dalam persiapan bagi intervesi bedah. Dengan adanya dilatasi duktus, PTC sebenrnya berhasil pada 100 persen kesempatan; tanpa dilatasi (seperti pada kolangitis sklerotikan atau koledokolitiasis non obstruksi), maka

38

radiograf adekuat dapat diperoleh hanya pada 60 persen kesempatan. Resiko PTC mencakup perdarahan intraperitoneum atau kebocoran empedu dari tempat tusukan (1 sampai 3 persen), kolangitis ringan (5 sampai 10 persen), hemobilia (,1 persen) dan tusukan sengaja viskus lokal (vesika biliaris, kavitas pleuralis). Ahli radiologi intervensional telah memperluas konsep PTC dengan mengembangkan teknik terapi kateterisasi saluran empedu transhepatik perkutis. Teknik ini memungkinkan dekompresi saluran empedu non bedah pada psien kolangitis akut toksik, sehingga mencegah pembedahan gawat darurat. Drainas empedu perkutis dapat digunakan untuk menyiapkan pasien ikterus obstruktif untuk pembedahan dengan menghilangkan ikterusnya dan memperbaiki fungsi hati. Lebih lanjut, kateter empedu perkutis ini dapat dimajuka melalui striktura saluran empedu ganas ke dalam duodenum dan ditinggalkan ditempat secara permanen sebagai cara peredaan non bedah pada pasien berisiko buruk.

Sumber gambar: http://www.ajronline.org Pemeriksaan radionuklida Asama dimetil iminodiasetat ditandai teknetium 99m (99mTc-HIDA) dan asama parisopropil iminodiasetat (Tc-PIPIDA) merupakan zat pemancar gamma yang39

bila diberikan secara intravena, cepat diekstraksi oleh hepatosit dan disekresi di dalam empedu. Sehingga batang saluran empedu ekstrahepatik dan vesika biliaris dapat divisualisasi. Fungsi primernya dalam mendiagnosis kolesistisis akuta. Patogenesis kolesistisis akuta melibatkan obstruksi duktus sistikus. Walaupun radionuklida ini memasuki empedu dalam pasien kolesistisis akuta, namun tidak mencapai vesika biliaris; kegagalan visualisasi vesika biliaris pada skintiskan sebenarnya bersifat diagnostik obstruksi duktus sistikus. Resolusi perincian, tidak adekuat untuk menentukan dari kebanyakn kelainan struktur lain anatomi saluran empedu.

Sumber gambar: brighamrad.harvard.edu

7. Komplikasi bila kandung empedu terus mengalami obstruksi dan proses inflammasi terus berlanjut, akan menyebabkan terjadinya empyema yang kemudian akan menyebabkan struktur sekitar seperti omentum, colon dan dan duodenum mengalami perlengketan dengan kandung empedu yang kemudian menjadi phlegmon. bila dilakukan pemeriksaan abdomen pada palpasi akan teraba peningkatan dari tonus otot abdomen. pasien biasanya akan menunjukkan gejala selama 2-3 hari, dan terdapat demam yang tinggi dan sirkulasi hiperdinamik pada sepsis. jika proses inflamasi terus dibiarkan tidak ditangani, kelainan selanjutnya adalah kandung empedu menjadi gangrene dan dapat terjadi perforasi lokal, yang diindikasikan dari demam yang naik turun. terkadang terjadi kasus yang jarang terjadi dimana gejala-gejala tersebut mengalami penurunan sampai menghilang, hal ini dikarenakan terbentuknya suatu fistula biasanya menghubungkan kandung empedu dengan duodenum.

40

8. Tata Laksana Batu Empedu Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilangtimbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaak antara lain : a) Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliarisyang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Pada kolesistktomi terbuka, insisi dilakukan di daerah subcostal, biasanya pada kolesistektomi terbuka dilakukan intraoperatif kolangiogram dengan cara memasukkan kontras lewat kateter kedalam duktus sistikus untuk mengetahui outline dari saluran bilier, alasan dilakukannya intraoperatif kolangiogram adalah karena ada kemungkinan 10 persen terdapat batu pada saluran empedu. b) Kolesistektomi laparaskopi Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik.Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.

