RESUMO PATOLOGIAS.

PANCREATITE AGUDA

Inflamação que resulta em tumefação do pâncreas e autodigestão, onde as enzimas pancreáticas começam a degenerar o tecido pancreático. Pode ser causada por cálculos biliares que passam através do colédoco, abuso de álcool, hipercalcemia, hiperlipidemia e pode ser idiopática (sem razão conhecida). Sintomas dor de natureza súbita e uniforme, náuseas, vômitos e diarreia. Existem dois tipos a Leve (intersticial) que é a causa mais comum, internação em enfermaria para cuidados clínicos. E a Grave que ocorre necrose no pâncreas e na região peripancreática e necessita de internação em UTI.

PANCREATITE CRÔNICA

Associada a fibrose generalizada do tecido pancreático e é mais comum em homens. Com a inflamação crônica a destruição das células secretantes do pâncreas causa má digestão e má absorção de gorduras e proteínas e a medida que as células são substituídas por tecido fibroso pode resultar em obstrução dos ductos pancreáticos ou do colédoco e duodeno. Causado por abuso de álcool, pancreatite hereditária ou idiopática. Sintomas: perda de peso, náuseas, vomito, dor abdominal constante. E pode se agravar gerando DM. Existem Tres tipos: calcificante, obstrutiva e inflamatória.

HIPERTENSÃO PORTAL

Aumento na resistência ao fluxo sanguíneo nas veias que levam o sangue dos órgãos abdominais para o fígado que causa hipertensão portal causando vasodilatação de toda a rede portal (varizes) e assim, dilatação e diminuição da espessura da parede vascular resultando em ruptura. O tratamento para hipertensão portal pode ser feito através da medicamentos ou cirurgia. 

CIRROSE HEPÁTICA

A cirrose hepática é uma lesão crónica do fígado, consequente de todas as doenças hepáticas crónicas e ocorre por um processo difuso, caracterizado por fibrose tecidual e pela conversão da arquitetura normal em nódulos estruturalmente anormais, sendo tradicionalmente considerada como uma lesão irreversível. Cirrose alcólica que é caracterizada por fibrose principalmente ao redor das veias centrais e áreas portais, geralmente por toxicidade crônica ao álcool e desnutrição. Cirrose pós necrótica caracterizada por extensas faixas de tecido cicatrial que pode ser causada por hepatite viral aguda previa ou necrose hepática maciça causada por medicação. E cirrose biliar que caracteriza fibrose nos lobos do fígado e ao redor dos ductos biliares devido a uma lesão biliar crônica e obstrução do sistema intra ou extra hepático. Manifestações clínicas: varizes esofágicas, pacitopenia, ascite pode ser sausada por hiperalbulemia. Complicação coagulopatias.

PERITONITE

Inflamação generalizada ou localizada no peritônio. Peritonite primária: distúrbio espontâneo e agudo relacionado a pessoas com necrose ou cirrose e causado pela escherichia coli. Peritonite Secundária: Contaminação da cavidade peritoneal por líquido gastro intestinal e microorganismos. Pode gerar apendicite, diverculite. Manifestação clinica dor abdominal, sons intersticiais diminuinos na auscuta, nausa, vomito e anorexia.

ICTERÍCIA

É uma síndrome caracterizada pela coloração amarelada de pele e mucosas devido a uma acumulação de bilirrubina no organismo. Pode ser causado por: Hemólise, Falha no mecanismo de conjugação nos hepatócitos, Obstrução no sistema biliar, Uso de contraceptivos Orais que contenham Acetato de Ciproterona e Etinilestradio

ASCITE

Alterações estruturais hepáticas causando aumento da pressão hidrostática no sistema venoso portal impedindo o fluxo sanguíneo, causando transudação de líquido da superfície peritonial. Sendo evidenciado por: distensão abdominal, cicatriz umbilical protusa, veias abdominais proeminentes, dor abdominal e edema periférico.

EDEMA

Relacionado com o aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica no sistema venoso portal (Hipertensão Portal), retenção de sódio e hipoalbuminemia .

