Upload
others
View
3
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
www.solen.eu / via practica 6 / 2006298
Artériová hypertenzia, diabetes mellitus 2. typu(DM2),dyslipoproteinémiaaobezitavsúčasnostipredstavujú najčastejšie sa vyskytujúce ochoreniavEurópeaSevernejAmerikeaichvýskytstúpaajvostatnýchčastiachsveta, kde jepopuláciasnepomerommedzipríjmomavýdajomenergie.Nejdeonovývzťahmedzitýmitoochoreniami.Užvstarovekubolipopísanéformydiabetuspojenésobezitouadávnojeznámaajskutočnosť,žetypickýdiabetikmávysokýkrvnýtlak.Nielenodčiasframighamskejštúdiesútietoochoreniaznámeajakorizikovéfaktoryrozvojaaterosklerózy.Ichvýznamrastielineárne s výskytom nadváhy a obezity, ktorá má v súčasnosti už charakter pandémie, keďže postihujeviacnežmiliardudospelých.(1)
VprevažnejväčšineEurópskychštátovvrátaneSlovenskajetakmerpätinadospelejpopulácieobéznaaviacnežpolovicapopuláciemánadváhualeboobezitu.Abdominálnaobezitajepretovsúčasnostivcentrepozornostiajakozákladnédiagnostickékritérium metabolického syndrómu. Na jej vzniku sapodieľajú takgenetické faktoryakoaj faktory vonkajšieho prostredia. K enormnému vzostupu prevalencieobezityanásledneajmetabolickéhosyndrómuvšakdošlo lenvposledných2–3desaťročiach,tedavobdobípríliškrátkomnazmenugenómu. Fyziologické regulačné mechanizmy, ktoré savyvíjalipočasfylogenézyčloveka,satotiždlhodoboprispôsobovalihlavnenedostatkupotravyazvýšenejfyzickejaktivite,ktorábolanutnánaprekonanieenergetickéhodeficitu, čižena zaobstarávaniepotravy.Človekakodruhtedaväčšinudoterajšiehovývojaprežilvleptogénnom(energetickyreštrikčnom)
prostredí. Zvýšená dostupnosť vysokoenergetickejstravy a sedavý spôsob života zmenili naše prostredienaobezitogénne lenvpriebehuniekoľkýchdesaťročí.Vtakomtoprostredísaveľmiľahkouplatňujúgénynáchylnostikobezite (tzv.obezitogénnegény).Tietogénytvoriatzv.úspornýgenotyp(„thriftygenotype“),ktorýsavminulostivyselektovalvpopuláciách vystavených nedostatku potravy a hladomorom(2).
Do tzv. smrtonosného kvarteta preto artériovúhypertenziu, diabetes mellitus, dyslipoproteinémiuaobezituspojilprvýkrátažv80tychrokochKaplana dnes tieto ochorenia predstavujú metabolickýsyndróm (známy aj ako metabolický syndróm X,Reavenovsyndróm,resp.syndróminzulínovejrezistencie).Napriekurčitýmpochybnostiamoskutočnejexistencii tohto syndrómu z pohľadu klinika nejdelenonáhodnýspoločnývýskytniekoľkýchochorení.Zložkymetabolickéhosyndrómusúvsúčasnostinajčastejšími príčinami smrti, majú veľa spoločného z epidemiologického a patogenetického hľadiskaatakmeridentickédiétnorežimovéopatreniasú účinné v prevencii a liečbe jednotlivých zložiekmetabolického syndrómu. Udržanie ideálnej hmotnosti u jedincov s poruchou glukózovej tolerancie(PGT)čicielenézníženiehmotnostiuosôbsnadváhouvýrazneznižujerizikovznikuDM2;zmenaživotnéhoštýlusmerujúcakúpravestravovacíchnávykovakzvýšeniuaeróbnejfyzickejaktivityjevšakdôležitým faktorom v prevencii alebo v oddialenírozvojanielenDM2,aleajdyslipoproteinémieaartériovejhypertenzie.JednoznačnýjenielenvzťahobezityaDM2,aleajkoreláciamedziindexomtelesnej
hmotnosti (BMI) a artériovou hypertenziou. Krvnýtlak stúpa s BMI a výskyt hypertenzie je šesť ažosemkrátvyššíuobéznychosôb(3).
