16RESPONSI KASUS PARUPENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS EKSASERBASI AKUT (PPOK EA)

OlehNovita MegawatiH1A 011 055

Pembimbing :dr. Salim Said Thalib, Sp.P

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYADI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM / SMF PARURUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTBFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAMTAHUN 2015

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama : Tn. Ahmad JamiatulUmur: 45 tahun.Jenis kelamin: Laki-laki.Alamat: Pagutan, MataramAgama: IslamStatus : Menikah.Suku: SasakPendidikan: SMAPekerjaan : WiraswastaRM: 560715MRS tanggal: 21 Mei 2015Tanggal Pemeriksaan : 23 Mei 2015

II. ANAMNESISKeluhan Utama : SesakRiwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUP NTB dengan keluhan sesak, awalnya sesak muncul sejak 2 bulan yang lalu hilang timbul dan muncul ketika pasien tengah bekerja. Sesak hilang saat istirahat dan pasien merasa lebih nyaman jika duduk sedikit membungkuk. Sesak memberat 1 hari SMRS hingga pasien sulit berbicara dan tidak membaik dengan istirahat. Sesak yang semakin memberat disertai dengan munculnya batuk. Batuk disertai dengan dahak. Pasien mengatakan dahaknya kental berwarna kuning kehijauan, + 1/2 sendok setiap kali batuk. Dahak tidak bercampur darah. Pasien juga mengeluhkan dada terasa berat dan pegal, terutama dada kiri yang menyebar ke kanan sampai punggung, namun dirasakan tidak terlalu mengganggu. Saat ini (23/5) pasien mengaku sesak sudah berkurang. Riwayat sering bangun di malam hari karena sesak (-). Pasien juga menyangkal adanya penurunan nafsu makan maupun penurunan berat badan. Keluhan mual (-), muntah (-), lemas (-), pusing (-), nyeri kepala (-), demam (-). Buang air kecil normal dengan frekuensi 3-4x/hari, warna kuning jernih, kencing batu (-), nyeri saat BAK (-), dan darah (-). Buang air besar normal dengan frekuensi 1x/hari, konsistensi lunak, berwarna coklat, darah (-),dan nyeri saat BAB (-).

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keluhan serupa (sesak dan batuk) beberapa kali dirasakan oleh pasien selama beberapa bulan terakhir namun membaik sendiri. Riwayat batuk lama (-). Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asthma (-), keganasan (-), trauma (-), penyakit ginjal (-)

Riwayat Penyakit Keluarga Asthma (+) saudara dan anak pasien memiliki riwayat sesak yang kambuh-kambuhan sejak kecil. Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-),keganasan (-), TBC (-), trauma (-), penyakit ginjal (-)

Riwayat Alergi Riwayat alergi obat (-) Riwayat alergi makanan (-)

Riwayat Pengobatan Pasien belum pernah minum obat untuk mengurangi keluhan saat ini.

Riwayat Pribadi dan Sosial Pasien perokok aktif sejak usia 15 tahun dengan jumlah rokok 12-24 batang / hari, minum kopi (+) 1 gelas/ hari, riwayat minum alkohol (-), minum jamu (-).Indeks Brinkman (IB) = rerata batang rokok dihisap/hari x lama merokok (tahun) = 30 x 15 = 450 (derajat sedang)

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan UmumKeadaan umum: baikKesadaran/GCS: compos mentis/E4V5M6.Tekanan Darah: 120/70 mmHg.Nadi: 92 kali per menit, reguler, kuat angkat.Pernafasan: 28 kali per menit,thorakoabdominal.Suhu: 37,8oC.Berat Badan: 60 kg.Tinggi Badan: 165 cm.

Cukup.