ENCEFALOPATIA

A Encefalopatia Hepática (EH) é uma complicação neuropsiquiátrica frequente nos hepatopatas. Caracteriza-se por distúrbios da atenção, alterações do sono e distúrbios motores que progridem desde simples letargia a estupor ou coma. É um distúrbio metabólico, portanto potencialmente reversível. A amônia está relacionada à sua gênese, ao lado de várias neurotoxinas e fatores diversos, como o edema cerebral, o tônus GABAérgico e elementos como zinco e manganês.

DISTÚRBIOS BILIARESColelitíase

Os calculos biliares ocorrem quando o colesterol supersatura a bile na vesícula biliar e a bile sofre precipitação.A bile saturada com colesterol predispoe a formação de calculos biliares e atua como irritante, produzindo alterações inflamatóias na vesícula biliar. Essa formação de calculos aumenta com uso de contraceptivos e má absorção de ácidos biliares. Os calculos pigmentares ocorrem quando a bilirubina livre se combina com o calcio. Os calculos pigmentares não podem ser dissolvidos.

Colecistite

Pode ser aguda ou crônica. Aguda, inflamação aguda da visícula biliar é causada por obstrução acarretada por um cálculo biliar. A colecistite calculosa é uma inflamação da vesícula biliar sem obstrução por cálculos biliares. A colecistite cronica ocorre quando a vesicula biliar fica espessada, rigida e fibrosa e funciona precariamente. Resultase de ataques repetidos de colecistite, cálculos ou irritação crônica.

Coledocolitíase

Pequenos cálculos podem passar da vesícula biliar para o coledoco e avançar até o duodeno, podendo causar obstrução. Estão associados frequentimente a bile infectada e podem causar colangite. O quadro clínico inclui dor biliar no abdome superior , icterícia, calafrios e febre. Tratamento colecistomia, colangiografia, antibióticos.

ICC

A Principal causa da ICC é a aterosclerose das artérias coronárias, (espessamento e endurecimento da parede arterial), pois são elas que dão suprimento sanguíneo ao coração. Doenças inflamatórias e degenerativas do miocárdio resultam na diminuição da capacidade do

miocárdio de se contrair. A hipertensão sistêmica ou pulmonar leva ao aumento do trabalho do coração e resulta na hipertrofia dos fibras musculares miocárdicas. Essa hipertrofia diminui a capacidade essencial do coração de se encher e isso leva à ICC.

HEMATOPOESE

É o processo contínuo e regulado de produção de células do sangue, que envolve renovação, proliferação, diferenciação e maturação celular. As células do sangue têm vida curta e são constantemente renovadas pela proliferação mitótica de células localizadas nos órgãos hemocitopéticos.

MIELOMA

O mieloma é uma doença hematológica maligna que afeta originalmente a medula óssea e se caracteriza pelo aumento do plasmócito, um tipo de célula que produz imunoglobulina, proteína que participa de nosso sistema de defesa. A função dos plasmócitos é produzir e libertar proteínas designadas anticorpos ou imunoglobulinas (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE), que combatem e ajudam a eliminar os agentes causadores de infecção, como as bactérias ou os vírus.

LINFOMA DE HODGKIN

A doença de Hodgkin surge quando um linfócito se transforma de uma célula normal em uma célula maligna, capaz de crescer descontroladamente e disseminar-se. A célula maligna se replica nos linfonodos, e com o passar do tempo pode atingir tecidos adjacentes. Os tumores disseminam-se de um grupo de linfonodos para outros grupos de linfonodos através dos vasos linfáticos. O local mais comum de envolvimento é o tórax.

LINFOMA NÃO HODGKIN

O linfoma não-Hodgkin é reconhecidamente derivado de subpopulações de células brancas do sangue (células B e T), originadas na medula óssea. A apresentação clínica e a história natural são mais variáveis do que as do linfoma de Hodgkin. Caracterizam-se por um padrão de disseminação irregular, com significativa proporção de pacientes desenvolvendo doença extranodal.

TRANSPLANTE MEDULA ÓSSEA

É um tratamento no qual a medula do paciente é destruída com altas doses de quimioterapia e/ou radioterapia. O condicionamento faz com que o sistema imunológico do paciente fique sem capacidade de reconhecer e destruir o enxerto, no caso a medula do doador. Essa medula doente será destruída substituída por células mãe do sangue sadias de um doador compatível.

