Upload
ladykira
View
258
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
1/23
BAB I
PENDAHULUAN
Hati memainkan peran sentral didalam memelihara homeostasis
metabolisme. Oleh karena itu, perkembangan penyakit hati seringkali diikuti
dengan berbagai manifestasi klinis akibat gangguan metabolisme. Hati memiliki
kapasitas cadangan fungsional yang cukup besar, sehingga gangguan metabolik
seringkali belum tampak pada kerusakan hati minimal-moderate (Arroyo, 2010).
Sirosis merupakan kondisi akhir pada berbagai kerusakan hati kronis. Istilah
sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. Hal ini berasal
dari istilah Yunani scirrhus dan digunakan untuk menggambarkan permukaan
oranye atau kuning kecoklatan hati terlihat pada otopsi. Secara lengkap Sirosis hati
adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan
seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi
penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami
regenerasi (Guyton, 2000).
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga
pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). Suatu survey penelitian di USA melaporkan bahwa sekitar 5,5 juta
penduduk (2% dari populasi USA) menderita sirosis. Sirosis ini menyebabkan
kematian pada 26.000 jiwa tiap tahunnya dan merupakan penyebab kematian
terbesar ke-9 di USA pada usia antara 25-64 tahun (Sanchez and Talwalkar, 2008).
Sedangkan di Indonesia, belum ada data resmi nasional tentang sirosis hepatis.
Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara
keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal
penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat
(Throop, 2004).
Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang
perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus
terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti
1
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
2/23
perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan
asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma (Guyton,
2000).
Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala
sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara
maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30%
dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara
kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi
(Throop, 2004).
2
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
3/23
BAB II
ANATOMI, FISIOLOGI, DAN HISTOLOGI HEPAR
A. Anatomi dan Histologi Hepar
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada
manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua
sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200
1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan
bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara
erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah
posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak
langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut
bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma
dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen (Murray, 2005).
Macam-macam ligamennya (Sacher, 2004):
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior
abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : Merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica,
v.porta dan ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut
membentuk tepi anterior dari Foramen Winslow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kanan kiri dan ligamentum coronaria
posterior kanan kiri: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma
ke hepar.
5. Ligamentum triangularis kanan kiri : Merupakan fusi dari ligamentum
coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
3
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
4/23
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,
dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan
pada orang normal tidak dapat dipalpasi. Permukaan lobus kanan dapat mencapai
sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Ligamentum falciformis membagi
hepar secara topografisbukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar danlobus kiri (Hasan, 2008).
Gambar 1. Anatomi Hepar
4
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
5/23
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa
darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui
cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola.
Persatuan antara cabang-cabang arteri disebutanastomosis.
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan
cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery
fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan
cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis
tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri
tersumbat(Nicholson, 2000).
Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak
diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar
atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya
membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri
propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing
berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus
gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena
porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang
ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di
dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang
terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik (Peralta, 2010).
Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang
pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di
tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus
dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk
kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena
merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit
dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat-
tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah
meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Penyempitan ini
juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus (David, 2011).
5
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
6/23
Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa
dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang
membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior,
vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan
vena splanikus dan vena mesenterika superior.
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan
kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal
dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta
tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati
dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena
hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Nurdjanah, 2007).
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan
4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah
diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang
telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1
mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang
pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu
dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta (Sacher,
2004).
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus
disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh
darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi
cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler.
Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena
sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler
empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada
saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut
berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu (Sutadi, 2003).
6
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
7/23
Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut
kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke
dalam parenkim hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam
lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-
kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya
terdiri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.
Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-
lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralisyangg merupakan cabang
dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar) (Hasan,
2008).
Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang
disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-
cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika
akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan.
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel
hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan
isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar
dari saluran empedu menuju kandung empedu (Throop, 2004).
B. FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu (Guyton, 2000) :
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein
saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap
dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen
7
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
8/23
lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).
Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
a. Senyawa 4 karbon keton bodies
b. Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
c. Pembentukan cholesterol
d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid
Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin
dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme
protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan
sumsum tulang. globulin hanya dibentuk di dalam hati.
Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,
VII, IX, X.
8
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
9/23
9
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
10/23
BAB III
SIROSIS HEPATIS
A. Definisi
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi (Sutadi, 2003). Batasan fibrosis
sendiri adalah suatu penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti
kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di dalam hepar. Respons fibrosis terhadap
kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis,
proses fibrosis biasanya ireversibel (Sacher, 2004).
B. InsidensPenderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40
49 tahun (Sutadi, 2003). Suatu survey penelitian di USA melaporkan bahwa
sekitar 5,5 juta penduduk (2% dari populasi USA) menderita sirosis. Sirosis ini
menyebabkan kematian pada 26.000 jiwa tiap tahunnya dan merupakan
penyebab kematian terbesar ke-9 di USA pada usia antara 25-64 tahun (Sanchez
and Talwalkar, 2008). Sedangkan di Indonesia, belum ada data resmi nasional
tentang sirosis hepatis. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum
pemerintah di Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5%
seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari
seluruh pasien penyakit hati yang dirawat (Sanchez, 2008).
C. Etiologi
10
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
11/23
Penyebab utama sirosis di Amerika Serikat adalah hepatitis C (26%),
penyakit hati alkoholik (21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%),
kriptogenik (18%), hepatitis B, yang bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan
penyebab lain (5%), meliputi hepatitis autoimun, sirosis bilier, drug induced
liver disease, hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi alfa-1 antitripsin
(Sanchez and Talwalkar, 2008). Sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi
virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus
hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%,
sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab
sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada
datanya (Nurjanah, 2007).
D. Patogenesis
Menurut penelitian terakhir, patogenesis sirosis hepatis memperlihatkan
adanya peranan dari sel stelata. Sel stellata terletak di ruang perisinusoidal dan
merupakan sel yang penting untuk produksi matriks ekstraseluler. Matriks
ekstraselular merupakan penyusun hepatosit, terdiri dari kolagen (khususnya tipe
I, III, dan V), glikoprotein, dan proteoglikan. Dalam keadaan normal, sel stelata
mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan
proses degradasi. Namun, pada sirosis terjadi ketidakseimbangan antara kedua
proses tersebut. Sel-sel stellata, yang dulu dikenal sebagai sel Ito, lipocytes, atau
sel-sel perisinusoidal, menjadi aktif membentuk kolagen karena berbagai faktor
parakrin. Faktor-faktor tersebut disekresi oleh hepatosit, sel Kupfer, dan
endothelium sinusoid saat terjadi cedera pada hepar akibat paparan faktor
tertentu yang berlangsung terus menerus, seperti hepatitis virus, bahan
hepatotoksik. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di
dalam sel stelata dan jaringan hepar normal akan diganti oleh jaringan ikat
(Nurjanah, 2007).
Pada sirosis hepatis terdapat peningkatan kadar sitokin TGF-beta1 yang
merangsang aktivasi dari sel-sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe I.
Peningkatan deposisi kolagen pada ruang Disse (ruang antara hepatosit dan
11
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
12/23
sinusoid) dan berkurangnya ukuran fenestrae endotel menyebabkan terjadinya
kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stellata yang aktif juga memiliki sifat kontraktil
sehingga adanya kapilarisasi dan konstriksi sinusoid karena sel-sel stellata ini
dapat menimbulkan terjadinya hipertensi portal (David, 2011).
E. Patofisiologi
Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-
organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri.
Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah
kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut
vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam
vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil
(disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak
yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang
sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari
vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-
unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan
dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk
suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke
jantung (Murray, 2005).
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel
hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan
mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang
normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati
untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,
luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan
ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,
darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat,
suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan
tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari
vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-
12
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
13/23
tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk
menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya.
Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi,
kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan
darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-
manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan
aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal
dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12
mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7
mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya
hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena
splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena
obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik),
peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa
pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau
postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Peralta,
2010).
Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan
vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik
atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan
baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (Sutadi, 2003).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas
harga normal (Sutadi, 2003).
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi
portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak
diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih
13
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
14/23
banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya (David, 2011).
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan
saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan
yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting:
membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur
yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan
kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang
membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam
saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-
saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran
bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini,
empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada
saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu
masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada
sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi
hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam
sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-
unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh.
Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang (Arroyo,
2010).
F. Manifestasi klinis
Pada sirosis terjadi gangguan arsitektur hepar yang mengakibatkan kegagalan
sirkulasi dan kegagalan parenkim hepar yang masing- masing memperlihatkan
gejala klinis berupa (Peralta, 2010):
a. Kegagalan parenkim hepar
1) ikterus
2) koma
3) spider nevi
4) alopesia pectoralis
14
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
15/23
5) ginekomastia
6) kerusakan hati
7) rambut pubis rontok
8) eritema palmaris
9) atropi testis
10) kelainan darah (anemia, hematon/mudah terjadi perdarahan)
b. Hipertensi portal
1) varises oesophagus
2) spleenomegali
3) perubahan sumsum tulang
4) caput meduse
5) asites
6) collateral veinhemorrhoid
7) kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Sirosis Hepatis Menurut Criteria Child-Pugh
Skor / parameter1 (ringan) 2 (sedang) 3 (berat)
Bilirubin (mg%) 2,0 3,0 > 3,0
Albumin (gr%) 3,0- < 3,5
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
16/23
pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting
edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat
pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan
pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari
tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos
kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali
memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang
dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat
ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara
dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites)
menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat
badan yang meningkat (Sanchez, 2008).
b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik,
dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh
karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous
bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu
komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP
tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
ascites (Nicholson, 2000).