Vsúčasnostivšakužneobstojínázor,ževprípade jednotlivýchzložiekmetabolickéhosyndrómuide len o príčinu a následok, ako tomu bolo napr.vprípadeobezityadiabetu.ObezitaboladlhopokladanázarizikovýfaktorvznikuDM2ajvzhľadomnaskutočnosť,žeokolo90%chorýchsDM2jeobéznych alebo má nadváhu (4). Tento vzťah má všakvsúčasnostiinýcharakter,nežklasickéchápanierizikovéhofaktora(akonapr.vovzťahufajčeniaahypercholesterolémieku ischemickejchorobesrdca),akopríčinyanásledku.Obezitajevsúčasnostivnímanáakoindikátor,žedanáosobamápredpokladyprerozvojDM2.ObezitamávtýchtoprípadochrovnakýgenetickýzákladakoDM2.Nejdetedaovzťahpríčinyanásledku,aleojednoochorenie,ktorésavkomplikovanýchpatogenetickýchvzťahoch rôzneprejavuje. Podobné vzťahy sú veľmi pravdepodobnéajmedziostatnýmizložkamimetabolickéhosyndrómu.
Artériováhypertenziaakosúčasťmetabolickéhosyndrómujejednýmznajdôležitejšíchrizikovýchfaktorovaterosklerózy.Pritomužobezitasamotná,bezhypertenzie,predstavujepresrdcezvýšenúzáťaž.Zvýšenáhmotnosťsaspájasozvýšenýmimetabolickýmipožiadavkamiavzostupomminútovéhoobjemu.Chronickázáťažspôsobujehypertrofiu ľavej komory a môže končiť dilatačnou kardiomyopatiou s rozvojom chronického zlyhania srdca.Samotnáhypertrofiaajbezprítomnostihypertenziemôžebyťpríčinouvzniku ischemickejchorobysrd
HyPERtENziA U MEtAbOliCKÉHO syNdRÓMU A KARdiOVAsKUláRNE RiziKO Ivan Majerčák III.InternáklinikaFNLPaLFUPJŠ,Košice
artériová hypertenzia u metabolického syndrómu predstavuje komplexné multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom zohrávajú významnú úlo-hu gény, ktoré sa uplatňujú v obezitogénnom prostredí. Ide o dôsledok nepomeru medzi príjmom a výdajom energie, ktorý je spôsobený zlým životným štýlom. Jednotlivé zložky metabolického syndrómu majú veľa spoločných patogenetických mechanizmov aj liečebných postupov. na zníženie kardiovaskulárneho rizika má najväčší vplyv priaznivé ovplyvnenie stravovacích návykov a pohybovej aktivity.Kľúčové slová: artériová hypertenzia, metabolický syndróm, obezita, zmena životného štýlu, dietoterapia, kardiovaskulárne riziko.Kľúčové slová MeSH: hypertenzia; syndróm x, metabolický; obezita; štýl životný; dietoterapia; faktory rizikové.
HyPeRtenSIon In MetabolIC SynDRoMe anD CaRDIoVaSCUlaR RISKHypertension within metabolic syndrome and cardiovascular risk: arterial hypertension within metabolic syndrome is complex multifacto-rial disease with great genetic impact in obesitogenic environment. It is a result of bad proportion between energy intake and expenditure caused by unhealthy life style. etiology, patogenetics, prevention and treatment of diferent parts within metabolic syndrome are very si-milar. the most powerful method influencing cardiovascular risk profile is complex multidiciplinary approach based on medication and lifestyle intervention focused on healthier food choices and physical activity.Key words: arterial hypertension, metabolic syndrom, obesity, lifestyle changes, dietoterapy, cardiovascular risk.Key words MeSH: hypertension; metabolic syndrome x; obesity; life style; diet therapy; risk factors.
Via pract., 2006, roč. 3 (6): 298–300
PREHľAdNE
ca. Abdominálna obezita a hypertenzia vyvolávajúčastoendotelovúdysfunkciu,ktorájedôležitýmmedzistupňom kaskády vedúcej k vzniku ischemickejchorobysrdca(5).