ANEMIA FERROPRIVA

A anemia ferropriva ocorre quando as reservas de ferro do organismo tornam-se insuficientes para manter a eritropoiese e, conseqüentemente, a concentração normal de hemoglobina no sangue.

ANEMIA FALSIFORME

Anemia falciforme é uma doença hereditária (passa dos pais para os filhos) caracterizada pela alteração dos glóbulos vermelhos do sangue, tornando-os parecidos com uma foice, daí o nome falciforme. Essas células têm sua membrana alterada e rompem-se mais facilmente, causando anemia.

SOPRO NO CORAÇÃO

Alteração no fluxo sanguíneo dentro do coração provocada em uma ou mais válvulas cardíacas ou lesões nas paredes sanguíneas. Gera um ruído diferente do fisiológico (parece um fole). Existem dois tipos: Sopro Cardíaco Inocente: paciente possui coração normal, raramente causando problemas cardíacos e é comum em crianças). Sopro Cardíaco Anormal: geralmente anexo a outro problema cardíaco, em crianças por problemas congênitos e no adulto por envelhecimento ou infecção) Tratamento: medicamentos ou intervenção cirúrgica (para conserto ou substituição das válvulas).

ARTERIOCLEROSE

Processo de espessamento e endurecimento da parede arterial, tirando a elasticidade em função da proliferação celular excessiva, acumulo de gordura e calcificação. Envolve um processo difuso por meio do qual as fibras musculares e o revestimento endotelial das paredes de pequenas artérias ou arteríolas tornando espessadas. Tratamento:

ATEROSCLEROSE

Afeta a camada intima das artérias de médio e grande calibre. Consiste em acúlo de lipídios, cálcio, componentes sanguíneos, carboidratos e tecido fibrosos sobre a camada intima da artéria. Esses acúmulos são referidos como arteromas ou placas. Evolui com o espeçamento da camada intima até se formarem placas aterioscleróticas que causam endurecimento e perda da elasticidade. Hipertensão, tabagismo, hipercolestirolemia são fatores de risco. Tratamento: retirar as placas de gordura e curar as lesões que ficam no local pode ser feita por cateterismo, angioplastia e medicamentos.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Pa maior que 140 x 90. É o aumento crônico da pressão sanguínea mas paredes das artérias, levando ao aumento da PA. Pode ser por aumento da reabsorção renal de sódio, tabagismo e estresse. O mecanismo re-sponsável é o da retenção de agua e sódio provocado pela angiotensina II. Pode ser assintomática. Na hipertensão primária não se conhece ao certo a causa da hipertensão (porém são influenciadas por fatores genéticos/ambientais). Na hipertensão secundária as causas podem ser as patologias renais e alterações endócrinas. Os anticoncepcionais também causam hipertensão.

Oclusão Arterial Periférica

Bloqueio da passagem de sangue por uma artéria terminal, ocasionando uma insulficiencia sanguínea tissular, com perturbações do metabolismo celular nos tecidos suprimidos pela mesma. A nível sanguíneo há queda na produção enérgica pelo bloqueio da fosforização e supressão da função da limpeza celular (que causa acúmulo de metabólicos e acidificação de tecidos). A nível celular há fuga de potássio, edema e aumento da concentração intraceloplasmática de cálcio. Aguda: ruptura de uma placa aterosclerótic ou embolias em grandes vasos. Pele fria em pálida. Cronica: aumento gradula de uma placa ateromatosa, ulcerações, gangrenas, necroses e atrofia muscular.

ANEURISMA

Dilatação anormal vascular focal. Um aneurisma verdadeiro está delimitado por três componentes da parede arterial (túnicas intima, media e adventícia), embora estes possam estar enfraquecidos. Um aneurisma falso é um hematoma extravascular. A morbidade e mortalidade estão secundários a rupturas, compressão de estruturas adjacentes, oclusão de vasos proximais por pressão. Aneurisma sacular: projeta-se somente a partir de um lado do vaso. Fusiforme: todo segmento arterial está dilatado. Micoticos muito pequeno decorrente de infecção localizada. Dissecante um hematoma que separa as camadas da parede arterial, luz do vaso comprometida.