41

Sumber gambar: aurorahealthcare.org c) Disolusi medis Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien. Pengobatan lazim kedua keadaan ini adalah pembedahan untuk mengangkat kandung empedu (Kolesistektomi) dan pengangkatan batu dari duktus koledokus (Koledokolitotomi), yang diharapkan dapat

menyembuhkan sekita r95% kasus. Pada kasus kolesistitis akut yang disertai gejalagejala berat dan diduga terdapat pembentukan nanah ,beberapa ahli bedah lain hanya melakukan operasi bila perbaikan tidak terjadi dalam beberapa hari. Akhir-akhir ini digunakan metode pembedahan abdomen terbuka tradisional pada sekitar 20% kasus dengan metode pembedahan abdomen laparoskopi yang digunakan untuk

kolesistektomi adalah sekitar 80%.Pada kasus empiema atau bila penderita berada dalam keadaan buruk, kandung empedu tidak dibuang tetapi hanya di drainage (Kolesistotomi). Penatalaksanaan konservatif dapat dilakukan dengan: 1) Diet rendah lemak. 2) Obat-obat antikolinergik dan antispasmodik.

42

NAMA GENERIK Atropin sulfat Butropium bromida Ekstrak Belladona Fentonium bromida Hiosin n-butilbromida Skopolamin metilbromida Oksifenonium bromida Oksifensiklimin HCL Privinium bromida Propantelin bromida pirenzipen 3) Analgesik 4) Antibiotik, bila disertai kolesistitis.

SEDIAAN 0,25 dan 0,5 mg tablet dan injeksi 5mg/tablet 10mg/tablet 20mg/tablet 10mg/tablet 1mg/tablet 5mg/tablet 5mg/tablet 15mg/tablet 15mg/tablet 25mg/tablet

5) Asam empedu (asam kenodeoksolat) 6,75-4,5 g/hari, diberikan dalam jangka waktu lama. Asam ini mengubah empedu yang mengandung banyak kolesterol (lithogenik bile) menjadi empedu dengan komposisi normal.

d. Disolusi kontak Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten(metil-ter-butil-eter(MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasienpasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi ( 50% dalam5 tahun). e. Extracorporeal shock wave lithotripsy ( ESWL) Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pada saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benarbenar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.

43

Sumber gambar: bupa.co.uk

9. Cholecystitisy

Cholecystitis Akut Hampir semua kolesistitis akut terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang

terjebak di dalam kantong hartmann. Komplikasi ini terdapat pada lima persen penderita kolelitiasis. Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut kolesistitis akalkulosa, yang dapat ditemukan pasca pemebedahan. Pada kolesistitis akut, faktor trauma mukoa kandung empedu oleh batu dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin di dalam empedu menjadi lisolesitin, yaitu senyawa toksik yang memperberat proses peradangan. Pada awal penyakit, peran bakteria agaknya kecil saja meskipun kemudian dapat menjadi supurasi. Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema, gangren dan perforasi. Perjalanan kolesistitis akut bergantung pada apakah obstruksi dapat hilang sendiri atau tidak, derajat infeksi sekunder, usia penderita, dan penyakit lain yang memperberat keadaan, seperti diabetes mellitus. Perubahan patologik di dalam kandung empedu mengikuti pola yang khas. Proses awal berupa udem subserosa, lalu perdarahan mukosa dan bercak-bercak nekrosis dan44

akhirnya fibrosis. Gangren dan perforasi dapat terjadi setelah hari ketiga setelah serangan penyakit. Tetapi kebanyakan pada minggu kedua. Pada penderita yang mengalami resolusi spontan, tanda radang akut baru menghilang setelah empat minggu, tetapi sampai berbulanbulan kemudian sisa peradangan dan nanah masih tetap ada. Hampir 90% kandung empedu yang diangkat dengan kolesistektomi menunjukkan jaringan parut lama, yang berarti di masa lalu pernah menderita kolesistitis, tetapi umumnya penderita menyangkal dan dan merasa tidak pernah ada keluhan.o Gambaran Klinis