Status Lokalis Kepala Bentuk dan ukuran: normal Rambut: normal Edema: (-) Parese N. VII: (-) Hiperpigmentasi: (-) Nyeri tekan kepala: (-) Mata Simetris Alis normal Exopthalmus: (-/-) Ptosis: (-/-) Nystagmus: (-/-) Strabismus: (-/-) Edema palpebra: (-/-) Konjungtiva: anemis (+/+), hiperemia (-/-) Sclera: ikterus (-/-), hiperemia (-/-), pterygium (-/-). Pupil: Rp +/+, isokor, bentuk bulat, 3 mm, miosis (-/-), midriasis (-/-). Kornea: normal Lensa: normal, katarak (-/-) Pergerakan bola mata: normal ke segala arah

Telinga Bentuk: normal, simetris antara kiri dan kanan. Liang telinga (MAE): normal, sekret (-/-), serumen (-/-). Nyeri tekan tragus: (-/-) Peradangan: (-/-) Pendengaran: kesan normal

Hidung Simetris Deviasi septum: (-/-) Napas cuping hidung: (-) Perdarahan: (-/-) Sekret: (-/-) Penciuman : kesan normal

Mulut Simetris Bibir: sianosis (-), pucat (-), pursed-lips breathing (-). Gusi: hiperemia (-), perdarahan (-). Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-). Gigi geligi: dalam batas normal Mukosa: normal Foeter ex ore: (-)

Leher Asimetris Deviasi trakea: (-) di tengah Kaku kuduk: (-) Pembesaran KGB: (-) JVP: normal (5+2) cm Otot SCM : aktif (-), hipertrofi (-) Pembesaran tiroid: (-)

ThoraxPulmo :Inspeksi : Bentuk: simetris. Ukuran: normal, barrel chest (-) Pergerakan dinding dada : simetris, Permukaan dada : papula (-), petechiae (-), purpura (-), ekimosis (-), spider naevi (-), vena kolateral (-), massa (-) Iga dan sela antar iga: sela iga melebar (+) kanan dan kiri Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekung, simetris Fossa jugularis: trakea di tengah. Penggunaan otot bantu napas: SCM aktif (-), hipertrofi SCM (-), otot bantu abdomen aktif (-). Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 28 kali per menit.

Palpasi : Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-). Posisi mediastinum : trakea di tengah Pergerakan dinding dada : simetris. Fokal Fremitus : a. Lobus superior : D/S turunb. Lobus medius dan lingula: D/S turun c. Lobus inferior : D/S turunDepan :

Belakang :

Perkusi : HSHS

HSHS

HSHS

Batas paru-hepar : Inspirasi ICS VII Ekspirasi ICS V

Auskultasi : Pulmo :Suara Napas : Depan VV

VV

V V

BelakangVV

VV

V V

Rhonki : --

++

++

Wheezing : ++

++

++

Tes Bisik : (-) Tes percakapan : Brokofoni (-), egofoni (-)

Cor :Inspeksi: Iktus cordis tampak.Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V 2 cm lateral linea midklavikula sinistra.thril(-)Perkusi : Batas paru-jantung : Dextra : ICS II Linea Parasternal Dextra Sinistra : ICS V 2 cm lateral Linea Midklavikula SinistraAuskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

AbdomenInspeksi : Bentuk : distensi (-), Umbilicus : masuk merata. Permukaan Kulit : tanda-tanda inflamasi (-), sianosis (-), venektasi (-), ikterik (-), massa (-), vena kolateral (-), caput meducae (-), papula (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevy (-)Auskultasi : Bising usus (+) normal, 8X/menit. Metallic sound (-). Bising aorta (-).Perkusi : Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen Shifting dullness (-) Nyeri ketok CVA: -/-

Palpasi : Nyeri tekan (-) Tes undulasi (-) Hepar/lien/renal tidak teraba.

Extremitas :Ekstremitas atas : Akral hangat : +/+ Deformitas : -/- Edema: -/- Sianosis : -/- Ptekie: -/- Clubbing finger: -/- Infus terpasang +/-Ekstremitas bawah: Akral hangat : +/+ Deformitas : -/- Edema: -/- Sianosis : -/- Ptekie: -/- Clubbing finger: -/- Genitourinaria : Tidak dievaluasi.

IV. RESUMESeorang laki-laki usia 45 tahun, datang dengan keluhan sesak sejak 1 bulan yang lalu, awalnya muncul saat pasien bekerja dan membaik saat beristirahat. Namun sesak memberat 1 hari SMRS, batuk (+), dahak (+) kental kuning kehijauan + 1 sendok setiap batuk. Nyeri dada (+) , terasa berat dan menjalar ke punggung. Demam (-), mual (-), muntah (-). Perokok aktif sejak 30 tahun yang lalu sebanyak 12-24 batang/hari (indeks Brinkman 450 (sedang) ).Pemeriksaan fisik: KU pasien baik, kesadaran CM, TD 120/70 mmHg, nadi 92 x/menit, RR 28 x/menit, suhu 37,8oC . Pemeriksaan toraks didapatkan : Bentuk dan ukuran : simetris pergerakan dinding dada simetris sela iga melebar kanan-kiri, deviasi trakea (-) Vokal fremitus menurun di seluruh lapang paru Perkusi hipersonor di seluruh lapang paru Auskultasi : vesikuler menurun di seluruh lapang paru, rhonki terdapat di lobus media dan inferior pulmo dextra-sinistra, wheezing terdengar di seluruh lapang paru.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil pemeriksaan Darah Lengkap :Parameter21/05/2015Normal

HGB14,111,5 16,5 g/dL

HCT43,440 50 [%]

RBC5,384,5 5,5[10^6/ L]

WBC13,54,0 11,0 [10^3/ L]

Eosinofil7,30-1 %

Basofil0,30-1 %

Neutrofil76,850-70 %

Lymphosit10.925-33 %

Monosit4.73-8 %

PLT276150 400 [10^3/ L]

MCV84,682,0 92,0 [fL]

MCH26,027,0 31,0 [pg]

MCHC30,832,0 37,0 [g/dL]

Pemeriksaan kimia klinik :Parameter21/05/2015Normal

GDS 126< 160 mg/dl

Kreatinin0,90,9 1,3

Ureum476 50

SGOT21< 40

SGPT19< 41

Pemeriksaan Elektrolit Parameter21/05/2015Normal (mmol/l)

Na139135-146

K4,53,4-5,4

Cl11195-108

Pemeriksaan Radiologi : Foto Thoraks (20/05/2015)

Deskripsi Hasil Rontgen :Identitas : Nama : Tn. A Usia : 74 tahun Tanggal foto :20/5/15 Proyeksi : AP, posisi erect Kondisi : Cukup Inspirasi : Cukup Soft tissue : normal, tidak terdapat emfisema subkutis, tidak ditemukan masa

Tulang: intak, fraktur (-), deformitas (-), terdapat pelebaran sela iga Trakea : ditengah Cor: side terletak ditengah, size CTR 59%. Hemidiafragma : kanan mendatar, kiri mendatar Pulmo : tampak peningkatan corakan bronkovaskular paru dextra, sinistra : tde Tampak infiltrat di apeks pulmo sinistraKesan : emfisematous lung , pneumonia, cardiomegaly

VI. DIAGNOSIS KERJA PPOK Eksaserbasi Akut tipe II + Susp. Pneumonia

VII. TATALAKSANAMedikamentosa:1. IVFD NaCl 0,9% + aminofilin 2 amp 10 tetes/menit 2. O2 nasal kanul 2 lpm3. Inj Methylprednisolon 62,5 mg/ 12 jam4. Nebulise Combivent 1 amp/ 8 jam5. Inj. Ceftriaxone 2 gram/ hari6. Inj. Ranitidin 1 amp/ 8 jam.7. Pro konsul jantung untuk kardiomegaliEdukasi : Berhenti merokok dan menghindari paparan polusi Penggunaan obat-obatan Pengenalan eksaserbasi akut dan pengelolaannya Mendeteksi dan menghindari penvcetus eksaserbasi Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktifitas.VIII. USULAN PEMERIKSAANa. Faal paru spirometrib. Uji bronkodilatorc. Pulse oksimetrid. Sputum BTAe. Kultur Sputumf. EKGIX. PROGNOSISDubia ad dubia

