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1
Reflujo Gastroesofágico Patológico
Dr. Danny Oksenberg R.
Sección de
GastroenterologíaHospital Clínico U. de Chile
RGEP Definición
Presencia de síntomas crónicos (> 3
meses) y/o de complicaciones
morfológicas o funcionales, esofágicas o
extra-esofágicas, secundarias al reflujo de
contenido gástrico o entérico en el
esófago
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RGEP EPIDEMIOLOGIA
• Sd. multifactorial en su origen
• Enfermedad más común que afecta al
esófago
• Mayor responsable del consumo de
antiácidos
• Considerable morbilidad, baja mortalidad
RGEP EPIDEMIOLOGIA EN CHILE
• 1 de c/3 adultos lo sufre ocasionalmente
• 1 de c/10 adultos lo sufre regularmente
• De c/ 100 RGE, 10-20 tienen esofagitis
endoscópica (pero el 80% no será extensa)
• De c/100 RGE, 10-15 tendrán Esófago de Barrett
• La gran mayoría de los pacientes, responderá al
tratamiento médico
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3
!
RGEP EPIDEMIOLOGIA
• Población muy heterogénea ! concepto del “Iceberg”
• 50 – 60% ! síntomas leves o esporádicos ! no
requieren atención médica
•20 – 30% ! síntomas frecuentes (1-3 veces/semana)
! consultan al médico general
•10 – 15% ! síntomas severos diarios y/o
complicaciones ! manejo por especialista
Barrera Antirreflujo
•Esfínter esofágico inferior
•Crura diafragmática
•Esófago abdominal
Contenido Gástrico
•Volumen ingesta alimentaria
•Capacidad secreción ácida
•Vaciamiento gástrico
•Reflujo duodenogástrico
RGEP
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Hiato diafragmático
Efecto de pinza
sobre esófago
distal
Reflujo
Gastroesofágico
Fisiológico
Clearence
Esofágico
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Esfínter Esofágico Inferior
Aumentan tono ( poco) Disminuyen tono (mucho)
• Hormonas:
Gastrina, Motilina,
Sustancia G
• Neurotransmisores:
Agonistas colinérgicos
• Alimentos:
Proteínas
• Otros: Histamina, antiácidos,
proquinéticos
• Hormonas:
Secretina, CCK, Glucagón,
Somatostatina, Progesterona
• Neurotransmisores:Agonistas " adrenérgicos
Antagonistas # adrenérgicos
Agentes anticolinérgicos
• Alimentos: grasas, alcohol, café,
chocolate, menta
• Otros: Tabaco, teofilina, morfina,
diazepam, embarazo, cítricos
Factores asociados a Esofagitis
Sustancias injuriantes
• Componentes gástricos
- ácido clorhídrico
- pepsina
• Componentes duodenales
- sales biliares
- fosfolípidos ?
- enzimas pancreáticas ?
Defensa Esofágica
• Limpieza Esofágica
- motilidad
- neutralización salival
• Resistencia Epitelial
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Jugo gástrico Jugo duodenal
PepsinaHCl Sales biliares Enz. pancreat
Permeabilidad epitelial aumentada
Esofagitis erosiva
No Conj.Conj.
pH <2 >72-4 2.7 5-8
Potenciación
Mecanismos de defensa esofágica
• La salivación neutraliza el ácido por su
contenido de Bicarbonato
• Reflejo esófago-salival:
- cuando pH < 1.8
- cuando hay pirosis
• Recordar que no hay salivación durante el
sueño
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Mecanismos de Reflujo
•Relajación transitoria (80% normales / 60% pacientes)
Dent y Holloway
• Esfinter Hipotensivo (± 60 % de pacientes)
DeMeester
• Aumento de Presión Intragástrica
• Aumento de Presión Intrabdominal
Distensión gástrica
Aflojamiento mecánico
porción distal del EEI
Exposición epitelio escamoso
a jugo gástrico y duodenal
ESOFAGITIS BARRETT ?