Keluhan utama ialah nyeri akut di perut kuadran kanan atas yang kadang -kadang menjalar ke belakang di daerah skapula. Biasanya ditemukan riwayat serangan kolik di masa lalu, yang pada mulanya sulit dibedakan dengan nyeri yang sekarang. Pada kolesistitis, nyeri menetap dan disertai tanda rangsang peritoneal berupa nyeri tekan, nyeri lepas, dan defans muskuler otot dinding perut. Kadang kandung empedu yang membesar dapat diraba. Pada separuh penderita, nyeri disertai mual dan muntah. Ikterus yang ringan agak jarang ditemukan. Suhu badan sekitar 38 derajat. Apabila timbul demam dan mengigil, harus dicurigai komplikasi yang lebih berat atau penyakit lain. Pada pemeriksaan laboraorium jumlah leukosit meningkat atau dalam batas normal. Apabila jumlah leukosit melebihi 15.000 harus dicurigai komplikasi yang lebih berat. Kadar bilirubin meningkat sedang, mungkin karena sindrom mirizzi atau penjalaran radang ke duktus koledokus. Fosfatase alkali sering mengalami kenaikan sedang, demikian juga kadar amilase darah. Pada sindrom mirizzi, ikterus obstruktif disebabkan tekanan pada duktus koledokus oleh batu di dalam kandung empedu. Ultrasonografi dapat memperlihatkan gambaran batu di dalam kandung empedu, lumpur empedu, dan penebalan dinding kandung empedu. Ultrasonografi juga dapat memperlihatkan gangren dengan gambaran destruksi dinding dan nanah atau cairan sekitar kandung empedu pada komplikasi abses perikolesistitis. Apabila secara klinis sulit menentukan puntum maksimum nyeri dengan palpasi. Terutama pada kolesistitis gangren, dengan ultrasonografi dapat membantu.

45

Kandung empedu yang membedar serta dinding dan jaringan sekitar yang mengalami peradangan, sering terlihat pada foto polos perut sebagai bayangan massa jaringan lunak lonjong yang menekan dinding kolon transversum yang berisi udara. Apabila hasil pemeriksaan ultrasonografi tidak jelas atau meragukan, dapat dilakukan skintisgram radionuklir hepatobilier.o Penyulit

Komplikasi kolesistisis adalah empyema dan perforasi. Perforasi dapat berupa perforasi bebas di rongga perut atau perforasi yang dibatasi oleh perlekatan perikolesistitis yang membentuk massa radang kanan atas. Akhirnya dapat terjadi fistel ke usus. Kebanyakan di duodenum.o Diagnosis banding

Diagnosis banding adalah keadaan yang menimbulkan nyeri akut di perut bagian atas disertai nyeri tekan, seperti pankreatitis akut, tukak peptik, appendisitis akut, atau abses hati. Pankreatitis akut kadang-kadang sulit dibedakan dengan kolesistitis akut, apalagi bila kolesistitis disertai dengan kenaikan kadar amilase darah. Ulkus peptik yang mengalami perforasi dapat didiagnosis dengan anamnesis riwayat nyeri epigastrik yang berkurang dengan pemberian makanan atau antasid. Foto polos abdomen pada perforasi sering memperlihatkan bayangan udara bebas di rongga peritoneum. Appendisitis akut, terutama dengan sekum yang terletak tinggi di kanan atas, menimbulkan keraguan. Diagnosis tepat dilakukan dengan USG. Abses hati baik oleh amuba maupun piogenik berbeda pada riwayat penyakitnya. Nyeri tekan antar iga di sisi lateral dapat menyingkirkan kemungkinan kolesistitis akut.y

Cholecystitis Acalculous acute Lebih kurang 5-10% kolesistitis akut terjadi tanpa adanya batu, karena itu disebut

kolesistitis akalkulus akut. Kelainan ini sering dijumpai pada penderita sakit berat yang sedang dirawat karena trauma multipel, paska bedah besar, sepsis, keracunan obat, dan gagal organ multipel. Penyebab lain adalah penderita yang dipuasakan lama dan dirawat dengan nutrisi intravena. Pada penderita biasnya timbul stasis empedu yang kemudian menjadi46

lumpur empedu. Lumpur empedu yang terdiri atas kalsium bilirubinat agaknya ikut berperan aktif untuk menimbulkan kolesistitis akalkulus. Penyebab lain mungkin invasi kuman secara primer, misalnya oleh salmonella typhi, E. Coli. Dan clostridium. Gangguan aliran darah melalui arteri sistika, serta obstruksi duktus sistikus karena penyebab lain agaknya ikut berperan untuk menimbulkan kolesisititis akalkulus.o Gambaran Klinis

Keluhan dan gejala klinis kolesistitis akalkulus akut memang serupa dengan kolesistitis akut pada kolelitiasis, yaitu nyeri pada perut kuadran kanan atas, nyeri tekan, defans otot, dan demam. Biasanya ditemukan leukositosis dan gangguan faal hati. Kadar fosfatase alkali meningkat pada setengah jumlah penderita, kadar biliubin meninggi pada sepertiga penderita, dan kadar transaminase serum meningkat pada seperempat penderita. Diagnosis kolesistitis akalkulus akut pada penderita gawat paskabedah berat, dalam keadaan shock, atau trauma multipel, sangat sulit karena biasanya mereka dirawat dengan intubasi endotrakea, dan pemakaian obat. Timbulnya kolesistitis akalkulus akut diantara penderita gawat diatas harus dicurigai apabila timbul demam yang tidak dapat diterangkan penyebabnya, nyeri perut di kuadran kanan atas disertai nyeri tekan, sepsis dan gangguan faal hati.y

Cholecystitis Chronic Kolesistitis kronik merupakan kelainan kandung empedu yang paling umum ditemukan.

Penyebabnya hampir selalu batu empedu. Penentu penting untuk membuat diagnosis adalah kolik bilier, dispepsia, dan ditemukannya batu kandung empedu pada pemeriksaan USG atau kolesistografi oral. Keluhan dispepsia dicetuskan oleh makanan berat seperti gorengan, yang mengandung banyak lemak, tetapi dapat juga timbul setelah makan bermacam jenis kol. Kolik bilier yang khas dapat juga dicetuskan oleh makanan berlemak dan khas kolik bilier dirasakan di perut kanan atas, dan nyeri alih ke titik boas. Diagnosis banding adalah semua yang dapat menyebabkan nyeri di epigastrium, perut kuadran kanan atas, kuadran kiri atas, dan prekordial. Diagnosis banding tersebut antara lain tukak peptik, gastritis, hernia hiatus dan neoplasma lambung.47

y

Tata laksana Kolesistektomi merupakan cara pengobatan terbaik untuk kolesistitis akut dan umumnya

dapat dilaksanakan dengan aman pada sekitar 90% penderita. Namun, penanggulangan awal kolesitits akut adalah perawatan konservatif, sekitar 60% penderita akan sembuh spontan. Pembedahan dilakukan sesuai dengan perjalanan penyakit. Apabila memburuk, segera dibedah, bila membaik, pembedahan dilakuan secara elektif. Terapi nonbedah untuk kolesistitis akut berupa puasa, pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi lambung, pemberian cairan intravena untuk mengatasi dehidrasi dan gangguan elektrolit, dan pemberian antibiotik atau antimikroba untuk kuman gram negatif dan kuman anaerob. Pendekatan lain, yaitu kolesistektomi dini. Keadaan umum diperbaiki dan sepsi diatasi dengan pemberian antibiotik seperti yang dilakukan pada pengobatan konservatif, sambil memastikan diagnosis, memperbaiki keadaan umum, dan mengatasi penyakit penyerta seperti pankreatitis. Setelah 24-48 jam, keadaan penderita umumnya lebih baik dan infeksi telah dapat diatasi. Tindak bedah dini yang dapat dilakukan dalam 72 jam pertama perawatan ini memberikan keuntungan karena mempersingkat masa rawat di rumah sakit sekitar 30 hari. Insidens penyulit paskabedah dan angka kematian ternyata tidak berbeda antara pembedahan dini dan pembedahan elektif. Apabila pada masa persiapan pembedahan keadaan umum penderita memburuk karena komplikasi peritonitis, pembedahan dipercepat sebagai bedah emergensi. Bedah emergensi diperlukan pada sekitar 10% penderita. Bila keadaan umum terlalu buruk untuk pembedahan, tindakan sementara berupa kolesistostomi kateter perkutan dengan bimbingan USG merupakan cara terbaik. Setelah keadaan umum penderita membaik, barulah dilakukan kolesistektomi elektif, umumnya enam minggu sampai tiga bulan setelah penderita sembuh dari kolesistitis akut.

48

BAB IV DAFTAR PUSTAKAy

Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. 570-9.

y y

Sabiston David C. Jr.. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC.2010.115-128 Tjandra J. J. A.J. Gordon. Dkk. Textbook Of Surgery.Third Edition.New Delhi:Blackwell Publishing.2006.

y

Diunduh dari: http://ilmubedah.info/cholelithiasis-patofisiologi-pembentukan-batu-empedu20110216.html

y y

Diunduh dari: http://www.wikipedia.org/ Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/175667-overview

49