TINJAUAN PUSTAKAPenyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)

DefinisiPenyakit Paru Obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara pada penyakit ini seringkali disebabkan oleh diameter saluran nafas yang menyempit berkaitan dengan beberapa faktor, antara lain meningkatnya ketidakelastisan dinding saluran nafas, meningkatnya produksi sputum di saluran nafas, dan lain sebagainya. Gangguan aliran udara di dalam saluran nafas disebabkan proses inflamasi paru yang menyebabkan terjadinya kombinasi penyakit saluran napas kecil (small airway disease) dan destruksi parenkim (emfisema). Kerusakan pada jaringan parenkim paru, yang juga disebabkan proses inflamasi, menyebabkan hilangnya perlekatan alveolar pada saluran nafas kecil dan penurunan rekoil elastik paru.Banyak definisi terdahulu menekankan emfisema dan bronkitis kronis, yang sekarang sudah tidak termasuk dalam definisi PPOK. Emfisema atau kerusakan permukaan pertukaran gas paru (alveoli), adalah kata patologis yang sering digunakan dan menjelaskan, hanya satu dari beberapa abnormalitas struktural yang terjadi pada penderita PPOK, dengan kata lain emfisema merupakan suatu diagnosis patologik. Bronkitis kronis, atau batuk dan produksi sputum selama setidaknya 3 bulan dalam 2 tahun, tetap merupakan konsep definitif yang berguna secara klinis dan epidemiologi, sehingga bronkitis kronis dianggap sebagai diagnosis klinis.Gejala KlinisGejala PPOK sangat bervariasi dari satu penderita ke penderita lainnya, dapat dimulai dengan tanpa gejala, gejala ringan sampai berat, mulai dari tanpa kelainan fisik sampai kelainan fisik yang jelas dan tanda inflasi paru. Oleh karena itu dibutuhkan diagnosa yang akurat, pemeriksaan penunjang dan diagnosa banding untuk dapat menegakkan penyakit PPOK. Seseorang diduga menderita PPOK bila (i) mengalami batuk kronis yang umumnya muncul pada siang hari, jarang pada malam hari, (ii) memproduksi sputum kronis, (iii) -sering mengalami bronkitis akut, (iv) sesak nafas setiap hari, memburuk pada saat melakukan aktivitas dan terkena infeksi, (v) punya riwayat terpapar asap rokok (baik perokok aktif maupun perokok pasif), polusi udara, debu dan bahan kimia di tempat kerja, ataupun asap hasil pembakaran alat masak, misalnya kayu bakar, arang yang terus menerus (setiap hari sepanjang tahun), disertai dengan pemeriksaan faal paru. Indikator diagnosis PPOK adalah penderita di atas usia 40 tahun, dengan sesak napas yang progresif, memburuk dengan aktivitas, persisten, batuk kronik, produksi sputum kronik, riwayat pajanan rokok, asap atau gas berbahaya di dalam lingkungan kerja atau rumah.Penyakit ini seringkali tidak berdiri sendiri, tapi selalu disertai komorbid yang berkaitan dengan rokok atau ketuaan, karena memang PPOK seringkali terjadi pada orang perokok dalam jangka lama dan usia lanjut. Penurunan berat badan, abnormalitas nutrisi dan disfungsi otot skeletal adalah beberapa dampak PPOK pada ekstrapulmonal. PPOK juga akan meningkatkan risiko terjadinya infark myokard, angina, osteoporosis, infeksi pernafasan, fraktur, depresi, diabetes, gangguan tidur, anemia , glukoma dan juga kanker paru.Faktor Resiko1.1. Genetik.PPOK adalah penyakit yang melibatkan banyak gen dan merupakan contoh klasik interaksi gen dan lingkungan. Faktor resiko genetik yang telah diketahui adalah defisiensi alpha-1 antitrypsin, suatu penghambat yang bersikulasi dari protease serine.1 1.2. Merokok.Perokok memeliki prevalensi yang lebih tinggi menderita gejala dan gangguan fungsi paru, penurunan FEV1 setiap tahun dan angka mortalitas PPOK yang lebih besar. Resiko PPOK pada perokok, bergantung pada banyaknya rokok yang dikonsumsi, usia pertama kali mulai merokok, jumlah total rokok yang dihisap pertahun dan status merokok saat ini. 1.3. Debu dan Bahan Kimia Okupasi.Paparan partikel dan bahan kimia okupasi, juga merupakan faktor resiko berkembangnya PPOK. Meliputi agen kimia dan debu organik dan anorganik serta bau-bauan. 1.4. Polusi Udara Dalam Rumah.Pembakaran pada tungku atau kompor yang tidak berfungsi dengan baik, dapat menyebabkan polusi udara di dalam ruangan.1.5. Polusi Udara Di Luar Rumah.Peranan polusi udara luar rumah dalam menyebabkan PPOK tidak jelas, tetapi tampaknya lebih kecil dibandingkan merokok. Polusi udara dari pembakaran hutan, asap kendaraan bermotor dan asap-asap pabrik.1.6. Stress Oksidatif.Paru-paru secara terus menerus terpapar oleh oksidan yang dikeluarkan secara endogendari fagosit dan jenis sel lainnya, atau secara eksogen dari polusi udara atau asap rokok. Akibat dari ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan maka paru-paru mengalami stress oksidatif. Selain menghasilkan perlukaan langsung, juga mengaktivase mekanisme molekuler yang menginisiasi inflamasi paru.1.7. Infeksi.Kolonisasi bakteri yang dihubungkan dengan inflamasi saluran nafas, dapat juga berperan dalam eksaserbasi. Akibatnya akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan menimbulkan gejala gangguaan pernafasan. 1.8. Status Sosioekonomi1.9. Nutrisi.1.10. Asma.Pada orang dewasa dengan asma memeliki resiko 12x lipat lebih besar menderita PPOK, dibandingkan orang dewasa tanpa menderita asmaPatogenesis dan PatofisologiAsap rokok dan partikel berbahaya, menyebabkan inflamasi pada paru-paru yang merupakan suatu respon normal, yang tampak menjadi lebih berat pada penderita PPOK. Respon abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringan parenkim (menyebabkan emfisema) dan mengganggu perbaikan normal dan mekanisme pertahanan (menyebabkan fibrosis saluran nafas kecil). Perubahan patologis ini menyebabkan air trapping dan keterbatasan saluran nafas yang progresif.PERUBAHAN PATOLOGI PADA PPOKSaluran Nafas Proksimal (Trakea, Bronki > 2mm diameter internal) Sel inflamasi : Makrofag, CD8+ limfosit T, beberapa neutrofil atau eosinofil. Perubahan struktural : Sel goblet, hipertrophi kelenjar submukosal ( keduanya menyebabkan hipersekresi mukus), squamosa metaplasia epitelium.Saluran Nafas Periferal (Bronkiolus < 2mm) Sel inflamasi : Makrofag, (CD8+ > CD4+) limfosit T, limfosit B, folikel limfoid, fibroblas, beberapa neutrofil atau eosinofil. Perubahan struktural : penebalan dinding saluran nafas, fibrosis peribronkial, eksudat inflamasi luminal, penyempitan saluran nafas, peningkatan respon inflamasi dan eksudat yang berhubungan dengan kegawatan penyakit.Parenkim Paru (bronkioulus respirasi dan alveoli) Sel inflamasi : Makrofag, CD8+ limfosit T Perubahan struktural : kerusakan dinding alveolar, apoptosis dinding epitel dan endotel. Emfisema sentrilobular : dilatasi dan kerusakan bronkiolus respirasi (paling banyak pada perokok) Emfisema parasinar : kerusakan kantung alveolar dan bronkiolus respirasi (banyak terdapat pada defisiensi alpha-1 antitrypsin)Vaskular Pulmonal Sel inflamasi : Makrofag, limfosit T. Perubahan struktural : penebalan intima, disfungsi sel endotel

