REGULÁCIA TLAKU KRVI & HYPERTENZIA

navrhovaná literatúra: Hulín, I. et al.: Patofyziológia. 7. vydanie. Bratislava: SAP, 2009, 1280 s. ISBN 978-80-8095-043-9. Kapitoly: 13.37 Patologické zmeny krvného tlaku 13.38 Systémová artériová hypertenzia 13.39 Formálna patogenéza SAH 13.40 Primárna hypertenzia 13.42 RAAS v patogenéze hypertenzie 13.44 Sekundárna hypertenzia Nečas, E. et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. 1. Praha: Karolinum, 2006, 380 s. ISBN 80-246-0615-1. Kapitoly: 2.2 Poruchy cirkulace krve – Arteriální hypertenze

REGULÁCIA TLAKU KRVI & HYPERTENZIA Simona Trubačová [email protected]

𝑠𝑖𝑙𝑎 (𝐹)

𝑝𝑙𝑜𝑐ℎ𝑎 (𝑆) = tlak (P)

o tlak krvi (TK) = hydrostatický tlak cirkulujúcej krvi (F), ktorý pôsobí na stenu ciev (S)

o hodnota TK je závislá na : • objeme krvi v cievach – srdcový výdaj • compliance cievnej steny – periférna cievna rezistencia

Čo je TLAK KRVI ?

120/80

systolický tlak krvi – SBP najvyšší tlak v artériách, keď sa komory kontrahujú diastolický tlak krvi - DBP minimálny tlak v artériách, keď sa komory plnia krvou pulzný tlak krvi - SBP - DBP

MERANIE TLAKU KRVI

120

8O

O čas

(mmHg)

systola diastola

MERANIE TLAKU KRVI 120/80

stredný tlak krvi (mean arterial pressure – MAP) priemerný tlak krvi v artériách počas srdcového cyklu

MAP = 70-110 mmHg

MERANIE TLAKU KRVI 120/80

systola diastola

𝐌𝐀𝐏 ≃ DBP + 1 3 (SBP – DBP) 𝐌𝐀𝐏 ≃ 23 DBP + 1 3 SBP

(mmHg)

čas (t)

alebo

trvanie diastoly

2/3 t

trvanie systoly

1/3 t

náhly pokles MAP pod 70 mmHg alebo pokles o 40 mmHg indikuje zlyhávanie cirkulácie

NEINVAZÍVNE MERANIE TK: (registrácia tepu po uvoľnení nafúknutej manžety)

• sfygmomanometricky nafúknutá manžeta s ortuťovým tonometrom a fonendoskopom – určenie Korotkových fenoménov

• oscilometricky detekcia oscilácie po uvoľnení manžety detegovaná nad artériou

• dopplerovská technika detekcia pohybu krvi sondou nad artériou

INVAZÍVNE MERANIE TK: • intraarteriálne meranie

MERANIE TLAKU KRVI

MERANIE TLAKU KRVI

TK V SYSTÉMOVEJ CIRKULÁCII

TK v SYSTÉMOVEJ CIRKULÁCII vs PĽÚCNEJ CIRKULÁCII

) tlak (120/80 mmHg, stredný tlak = 100 mmHg) cievny odpor poddajnosť (compliance)

tlak (25/8 mmHg, stredný tlak = 12-16 mmHg) cievny odpor (1/6 – 1/10 syst. cirkul.) poddajnosť (compliance)

srdcový výdaj (CO) periférna rezistencia (PR)

vývrhový objem (SV) srdcová frekvencia (HR)

preload

afterload kontraktilita

objem krvi (BV) compliance vén

priemer ciev

dĺžka ciev

viskozita krvi

compliance veľkých artérií

vazokonstrikcia/vazodilatácia

remodelácia cievnej steny

DETERMINANTY TLAKU KRVI

TLAK KRVI

TK = CO x PR

REGULÁCIA TLAKU KRVI

výška TK - pomer medzi

zmena hodnoty TK → zmena pomeru

kapacitou riečiska

náplňou riečiska

zmena kapacity riečiska - rýchla, núdzová regulácia zmena objemu krvi - dlhodobá regulácia MECHANIZMY KONTROLY TK podľa rýchlosti nástupu účinku a doby trvania 1. krátkodobá regulácia sekundy - minúty 2. strednodobá regulácia minúty - hodiny 3. dlhodobá regulácia hodiny - dni