Aneurisma de Aorta Abdominal

São aneurismas verdadeiros. O risco de ruptura está diretamente relacionado ao tamanho do aneurisma, o risco varia de 0 para 1 que 5cm de diâmetro (5% a 10%) para aneurismas maiores. Tem risco elevado de doença cardíaca isquêmica. É uma causa comum de aterosclerose. 50% dos casos é assintomático. Sensação pulsátil no abdome.

Aneurisma de Aorta Torácica

85% das causas por aterosclerose. A dissecção do sangue entre os planos laminares da média, formando um canal preenchido por sangue no interior da parede da aorta, é um evento perigoso porque o canal frequentemente se rompe, provocando hemorragia maciça que pode provocar morte súbita.

Trombose Venosa

Formação de trombos com posterior oclusão total ou parcial, em veias do sistema venoso profundo, principalmente nos membros inferiores (em geral, do segmento íleo-femoral) e na pelve; por vezes está acompanhada de inflamação da parede vascular (tromboflebite). Está diretamente relacionados à tríade de Virchow (estase venosa, discrasia sanguínea e lesão do endotélio vascular). O trombo formado pode se desprender, migrar pela circulação venosa e obstruir ramos da artéria pulmonar, causando TEP, ou pode aderir à parede da veia ocluindo totalmente sua luz; associa-se a graus variáveis de inflamação na parede vascular. Com a evolução do quadro, o coágulo pode retrair e o calibre da veia diminuir. Além disso, o endotélio venoso, bem como as válvulas passam por um processo de degeneração. Com o tempo, o trombo organiza-se e pode haver recanalização venosa total ou parcial. A veia então recanalizada apresenta paredes irregulares, com desaparecimento das válvulas ou, se as mesmas persistirem, tornam-se insuficientes; podendo causar insuficiência venosa crônica, como síndrome pós-trombótica.

Tromboembolismo Pulmonar

É uma desordem potencialmente fatal, sendo a mais grave consequência da TVP. Dor, edema, sinais inflamatórios. Fatores de risco: aumento da estase venosa, aumento da coagulabilidade. Aumento da resistência vascular pulmonar (obstrução vascular e vasoconstrição) que causa alteração nas trocas gasosas (aumentando o espaço morto ou hipoxemia) que causa hiperventilação alveolar (estimulação reflexa) aumentando a resistência das vias aéreas (broncoconstrição reflexa) diminuindo compliance pulmonar (edema, hemorragia pulmonar ou perda de surfactante).

Veias Varicosas

Veias alongadas, dilatadas e tortuosas com queda de função valvar e alterações da parede associadas hipertensão venosa. Varizes essenciais: alterações próprias do s. vernoso superficial. Varizes secundárias: aumento do fluxo no s. superficial devido alterações no sistema venoso profundo: anenesia, obstrução e insulficiencia valvar.

Linfedema

É o acúmulo de excesso de linfa e EDEMA do tecido subcutâneo devido à obstrução, destruição ou hipoplasia de vasos linfáticos. Pode ser congênita que Número reduzidos de vasos linfáticos, que são insuficientes para conter toda a linfa ou Adquirida Geralmente após retirada ou irradiação com raios x de gânglios e vasos linfáticos e cicatrização de vasos linfáticos, principalmente por infecções.

Doença e fenômeno de Raynaud

Espasmo de arteríolas em geral nos dedos e ocasionalmente em outras partes com palidez ou cianose intermitente. Assicia-se com traumatismo e lesões neurológicas.

Desnutrição Enérgico Protéica

A baixa ingestão calórica condiciona adaptações à desnutrição: diminuição da atividade física, estagnação do crescimento (peso e altura), depleção protéica e lipólise. Continuando o processo adaptativo, as anormalidades bioquímicas e manifestações clínicas começam a intensificar-se, podendo surgir as formas graves da desnutrição: Marasmo, Kwashiorkor e suas manifestações intermediárias.