Patogenézahypertenzieuobéznychvšakniejedoterazeštecelkomobjasnená.Navznikuhypertenziesauobéznychpodieľajúpravdepodobnehormóny vylučované tukovým tkanivom (ghrelín, rezistín,leptín).Úlohuzohrávaajzvýšenáaktivitasympatikaasystémrenínangiotenzín.Leptínzvyšujeaktivitusympatikaanapatogenézehypertenzieuobéznychsapodieľaajangiotenzinogénprodukovanýhormonálneaktívnymtukovýmtkanivom.Ďalšiehormónyprodukovanétukovýmtkanivom(napr.TNFalfa,aleaj rezistín) sa podieľajú na inzulínovej rezistencii,atedaajnepriamo,cezendotelovúdysfunkciu,môžuzvyšovaťkrvnýtlak.
Upacientovsmetabolickýmsyndrómomsahypertenzia vyskytuje s ďalšími jeho zložkami, ktorénielenžeprispievajúkďalšiemuzvyšovaniukrvného tlaku, ale zároveň zhoršujú kardiovaskulárnuajcelkovúmortalitupacientovsmetabolickýmsyndrómom. Boli nájdené patogenetické mechanizmy,ktoréprispievajúkuspoločnémurozvojuinzulínovejrezistencie pri metabolickom syndróme, artériovejhypertenzieaDM2.Tietoochoreniamajúpravdepodobne spoločný genetický základ polygénneho typu.Najčastejšiesúspomínanétzv.kandidátnegény,napr.polymorfizmyvgénochpreglykogénsyntetázu,prereceptorangiotenzínuII,prereceptoryPPAR(peroxisome proliferator activated receptor).
artériovú hypertenziu pri metabolickom syndróme môžeme teda chápať ako komplexné multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom zohrá-vajú významnú úlohu gény, ktoré sa uplatňujú v obezitogénnom prostredí. Z patogenetickéhohľadiska je hypertenzia u metabolického syndrómu spôsobená pravdepodobne kombináciou niekoľkých mechanizmov: zvýšenou citlivosťou napríjemsodíka, zvýšenou retenciousodíkaa vodyvobličkách,zvýšenouaktivitouNa+/H+azníženouaktivitouNa+/K+pumpy,zvýšenouakumuláciouintracelulárnehoCa2+, stimuláciousympatikaakoajzníženímsyntézyvazodilatačnýchprostaglandínov.Veľkápozornosť je venovanáhlavnepodieluzvýšenejaktivitysympatika,ktorámávplyvtaknacirkuláciu(zvýšeniefrekvenciesrdca,zvýšenieminútovéhovýdaja,periférnavazokonstrikcia)akoajnaobličkyamáajmetabolickoendokrinnédôsledky.Mnohéztýchtopatogenetickýchmechanizmovsúspoločné pre hypertenziu a obezitu a vedú k vazokonstrikciiaretenciisodíkavorganizme.Priobezitesúzvýšenéhladinyleptínu,voľnýchmastnýchkyselínainzulínu,čovediekzvýšenejaktivitesympatikaa vazokonstrikcii.Vazokonstrikciu zhoršujeajendotelovádysfunkciaspôsobenázvýšenímin
zulínovej rezistencie pri obezite. Na úrovni endotelumáalenapr.leptínskôrochrannýcharakter.Zvýšenáreabsorpciasodíkajespôsobenápriamoinzulínom, zvýšenou aktivitou systému renínangiotenzínazvýšenouaktivitousympatika(6).
Diagnostika a liečba hypertenzie u me-tabolického syndrómu pretomusíodrážať komplikovanévzťahymedzijehojednotlivýmizložkami.Vpopuláciismetabolickýmsyndrómomsazazvýšenéhodnotytlakupovažujeužtlak130–139/85–89mmHg.Upacientovsdiabetickounefropatioujeprogresiachronickéhozlyhaniaobličiekpriamoúmernezávislánavýškekrvnéhotlakuužodhodnôt tlaku 130/70 mmHg. Kardiovaskulárne rizikopacientastanovujemepodľaprítomnostirizikovýchfaktorovapridruženýchochorení.Ajkeďhypertoniksmetabolickýmsyndrómomnemáeštežiadnepridružené ochorenie (ischemickú chorobu srdca,stavpoischemickejcievnejmozgovejpríhode,chronickézlyhanieobličiek,proteinúriu,DM2)prítomnosťďalšíchrizikovýchfaktorovhoposúvanajčastejšie do pásma vysokého až veľmi vysokéhokardiovaskulárneho rizika. Liečba preto musí byťkomplexná a musí zahŕňať aj spoluprítomné rizikové faktory a pridružené ochorenia. Skladá sazdiétnorežimovýchopatreníafarmakologickejintervencie.
napriek tomu, že hypertonici s metabolic-kým syndrómom v drvivej väčšine vyžadujú far-makologickú liečbu, základom úspešnej preven-cie kardiovaskulárnych komplikácií je cielená, dlhodobá a profesionálne vedená intervencia zameraná na stravovacie návyky, pohybovú ak-tivitu a zmenu životného štýlu.
stravovacie návykyIdeálnou sa javí nutrične plnohodnotná vy
vážená pestrá strava so zníženým obsahom tukuaenergie.Tukbymalpredstavovať30%dennéhoenergetickéhopríjmu,sacharidy55–60%abielkoviny10–15%.Celkovýdennýenergetickýpríjemjerozdelenýdo4až5tichdennýchjedál.Energetickýpríjem pacienta treba prispôsobiť jeho pohybovej aktivite.Nejdeo špeciálnudiétu, aleo spôsobstravovania, ktorý pacient dodržiava celoživotne.Stravovacie návyky by mali byť preto súčasťou individuálnejvýchovykuzdravémustravovaniuaprimeranejpohybovejaktiviteužvrodine,vškole,vzamestnaníčivinýchkomunitách.Všeobecnéprincípydietoterapie sa až na malé výnimky totiž zhodujúsozákladnýmiprincípmiodporúčanípreracionálnestravovanievšeobecnejpopulácie.
Dalibysazhrnúťnasledovne:• Udržujte energetický príjem a fyzickú aktivitu
v pomere, ktorý zabezpečí dosiahnutie a udržanieprimeranejtelesnejhmotnosti.
• Jedzteširokéspektrumpotravín,ktorézabezpečípríjemvšetkýchpotrebnýchživín.
• Zvýštepodielsacharidov,hlavnezvýštecelkovýpríjempolysacharidov.
• Znížtepodieltukov,hlavneznížtecelkovýpríjemnasýtenýchtukov.
• Zvýštepríjemvlákniny.• Jedzteviacovociaazeleniny.• Znížtepríjemcholesterolu.• Znížtepríjemsodíka.• Znížtepríjemcukru.• Konzumujte alkohol v primeranom množstve
alebovôbec.
Fyzická aktivitaNeoddeliteľnou súčasťou diétnorežimových
opatrení je cielene ordinovaná fyzická aktivita.Vediekzvýšenémuvýdajuenergie,kzlepšeniuutilizácieužprijatejenergieamáajmnožstvopozitívnychpsychosociálnychdopadov.Prispievakzvýšeniupocitupohodyazlepšujesebakontrolupacienta.Vovšeobecnostisaodporúčaaeróbnecvičenie,pričomstupeňzáťažeordinujemevzávislostinaBMIa pridružených ochoreniach. Necielená ordináciapohybovejaktivitymázanásledokpoškodeniepohybovéhosystémupacienta,hlavnekolennýchabedrovýchzhybov,priBMI>35kg/m2stúpaajrizikonáhlejsrdcovejsmrti.NazlepšeniekardiovaskulárnehorizikovéhoprofilupacientapriBMI<35kg/m2saodporúčahodinastrednenáročného fyzického tréningudennealebo4–7x týždenne intenzívnafyzickázáťaž20–30minút(7).Zďalšíchzmienvživotosprávesazadôležitépovažujúprevencia stre-su, pravidelnosť vo všetkých aktivitách a pre-vencia, prípadne zanechanie fajčenia.
Farmakoterapia Farmakoterapia artériovej hypertenzie u meta
bolickéhosyndrómujeindikovanáužprihodnotáchtlaku130–139/85–89mmHg.CieľovéhodnotyliečbysúrovnakéakoupacientovsDM2avšetkýchpacientovsvysokýmkardiovaskulárnymrizikom,a to<130/80mmHg,priproteinúrii>1g/24hod.súcieľovéhodnotyliečby<125/75mmHg.Dosiahnuťtietocieľovéhodnoty tlaku je väčšinoumožné len kombináciouantihypertenzív,pričomvyužívamevšetkyskupiny antihypertenzív. Základom liečby sú všakpreparáty ovplyvňujúce systém renínangiotenzín(ACEinhibítory,AT1–blokátory)ametabolickyneutrálne lieky(blokátorykalciovéhokanála,centrálnepôsobiace látkyaalfablokátory).Betablokátorysúsíce kontraindikované pri poruche glukózovej tolerancievzhľadomnavyššierizikoprechodudoDM2,sú ale nevyhnutnou súčasťou liečby u pacientovs ischemickouchorobousrdca,kdevýrazneznižujú kardiovaskulárne riziko.Diabetici dokonca v se
PREHľAdNE
2996 / 2006 via practica / www.solen.eu
www.solen.eu / via practica 6 / 2006300
kundárnej prevencii po infarkte myokardu profitujúzliečbybetablokátoromviacnežnediabetici.Častoznevažovanédiuretikámožnovsúčasnostipoužívanýchminimálnychdávkachpovažovaťtaktiežzametabolickyneutrálne,pričomvkombináciisACEinhibítormizlepšujúinzulínovúsenzitivitu.
Ako súčasť komplexnej farmakologickej liečbyupacientovsBMInad30kg/m2aupacientovs BMI > 27 kg/m2, ak majú aspoň dva ďalšie rizikové faktory, prichádzajú do úvahy aj farmakána liečbuobezity.Sympatikomimetickypôsobiaceanorektiká (fentermín, mazindol, fenmetrazín) savsúčasnostipreichpsychostimulačnéúčinky,návykovosťavýraznénežiaduceúčinkyužnepoužívajú,alebonaústupe.Serotonínergnéanorektiká(fenluramín,dexfenfluramín)boliprezávažnékardiálne nežiaduce účinky celosvetovo stiahnutéztrhu.Duálnyúčinokmásibutramín,ktorýinhibujespätné vychytávanie serotonínu a noradrenalínu.Preparátorlistatneovplyvňujepocitsýtostianivýdaj energie, ale znižuje vstrebávanie tukov v tráviacomtrakte.Preduvedenímdoklinickejpraxejerimonabant, antagonista kanabinoidných receptorov.Endokanabinoidnýsystémzasahujedopríjmua výdaja energie a predstavuje možný nový me
chanizmusúčinkuantiobezitík(8).Benefitredukciehmotnostiuobéznychdiabetikovskardiovaskulárnymi komplikáciami overuje v súčasnosti prebiehajúcaštúdiaSCOUT(Sibutramin Cardiovascular Outcome Trial), ktoráakoprváprinesieajmortalitnédátavyplývajúcezdlhodobejredukciehmotnostiutejtorizikovejskupinypacientov.
záverArtériováhypertenziaumetabolickéhosyndrómu
predstavuje spolu s jeho ostatnými zložkami komplexné multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom zohrávajúvýznamnúúlohugény,ktorésauplatňujúvobezitogénnomprostredí.Nejdetedaovzťahpríčinyaná
sledku,aleo jednoochorenie,ktorésarôzneprejavuje v komplikovaných patogenetických vzťahoch.Liečbahypertenzieumetabolickéhosyndrómuvdrvivejväčšinevyžadujekombinovanúindividuálnecielenúfarmakologickúliečbu,nutnousúčasťouúspešnej liečbyazákladomprevenciekardiovaskulárnychkomplikáciíjevšakcielená,dlhodobáaprofesionálnevedenáintervenciazameranánastravovacienávyky,pohybovúaktivituazmenuživotnéhoštýlu.