16
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
17/23
c. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal
(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan
tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling
umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung (Nurdjanah 2007).
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih
bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai
esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar
varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari
varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung (Nurdjanah
2007).
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa
perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-
varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah
bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam
penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada
darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh
perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan
kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan
(disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika
berdiri dari suatu posisi berbaring) (Nurdjanah 2007).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini
adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
17
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
18/23
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis (Nurdjanah 2007)
.
d. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan
dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir
dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri,
bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.
Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-
unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada
otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena
portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihliangkan racunnya) (David, 2011).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak
dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah
kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa
dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat
dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat
dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun
berakumulasi dalam darah (David, 2011).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari
(kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling
dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas
marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-
perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran
yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat
menyebabkan koma dan kematian (David, 2011).
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan
sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara
18
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
19/23
normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-
detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan
racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat
yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin
digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh
hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal
(David, 2011).
e. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-
ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati
membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien
dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara
normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal
adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati
gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara
berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara
cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu (David, 2011).
f. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
19
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
20/23
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga (Sacher,
2004).
g. Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,
dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan
darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan
darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal
naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah
tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya,
limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut (David, 2011).
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih
banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam
darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia
dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang
diperpanjang (lama) (Sacher, 2004).
20
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
21/23
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
22/23
BAB IV
RINGKASAN
Hepar Merupakan salah satu organ peting pada tubuh manusi, yang memiliki
fungsi:
1. Sebagai metabolisme karbohidrat
2. Sebagai metabolisme lemak
3. Sebagai metabolisme protein
4. Sehubungan dengan pembekuan darah
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi.
Pada sirosis terjadi gangguan arsitektur hepar yang mengakibatkan kegagalan
sirkulasi dan kegagalan parenkim hepar yang masing- masing memperlihatkan
gejala klinis berupa kegagalan parenkim hepar dan hipertensi portal.
Jika sirosis hepatis tidak ditangani dengan baik, maka akan timbul komplikasi,
diantaranya:
1. Edema dan ascites
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
4. Hepatic encephalopathy
5. Hepatorenal syndrome
6. Hepatopulmonary syndrome
7. Hypersplenism
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
22
8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim
23/23
DAFTAR PUSTAKA
Arroyo V. 2010. Pathophysiology,Diagnosis And Treatment Of Ascites In
Cirrhosis. http://mse.mef.hr/msedb/slike/p06030201_1/dir429/pdf0.pdf
David C W. 2011. Cirrhosis. Medscape. http://emedicine.medscape.com
Guyton &Hall. 2000.Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Hasan. 2008. Medicinus Journal : Peran Albumin dalam Penatalaksanaan Sirosis
Hati. Jakarta : Dexa-Medica. PP : 3-6
Murray. 2005.Biokimia HarperEdisi 25. Jakarta : EGC. Pp : 703-705
Nicholson JP, MR Wolmarans, and GR Park. 2000. The Role of Albumin in
Critical Illnes.British Journal of Anaesthesia. 85 (4) : 599 610
Nurdjanah S. 2007. Sirosis Hati.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I.
Editor Sudoyo AW, Setitohadi B, Alwi I. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI
Peralta R. 2010.Hypoalbuminemia. http://emedicine.medscape.com/ (28 Juni 2010)
Sacher R.A. and Mcpherson R.A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Jakarta : EGC. pp : 373.
Sanchez W and Talwalkar JA. 2008. Liver Cirrhosis. The American College of
Gastroenterology. P : 301-263-90000
Sutadi SM, 2003. Sirosis Hepatis. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-
srimaryani5.pdf
Throop. 2004. Article : Albumin in Health and Disease : Protein Metabolism andFunction. Columbia : University of Missouri-Columbia. Pp : 932-938
23
http://mse.mef.hr/msedb/slike/p06030201_1/dir429/pdf0.pdfhttp://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/article/166724-clinical#showallhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://mse.mef.hr/msedb/slike/p06030201_1/dir429/pdf0.pdfhttp://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/article/166724-clinical#showallhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf