Embed Size (px)
Citation preview
Responsi
RHEUMATOID ARTHRITIS
Oleh:
Brilliana Firly Ariesti
dr. Tjok Istri Anom Saturti, Sp.PD
DI BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FK UNUD/RSUP SANGLAH
2016
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rakhmatnya maka laporan responsi kasus yang mengambil topik “Rheumatoid
Arthritis” ini dapat selesai pada waktunya.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak-
pihak yang telah membantu dalam penyelesaian responsi ini. Responsi kasus ini
disusun sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.
Ucapan terima kasih penulis tujukan kepada:
1. dr. Tjok Istri Anom Saturti,Sp.PD selaku pembimbing sekaligus penguji
dalam pembuatan responsi kasus ini
2. Semua pihak yang telah membantu penulis dalam penyusunan responsi
kasus ini.
Penulis menyadari laporan ini masih jauh dari sempurna dan banyak
kekurangan, sehingga saran dan kritik pembaca yang bersifat membangun sangat
penulis harapkan untuk kesempurnaan laporan responsi kasus ini. Semoga tulisan
ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Denpasar, Agustus 2016
Penulis
DAFTAR ISI
SAMPUL DEPAN ................................................................................................. i
KATA PENGANTAR .......................................................................................... ii
DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii
BAB I Pendahuluan ......................................................................................... 1
BAB II Tinjauan Pustaka .................................................................................. 3
2.1 Definisi ............................................................................................ 3
2.2 Epidemiologi .................................................................................. 3
2.3 Faktor Risiko .................................................................................. 4
2.3.1 Tidak Dapat Dimodifikasi ....................................................... 4
2.3.2 Dapat Dimodifikasi .................................................................. 5
2.4 Etiopatogenesis dan Patofisiologi ................................................... 6
2.5 Manifestasi Klinis, Pemeriksaan Penunjang dan
Diagnosis ........................................................................................ 10
2.5.1 Manifestasi Klinis .................................................................... 10
2.5.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................................... 11
2.5.3 Diagnosis ................................................................................. 11
2.6 Tatalaksana ..................................................................................... 13
2.6.1 Pencegahan .............................................................................. 13
2.6.2 Penanganan .............................................................................. 14
2.7 Diagnosis Banding ......................................................................... 15
2.8 Prognosis ........................................................................................ 16
BAB III Laporan Kasus ....................................................................................... 17
BAB IV Pembahasan ........................................................................................... 28
BAB V Simpulan ................................................................................................ 32
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 33
LAMPIRAN ........................................................................................................... 35
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit reumatik adalah penyakit yang menyerang persendian dan struktur di
sekitarnya yang terdiri lebih dari 100 jenis. Salah satu jenis dari penyakit reumatik
adalah Rheumatoid Arthritis (Nainggolan,2009). Rheumatoid Arthritis (RA)
adalah penyakit autoimun progresif dengan inflamasi kronik yang menyerang
sistem muskuloskeletal namun dapat melibatkan organ dan sistem tubuh secara
keseluruhan, yang ditandai dengan pembengkakan, nyeri sendi serta destruksi
jaringan sinovial yang disertai gangguan pergerakan diikuti dengan kematian
prematur (Mclnnes,2011).
Dalam ilmu penyakit dalam Harrison edisi 18, insidensi dan prevalensi RA
bervariasi berdasarkan lokasi geografis dan berbagai grup etnik yang berkaitan
dengan susunan genetik. Prevalensi tertinggi dilaporkan pada masyarakat asli
Amerika, Yakima, Pima, dan suku-suku Chippewa di Amerika Utara sebesar 7%.
Namun prevalensi RA di dunia relatif konstan yaitu berkisar antara 0,5-1%
(Suarjana,2009). Estimasi prevalensi RA untuk negara dengan pendapatan rendah
dan menengah berdasarkan meta-analisis adalah di Asia Tenggara sebesar 0,4%,
Mediterania Timur sebesar 0,37%, Eropa sebesar 0,62%, dan Amerika sebesar
1,25%. Prevalensi pada laki-laki lebih rendah yaitu 0,16% dibandingkan wanita
yaitu 0,75% dan dinyatakan signifikan secara statistik. Sekitar 2,6 juta laki-laki
dan 12,21 juta wanita menderita RA pada tahun 2000 kemudian
meningkatmenjadi 3,16 juta laki-laki dan 14,87 juta wanita yang menderita RA
pada tahun 2010 (Rudan dkk, 2015).
Data epidemiologi di Indonesia tentang penyakit RA masih terbatas. Data
terakhir dari Poliklinik Reumatologi RSCM Jakarta menunjukkan bahwa jumlah
kunjungan penderita RA selama periode Januari sampai Juni 2007 sebanyak 203
dari jumlah seluruh kunjungan sebanyak 1.346 pasien. Nainggolan (2009)
memaparkan bahwa provinsi Bali memiliki prevalensi penyakit rematik di atas
angka nasional yaitu 32,6%, namun tidak diperinci jenis rematik secara detail.
Walaupun penyebab RA masih belum diketahui secara pasti, namun banyak
faktor risiko yang dapat meningkatkan angka kejadian RA. Diantaranya adalah
faktor genetik, usia lanjut, jenis kelamin perempuan, faktor sosial ekonomi, faktor
hormonal, etnis, dan faktor lingkungan seperti merokok, infeksi, faktor diet,
polutan, dan urbanisasi (Tobon et al,2009).
Telah diketahui bahwa RA adalah penyakit kronik dan fluktuatif sehingga
apabila tidak dilakukan penanganan yang tepat dan cepat akan menyebabkan
kerusakan sendi yang progresif, deformitas, disabilitas, dan kematian. Menurut
Fuch dan Edward, hanya 15% pasien RA yang memperoleh pengobatan secara
medis yang mengalami remisi atau berfungsi normal setelah 10 tahun sejak awal
onset dan hanya 17% dengan tanpa disabilitas. Prognosis RA sendiri dievaluasi
dari berbagai parameter seperti level remisi, status fungsional, dan derajat
kerusakan sendi (Sumariyono,2010).
Masyarakat usia dewasa yang berusia diantara 25 hingga 60 tahun masih
merupakan masa-masa produktif di kehidupannya. Tanggung jawab secara fisik,
biologis, ekonomi dan sosial sangat dibutuhkan dan berkaitan erat dengan status
kesehatannya saat ini. Banyak penyakit degeneratif yang onsetnya dimulai sejak
usia pertengahan menyebabkan produktifitas masyarakat menurun dan masa
lansia di kemudian hari menjadi kurang berkualitas. Salah satu penyakit tersebut
adalah RA dimana proses patologi imunologinya terjadi beberapa tahun sebelum
muncul gejala klinis. Walaupun angka kejadian RA banyak terjadi pada lansia
namun tidak menutup kemungkinan proses patologi telah terjadi seiring
peningkatan usia dan adanya berbagai faktor risiko yang saling berkaitan.