Incompetencia EEI
Peristalsis
defectuosa
RGE crónico
Salivación/deglución
frecuente
Estómago como iniciador del RGE
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Manifestaciones clínicas esofágicas
Típicas Atípicas
• Pirosis
• Regurgitación
• Disfagia
• Dolor retroesternal
Manifestaciones clínicas Extraesofágicas
Respiratorias ORL
• Asma Bronquial
• Tos crónica
• Ahogo nocturno
• Disfonía
• Otitis
• Glositis
• Daño dental
Algoritmo de estudio del RGEP
Endoscopía
Lesión (+) Lesión (-)
Prueba terapéuticaEstudio funcional
Fracaso
Síntomas
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Utilidad de la Endoscopía en RGEP
• Certifica lesión epitelial
• Permite sospechar Barrett
• Permite tomar biopsias
• Descarta otras lesiones (UGD,
Cáncer)
• Tratar estenosis
Pero no olvidar que el dg es clínico!!
Utilidad de la Radiología en RGEP
• Documento objetivo y permanente
• Evidencia reflujo gastroesofágico
• Certifica dilatación del cardias
• Evidencia Hernia Hiatal
• Certifica estenosis y úlcera
No es necesaria para diagnóstico
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Cuerpo esofágico
Esfínter esofágico inferior
Manometría en el estudio del RGEP
Manometría en el estudio del RGE
• Cuantifica características esfinterianas
• Cuantifica características motoras del
cuerpo esofágico
• Permite posicionar sonda de ph-metría
• La manometría no diagnostica RGEP
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Manometría del esfínter esofágico inferior (EEI)
Características manométricas EEI Incompetencia
• presión de reposo = 15 mmHg (6 - 25) < 6 mmHg
• largo total = 4 cm ( 2 - 5) < 2 cm
• largo abdominal = 2 cm ( 1 - 2.5 ) < 1 cm
pHmetría en el estudio del
RGEP
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pHmetría en el estudio del RGE
• Correlación reflujo / síntomas
• Correlación reflujo / motilidad
• Evaluación de tratamiento
• Sensibilidad 96 % ; Especificidad 100 %
cuando hay esofagitis
Define patrón de exposición al ácido
Jamieson J; Am J Gastroenterol 1992
Utilidad de la Bilimetría ambulatoriaen el estudio del RGE
• Correlación reflujo ácido / biliar (estudio combinado pHmetría / bilimetría)
• Correlación reflujo / síntomas
• Evaluación de tratamiento
• Define patrón de exposición a la bilis
Limitaciones de la Bilimetría ambulatoria
en el estudio del RGE
• Subestima reflujo biliar a pH ácido
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Manometría / pH metría / Bilimetría
Deben solicitarse cuando:• Barrett
• Evaluación pre-operatoria
• Paciente no responde al tratamiento
• Duda diagnóstica
• Sospecha de trastorno motor asociado
• Síntomas extraesofágicos
No deben pedirse en la práctica clínica habitual
Objetivos
Tratamiento Médico RGEP
•Aliviar los síntomas
•Prevención y resolución de las
complicaciones
•Prevención de las recurrencias
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debe ajustarse de acuerdo a:
Tratamiento Médico RGEP
•Severidad de los síntomas (duración e intensidad)
•Presencia o no de esofagitis
•Presencia de síntomas atípicos
•Edad
Clasificación de Savary-Miller para Esofagitis
• Grado 1: lesión única, exudativa y/o erosiva, oval,
triangular o lineal, que compromete sólo un pliegue
longitudinal
• Grado 2: múltiples lesiones no circunferenciales, erosivas
y/o exudativas, que comprometen más de un pliegue
longitudinal, con o sin confluencia
• Grado 3: lesión(es) erosiva(s) y/o exudativa(s) que
compromete(n) todo el perímetro esofágico
(circunferencial)
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Clasificación de Savary-Miller para Esofagitis
• Grado 4: lesión(es) crónica: úlcera, estenosis y/o esófago
corto, aislado o asociado con lesiones de grado 1, 2 o 3.