SEL-SEL INFLAMSI PADA PPOKNeutrofil : terdapat di dalam sputum perokok normal, kemungkinan berperan penting dalam hipersekresi mukus dan melalui pelepasan protease.Makrofag : Sejumlah besar terlihat pada lumen saluran nafas, parenkim paru dan cairan lavage bronkoalveolar. Berasal dari monosit darah yang berdiferensiasi dalam jaringan paru. Menghasilkan peningkatan mediator inflamasi dan protease pada pasien PPOK, sebagai respon terhadap asap rokok dan dapat menyebabkan fagositosis defektif.Limfosit T : Sel CD4+ dan CD8+ meningkat poada dinding saluran nafas dan parenkim paru. Sel T CD8+ (Tc1) dan sel Th1 mensekresikan interferon. Sel CD8+ dapat menjadi sitotoksik terhadap sel-sel alveolar.Limfosit B : di dalam saluran nafas perifer dan diantara folikel limfoid, kemungkinan sebagai respon terhadap kolonisasi kronik dan infeksi saluran nafas.Eosinofil : protein eosinofil terdapat dalam sputum dan eosinofil terdapat pada dinding saluran nafas saat eksaserbasi.Sel-sel Epitel : kemungkinan dipicu oleh asap rokok, untuk menghasilkan mediator inflamasi1. PatogenesisInflamasi paru pada pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi normal terhadap partikel dan gas beracun seperti asap rokok yang berlangsung lama. Selain itu faktor genetik ikut mempengaruhi. Inflamasi lebih lanjut, diperburuk oleh stress oksidatif dan kelebihan proteinase pada paru-paru. Secara bersamaan, mekanisme ini akan menyebabkan perubahan patologis.PPOK ditandai oleh pola tertentu dari inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfositosis. Sel-sel ini akan melepaskan mediator inflamasi dan berinteraksi dengan sel struktural, pada saluran nafas dan parenkim paru. Berbagai mediator inflamasi itu, akan menarik sel inflamasi dari darah ( faktor kemotakik), memperkuat proses inflamasi (sitokin proinflamasi), dan menginduksi perubahan struktural (faktor pertumbuhan).Stress oksidatif mungkin merupakan mekanisme penguat dari proses terjadinya PPOK. stress oksidatif lebih lanjut, meningkat pada eksaserbasi. Oksidan dihasilkan oleh asap rokok dan partikulat lainnya, dan dilepaskan dari sel inflamasi teraktifasi seperti makrofag dan neutrofil. Stress oksidatif memiliki konsekuensi buruk pada paru paru, yang meliputi aktifasi gen inflamasi, inaktifasi antiprotese yang menstimulasi sekresi mukus dan eksudat plasma. PATOGENESISAsap rokok, Partikel dan gas beracunInflamasi paruFaktor penjamuAntioksidan Stress oksidatifAntiprotease Protease Mekanisme perbaikan Patologi PPOK

PatofisiologiInflamasi dan air trapping adalah dasar dari PPOK. Pada pasien PPOK penurunan FEV1 disebakan inflamasi dan penyempitan saluran nafas periferal, sementara penurunan pertukaran gas disebabkan oleh kerusakan jaringan parenkim paru. Besarnya inflamasi, fibrosis dan eksudat pada saluran nafas kecil, berhubungan dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Cepatnya penurunan FEV1, merupakan karakteristik dari PPOK. Obstruksi saluran nafas periferal secara progresif, menyebabkan air trapping selama ekspirasi dan mengakibatkan hiperinflasi. Hiperinflasi ini akan menurunkan kapasitas inspirasi, sehingga kapasitas residu fungsional meningkat. Diperkirakan hiperinflasi berkembang sejak awal penyakit dan merupakan mekanisme utama untuk dispnea eksersional.Abnormalitas dari pertukaran gas itu akan menyebabkan terjadinya hipoksemia dan hiperkapnia. Akibat dari obstruksi saluran nafas periferal menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi perfusi (VA/Q) disertai gangguan fungsi otot pernafasan, terjadilah retensi CO2.Hipersekresi mukus, penyebab batuk kronis, tidak dialami semua pasien dengan PPOK. Hal ini disebabkan metaplasia mukus dengan peningkatan jumlah sel-sel goblet dan pembesaran kelenjar submukosa, sebagai respon terhadap iritasi saluran nafas kronis akibat asap rokok dan agen berbahaya lainnya.Hipertensi ringan juga dapat terjadi pada pasien PPOK. hal ini disebabkan vasokonstriksi hipoksik dari arteri pulmonal kecil, yang akhirnya menyebabkan trejadinya hiperplasia intima. Pada PPOK, tejadi respon inflamasi pada pembuluh darah serupa dengan yang terlihat pada saluran nafas dan pada disfungsi sel endotel.Diagnosis PPOKDiagnosis PPOK secara teoritis ditegakkan didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologi, dan pemeriksaan fungsi paru atau spirometri.