Banyak upaya yang dapat dilakukan guna mencegah terjadinya RA dan
memberikan pengobatan secara cepat dan tepat bagi yang telah terdiagnosis salah
satunya dengan melakukan deteksi dini pada masyarakat usia dewasa. Ada banyak
alat ukur dan kriteria yang dapat digunakan dalam mendiagnosis RA. Diantaranya
adalah berdasarkan kriteria ARA (American Rheumatism Association) yang
direvisi tahun 1987 dan kriteria ACR (American College of Rheumatology) yang
direvisi tahun 2010.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun yang etiologinya belum
diketahui dan ditandai oleh sinovitis erosif yang simetris dan pada beberapa kasus
disertai keterlibatan jaringan ekstraartikular. Perjalanan penyakit RA ada 3 macam
yaitu monosiklik, polisiklik dan progresif. Sebagian besar kasus perjalananya
kronik kematian dini (Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia,2014).
Kata arthritis berasal dari bahasa Yunani, “arthon” yang berarti sendi, dan
“itis” yang berarti peradangan. Secara harfiah, arthritis berarti radang pada sendi.
Sedangkan Rheumatoid Arthritis adalah suatu penyakit autoimun dimana
persendian (biasanya tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi
pembengkakan, nyeri dan seringkali menyebabkan kerusakan pada bagian dalam
sendi (Febriana,2015).
Penyakit ini sering menyebabkan kerusakan sendi, kecacatan dan banyak
mengenai penduduk pada usia produktif sehingga memberi dampak sosial dan
ekonomi yang besar. Diagnosis dini sering menghadapai kendala karena pada
masa dini sering belum didapatkan gambaran karakteristik yang baru akan
berkembang sejalan dengan waktu dimana sering sudah terlambat untuk memulai
pengobatan yang adekuat (Febriana,2015).
2.2 Epidemiologi Rheumatoid Arthritis
Prevalensi dan insiden penyakit ini bervariasi antara populasi satu dengan lainnya,
di Amerika Serikat dan beberapa daerah di Eropa prevalensi RA sekitar 1% pada
kaukasia dewasa, Perancis sekitar 0,3%, Inggris dan Finlandia sekitar 0,8% dan
Amerika Serikat 1,1% sedangkan di Cina sekitar 0,28%. Jepang sekitar 1,7% dan
India 0,75%. Insiden di Amerika dan Eropa Utara mencapai 20-50/100000 dan
Eropa Selatan hanya 9-24/100000. Di Indonesia dari hasil survei epidemiologi di
Bandungan Jawa Tengah didapatkan prevalensi RA 0,3% sedang di Malang pada
penduduk berusia diatas 40 tahun didapatkan prevalensi RA 0,5% di daerah
Kotamadya dan 0,6% di daerah Kabupaten. Di Poliklinik Reumatologi RSUPN
Cipto Mangunkusumo Jakarta, pada tahun 2000 kasus baru RA merupakan 4,1%
dari seluruh kasus baru. Di poliklinik reumatologi RS Hasan Sadikin didapatkan
9% dari seluruh kasus reumatik baru pada tahun 2000-2002 (Aletaha et al,2010).
Data epidemiologi di Indonesia tentang penyakit RA masih terbatas. Data
terakhir dari Poliklinik Reumatologi RSCM Jakarta menunjukkan bahwa jumlah
kunjungan penderita RA selama periode Januari sampai Juni 2007 sebanyak 203
dari jumlah seluruh kunjungan sebanyak 1.346 pasien. Nainggolan (2009)
memaparkan bahwa provinsi Bali memiliki prevalensi penyakit rematik di atas
angka nasional yaitu 32,6%, namun tidak diperinci jenis rematik secara detail.
Sedangkan pada penelitian Suyasa et al (2013) memaparkan bahwa RA adalah
peringkat tiga teratas diagnosa medis utama para lansia yang berkunjung ke
tempat pemeriksaan kesehatan dan pengobatan gratis di salah satu wilayah
pedesaan di Bali.
2.3 Faktor Risiko Rheumatoid Arthritis
Faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan kasus RA dibedakan menjadi
dua yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi:
2.3.1 Tidak Dapat Dimodifikasi
1. Faktor genetik
Faktor genetik berperan 50% hingga 60% dalam perkembangan RA.
Gen yang berkaitan kuat adalah HLA-DRB1. Selain itu juga ada gen
tirosin fosfatase PTPN 22 di kromosom 1. Perbedaan substansial pada
faktor genetik RA terdapat diantara populasi Eropa dan Asia. HLA-
DRB1 terdapat di seluruh populasi penelitian, sedangkan polimorfisme
PTPN22 teridentifikasi di populasi Eropa dan jarang pada populasi
Asia. Selain itu ada kaitannya juga antara riwayat dalam keluarga
dengan kejadian RA pada keturunan selanjutnya.
2. Usia
RA biasanya timbul antara usia 40 tahun sampai 60 tahun. Namun
penyakit ini juga dapat terjadi pada dewasa tua dan anak-anak
(Rheumatoid Arthritis Juvenil). Dari semua faktor risiko untuk
timbulnya RA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan
beratnya RA semakin meningkat dengan bertambahnya usia. RA
hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada usia dibawah 40 tahun
dan sering pada usia diatas 60 tahun.
3. Jenis kelamin
RA jauh lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki dengan rasio
3:1. Meskipun mekanisme yang terkait jenis kelamin masih belum
jelas. Perbedaan pada hormon seks kemungkinan memiliki pengaruh.
2.3.2 Dapat Dimodifikasi
1. Gaya hidup
a. Status sosial ekonomi
Penelitian di Inggris dan Norwegia menyatakan tidak terdapat
kaitan antara faktor sosial ekonomi dengan RA, berbeda dengan
penelitian di Swedia yang menyatakan terdapat kaitan antara
tingkat pendidikan dan perbedaan paparan saat bekerja dengan
risiko RA.
b. Merokok
Sejumlah studi cohort dan case-control menunjukkan bahwa rokok
tembakau berhubungan dengan peningkatan risiko RA. Merokok
berhubungan dengan produksi dari rheumatoid factor(RF) yang
akan berkembang setelah 10 hingga 20 tahun. Merokok juga
berhubungan dengan gen ACPA-positif RA dimana perokok
menjadi 10 hingga 40 kali lebih tinggi dibandingkan bukan
perokok. Penelitian pada perokok pasif masih belum terjawab
namun kemungkinan peningkatan risiko tetap ada.
c. Diet
Banyaknya isu terkait faktor risiko RA salah satunya adalah
makanan yang mempengaruhi perjalanan RA. Dalam penelitian
Pattison dkk, isu mengenai faktor diet ini masih banyak
ketidakpastian dan jangkauan yang terlalu lebar mengenai jenis
makanannya. Penelitian tersebut menyebutkan daging merah dapat
meningkatkan risiko RA sedangkan buah-buahan dan minyak ikan
memproteksi kejadian RA. Selain itu penelitian lain menyebutkan
konsumsi kopi juga sebagai faktor risiko namun masih belum jelas
bagaimana hubungannya.
d. Infeksi
Banyaknya penelitian mengaitkan adanya infeksi Epstein Barr
virus (EBV) karena virus tersebut sering ditemukan dalam
jaringan synovial pada pasien RA. Selain itu juga adanya
parvovirus B19, Mycoplasma pneumoniae, Proteus, Bartonella,
dan Chlamydia juga memingkatkan risiko RA.
e. Pekerjaan
Jenis pekerjaan yang meningkatkan risiko RA adalah petani,
pertambangan, dan yang terpapar dengan banyak zat kimia namun
risiko pekerjaan tertinggi terdapat pada orang yang bekerja dengan
paparan silica.