MUDr. Ivan Majerčák III.InternáklinikaFNLPaLFUPJŠ,Štefánikova46,04001Košiceemail:[email protected]
literatúra1.HainerV.Obezitadosahujerozměrůcelosvětovéepidemie.13.Evropskýkongres,Praha–květen2004.Lékařskélisty2004;22:10.2.HainerV.BendlovaB,HainerovaI,KunešováM,AldhoonB.Úlohagenetickýchfaktoruvpatogeneziobezity,DMEVSuplemen-tum1/2006,s.56–57.3.DixonJB,O´BrianPE.Lipidprofileintheseverelyobese.Obesity.Res.,2002,10,s.903–909.4.KumanyikaS,JefferyRW,MorabiaA,etal.Obesityprevention:thecaseforaction.Int.J.Obes.Relat.Metab.Disord.,2002,26,s.425–435.5.MikešZ.MetabolickýsyndrómXaischemickáchorobasrdca.Cardiolog.,2005,14,s.231–235.6.SvačinaS,akol.Metabolickýsyndrom,Praha,Triton,2006,s.62–70.7.InstituteofMedicine,FoodandNutritionBoard:Dietaryreferenceintakesforenergy,carbohydrate,fiber,fat,fattyacids,chole-sterol,proteinandaminoacids,Washington,DC,2002,NationalAcademyPress.8.CotaD,MarsicanoG,TschoepM,etal.Theendogenouscannabinoidsystemaffectsenergybalanceviacentralorexigenicdri-veandperipherallipogenesis.J.Clin.Invest.2003;112:s.423–31.
Skrátená informácia o liekuNázov a účinná látka: Micardis 40 a 80 mg, telmisartan; MicardisPlus 40/12,5 mga 80/12,5 mg, fixná kombinácia telmisartan/hydrochlorothiazid. Indikácie: Liečba esen-ciálnej hypertenzie. Dávkovanie a spôsob podávania: Odporúčaná dávka je 40 mgtelmisartanu 1x denne, dávka sa môže zvýšiť na 80 mg 1x denne. Maximálny antihypertenznýúčinok sa vo všeobecnosti dosiahne po 4 – 8 týždňoch od začiatku liečby. MicardisPlus sapodáva pacientom, ktorých krvný tlak nie je adekvátne kontrolovaný samotným telmisar-tanom – MicardisPlus 40/12,5 mg v prípade nedostatočnej kontroly krvného tlakuMicardisom 40 mg, MicardisPlus 80/12,5 mg v prípade nedostatočnej kontroly Micardisom80 mg. U starších pacientov a u pacientov s miernym poškodením obličiek sa nevyžadujeúprava dávkovania, u pacientov s miernym poškodením pečene nemá denná jednorazovádávka prekročiť 40 mg. Klinické skúsenosti s MicardisomPlus u pacientov s poškodenoufunkciou obličiek a pečene sú malé alebo žiadne, preto sa vyžaduje opatrnosť. U detí a osôbdo 18 rokov nebola bezpečnosť a účinnosť stanovená. Kontraindikácie: Hypersenzitivitana účinnú látku alebo niektorú inú zložku, tehotenstvo a dojčenie, obštrukčné žlčovéporuchy, ťažké poškodenie pečene, ťažké poškodenie obličiek. Liekové a iné interakcie:Telmisartan môže zvýšiť hypotenzný účinok ďalších antihypertenzných činiteľov. V prípadekombinácie MicardisPlus s liekmi ovplyvňujúcimi hladiny draslíka alebo liekmi, ktorých úči-nok môže byť ovplyvnený zmenami sérového draslíka sa odporúča sledovanie sérovéhodraslíka. Nežiaduce účinky: Nežiaduce účinky sú zvyčajne miernej a prechodnej povahya málokedy si vyžadujú prerušenie liečby. Celkový výskyt nežiaducich účinkov zaznamenanýv súvislosti s telmisartanom bol zvyčajne porovnateľný s placebom. U viac ako 1 % z 3445pacientov vo všetkých skúškach užívajúcich telmisartan sa vyskytli nasledovné nežiaduceúčinky: bronchitída, nespavosť, artralgia, pocit úzkosti, depresia, palpitácia, kŕče v nohách,vyrážka. Príčinná súvislosť týchto prípadov s telmisartanom nebola stanovená. Celkový výskytnežiaducich účinkov zaznamenaný pri MicardisePlus bol