Marasmo

O ocorre em lactentes que receberam dieta inadequada e deficiente no seu total. Geralmente essas crianças são internadas não pela desnutrição, mas sim por infecções que desencadeiam uma emergência clínica (desidratação, insuficiência respiratória, convulsões). O aspecto físico é de total consumo de todas as suas reservas de gordura e muscular, com baixa atividade, pequena para idade, com membros delgados devido à atrofia muscular e subcutânea, com desaparecimento da bola de Bichat (dando aspecto de envelhecido), as costelas proeminentes, a pele mostra-se solta e enrugada na região da nádega, que está plana, vazia. Geralmente está irritadiça e com apetite variável. As proteínas séricas, as enzimas hepáticas e os minerais são normais.

KWASHIORKOR

Doença do primeiro filho quando nasce o segundo. A idade de prevalência é entre o 2° e 3° anos de vida. O aspecto clínico caracterizava-se por alterações de pele (lesões hipocrômicas alternadas com lesões hipercrômicas) dos membros inferiores, alterações dos cabelos (textura, coloração e facilidade de se soltar do couro cabeludo), hepatomegalia (fígado gorduroso), face de lua (edema de face), edema generalizado (anasarca) e baixas concentrações sérica de proteínas e albumina.

Diabetes Insípidus

Pode ser temporário (tratamento ou necrose) não tem açõa de ADH. Ausencia de ADH causa impermeabilidade do tubo á agua gerando grandes volumes de urina desprezados. Pode ser causado por lesão direta na neurohipófise. Sintomas: taquicardia, hipertensão e popsia.

Doença de Addison

A insuficiência adrenocortical, ocorre quando a função do córtex supra-renal é inadequada para satisfazer à necessidade de hormônios corticais por parte do paciente. A atrofia auto-imune ou idiopática das glândulas supra-renais é responsável por 80% dos casos de doença de Addison. As outras causas incluem a excisão cirúrgica das glândulas supra-renais ou sua infecção. A tuberculose e a histoplasmose são as infecções mais comuns que destroem o tecido da glândula supra-renal. Embora a destruição auto-imune substitua a TB como a causa principal da doença de Addison, A TB deve ser considerada na elaboração diagnóstica por causa de sua incidência crescente. A secreção inadequada de ACTH a partir da hipófise também resulta em insuficiência supra-renal por causa da estimulação diminuída do córtex supra-renal.

Síndrome de Cushing

Conjunto de sinais e sintomas do excesso da cortisona (um dos hormônios produzidos pela glândula supra-renal). Esse excesso hormonal pode ser provocado por hormônios sintéticos (exógenos) ou por doenças envolvendo a glândula supra-renal e a hipófise. Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço.

Hipotiroidismo

O hipotireoidismo é uma afecção em que a glândula tireóide tem um funcionamento anômalo e produz muito pouca quantidade de hormonal. O hipotireoidismo muito grave denomina-se mixedema. A insuficiência da tireóide provoca um declíneo geral das funções do organismo. Em acentuado contraste com o hipertiroidismo, os sintomas do hipotireoidismo são sutis e graduais e podem ser confundidos com uma depressão.

Hipertiroidismo

O hipertireoidismo, uma perturbação em que a glândula tireóide está hiperativa, desenvolve-se quando a tiróide produz demasiada quantidade de hormônios. O hipertireoidismo tem várias causas, entre elas as reações imunológicas (possível causa da doença de Graves). Os doentes com tireoidite, uma inflamação da glândula tireóide, sofrem habitualmente uma fase de hipertireoidismo. Contudo, a inflamação pode lesar a glândula, de tal maneira que a atividade inicial, superior à normal, é o prelúdio de uma atividade deficiente transitória (o mais frequente) ou permanente (hipotireoidismo).

Doença de Graves

Julga-se que a causa da doença de Graves (bócio tóxico difuso) é um anticorpo que estimula a tireóide a produzir um excesso de hormônios. Observam-se os sinais típicos do hipertireoidismo e três sintomas distintivos adicionais. Dado que a glândula completa é estimulada, aumenta muito de tamanho e causa uma tumefação no pescoço (bócio). As pessoas que sofrem esta doença também podem ter os olhos salientes (exoftalmos) e, menos frequentemente, zonas de pele edemaciadas nas tíbias.

Mixedema

É o infiltrado de mucopolissacarídeos (ácido hialurônico, condroitina) em pele e subcutâneo principalmente. Ele é causado por quadros de hipotireoidismo severo e deve ser combatido com o tratamento deste.