2. Faktor hormonal
Hanya faktor reproduksi yang meningkatkan risiko RA yaitu pada
perempuan dengan sindrom polikistik ovari, siklus menstruasi
ireguler, dan menarche usia sangat muda.
3. Bentuk tubuh
Risiko RA meningkat pada obesitas atau yang memiliki Indeks Massa
Tubuh (IMT) lebih dari 30.
2.4 Etiopatogenesis dan Patofisiologi Rheumatoid Arthritis
Penyebab pasti masih belum diketahui secara pasti dimana merupakan penyakit
autoimun yang dicetuskan faktor luar (infeksi, cuaca) dan faktor dalam (usia, jenis
kelamin, keturunan, dan psikologis). Diperkirakan infeksi virus dan bakteri
sebagai pencetus awal RA. Sering faktor cuaca yang lembab dan daerah dingin
diperkirakan ikut sebagai faktor pencetus.
Patogenesis terjadinya proses autoimun, yang melalui reaksi imun komplek
dan reaksi imunitas selular. Tidak jelas antigen apa sebagai pencetus awal,
mungkin infeksi virus. Terjadi pembentukan faktor rematoid, suatu antibodi
terhadap antibodi abnormal, sehingga terjadi reaksi imun komplek (autoimun).
Proses autoimun dalam patogenesis RA masih belum tuntas diketahui, dan
teorinya masih berkembang terus. Dikatakan terjadi berbagai peran yang saling
terkait, antara lain peran genetik, infeksi, autoantibodi serta peran imunitas
selular, humoral, peran sitokin, dan berbagai mediator keradangan. Semua peran
ini, satu sam lainnya saling terkait dan pada akhirmya menyebabkan keradangan
pada sinovium dan kerusakan sendi disekitarnya atau mungkin organ lainnya.
Sitokin merupakan local protein mediator yang dapat menyebabkan pertumbuhan,
diferensiasi dan aktivitas sel, dalam proses keradangan. Berbagai sitokin berperan
dalam proses keradangan yaitu TNF α, IL-1, yang terutama dihasilkan oleh
monosit atau makrofag menyebabkan stimulasi dari sel mesenzim seperti sel
fibroblast sinovium, osteoklas, kondrosit serta merangsang pengeluaran enzim
penghancur jaringan, enzim matrix metalloproteases (MMPs) (Putra dkk,2013).
Gambar 1. Peranan Imun Adaptif dan Innate dalam Patogenesis RA
(Sumber: McInnes, I.B., Schett, G. (2011). The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. N
Engl J Med, vol. 365, pp. 2205-19)
Proses keradangan karena proses autoimun pada RA, ditunjukkan dari
pemeriksaan laboratorium dengan adanya RF (Rheumatoid Factor) dan anti-CCP
dalam darah. RF adalah antibodi terhadap komponen Fc dari IgG. Jadi terdapat
pembentukan antibodi terhadap antibodi dirinya sendiri, akibat paparan antigen
luar, kemungkinan virus atau bakteri. RF didapatkan pada 75 sampai 80%
penderita RA, yang dikatakan sebagai seropositive. Anti-CCP didapatkan pada
hampir 2/3 kasus dengan spesifisitasnya yang tinggi (95%) dan terutama terdapat
pada stadium awal penyakit. Pada saat ini RF dan anti-CCP merupakan sarana
diagnostik penting RA dan mencerminkan progresifitas penyakit (Putra
dkk,2013).
Sel B, sel T, dan sitokin pro inflamasi berperan penting dalam patofisiologi
RA. Hal ini terjadi karena hasil diferensiasi dari sel T merangsang pembentukan
IL-17, yaitu sitokin yang merangsang terjadinya sinovitis. Sinovitis adalah
peradangan pada membran sinovial, jaringan yang melapisi dan melindungi sendi.
Sedangkan sel B berperan melalui pembentukan antibodi, mengikat patogen,
kemudian menghancurkannya. Kerusakan sendi diawali dengan reaksi inflamasi
dan pembentukan pembuluh darah baru pada membran sinovial. Kejadian tersebut
menyebabkan terbentuknya pannus, yaitu jaringan granulasi yang terdiri dari sel
fibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Pannus
tersebut dapat mendestruksi tulang, melalui enzim yang dibentuk oleh sinoviosit
dan kondrosit yang menyerang kartilago. Di samping proses lokal tersebut, dapat
juga terjadi proses sistemik. Salah satu reaksi sistemik yang terjadi ialah
pembentukan protein fase akut (CRP), anemia akibat penyakit kronis, penyakit
jantung, osteoporosis serta mampu mempengaruhi hypothalamic-pituitary-
adrenalaxis, sehingga menyebabkan kelelahan dan depresi (Choy, 2012).
Gambar 2. Patofisiologi Rheumatoid Arthritis
(Sumber: McInnes, I.B., Schett, G. (2011). The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. N
Engl J Med, vol. 365, pp. 2205-19)
Pada keadaan awal terjadi kerusakan mikrovaskular, edema pada jaringan di
bawah sinovium, poliferasi ringan dari sinovial, infiltrasi PMN, dan penyumbatan
pembuluh darah oleh sel radang dan trombus. Pada RA yang secara klinis sudah
jelas, secara makros akan terlihat sinovium sangat edema dan menonjol ke ruang
sendi dengan pembentukan vili. Secara mikros terlihat hiperplasia dan hipertropi
sel sinovia dan terlihat kumpulan residual bodies. Terlihat perubahan pembuluh
darah fokal atau segmental berupa distensi vena, penyumbatan kapiler, daerah
trombosis dan pendarahan perivaskuler. Pada RA kronis terjadi kerusakan
menyeluruh dari tulang rawan, ligamen, tendon dan tulang. Kerusakan ini akibat
dua efek yaitu kehancuran oleh cairan sendi yang mengandung zat penghancur
dan akibat jaringan granulasi serta dipercepat karena adanya Pannus (Putra
dkk,2013).
2.5 Manifestasi Klinis, Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Rheumatoid
Arthritis
2.5.1 Manifestasi Klinis
Keluhan biasanya mulai secara perlahan dalam beberapa minggu atau
bulan. Sering pada keadan awal tidak menunjukkan tanda yang jelas.
Keluhan tersebut dapat berupa keluhan umum, keluhan pada sendi dan
keluhan diluar sendi (Putra dkk,2013).
1. Keluhan umum
Keluhan umum dapat berupa perasaan badan lemah, nafsu makan
menurun, peningkatan panas badan yang ringan atau penurunan
berat badan.
2. Kelainan sendi
Terutama mengenai sendi kecil dan simetris yaitu sendi
pergelangan tangan, lutut dan kaki (sendi diartrosis). Sendi lainnya
juga dapat terkena seperti sendi siku, bahu sterno-klavikula,
panggul, pergelangan kaki. Kelainan tulang belakang terbatas pada
leher. Keluhan sering berupa kaku sendi di pagi hari,
pembengkakan dan nyeri sendi.
3. Kelainan diluar sendi
a. Kulit : nodul subukutan (nodul rematoid)
b. Jantung : kelainan jantung yang simtomatis jarang
didapatkan, namun 40% pada autopsi RA didapatkan kelainan
perikard
c. Paru : kelainan yang sering ditemukan berupa paru
obstruktif dan kelainan pleura (efusi pleura, nodul subpleura)
d. Saraf : berupa sindrom multiple neuritis akibat vaskulitis
yang sering terjadi berupa keluhan kehilangan rasa sensoris di
ekstremitas dengan gejala foot or wrist drop
e. Mata : terjadi sindrom sjogren (keratokonjungtivitis sika)
berupa kekeringan mata, skleritis atau eriskleritis dan
skleromalase perforans
f. Kelenjar limfe: sindrom Felty adalah RA dengan
spleenomegali, limpadenopati, anemia, trombositopeni, dan
neutropeni
2.5.2 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Penanda inflamasi : Laju Endap Darah (LED) dan C-Reactive
Protein (CRP) meningkat
b. Rheumatoid Factor (RF) : 80% pasien memiliki RF positif
namun RF negatif tidak menyingkirkan diagnosis
c. Anti Cyclic Citrullinated Peptide (anti CCP) : Biasanya
digunakan dalam diagnosis dini dan penanganan RA dengan
spesifisitas 95-98% dan sensitivitas 70% namun hubungan
antara anti CCP terhadap beratnya penyakit tidak konsisten
2. Radiologis
Dapat terlihat berupa pembengkakan jaringan lunak, penyempitan
ruang sendi, demineralisasi “juxta articular”, osteoporosis, erosi
tulang, atau subluksasi sendi.
2.5.3 Diagnosis
Terdapat beberapa kesulitan dalam mendeteksi dini penyakit RA. Hal ini
disebabkan oleh onset yang tidak bisa diketahui secara pasti dan hasil
pemeriksaan fisik juga dapat berbeda-beda tergantung pada pemeriksa.
Meskipun demikian, penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa alat
ukur diagnosis RA dengan ARA (American Rheumatism Association) yang
direvisi tahun 1987 memiliki sensitivitas 91%. Hasil laboratorium yang
digunakan dalam mendiagnosis RA ditemukan kurang sensitif dan spesifik.
Sebagai contoh, IGM Rheumatoid Factor memiliki spesifisitas 90% dan
sensitivitas hanya 54%. (Bresnihan, 2002)
Berikut adalah kriteria ARA (American Rheumatism Association) yang
direvisi tahun 1987 yang masih dapat digunakan dalam mendiagnosis RA:
1. Kaku pagi hari pada sendi dan sekitarnya, sekurang-kurangnya selama
1 jam sebelum perbaikan maksimal.
2. Pembengkakan jaringan lunak atau persendian (arthritis) pada 3 daerah
sendi atau lebih secara bersamaan.
3. Artritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi satu
pembengkakan persendian tangan yaitu PIP (proximal interphalangeal),
MCP (metacarpophalangeal), atau pergelangan tangan.
4. Artritis simetris, keterlibatan sendi yang sama pada kedua belah sisi
misalnya PIP (proximal interphalangeal), MCP
(metacarpophalangeal), atau MTP (metatarsophalangeal).
5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau
permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler.
6. Rheumatoid Factor serum positif
7. Perubahan gambaran radiologis yang khas pada RA pada sendi tangan
atau pergelangan tangan yaitu erosi atau dekalsifikasi tulang pada sendi
yang terlibat
Diagnosa RA, jika sekurang-kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di
atas dan kriteria 1 sampai 4 harus ditemukan minimal 6 minggu. Selain
kriteria diatas, dapat pula digunakan kriteria diagnosis RA berdasarkan skor
dari American College of Rheumatology (ACR/Eular) 2010. Jika skor ≥6,
maka pasien pasti menderita RA. Sebaliknya jika skor <6 pasien mungkin
memenuhi kriteria RA secara prospektif (gejala kumulatif) maupun
retrospektif (data dari keempat domain didapatkan dari riwayat penyakit)
(Putra dkk,2013).
Distribusi Sendi (0-5) Skor
1 sendi besar
2-10 sendi besar
1-3 sendi kecil (sendi besar tidak diperhitungkan)
4-10 sendi kecil (sendi besar tidak diperhitungkan)
>10 sendi kecil
0
1
2
3
5
Serologi (0-3)
RF negatif DAN ACPA negatif
Positif rendah RF ATAU positif rendah ACPA
Positif tinggi RF ATAU positif tinggi ACPA
0
2
3
Durasi Gejala (0-1)
<6 minggu
≥6 minggu
0
1
Acute Phase Reactant (0-1)
CRP normal DAN LED normal
CRP abnormal ATAU LED abnormal
0
1
2.6 Tatalaksana
2.6.1 Pencegahan
Etiologi untuk penyakit RA ini belum diketahui secara pasti, namun
berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, ada beberapa hal yang dapat
dilakukan untuk menekan faktor risiko:
1. Membiasakan berjemur di bawah sinar matahari pagi untuk mengurangi
risiko peradangan oleh RA. Oleh penelitian Nurses Health Study AS yang
menggunakan 1.314 wanita penderita RA didapatkan mengalami
perbaikan klinis setelah rutin berjemur di bawah sinar UV-B.
2. Melakukan peregangan setiap pagi untuk memperkuat otot sendi.
Gerakan-gerakan yang dapat dilakukan antara lain, jongkok-bangun,
menarik kaki ke belakang pantat, ataupun gerakan untuk melatih otot
lainnya. Bila mungkin, aerobik juga dapat dilakukan atau senam taichi.
3. Menjaga berat badan. Jika orang semakin gemuk, lutut akan bekerja lebih
berat untuk menyangga tubuh. Mengontrol berat badan dengan diet
makanan dan olahraga dapat mengurang risiko terjadinya radang pada
sendi.
4. Mengonsumsi makanan kaya kalsium seperti almond, kacang polong,
jeruk, bayam, buncis, sarden, yoghurt, dan susu skim. Selain itu vitamin
A,C, D, E juga sebagai antioksidan yang mampu mencegah inflamasi
akibat radikal bebas.
5. Memenuhi kebutuhan air tubuh. Cairan synovial atau cairan pelumas
pada sendi juga terdiri dari air. Dengan demikian diharapkan
mengkonsumsi air dalam jumlah yang cukup dapat memaksimalkan
sisem bantalan sendi yang melumasi antar sendi, sehingga gesekan bisa
terhindarkan. Konsumsi air yang disrankan adalah 8 gelas setiap hari.
(Candra, 2013)
6. Berdasarkan sejumlah penelitian sebelumnya, ditemukan bahwa merokok
merupakan faktor risiko terjadinya RA. Sehingga salah satu upaya
pencegahan RA yang bisa dilakukan masyarakat ialah tidak menjadi
perokok akif maupun pasif. (Febriana, 2015).