• Grado 5: epitelio de Barrett distribuido en forma de
islotes, proyecciones digitiformes o circunferencial.
Aislado o asociado con lesiones de grado 1 a 4.
Fase I: Medidas no Farmacológicas
Tratamiento Médico RGEP
• Modificación de la dieta (evitar grasas)
• Normalizar peso corporal
• Elevación cabecera de la cama
• Evitar decúbito 2 horas postprandial
• Restricción tabaco y alcohol
• Evitar medicamentos adversos: antagonistas
de calcio, relajantes musculares, benzodiacepinas
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Fase II: Bloqueadores H2
Tratamiento Médico RGEP
• Efecto antisecretor y reductor del volúmen de la secreción
gástrica, con potencia variable: 20 a 40 veces
• Mayor efectividad en secreción ácida basal: > utilidad en
dosis nocturnas
• En tratamiento agudo ! 2 dosis diarias
• Dosis máximas diarias: Ranitidina 800 , Famotidina 80 mg,
Nizatidina es muy cara y no tiene mayores ventajas
• No usar con antiácidos ! reducen biodisponibilidad
Fase II: Bloqueadores H2
Tratamiento Médico RGEP
• 34 estudios randomizados (12 semanas de
tratamiento)
- placebo: alivio sintomático ! 28%
curación de esofagitis ! 24%
- Anti H2: alivio sintomático ! 60 – 75%
curación de esofagitis ! 48%
(Mayo Clin Proc 1994; 69: 867)
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Fase II Prokinéticos: Cisaprida
Tratamiento Médico RGEP
• Reflujo con síntomas moderados, sin
manifestaciones atípicas ni complicaciones
• Sin esofagitis
•Considerar doble dosis diaria
• Precaución en > 50 años ! prolonga QT
• Rol del levosulpiride (Dislep®) y Domperidona
Activation of H+/K+-ATPase
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Fase III: PPI Farmacología
• Prodrogas lipofílicas, bases débiles con pKa 4.0;
sensibles al ácido (gránulos pH-sensibles, liberan la
droga sólo a pH> 6.0); absorción intestinal; protonadas y
activadas a pH ácido en canalículo célula parietal
(sulfenamida catiónica). Unión covalente con sulfhidrilo
e inactivación H+-K+ATPasa (cisteína 813).
• Acción >>> vida media plasmática.
• Metabolismo hepático: P450
• Hipergastrinemia, escape nocturno
Fase III Omeprazol y derivados
Tratamiento Médico RGEP
• No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal
o hepática
• No tiene efecto rebote post suspensión
• Se puede dar por SNG (Losec Mups®)
• No afecta secreción de factor intrínseco ni vit B12
• Efectos adversos 1 – 2%
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Farmacología PPI: implicancias clínicas
• Dosis única PPI < potente y mas lenta que
bloq. H2 (uso sintomático no aconsejable)
• Administrar antes desayuno y/o cena (junto
con las comidas)
• No usar junto con bloq H2
• Suspender 1 sem antes de pHmetría.
Familia PPI
• Omeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol
Rabeprazol
Esomeprazol
• Diferencias farmacocinéticas claras
• Diferencias farmacodinámicas dudosas
• Diferencias clínicas no demostradas
(probablemente inexistentes)
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Efectos Colaterales / Riesgos
• Inespecíficos: cefalea, náusea, diarrea, etc:
5% (= placebo)
• Hipersensibilidad: efectos cutáneos
(compartidos)
• Interacción con drogas (P450)
• Riesgo carcinoide
• Sobrepoblación bacteriana
• Malabsorción de nutrientes
Alta seguridad incluso en uso prolongado
sinimplicanciasclínica
PPI: ¿Cuál indicar?
Omeprazol
1 Omeprazol L.CH. Chile
2 Omeprazol Mintlab3 Omeprazol Chemopharma
4 Omeprazol Benguerel
5 Ulcrux Pratter6 Omeprax Sanitas
7 Micromex Recalcine
8 Ulc-Out Raffo
Fuente: www.prvademecum.com
0
5000
10000
15000
20000
25000
30000
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
$
9 Omeprazol Master
10 Togran Silesia11 Zomepral Chile
12 Ulcelac Bago
13 Lomex Saval14 Trofaron Beta
15 Losec AstraZeneca
Costo
x 2
8 c
om
p.
*
*
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Uso Clínico PPI: Resumen
• Respetar farmacología
• RGE: indicación principal
– Sin esofagitis: control sintomático
– Con esofagitis: control endoscópico
– Con Barrett: control acidimétrico
• Uso prolongado es seguro
• Todos los PPI clínicamente equivalentes
• Se necesitan estudios de costo -efectividad de
las diferentes marcas comerciales.
Fase IV Tratamiento de mantención
Tratamiento Médico RGEP
• Ausencia de Esofagitis inicial
- La tasa de recaídas sintomáticas al año es
variable
- La progresión al desarrollo de esofagitis es baja
• Presencia de Esofagitis inicial
- La tasa de recaídas, sintomática o endoscópica,
a un año, es de ~ 70 – 85%
- Aumenta probabilidad de complicación post
primera recaída
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Fase IV Tratamiento de mantención
Tratamiento Médico RGEP
• Sin esofagitis inicial: Anti-H2 dosis unica o PPI
Monoterapia en dosis baja intermitente
• Esofagitis grado I: Anti-H2 dosis doble +
Prokinético o PPI dosis diaria matinal
•Esofagitis > grado II: PPI dosis doble diaria o PPI
de última generación dosis única diaria
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Indicación Operatoria: considerar
1. Dependientes de droga (IBP) (recurrencia precoz)
2. Reflujo ácido patológico intratratamiento (pH 24
horas)
3. Esfínter Esofágico Inferior muy incompetente
4. Pacientes jóvenes
5. Barrett
6. Hernia hiatal asociada
¿cuando derivar al especialista?
1. Esofagitis erosiva > moderada
2. Síntomas persistentes pese al tratamiento
3. Duda diagnóstica
4. Síntomas extraesofágicos
5. Barrett
6. Hernia hiatal asociada
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PATOLOGÍAS RELACIONADASCON LA ACIDEZ
E. ACIDO
PÉPTICA
DISPEPSIAFUNCIONAL
REFLUJOGASTROESOFÁGICO
GASTROPATÍAPOR AINES
ULCERAGASTRODUODENAL
SÍNDROMEZOLLINGER-ELLISON
HEMORRAGIADIGESTIVA ALTA
LESIONES G-DUODENALESESTRÉS
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¿Qué es la úlcera péptica?
• Se define como una rotura de la
integridad de la mucosa del
estómago y del duodeno a causa
de una inflamación activa
originada por el ácido y la
pepsina, que se extiende como
mínimo hasta la muscularis-
mucosa.
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Etiología De La Úlcera Gastroduodenal
Etiología
Relacionadas
con el
Helicobacter pylori
Relacionadas
con el consumo de
AINEs
U. Duodenales
85-95%
U. Gástricas
70-80%
¿Cuáles son los síntomas de una úlcera péptica?
• En la mayoría de los pacientes no presentan sintomatología, especialmenteancianos y consumidores de AINEs.
• Dolor epigástrico es el síntoma más frecuente
– Es de carácter sordo y persistente.
– En el caso de la úlceras duodenales:
• Durante el día se presenta entre dos y tres horas después de comer.
• En la noche, aparece el dolor en la madrugada. Se mitiga con antiácidos y conalimentos.
• El paciente con úlcera duodenal evita períodos prolongados de ayuno y no esfrecuente que tenga pérdida de peso.
– En las úlceras gástricas:
• El dolor comienza más temprano, tras las comidas.