1. KRÁTKODOBÁ REGULÁCIA

BAROREFLEXY

vysokotlakové baroreceptory • v oblúku aorty, karotickom sínuse

↑ TK impulz do CNS

↓ tonus sympatika

↓ vývrhový objem

↑ stimulácia n. vagus

↓ TK

periférna vazodilatácia

ak hypotenzný efekt nie je dostatočný a ↑ TK pretrváva baroreceptory sa adaptujú na novú ↑ hodnotu TK


BAROREFLEXY

nízkotlakové baroreceptory • v pravej predsieni a pľúcnych

artériách • reakcia na ↓ venózny návrat

↑ TK

impulz do CNS

↑ tonus sympatika

↓ venózny návrat/ ↓ objem krvi

vazokonstrikcia

↑ reabsorpcie Na+ a vody v obličkách

↑ CO


HUMORÁLNE MECHANIZMY

KATECHOLAMÍNY

↑ kontraktilita

↑ vazokonstrikcia ↑ srdcová frekvencia

vazodilatácia

↑ minútový objem

↑ TK

2. STREDNODOBÁ REGULÁCIA

RENÍN-ANGIOTENZÍN-ALDOSTERÓNOVÝ SYSTÉM

krvácania dehydratácia zlyhanie srdca

↓ objemu krvi

↓ TK

↓ prietoku krvi obličkami

stenóza a. renalis

vylúčenie RENÍNU

hl. efektorový peptid

ANGIOTENZÍN II

vazokonstrikcia

smäd

aldosterón

retencia Na+ a vody

hypofýza

ADH

↑ objemu krvi

↑ afterload

↑ preload ↑ TK


ANTIDIURETICKÝ HORMÓN – ADH, VAZOPRESÍN

↑ osmolarita ECT ↓ objemu ECT ↓ TK

ADH vylúčené z hypotalamu

↑ reabsorpcia vody

↑ objemu krvi

↑ TK

↑ množstva akvaporínov v zberných kanálikoch


ATRIÁLNY NATRIURETICKÝ PEPTID (ANP)

vylúčenie ANP kardiomyocytmi

predsiení

↑ glomerulárna filtrácia

↑ objemu ECT

zlyhanie srdca hyperhydratácia ↑ príjem Na+

↓ sekrécia : aldosterónu

renínu ADH ↑ exkrécia Na+

↓ periférna rezistencia

↑ natriuréza & diuréza

↓ objemu krvi

↓ preloadu

↓ TK

3. DLHODOBÁ REGULÁCIA

TLAKOVÁ NATRIURÉZA

• hlavný systém ktorý bráni dlhodobému nárastu TK • regulačný systém, ktorý nepodlieha adaptácii a jeho pôsobenie trvá kým sa TK v

dôsledku ↓ intravaskulárneho objemu nedostane na hodnotu zabezpečujúcu dlhodobú rovnováhu medzi prijatej a vylúčenej vody a Na+

↑ TK

↑ prietoku krvi obličkami

mechanicky ↑ permeabilita tubulov pre Na+

↑ exkrécia Na+ a vody

aktivácia vnútorného baroreflexu obličiek

↓ vylučovanie renínu

↓ objemu krvi ↓ TK

CIRKADIÁNNA REGULÁCIA


cirkadiánne zmeny TK sú regulované MELATONÍNOM

zmeny TK a srdcovej frekvencie v dôsledku cirkadiánneho rytmu v dôsledku

• zmien polohy tela

• intenzity fyzickej aktivity

• intenzity mentálnej aktivity

• príjmu potravy, administrácie liekov, …


CIRKADIÁNNA REGULÁCIA

porušená u 10 -30 % pacientov s esenciálnou hypertenziou • pacienti, ktorý nevykazujú

cirkadiánny rytmus TK s poklesom počas noci -

normálna fluktuácia TK v priebehu 24 hod, dosahujúca maximum krátko po prebudení

fyziolog. pokles – dipperi o 10 – 20 % denného TK non-dipperi – ↓ o < 10 % denného TK extrémni dipperi - ↓ o > 20 % denného TK reverzní dipperi - ↑ TK počas noci

SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA

kritérium pre stanovenie diagnózy AH u osôb starších ako 18 rokov – opakované nameranie hodnôt

podľa diastolického tlaku: 90 – 104 mmHg mierna AH 105 – 115 mmHg stredná AH > 115 mmHg ťažká AH


trvalé zvýšenie artériového krvného tlaku nad arbitrárne určené hodnoty, ktoré zvyšuje riziko poškodenia organizmu a od ich normalizácie možno očakávať zlepšenie zdravotného stavu artériový TK = premenlivá veličina prispôsobuje sa okamžitej potrebe organizmu optimálny TK = čo najnižší TK, ktorý ešte zabezpečí dostatočnú perfúziu tkanív a orgánov

krivka v tvare J

KLASIFIKÁCIA TLAKU KRVI

Kategória Systolický TK

mmHg

Diastolický TK

mmHg

Optimálny < 120 a < 80

Normálny 120-129 a/alebo 80-84

Vysoký normálny 130-139 a/alebo 85-89

Hypertenzia 1. stupňa 140-159 a/alebo 90-99

Hypertenzia 2. stupňa 160-179 a/alebo 100-109

Hypertenzia 3. stupňa ≥ 180 a/alebo ≥ 110

Izolovaná systolická hypertenzia

≥ 140 a < 90




↑ tuhosť artérií – remodelácia

↑ objem cirkulujúcej krvi

↑ srdcový výdaj ↑ celkový cievny odpor

pružníková hypertenzia

objemová hypertenzia

odporová hypertenzia

hodnota TK je závislá na compliance cievnej steny & objeme krvi v cievach


↑ tuhosť artérií - PRUŽNÍKOVÁ HYPERTENZIA

v dôsledku

• intenzívnej sympatikovej stimulácii - vazokonstrikcia

• s vekom

napr. strata elastických vláken, akumulácia myocytov, lipidov, spojivového tkaniva, vápnika (ateroskleróza, diabetes mellitus, hypercholesterolémia) zhrubnutie steny ↓ zmenšenie objemu artérií ↑ cirkulujúcej krvi v artériách

↑ systolického TK , ↑ pulzného TK , ↓ diastolického TK

hl. príčina izolovanej systolickej hypertenzie


↑ objemu krvi - ↑ srdcový výdaj – OBJEMOVÁ HYPERTENZIA

↑ objemu krvi v artériách o 1 ml = ↑ artériového TK o ∿ 1 mmHg

v dôsledku:

↑ venózneho návratu napr. aortálna insuficiencia, patent ductus arteriosus ↑ objemu extracelulárnej tekutiny spojený s nárastom objemu intravaskulárnej tekutiny = ↑ venózny návrat • ak príjem vody > vylučovanie • poškodenie obličiek - ↓ exkrečnú funkciu

obličiek kompenzuje ↑ artériový tlak

↑ systolického TK a ↕ alebo ↓ diastolického TK

posun krivky


↑ objemu krvi - ↑ celkový cievny odpor – ODPOROVÁ HYPERTENZIA

v dôsledku

konstrikcie arteriol – spomalenie vytekania krvi z artérií do kapilárnej cirkulácie arterioly = 50 % celkového cievneho odporu priechodnosť závisí od kotrakcie myocytov stupeň kontrakcie – pomer medzi vazodilatačnými/vazokonstrikčnými signálmi

už malé zmeny priemeru arteriol spôsobujú výrazné zmeny cievneho odporu

prevaha vazokonstrikčných mediátorov (napr. noradrenalín, angiotenzín II, endotelín) • vazokonstrikcia + hypertrofia a hyperplázia svalových a nesvalových buniek

remodelácia cievnej steny

PRIMÁRNA (ESENCIÁLNA) HYPERTENZIA:

• trvalé zvýšenie artériového krvného tlaku nad arbitrárne určené hodnoty bez

zistiteľnej príčiny

• postihuje 15 - 20% svetovej populácie

• 90–95% všetkých prípadov hypertenzií

• začiatok zvyčajne v 50 – 60 roku života

• v 70-80% pozitívna rodinná anamnéza

• vyššia náchylnosť niektorých etník

(napr. Afroameričania)



RIZIKOVÉ FAKTORY PRIMÁRNEJ (ESENCIÁLNEJ) HYPERTENZIE:


NEMODIFIKOVATEĽNÉ:

• vek > 60 rokov • pohlavie ♂ • etnicita afroamerická

• rodinná anamnéza (mutácia génov zapojených do regulácie TK)

Age-specific and age-adjusted prevalence of hypertension among adults aged 18 and over: United States, 2009–2010


MODIFIKOVATEĽNÉ – EXOGÉNNE

faktory spojené s nesprávnou výživou –

OBEZITA • hypertenzia u 15 – 35 % obéznych • asociovaná s metabolickými dôsledkami

• inzulínovou rezistenciou • hyperinzulinémiou • intoleranciou glukózy • hypercholestrerolémiou • hypertriglyceridémiou • hyperaminoacidémiou

najvýraznejšia korelácia medzi obezitou a hypertenziou pri androidnom type obezity



DIABETES MELITUS

• koexistencia DM a hypertenzie –

↑ rozvoj mikro/makroangiopatií

• DM I.typ – vznik hypertenzie neskôr – indikuje poškodenie obličiek DM II. typ – vznik spolu s inzulín. rezistenciou a obezitou

• hyperglykémia ↑ reabsorbcia sodíka endotelová dysfunkcia ↑ syntéza kolagénu a expresia fibronektínu



NEDOSTATOK FYZ. AKTIVITY

zastavenie progresie/regresia hypertenziou indukovaných štrukturálnych zmien pri 5-6 h aeróbneho cvičenia/týždenne

• fyzická aktivita má napriek zvýšenej presorickej reakcii antihypertenzný účinok

• ↑ prietok krvi a šmykové napätie endotelových buniek –

↑ sekrécia NO a prostacyklínov vazodilatačný & antiproliferačný účinok



ETYLIZMUS A TABAKIZMUS

progresívne ↑ TK o 1 mmHg/100 ml etanolu skonzumovaného týždenne

• malé dávky etanolu – hypotenzný účinok • vyššie dávky etanolu (60 -80 g /denne) –

hypertenzný účinok • fajčenie

• poškodenie cievneho endotelu – narušenie rovnováhy medzi vazokonstrikciou/vazodilatáciou

• indukcia vylučovania nordrenalínu

SEKUNDÁRNA HYPERTENZIA

• 5 – 10% všetkých prípadov hypertenzie

• typický klinický obraz daného ochorenia (napr. Cushingov syndróm)

• pacienti mladší ako 30 r. s výraznou diastolickou hypertenziou

• pacienti nereagujúci na bežnú kombinovanú terapiu

• náhle zhoršenie hypertenzie

• atypický priebeh hypertenzie

• nález abnormalít v základných l aboratórnych ukazovateľoch, EKG



RENÁLNA HYPERTENZIA: zapríčinená chorobou obličiek (porucha vylučovania renálnych vazoaktívnych látok a/alebo porucha vylučovania Na+ a vody)

1. Renovaskulárna hypertenzia

• ↑ sekrécia renínu ako následok ↓ perfúzie obličiek (napr. stenóza, obštrukcia renálnej artérie, ateroskleróza)

• ↑ cirkul. Ang II – vazokonstrikcia – ↑ cievny odpor - ↑ TK

• retencia Na+ a vody – ↑ sekrécia aldosterónu ↑ venózny návrat

následne poškodenie kontralaterálnej obličky



2. Renálna parenchýmová hypertenzia • môže vznikať v dôsledku rôznych obličkových chorôb

(napr. hypertenzná nefroskleróza, diabetická nefropatia, chronická glomerulonefritída)

• ↓ schopnosť vylučovať Na+ a vody • ↑ TK v dôsledku ↑ intravaskulárneho objemu • ↓ glomerulárnej filtrácie • úplnú deštrukciu časti nefónov kompenzujú ostatné nefróny – v zdravých

nefrónoch ↑ glomerulárna filtrácia



3. Diabetická nefropatia • hypertrofia glomerulárnych a tubulárnych elementov, akumulácia

extracelulár. hmoty , zhrubnutie bazálnej membrány, tubulointersticiálna fibróza, skleróza renálnych artérií

• vzájomné pôsobenie metabol. dôsledkov diabetu (hyperglykémia) + hemodynam. alterácia renál. cirkulácie

• ↑ permeabilita bazálnej membrány – mikroproteinúria • hyperglykémia - ↑ syntéza kolagénu – hypertrofia epitelových buniek - ↓

filtračná plocha a glomerulárna filtrácia

4. Nádory vylučujúce renín 5. Transplantácia obličiek • stenóza renál. artérie, rejekcia, perzistujúca sekrécia renínu z kontralaterálnej

obličky, „transplantácia hypertenzie“ spolu s obličkou


ENDOKRINNÁ HYPERTENZIA klinicky preukázateľné ↑ pôsobenie hormónov, ktoré

- ↑ obsah Na+ a vody - ↑ srdcový výdaj - ↑vazokonstrikciu - majú mitogénne účinky