porovnateľný s telmisartanomsamotným. Farmakodynamické vlastnosti: Telmisartan je orálne účinný a špecifickýantagonista receptorov angiotenzínu II (typ AT1). Telmisartan znižuje úrovne plazmovéhoaldosteronu, neinhibuje ľudský plazmový renín ani neblokuje iónové kanály. Neinhibujeenzým konvertujúci angiotenzín (kinázu II), ktorý tiež odbúrava bradykinín. Preto saneočakáva, že bradykinínom sprostredkované nežiaduce účinky sa zosilnia. U človeka 80 miligramová dávka telmisartanu takmer kompletne inhibuje angiotenzínom vyvolanýzvýšením tlaku krvi. Inhibičný účinok sa udrží 24 hodín a merateľný je do 48 hodín.Antihypertenzný účinok telmisartanu sa prejavuje tri hodiny po prvej dávke. Udržiava sakonštantne 24 hodín po podaní dávky vrátane posledných 4 hodín pred ďalšou dávkou.U pacientov s hypertenziou telmisartan znižuje tak systolický, ako aj diastolický TK bez toho,aby došlo k zmene pulzu. MicardisPlus je fixná kombinácia telmisartanu a tiazidového diureti-ka (hydrochlorotiazidu). Kombinácia týchto zložiek má zvýšený antihypertenzný účinok, znižu-júci tlak krvi vo vyššej miere ako každý komponent samostatne. Hydrochlorothiazid účinku-je na elektrolytovú reabsorpciu, priamo zvyšujúc vylučovanie sodíka a chloridu s následnýmznížením plazmatického objemu. Balenie: Micardis 28 tbl/40 mg, 28 tbl/80 mg;MicardisPlus 28 tbl 40/12,5 mg, 28 tbl 80/12,5 mg. Pred použitím lieku si prečítajte súhrncharakteristických vlastností lieku, ktorý získate na doluuvedenej adrese.
Použitá literatúra:1. White B. W.et al.: Effects of the Angiotensin II Receptor Blockers Telmisartan VersusValsartan on the Circadian Variation of Blood Pressure.AJH 2004; 17:347-353. 2. Smith DHG,Cramer M-JM, Neutel JM, et al. Comparison of telmisartan versus losartan: meta-analysis oftitration-to-response studies. Am J Hypertens. 2002; 15(4,pt2):116A. 3. Lacourciére Y et al.:Efficacy and Tolerability of Fixed-Dose Combinations of Telmisartan plus HCTZ Compared withLosartan plus HCTZ in Patients with Essential Hypertension. Int J Clin Pract 2003; 57(4):273-279. 4. Benson SC et al.: Identification of Telmisartan as a Unique Angiotensin II ReceptorAntagonist With Selective PPAR -Modulating Activity. Hypertension 2004;43:1-10. 5. KurtzTW et al.: Antidiabetic mechanisms of angiotensin-converting enzyme inhibitors andangiotensin II receptor antagonists: beyond the renin-angiotensin system. Journal ofHypertension 2004;22:2253-2261. 6. Yusuf S.: From the HOPE to the ONTARGET and theTRANSCEND Studies: Challenging in Improving Prognosis. Am J Cardiol 2002; 89(suppl):18A-26A. 7. Weber M.: The telmisartan Programme of Research tO show TelmisartanEnd-organ proteCTION (PROTECTION) Programme. Journal of Hypertension 2003; 21(suppl6):S37-S46. 8. Diener HC: Prevention Regimen for Effectively avoiding Second Strokes: ThePRoFESS Trial. Published poster, ESC Sevilla, Spain, June 2003.
Lep‰ia ochrana v kritick˘ch rann˘ch hodinách1,2,3
Jedineãn˘ metabolick˘ efekt4,5
Najväã‰í klinick˘ program vo svojej triede6,7,8
Prievozská 2/A, 821 09 Bratislavatel.: +421 2 5810 1211, fax: +421 2 5810 1277www.micardis.com, www.hypertenzia.sk M
IC IN
Z 04
05
MICARDIS inz 210x148,5 2/2/06 4:28 PM Page 1
PREHľAdNE