2.6.2 Penanganan
Penatalaksanaan pada RA mencakup terapi farmakologi, rehabilitasi dan
pembedahan bila diperlukan, serta edukasi kepada pasien dan keluarga.
Tujuan pengobatan adalah menghilangkan inflamasi, mencegah deformitas,
mengembalikan fungsi sendi, dan mencegah destruksi jaringan lebih lanjut
(Kapita Selekta,2014).
1. NSAID (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug)
Diberikan sejak awal untuk menangani nyeri sendi akibat inflamasi.
NSAID yang dapat diberikan atara lain: aspirin, ibuprofen, naproksen,
piroksikam, dikofenak, dan sebagainya. Namun NSAID tidak melindungi
kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi.
2. DMARD (Disease-Modifying Antirheumatic Drug)
Digunakan untuk melindungi sendi (tulang dan kartilago) dari proses
destruksi oleh Rheumatoid Arthritis. Contoh obat DMARD yaitu:
hidroksiklorokuin, metotreksat, sulfasalazine, garam emas, penisilamin,
dan asatioprin. DMARD dapat diberikan tunggal maupun kombinasi
(Putra dkk,2013).
3. Kortikosteroid
Diberikan kortikosteroid dosis rendah setara prednison 5-7,5mg/hari
sebagai “bridge” terapi untuk mengurangi keluhan pasien sambil
menunggu efek DMARDs yang baru muncul setelah 4-16 minggu.
4. Rehabilitasi
Terapi ini dimaksudkan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.
Caranya dapat dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat melalui
pemakaian tongkat, pemasangan bidai, latihan, dan sebagainya. Setelah
nyeri berkurang, dapat mulai dilakukan fisioterapi.
5. Pembedahan
Jika segala pengobatan di atas tidak memberikan hasil yang diharapkan,
maka dapat dipertimbangkan pembedahan yang bersifat ortopedi,
contohnya sinovektomi, arthrodesis, total hip replacement, dan
sebagainya. (Kapita Selekta, 2014)
Tabel 1. DMARD untuk terapi RA
OBAT ONSET DOSIS Keterangan
Sulfasalazin 1-2 bulan 1x500mg/hari/io
ditingkatkan setiap
minggu hingga
4x500mg/hari
Digunakan sebagai lini
pertama
Metotreksat 1-2 bulan Dosis awal 7,5-10
mg/ minggu/IV
atau peroral 12,5-
17,5mg/minggu
dalam 8-12 minggu
Diberikan pada kasus
lanjut dan berat. Efek
samping: rentan infeksi,
intoleransi GIT,
gangguan fungsi hati dan
hematologik
Hidroksiklorokuin 2-4 bulan 400 mg/hari Efek samping: penurunan
tajam penglihatan, mual,
diare, anemia hemolitik
Asatioprin 2-3 bulan 50-150 mg/hari Efek samping: gangguan
hati, gejala GIT,
peningkatan TFH
D-penisilamin 3-6 bulan 250-750mg/hari Efek samping: stomatitis,
proteinuria, rash
2.7 Diagnosis Banding Rheumatoid Arthritis
RA harus dibedakan dengan sejumlah penyakit lainnya seperti artropati reaktif
yang berhubungan dengan infeksi, spondiloartropati seronegatif dan penyakit
jaringan ikat lainnya seperti Lupus Eritematosus Sistemik (LES), yang mungkin
mempunyai gejala menyerupai RA. Adanya kelainan endokrin juga harus
disingkirkan. Artritis gout jarang bersama-sama dengan RA, bila dicurigai ada
artritis gout maka pemeriksaan cairan sendi perlu dilakukan. Selain itu,
osteoartritis juga memiliki kemiripan gejala dengan RA.
2.8 Prognosis Rheumatoid Arthritis
Perjalanan penyakit dari RA ini bervariasi dan juga ditentukan dari ketaatan
pasien untuk berobat dalam jangka waktu yang lama. Lima puluh hingga tujuh
puluh lima persen penderita ditemukan mengalami remisi dalam dua tahun.
Selebihnya dengan prognosis yang lebih buruk. Kejadian mortalitas juga
meningkat 10-15 tahun lebih awal dibandingkan mereka yang tidak mengalami
RA. Khususnya pada penderita RA dengan manifestasi yang berat, kematian dapat
disebabkan oleh infeksi, penyakit jantung, gagal nafas, gagal ginjal, dan gangguan
saluran cerna. Sekitar 40% pasien RA mengalami hendaya dalam 10 tahun ke
depanya. Penggunaan DMARD kurang dari 12 minggu setelah gejala awal
menunjukkan hasil remisi yang lebih baik (Kapita Selekta, 2014). Indikator
prognostik buruk berupa banyak sendi yang terserang, LED dan CRP tinggi, RF
(+) tinggi dan anti CCP (+), erosi sendi pada awal penyakit dan sosial ekonomi
rendah.
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : M
Umur : 49 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku : Jawa
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan Terakhir : SMP
Pekerjaan : Pedagang dan penjaga villa
Alamat : Jl. Goa Gong Br. Kutuh Unggasan Kuta
Badung
Tanggal MRS : 13 September 2015
Tanggal Pemeriksaan Pasien : 17 September 2015
3.2 KELUHAN UTAMA
Nyeri sendi
3.3 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang sadar pada tanggal 13 September 2015 dengan keluhan nyeri
sendi di lutut kiri dan kanan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)
sampai tidak bisa berjalan. Keluhan dikatakan oleh pasien pertama kali dirasakan
sejak 2 bulan SMRS, semakin hari semakin memberat dan terparah sejak 2 hari
SMRS. Selain itu, nyeri sendi juga dirasakan di pergelangan tangan dan jari-jari
tangan kanan dan kiri terutama pada ibu jari, jari telunjuk, dan jari tengah. Awal
mula keluhan adalah rasa kaku di pangkal jari-jari tangan dan pergelangan tangan
kanan kiri yang muncul bersamaan pada pagi hari dan berlangsung kurang dari 30
menit namun semakin hari muncul hingga lebih dari 1 jam. Semakin lama, pasien
merasa sendi jari-jarinya menjadi bengkak. Selanjutnya nyeri dirasakan pula di
kedua lutut pasien yang semakin memberat dari hari ke hari, dimana pasien masih
bisa menahan dan beraktivitas seperti biasa hingga nyeri yang dirasakannya
menjadi kemerahan dan bengkak sehingga tidak bisa berjalan. Kemudian pasien
juga merasakan nyeri di sendi-sendi seluruh badan. Utamanya di leher, bahu, siku,
dan pinggang. Keluhan tersebut membaik saat pasien beristirahat dan memberat
saat beraktivitas atau saat sendi digerakkan.
Pasien juga mengeluhkan lemas sejak 1 hari SMRS. Lemas dikatakan tidak
membaik dengan istirahat. Keluhan demam, sesak, diare, mual, muntah dan
kekeringan pada mata disangkal pasien. Pasien tidak merasakan adanya
penurunan nafsu makan dan berat badan dikatakan biasa saja. Riwayat BAB dan
BAK dikatakan tidak ada masalah dan dalam batas normal.
Riwayat Pengobatan
Sejak keluhan muncul, pasien sempat memeriksakan diri ke dokter klinik
sebanyak 3 kali. Saat periksa tersebut pasien dicek kadar asam uratnya dan
dinyatakan normal, pasien juga tidak dijelaskan mengenai jenis penyakit yang
dideritanya dan hanya diberikan berbagai macam obat mulai dari obat oral dan
suntik namun pasien mengatakan lupa jenis dan merk obatnya. Ketika obat habis,
pasien memeriksakan kembali keluhannya yang tidak membaik ke dokter lainnya.
Pasien juga membeli obat-obatan sendiri seperti tablet penambah stamina dan
parasetamol. Karena merasa lemas sejak satu hari SMRS, pagi hari SMRS pasien
meminum tablet penambah stamina dan beberapa saat kemudian semakin lemas
karena mengganggap mengonsumsi obat tanpa makan terlebih dahulu.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan nyeri sendi dan
bengkak seperti ini. Riwayat hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, dan
lupus disangkal oleh pasien. Sekitar 2 tahun lalu pasien hanya pernah MRS di RS
Kasih Ibu karena sakit muntaber.
Riwayat Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama.
Riwayat hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, dan lupus pada keluarga
disangkal oleh pasien.
Riwayat Sosial dan Pribadi
Pasien bekerja sebagai pedagang dan penjaga villa. Terkadang pasien
membuat dan berjualan krupuk di rumahnya, namun tidak sampai berkeliling
dalam menjajakan dagangannya. Setiap harinya pasien beraktivitas membersihkan
villa yang satu kawasan dengan rumahnya. Riwayat konsumsi rokok dan alkohol
disangkal oleh pasien. Pasien hanya memiliki kebiasaan minum kopi 3 gelas
setiap harinya yang diminum setiap pagi, siang, dan sore. Pasien tidak memiliki
kebiasaan khusus dalam mengonsumsi makanan karena selalu berganti-ganti
menu di setiap harinya, pasien menyangkal sering mengonsumsi daging merah.
Pasien juga tidak terlalu sering makan sayur-sayuran dan buah-buahan.
3.4 PEMERIKSAAN FISIK (17 September 2015)
Status Present
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4V5M6
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Temperatur : 36,5ºC
BB / TB : 45 kg / 152 cm
BMI : 19,47 kg/m2
Satus Gizi : Baik
VAS : 5/10 (nyeri sendi)
Status General
Mata : anemis (-/-), ikterus (-/-), refleks pupil (+/+) isokor,
edema palpebra (-/-)
THT : dalam batas normal,
Leher : pembesaran kelenjar limfe (-)
Thoraks : simetris
Cor: Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : batas atas jantung ICS II, batas kanan jantung
parasternal line dekstra, batas kiri jantung
midclavicular line sinistra ICS V
Auskultasi : S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-)
Pulmo: Inspeksi : Simetris saat statis & dinamis, retraksi (-)
Palpasi : Vokal fremitus N|N
N|N
N|N
Perkusi : sonor | sonor
sonor | sonor
sonor | sonor
Auskultasi : vesikuler +|+, ronkhi -|-, wheezing -|-
+|+, -|-, -|-
+|+, -|-, -|-
Abdomen
Inspeksi : Distensi (-),
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Ekstremitas : Hangat +|+ edema -|-
+|+ -|-
Status Lokalis
Sendi Proximal Interphalangeal (PIP) digiti I, II, III dekstra dan sinistra
Inspeksi : eritema (-), edema (+), kontraktur(-),nodul rematoid(-)
Palpasi : hangat (+), nyeri tekan (+)
ROM : flexi : 45
Sendi Genu Dekstra dan Sinistra
Inspeksi : eritema (+), edema (+), kontraktur (-)
Palpasi : hangat (+), nyeri tekan (+), bulging (-), krepitasi (-)
ROM : flexi : 90
3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap (13 September 2015)
Kimia Klinik (13 September 2015)
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Remarks
WBC 13,31 103µL 4,10-11,00 Tinggi
% NEUT 81,8 % 47,00-80,00 Tinggi
% LYMPH 9,2 % 13,00-40,00 Rendah
% MONO 6,3 % 2,00-11,00
% EOS 1,6 % 0,00-5,00
% BASO 0,1 % 0,00-2,00
#NEUT 10,89 103µL 2,50-7,50 Tinggi
#LYMPH 1,23 103µL 1,00-4,00
#MONO 0,84 103µL 0,10-1,20
#EOS 0,21 103µL 0,00-0,50
#BASO 0,02 103µL 0,00-0,10
RBC 4,69 106µL 4,00 – 5,20
Hemoglobin 11,1 g/dL 12,00-16,00 Rendah
Hematokrit 38,0 % 36,00-46,00
Platelet 426 103µL 140,00-440,00 Rendah
MCV 81,0 fL 80,00-100,00
MCH 23,6 Pg 26,00-34,00
MCHC 29,2 g/dL 31,00-36,00
RDW 11,4 % 11,60-14,80 Rendah
MPV 5,3 fL 6,80-10,00 Tinggi
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Remarks
SGOT 11,8 U/L 11-27
SGPT 10,5 U/L 11,00-34,00 Rendah
Albumin 3,14 g/dL 3,40-4,80 Rendah
BS Acak 110 mg/dL 70,00-140,00
BUN 6 mg/dL 8,00-23,00 Rendah
Creatinin 0,54 mg/dL 0,50-0,90
Uric acid 2,9 mg/dL 2,00-5,70
Natrium (Na) 132 mmol/L 136-145 Rendah
Kalium (K) 3,08 mmol/L 3,50-5,10 rendah
Urinalisis (13 September 2015)
Hematologi (13 September 2015)
Hematologi (15 September 2015)
Imunologi (15 September 2015)
Kimia Klinik (15 September 2015)
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Remarks
Specific gravity 1,005 Negatif
PH 7 7,35-7,45 Rendah
Leucocyte Negatif leuco/uL Negatif
Nitrite Negatif Negatif
Protein (urine) Negatif mg/dL Negatif
Glukosa (urine) Normal mg/dL Normal
KET Negatif Negatif
Urobilinogen Normal mg/dL Normal
Bilirubin (urine) Negatif mg/dL Negatif
ERY 25 (++) Ery/uL Negatif
Colour Amber p-yellow-yellow
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Remarks
LED I 30 Mm 0-2 Tinggi
LED II 60 Mm 2-11 Tinggi
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Remarks
LED I 1 Mm 0-2
LED II 14 Mm 2-11 Tinggi
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Remarks
RF (Kuantitatif) 16 <8 Tinggi
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Remarks
CRP
(Kuantitatif)
71,4 mg/L 0,00-5,00 Tinggi
Pemeriksaan Radiologi (13 September 2015)
Foto Thorax AP:
Cor : kesan membesar
Pulmo : tak tampak infiltrat/nodul
Sinus pleura kanan kiri tajam
Diaphragma kanan kiri normal
Tulang-tulang tidak tampak kelainan
Kesan : cardiomegaly
Pulmo tak tampak kelainan
Foto Manus Kanan-Kiri AP/Oblique:
Tampak non-union fraktur avulsi processus styloideus os ulna kiri
Trabekulasi tulang normal
Celah dan permukaan sendi baik