1. Estrogénová antikoncepcia • 2x vyššie riziko hypertenzie (+ fajčenie, ↑ vek, obezita) • alterácia estrogénovej rovnováhy

2. Aldosteronizmus • ↑ sekrécia aldosterónu – reabsorpcia Na a vody - ↑ extracelulár. objemu • primárny aldosteronizmus – ↑ produkcia aldosterónu z adenómu kôry

nadobličiek – Connov syndróm • vrodený hyperaldosteronizmus • extraadrenálne nádory tvoriace aldosterón • sekundárny hyperaldosteronizmus


ENDOKRINNÁ HYPERTENZIA

3. Cushingov syndróm • hyperfunkcia kôry nadobličiek - ↑ tvorba glukokortikoidov (kortizolu) • stimulácia tvorby angiotenzinogénu + ↑ reaktivita ciev na vazokonstrikciu

4. Feochromocytóm • nádory drene nadobličiek – kontinuál/intermitent. sekrécia katecholamínov • premenlivý pomer adrenalín:noradrenalín • zlá prognóza – masívna sekrécia katecholamínov – mozg. krvácanie, infarkt

myokardu, poruchy rytmu

5. Hyperparatyreoidizmus • ↑ vstup extracelulár. Ca do buniek - ↑ sekrécia noradrenalínu zo sympat.

zakončení – zosilnenie kontrakcie cievnych myocytov, pozit. chrono- a inotropný účinoka

6. Metabolický syndróm • ↑ inzulinémia + ↑ glykémia + ↑ triglyceridémia + ↓ HDL v plazme • aterogénny proces, ↓ vazodilatačný účinok, ↑ reabsorpcia Na+ a vody


GESTAČNÁ HYPERTENZIA

Artériová hypertenzia v gravidite - pokračovanie primárnej/sekundárnej hypertenzie z obdobia pred graviditou alebo - súčasť preeklamptického syndrómu

- vznik v III. trimestri, vymizne po pôrode

• gestačné zmeny hemodynamiky: ↑ minút. srdcový výdaj o 40 % v II. trimestri - ↓ celkový cievny odpor – ↓ tlaku krvi

• endotelová dysfunkcia v dôsledku hypoperfúzie placenty –

↓ produkcia prostacyklínu, aktivácia trombocytov, vznik fibrínových depozitov, vazokonstrikcia, retencia Na+ a vody - edémy


NÁSLEDKY SYSTÉMOVEJ ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE

Asymptomatické štádium dlhé obdobie ↑ TK bez subjektívnych/objektívnych príznakov ak nedochádza k poškodeniu cievnej steny



symptómy často pripisované hypertenzii sa u osôb so zvýšeným TK objavujú rovnako často ako u normatonnicov


Komplikácie

1. hypertenzné poškodenie ciev

adaptácia na ↑ TK – hypertrofia myocytov

• aterosklerotická remodelácia ciev

• syndróm chorej cievy - ↓ aktivita K+ kanálov + dysfunkcia endotelu – ↓ vazodilatácia pri hypoxii , adhézia trombocytov a leukocytov

2. hypertenzná choroba srdca

• hypertrofia ĽK • zlyhanie ĽK • poškodenie koronárnych artérií



Komplikácie

3. hypertenzná choroba obličiek

• sklerotické zmeny aferentnej a eferentnej arterioly, poškodenie glomerulárnych kapilár, zánik glomerulov

• poškodenie glomerulárnej filtrácie:

• proteinúria

• mikroskopická hematúria



Komplikácie

4. poškodenie mozgu

• mozgové krvácania & ischémia aterosklerotické poškodenie mozgu + cerebrálnych artérií – vznik mikroaneuriziem

• progresia hypertenzie – lokálne spazmy a zúženie retinál. arteriol

retinálne krvácanie



Komplikácie

4. poškodenie mozgu

• hypertenzná encefalopatia asi 1 % pacientov

• ↑ TK – konstrikcia mozgových ciev – udržiavanie prietoku v norme

• prekročenie hornej hranice TK - vazodilatácia

↑ vascular wall permeability

CEREBRAL EDEMA



akútna komplikácia: HYPERTENZNÁ KRÍZA akútny, život ohrozujúci stav, charakterizovaný náhlym zvýšením krvného tlaku, poškodením a zlyhaním životne dôležitých orgánov.


Documents

REGULÁCIA TLAKU KRVI & HYPERTENZIA