Coma Mixedematoso

Manifestação extrema do estado hipotireoideo, representa uma situação clínica incomum, mas, potencialmente, letal. Pacientes com hipotireoidismo apresentam uma série de adaptações fisiológicas para compensar a falta dos hormônios tireoidianos, porém em determinadas situações, como por exemplo, na vigência de uma infecção, não serão suficientes, o paciente descompensará e caminhará para o coma. É o estágio final do hipotireoidismo não tratado, podendo desenvolver-se espontaneamente ou decorrer de exposição ao frio, infecção, doença respiratória e administração de sedativos, narcóticos e analgésicos. Seu início é gradual e aparece mais freqüentemente em idosos com hipotireoidismo franco crônico.

Diabetes Mellitus

O diabete tipo 1 é uma doença auto-imune na qual anticorpos se desenvolvem contra componentes do pâncreas endócrino causando falência da célula beta O diabete tipo 2 é uma doença metabólica complexa caracterizada por uma diminuição da secreção pancreática de insulina e da diminuição da ação da insulina ou resistência a insulina nos órgãos periféricos, resultando em hiperglicemia e glicotoxidade. A diebetes gestacional. Existem 5 tipos de insulina: Ultra-rápida, Rápida, Lenta, Ultra-lenta e Lenta Sem Pico. A administração de medicamentos hipoglicemiantes orais, como as sulfoniluréias, glipizida, gliburida, tolbutamida e clorpropamida e metformina.

Cetoacidose Diabética

A cetoacidose diabética é definida como uma disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento). A principio o paciente apresenta um quadro clínico semelhante ao inicio do diabetes com poliúra, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidratação leve.

Síndrome Hiperosmolar Não Cetótica

Desenvolvimento de acentuada hiperglicemia e hiperosmolaridade sem cetoacidose. A insulina é suficiente para não desenvolver acidose. A hiperglicemia, hiperosmolaridade e depleção do volume causam desidratação e junto do estresse há mobilização de glicose e acontece a piora do quadro. Pode ser causado por: Estresse associado a outras doenças, Ingesta excessiva de carboidratos, Suporte enteral e parenteral e Diálise peritoneal.

Hipoglicemia

Hipoglicemia é um problema que ocorre quando o nível de açúcar no sangue (glicose) encontra-se muito baixo.Quando o nível de açúcar no sangue é menor do que 70 mg/dL, ele é considerado baixo. Níveis de açúcar no sangue nesta condição ou abaixo disso podem causar danos. sintomas: Frequência cardíaca rápida ou palpitante, Mau humor ou agressividade, Nervosismo, Dor de cabeça.

Dislipidemias

Denomina-se dislipidemia um distúrbio caracterizado pela presença excessiva ou anormal de colesterol e triglicérides no sangue. Esta anormalidade é causada em muitos casos devido a hábitos alimentares incorretos, dos quais estão inclusos o consumo de alimentos ricos em gorduras saturadas e trans, como também ao estilo de vida sedentário. No entanto, a dislipidemia pode ser ocasionada devido a fatores genéticos, pela ingestão de certos medicamentos e também desenvolvida por outras doenças, como nos casos de obesidade, diabetes, hipotireoidismo, doenças das vias biliares e insuficiência renal.

Endocardite Infecciosa++++++++

É o acometimento infeccioso do endocárdio, causado por bactérias (>95% da vezes) ou fungos. Normalmente a infecção se dá sobre o endocárdio valvar, mas pode acometer outras estruturas, como o endocárdio das comunicações interventriculares, a aorta com coarctação e próteses valvares. A maior parte dos doentes que sofrem de endocardite possuem alguma condição cardíaca que é considerada de risco para desenvolvimento da endocardite. O endotélio próximo a fluxos de alta pressão (ex: orifícios de CIV, regurgitações valvares, pontos estenóticos) sofre lesão, onde se depositam plaquetas e fatores de coagulação, formando um pequeno trombo. Esse local é propício ao desenvolvimento de bactérias que eventualmente consigam entrar na corrente sanguínea. Várias são as condições que podem causar uma bacteremia (ver em Profilaxia), como procedimentos cirúrgicos, extrações dentárias e manipulações do trato urinário, que podem então levar a infecção do endocárdio exposto a lesão. EI Aguda: É localmente destrutiva, com progressão rápida para sepse e insuficiência valvular. Há disseminação local, com formação de abscessos miocárdicos, e sistêmica, com abscessos pulmonares, cerebrais, renais e esplênicos. EI Subaguda: É causada por organismos menos virulentos, tende a afetar válvulas previamente lesadas ou anormais, defeitos cardíacos congênitos e se apresenta com sintomas constitucionais , fenômenos embólicos e formação de complexos imunes circulantes.