Tak tampak erosi/destruksi tulang
Tak tampak soft tissue mass/swelling
Kesan : non-union fraktur avulsi processus styloideus os ulna kiri
Tulang-tulang manus kanan tak tampak kelainan
Foto Genu Kanan-Kiri AP/Lateral:
Aligment baik
Tampak osteophyte pada condylus lateralis et medialis dan eminentia
intercondylaris os tibia kanan-kiri, margo posteroinferior os patella kanan-
kiri
Trabekulasi tulang normal
Celah dan permukaan sendi baik
Tak tampak erosi/destruksi tulang
Tampak soft tissue swelling regio genu kanan-kiri
Kesan : osteoarthritis genu bilateral grade I (Kellgren-lawrence)
Soft tissue swelling regio genu kanan-kiri
Foto Pedis Kanan-Kiri AP/Lateral:
Aligment baik
Tak tampak garis fraktur/dislokasi
Trabekulasi tulang normal
Celah dan permukaan sendi baik
Tak tampak erosi/destruksi tulang
Tak tampak soft tissue mass/swelling
Kesan : Tulang-tulang pedis kanan-kiri tak tampak kelainan
3.6 DIAGNOSIS
- Rheumatoid Arthritis dd SLE
- Secondary Osteoarthritis Genu D et S
3.7 PLANNING
Terapi
IVFD NS 20 tpm
Paracetamol 4x750mg io
Na diclofenac 3x50mg io
Metotrexat 1x7,5mg io
Diet tinggi kalori tinggi protein
Kompres hangat
Diagnostik
Analisis synovial fluid
Monitoring:
Keluhan
Tanda vital : Kesadaran, Tekanan Darah, Nadi, Suhu, Respirasi
CM-CK
3.8 Prognosis
Vitally : dubius ad malam
Functionally : dubius ad malam
Sanationum : dubius ad malam
BAB IV
PEMBAHASAN
Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun progresif dengan
inflamasi kronik yang menyerang sistem muskuloskeletal namun dapat
melibatkan organ dan sistem tubuh secara keseluruhan, yang ditandai dengan
pembengkakan, nyeri sendi serta destruksi jaringan sinovial yang disertai
gangguan pergerakan. RA merupakan penyakit autoimun dimana etiologinya
masih belum jelas namun terdapat beberapa faktor risiko yang dapat memicu
terjadinya RA. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah adanya faktor
genetik, jenis kelamin perempuan, dan usia diatas 40 tahun. Pada faktor risiko
yang dapat dimodifikasi, terdapat faktor gaya hidup yang meliputi sosial ekonomi
yang rendah, merokok terutama yang lebih dari 10 tahun, diet tinggi daging merah
dibanding sayur-sayuran dan buah-buahan, adanya infeksi virus maupun bakteri,
dan pekerjaan yang terpapar zat kimia utamanya silica ataupun pestisida seperti
pada petani dan pekerja tambang, dan bentuk tubuh obesitas memperburuk faktor
risiko.
Pada pasien ini merupakan perempuan berusia 49 tahun dengan faktor
predisposisi genetik yang tidak diketahui karena pasien menyangkal adanya
riwayat keluarga yang menderita keluhan yang sama dan tidak dilakukan
pemeriksaan genetika. Pasien berpendidikan akhir sebagai lulusan SMP dan
bekerja sebagai penjaga villa dan pedagang yang memiliki penghasilan pas-pasan
dalam menghidupi kebutuhan sehari-hari. Selama bekerja pasien jarang
menghirup zat kimia seperti pestisida atau zat kimia lainnya. Pasien menyangkal
memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol. Pasien juga memiliki kebiasaan
konsumsi makanan yang biasa saja dan menyangkal sering makan daging merah
karena keterbatasan ekonomi. Pasien mengakui jika jarang mengonsumsi buah-
buahan. Pasien memiliki status gizi cukup.
Manifestasi klinis RA meliputi keluhan umum, kelainan sendi, dan kelainan
diluar sendi. Keluhan umum dapat berupa perasaan badan lemah, nafsu makan
menurun, peningkatan panas badan yang ringan atau penurunan berat badan.
Keluhan sering berupa kaku sendi di pagi hari, pembengkakan dan nyeri sendi.
Terutama mengenai sendi kecil dan simetris yaitu sendi pergelangan tangan, lutut
dan kaki (sendi diartrosis). Sendi lainnya juga dapat terkena seperti sendi siku,
bahu sterno-klavikula, panggul, pergelangan kaki. Kelainan tulang belakang
terbatas pada leher. Dan kelainan diluar sendi dapat meliputi kelainan pada kulit
yaitu nodul rematoid, kelainan jantung, paru, saraf, mata, dan kelenjar limfe.
Pasien ini mengeluhkan nyeri sendi lutut kanan dan kiri hingga tidak bisa
berjalan. Pasien juga mengeluhkan kaku dan nyeri sendi di jari-jari tangan
terutama di ibu jari, jari telunjuk, dan jari tengah serta pergelangan tangan kanan
dan kiri. Nyeri dirasakan sejak 2 bulan SMRS dan semakin lama semakin
memburuk. Pasien juga mengeluhkan badan yang lemas sejak 1 hari SMRS.
Demam, sesak, diare, kekeringan pada mata, penurunan nafsu makan dan berat
badan disangkal pasien.
Pemeriksaan penunjang pada pasien RA ditemukan pada hasil laboratorium
yaitu penanda inflamasi Laju Endap Darah (LED) dan C-Reactive Protein (CRP)
meningkat. Kemudian adanya Rheumatoid Factor (RF) positif namun RF negatif
tidak menyingkirkan diagnosis. Dan Anti Cyclic Citrullinated Peptide (anti-CCP)
yang positif namun hubungan antara anti-CCP terhadap beratnya penyakit tidak
konsisten. Dari hasil pemeriksaan radiologis dapat terlihat berupa pembengkakan
jaringan lunak, penyempitan ruang sendi, demineralisasi “juxta articular”,
osteoporosis, erosi tulang, atau subluksasi sendi.
Hasil laboratorium pasien ini pada saat masuk RS (13/9/2015) menunjukkan
LED meningkat dengan hasil LED I 30mm dan LED II 60mm. Hasil CRP juga
meningkat dengan hasil 71,4 mg/L. Selain itu RF juga mengalami peningkatan
yaitu dengan hasil 16 dan tidak dilakukan pemeriksaan anti-CCP. Dari hasil
pemeriksaan radiologis didapatkan gambaran osteoarthritis dan soft tissue
swelling pada kedua sendi lutut.
Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria ARA tahun 1987 pada pasien ini
terpenuhi karena trdapat minimal 4 kriteria dari 7 kriteria dan telah berlangsung
lebih dari 6 minggu. Sedangkan pada kriteria ACR tahun 2010, pasien ini
memenuhi kriteria karena memiliki skor lebih dari 6. Uraian masing-masing
kriteria diagnosis dijabarkan sebagai berikut:
No Kriteria Diagnosis ARA tahun 1987 Skor
1 Kaku pagi hari pada sendi dan sekitarnya, sekurang-
kurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal.
√
2 Pembengkakan jaringan lunak atau persendian (arthritis)
pada 3 daerah sendi atau lebih secara bersamaan.
√
3 Artritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi
satu pembengkakan persendian tangan yaitu PIP (proximal
interphalangeal), MCP (metacarpophalangeal), atau
pergelangan tangan.
√
4 Artritis simetris, keterlibatan sendi yang sama pada kedua
belah sisi misalnya PIP (proximal interphalangeal), MCP
(metacarpophalangeal), atau MTP (metatarsophalangeal).
√
5 Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan
tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta
artikuler.
-
6 Rheumatoid Factor serum positif, √
7 Perubahan gambaran radiologis yang khas pada RA pada
sendi tangan atau pergelangan tangan yaitu erosi atau
dekalsifikasi tulang pada sendi yang terlibat
-
Kriteria Diagnosis ACR tahun 2010
Distribusi Sendi (0-5) Skor Skor Pasien
1 sendi besar
2-10 sendi besar
1-3 sendi kecil (sendi besar tidak diperhitungkan)
4-10 sendi kecil (sendi besar tidak diperhitungkan)
>10 sendi kecil
0
1
2
3
5
3
Serologi (0-3)
RF negatif DAN ACPA negatif
Positif rendah RF ATAU positif rendah ACPA
Positif tinggi RF ATAU positif tinggi ACPA
0
2
3
3
Durasi Gejala (0-1)
<6 minggu
≥6 minggu
0
1
1
Acute Phase Reactant (0-1)
CRP normal DAN LED normal
CRP abnormal ATAU LED abnormal
0
1
1
Total: 8
Penanganan pada penderita RA meliputi mencakup terapi farmakologi,
rehabilitasi dan pembedahan bila diperlukan, serta edukasi kepada pasien dan
keluarga. Terapi farmakologi awal dapat diberikan NSAID untuk mengurangi
nyeri dan inflamasinya. Selain itu juga diberikan DMARDs segera setelah
diagnosis RA ditegakkan untuk mengurangi atau mencegah kerusakan sendi,
mempertahankan integritas dan fungsi sendi. Dapat pula diberikan kortikosteroid
dosis rendah sambil menunggu efek DMARDs setelah 4-16 minggu.
Pada pasien ini diberikan terapi faramakologis berupa paracetamol 4x750
mg io, Na diclofenac 2x50 mg io, dan Metotrexat 1x7,5mg io. Pada terapi suportif
diberikan cairan IVFD NS 20tpm dan diet tinggi kalori dan tinggi protein. Protein
yang dipilih juga bukan berasal dari daging merah. Edukasi kepada pasien dan
keluarga juga diberikan meliputi diagnosis, penatalaksanaan baik farmakologi dan
non farmakologi serta pencegahan agar tidak terjadi kekambuhan.
BAB V
SIMPULAN
Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun progresif dengan
inflamasi kronik yang menyerang sistem muskuloskeletal namun dapat
melibatkan organ dan sistem tubuh secara keseluruhan, yang ditandai dengan
pembengkakan, nyeri sendi serta destruksi jaringan sinovial yang disertai
gangguan pergerakan diikuti dengan kematian prematur. Terdapat banyak faktor
risiko terjadinya RA diantaranya ada yang bersifat tidak dapat dimodifikasi
(genetik, ras, jenis kelamin, dan usia) dan yang dapat dimodifikasi (gaya hidup,
infeksi, dan bentuk tubuh). Manifestasi klinis RA dapat berupa keluhan umum,
kelainan sendi, dan kelainan diluar sendi. Dengan penegakkan diagnosis
berdasarkan kriteria ARA tahun 1987 ataupun ACR tahun 2010 dimana meliputi
dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien
perempuan 49 tahun ini didapatkan tanda tanda yang serupa dengan manifestasi
klinis artritis yang mengarah ke diagnosis rheumatoid arthritis dengan
pemeriksaan fisik dan penunjang yang mendukung. Berdasarkan prosedur
penatalaksanaan RA, saat ini pasien menjalani perawatan di rumah sakit dan
mendapatkan terapi suportif dan medikamentosa untuk menghilangkan inflamasi
dan mencegah destruksi jaringan lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits, Felson T, Bingham III CO et al. (2010).
Rematoid Arthritis Classification Criteria An American College of
Rheumatology/European League Against Rheumatism Collaborative
Initiative. Arthritis Rheum, vol.62, pp.2569 – 81
Bresnihan B. (2002). Rheumatoid Arthritis: Principles of Early Treatment. The
Journal of Rheumatology, vol.29, no.66, pp.9-12
Candra K. (2013). Teknik Pemeriksaan Genu Pada Kasus Osteoarthritis Dengan
Pasien Non Koperatif. Academia Edu
Choy E. (2012). Understanding The Dynamics: Pathway Involved In The
Pathogenesis Of Rheumatoid Arthritis. Oxford University Press on behalf of
the British Society for Rheumatology, vol. 51, pp.3-11
Febriana (2015). Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Kasus Rheumatoid Arthritis
Ankle Billateral Di RSUD Saras Husada Purworejo. Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta
Kapita Selekta Kedokteran/editor. Chris Tanto, et al. Ed.4.(2014). Jakarta: Media
Aesculapius, pp 835-839
McInnes, I.B., Schett, G. (2011). The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. N
Engl J Med, vol. 365, pp. 2205-19
Nainggolan,Olwin. (2009). Prevalensi dan Determinan Penyakit Rematik di
Indonesia. Maj Kedokt Indon, vol.59, no.12, pp.588-594
Pradana,S.Y. (2012). Sensitifitas Dan Spesifisitas Kriteria ACR 1987 dan
ACR/EULAR 2010 pada Penderita Artritis Reumatoid di RSUP Dr. Kariadi
Semarang. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Putra,T.R., Suega,K., Artana,I.G.N.B. (2013). Pedoman Diagnosis dan Terapi
Ilmu Penyakit Dalam. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah
Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia. (2014). Diagnosis dan
Pengelolaan Artritis Reumatoid. Perhimpunan Reumatologi Indonesia.
ISBN
Rudan, I., et al. (2015). Prevalence Of Rheumatoid Arthritis In Low– And
Middle–Income Countries: A Systematic Review And Analysis. Journal of
Global Health, vol.5, no.1, pp.1-10
Suarjana, I.N. (2009). Artritis Reumatoid. dalam Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi V, FKUI, Jakarta, pp.2495-508
Sumariyono, H.I. (2010). Predictor Of Joint Damage In Rheumatoid Arthritis.
Indonesian Journal of Rheumatology, vol.03, no.02, pp. 15-20
Suyasa, I.G.P.D., Krisnandari, A.A.I.W., Onajiati NWU. (2013). Keluhan-
Keluhan Lanjut Usia Yang Datang Ke Pengobatan Gratis Di Salah Satu
Wilayah Pedesaan di Bali. Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Bali, pp.42-48
Tobon, G.J., Youinou, P., Saraux, A. (2009). The Environment, Geo-
Epidemiology, and Autoimmune Disease: Rheumatoid Arthritis, Elsevier,
doi:10.1016/j.autrev.2009.11.019
LAMPIRAN
Foto klinis jari-jari tangan dan lutut pasien