I. AnamnesisPPOK adalah suatu penyakit menahun, gangguan saluran napas secara bertahap selama bertahun-tahun. Umumnya terjadi pada perokok, dimulai dengan berkurangnya kemampuan untuk melakukan pekerjaan berat, terjadinya perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Timbul batuk prodiktif yang lama, mulai sering mendapat infeksi berulang saluran nafas, kemudian secara perlahan disertai sesak nafas, dan sudah tidak mampu untuk melakukan aktifitas sehari hari.Diagnosis klinis PPOK seyogyanya dipertimbangkan pada setiap penderita yang mengalami dyspneu, batuk kronis dengan produksi sputum dan/ atau adanya faktor resiko (genetik: defisiensi alfa-1 antitripsin, paparan rokok dan polusi udara, oksidatif stres, gender, usia, infeksi saluran nafas, dll).Batuk-batuk pada pagi hari sering dikatakan oleh penderita karena merokok, dan dianggap bukan sebagai keluhan oleh penderita. Makin lama batuk makin berat, timbul sepanjang hari. Bila disertai infeksi saluran nafas, batuk akan bertambah hebat dan berkurang bila infeksi menghilang. Umumnya sputum pasien PPOK berwarna putih atau mukoid, bila terdapat infeksi akan menjadi purulen atau mukopurulen dan kental. Keluhan sesak bertambah berat bila terdapat infeksi.II. Pemeriksaan FisikPada stadium dini tidak diketemukan kelainan. Hanya kadang kadang terdengar ronkhi pada waktu inspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronkhi pada waktu ekspirasi dan inspirasi disertai mengi.Pasien biasanya tampak kurus, juga didapatkan tanda tanda overinflasi paru seperti diameter anteroosterior dada meningkat ( barrel-shaped chest ), kifosis, jarak tulang rawan krikotiroid dengan lekukan supra sternal kurang dari 3 jari, iga lebih horisontal dan sudut subkostal bertambah. Fremitus taktil dada berkurang bahkan tidak adaPada perkusi dada terdengar hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, dan pekak jantung berkurang. Suara nafas vesikuler berkurang dengan ekspirasi memanjang atau kadang normal. Kadang disertai kontraksi otot otot pernafasan tambahan. Lebih sering didapatkan dengan hernia inguinalis.III. Pemeriksaan RadiologisPada foto toraks pasien curiga PPOK bisa didapatkan normal atau tidak ada kelainan, dapat juga ditemukan gambaran bayangan bronkus yang menebal, corakan bronkovaskuler meningkat,bula, diapragma letak rendah dan mendatar, paru paru lebih hiperlusen karena adanya air trapping, disertai posisi jantung yang menggantung.IV. Pemeriksaan Fungsi ParuSpirometri adalah pengukuran volume dan aliran udara yang masuk dan keluar paru-paru. Spirometer dapat mengukur volume paru, seperti volume tidal dan kapasitas paru, seperti kapasitas total.Bila pada hasil pemeriksaan spirometri didapatkan hasil 30% 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan

TINJAUAN PUSTAKA

Antonio et all 2010. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp Riyanto BS, Hisyam B 2009. Penyakit Paru Obstruktif Kronis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, p. 984-5.