Miocardite

Miocardite é definida como mudanças inflamatórias no músculo do coração e é caracterizado por infiltrado de células mononucleares intersticiais com necrose de miócitos. Não é conhecido se a infiltração é causado por uma invasão direta dos agentes de infecção ou uma resposta imune sistêmica. Na fase crônica, citotoxinas de linfócitos T, infiltram o miocárdio e medeiam uma resposta auto imune com atividade de anticorpos no miocárdio, dirigida contra a miosina cardíaca. Este processo de auto imune persiste muito tempo depois das partículas virais desaparecerem. Os efeitos danosos da resposta

inflamatória são compostos por formação de trombos da artéria coronária, obstrução luminal, isquemia e disritmias.

Pericardite Cronstritiva Crônica

Processo inflamatório crônico que envolve os dois folhetos do pericárdio, levando a espessamento dos mesmos e compressão dos ventriculos. O saco pericárdico normalmente apresenta uma pressão subatmosférica. Essa pressão sofre mínimas variações durante o ciclo cardíaco. No começo a adição de pequena quantidade de liquido no espaço pericárdico muda pouco a pressão, com a adição rápida de mais fluido a pressão aumenta progresivamente, e no final, pequenas quantidades de fluidos aumentam muito a pressão intrapericárdica (princípio da pericardiocentese )

Gastrite

A gastrite é a inflamação da camada de tecido mais superficial que reveste o estômago, chamada de mucosa gástrica. Essa inflamação desenvolve-se como resposta normal do organismo quando ocorre agressão a sua integridade. Ela pode ser causada por diversos fatores sendo os mais comuns a presença do Helicobacter pylori: ou o uso de medicamentos (como aspirina ou anti-inflamatórios), álcool e estresse. Sintomas: Dor na região do abdomem superior; Náusea leve; Enjôo; Sensação de estufamento

Ulcera Gástrica

É uma erosão da mucosa que cobre o interior do estômago, produzida pela acção corrosiva do suco gástrico. Existem inúmeras circunstâncias que favorecem o desenvolvimento da úlcera como, por exemplo, a gastrite crónica, o abuso do álcool e de estimulantes (café), o tabagismo e o consumo excessivo de medicamentos, como a aspirina (ácido acetilsalicílico) e outros anti-inflamatórios (fenilbutazona, indometacina, etc.). O stress também desempenha um papel importante, porque estimula a produção de suco gástrico.

Apendicite

Causa mais comum de inflamação no quadrante inferior direito da cavidade abdominal.

Peritonite

Inflamação do peritônio, causada pelo vazamento do conteúdo de órgãos abdominais para dentro da cavidade abdominal, habitualmente como resultado de inflamação, infecção, isquemia, traumatismo ou perfuração tumoral;

Colite ulcerativa:

Doença ulcerativa e inflamatória recidivante do cólon e do reto, com acometimento raro do íleo distal. Manifestações clínicas: Diarréia, dor abdominal, sangramento retal, perda de peso, febre, vômitos. Diagnóstico: Exame de fezes minucioso. As fezes são positivas para sangue.

Doença de Crohn

A DC é uma doença inflamatória crónica transmural e segmentar que pode atingir qualquer parte do TGI, desde a boca até ao anús, com localização preferencial a nível do íleon terminal. Caracteriza-se pela formação de ulcerações, fístulas, estenoses e granulomas, e evolui caracteristicamente por períodos de agravamento e remissão. Envolve um amplo espectro de manifestações extra-intestinais.

Íleo paralítico:

Paralisia do movimento peristáltico por traumatismo ou ação de toxinas sobre os nervos que regulam o movimento intestinal.