• Es más difícil que se calme con antiácidos o al ingerir alimentos.
• Menos frecuentes los despertares nocturnos.
• Más frecuente la pérdida de peso
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¿Qué es el Helicobacter pylori?
Microbiología:
• Bacilo curvo, Gram (-),
microaerófilo
• Ureasa (+)
• Reservorio: (humanos), mucosa
gástrica antral.
Epidemiología
• Distribución mundial
• Transmisión por vía oral
• Contacto persona a persona
• Relación inversa con el nivel socio-
económico
Objetivos en el tratamiento de la úlcera péptica
• Aliviar la sintomatología
• Cicatrización de la lesión
• Evitar las posibles complicaciones
• Prevenir la recidiva ulcerosa.
• Determinar si el paciente con úlcera es H. pylori + o no. Su
presencia o ausencia determina la pauta de actuación.
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¿A QUE PACIENTES TRATAR?
• A todo paciente que tenga úlcera gástrica o duodenal y
que sea H. p. (+). Independiente de que sea el 1º u otro
brote.
• Pacientes en terapia de mantenimiento que presenten
recidivas.
• Caso de úlceras complicadas con hemorragias o
estenosis pilórica relativa.
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METODOS DIAGNOSTICOS DE LAINFECCION POR HELICOBACTER PYLORI
1. Directos (invasivos) por endoscopía
• Histología
• Cultivo
• Test de la ureasa.
2. Indirectos (no invasivos)
• Serología
• Test del aliento (C13 C14)
¿Cuáles son las bases del tratamientode la úlceras G.D?
• Se considera como una enfermedad infecciosa.
– Erradicación de la enfermedad infecciosa:
• Con antibióticos activos frente a H. pylori.
• No hay una terapia antibiótica ideal, hay varias opciones.
– Aliviar síntomas, facilitar cicatrización y potenciar el efecto de losantibióticos:
• Terapia antiulcerosa (Anti H2-Omeprazol).
• Prevenir recidivas:
– Tratamiento de mantenimiento: indicado en úlceras rebeldes.
– En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse el consumo deAINEs, interrumpiendo su administración si es posible.
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30
EVOLUCION DEL TRATAMIENTO DE LA ULCERA PEPTICAEN LOS ULTIMOS 40 AÑOS
Omeprazol, Lanzoprazol, Rabeprazol,..
(IBP).
Antibióticos.
Década de los 90:
Vagotomías selectivas
Ranitidina, Famotidina, SucralfatoDécada de los 80:
Vagotomías tronculares
Cimetidina (anti H2)Década de los 70:
Resecciones quirúrgicas
Antiácidos, AnticolinérgicosDécada de los 60:
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¿Con qué se trata la infección por H.P?
Erradicación
• Antibióticos
– Beta lactámicos (Amoxicilina)
– Macrólidos (Claritromicina)
– Tetraciclinas
– Nitroimidazoles: Metronidazol,
Tinidazol
– Fluorquinolonas.
CARACTERISTICAS DEL TRATAMIENTOERRADICADOR IDEAL
• Eficacia > 90%
• Corta duración
• Resultados consistentes
• Escasos efectos secundarios
• Fácil cumplimiento
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Estrategia a seguir ante un paciente con úlceragastroduodenal
Ulcera gastroduodenal
H. p. (+) H. p. (-)
Tratamiento
erradicador
Tratamiento
Anti-secretor
– Monoterapia escasa efectividad.
– No existe ninguna combinación que actualmente
asegure una erradicación del 100%
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0 20 40 60 80 100
CA
CAO
40%
92%
IMPORTANCIA DEL OMEPRAZOL EN LA TERAPIA
ERRADICADORA DEL H.P.
C= claritromicina
A = Amoxicilina.
O = Omeprazol
TRATAMIENTO TRIPLE
Omeprazol + Claritromicina + Amoxicilina
por 7 a 10 días. Cada uno dosis doble.
PAUTAS DE TRATAMIENTO