RETINOPATI HIPERTENSI

(disusun oleh Bayu Satria,S.Ked. 16 Juni 2008, diterbitkan oleh Pustaka Medika Indo)

PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh

dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem

organ tubuh. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi

retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus

Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada

retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau

“nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool

spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini

dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.(1,2)

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola mata bagian depan

depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2

kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu sklera, uvea, dan retina.

Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata, merupakan bagian

terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan uvea terdiri

atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur

jumlah sinar yang masuk ke dalam bola mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan otot siliar. Otot siliar

yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Otot melingkari

badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan mengendornya Zonula Zinn sehingga

terjadi pencembungan lensa.(3)

Gambar 1. Anatomi mata

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Ia berasal dari

divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian

berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam

perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan

membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencefalon sepanjang

kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.(3)

Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina terdiri dari dua

lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel

pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk

heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan ora serrata. Lapisan

fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan antara 0,4 mm berhampiran nervus

optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang

berada 3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus.(4,5)

Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal

dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada

permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm.

Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama.

Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya

melalui proses difusi dari lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai

pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.(4,5)

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi

elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina, ia akan diserap oleh

fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi.

Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke

neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.(4,5)

EPIDEMIOLOGI

Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah dilakukan ke atas

sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading

dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak

ditemukan pada uia 40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat

hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda-tanda retinopati.

Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang

mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat

yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik.

Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih

berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan

tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah

dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian berbanding orang America

Utara.(1,2,4,6)

PATOFISIOLOGI

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan

patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi

spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi

hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(1,2,3)

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata.

Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya

berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles

retina secara generalisata.(1,2,4,5,7,8)

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima

pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi

penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal

sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi

pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”.(1,2,4,5,7,8)

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada

sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik

retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma,

hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot.

Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi

peningkatan tekanan darah yang sangat berat.(1,2,4,5,7,8)

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia

juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga

tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung

menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)

KLASIFIKASI

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et

al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh

Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi

yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun

kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik

Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi

ringan, asimptomatis

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous;

ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi

Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah

terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo,

kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;

peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia,

penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ

jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium

III dan IV sebagai malignant hipertensi

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium Karakteristik

Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks

arterioler retina

Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda

penyilangan arteriovenous

Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries

Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik

Stadium 0 Tiada perubahan

Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV Stadium III + papiledema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari

berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6)

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :

Penyempitan arteioler menyeluruh atau

fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih

padat (silver-wire)

Asosiasi ringan dengan

penyakit stroke, penyakit

jantung koroner dan mortalitas

kardiovaskuler

Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih

tanda berikut :

Perdarahan retina (blot, dot atau flame-

shape), microaneurysme, cotton-wool,

hard exudates

Asosiasi berat dengan penyakit

stroke, gagal jantung, disfungsi

renal dan mortalitas

kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan

edema papil : dapat disertai dengan

kebutaan

Asosiasi berat dengan

mortalitas dan gagal ginjal

Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal

arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada

arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot

(panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih)

(B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan

papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)

DIAGNOSIS

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.

Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri

terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang

lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga

penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.

Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV

peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.(2,3,4,5,6,9)

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan

funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi

retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan

gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat

yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek

arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan

adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi

perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat

menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level

tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang

mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina.

Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat

gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang

diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas

terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia

dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu,

perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi

ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di

lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan

fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat

postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah

runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul

akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan

kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari

cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat

adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam

pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk

yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang

berbentuk radier.(2,3,4,5,6,9)

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah,

urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan

elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar

asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto

toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.(2)

PENATALAKSANAAN

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat

retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi

perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa

studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat

berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat

anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE

Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak

memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus

dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan

ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake

lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan

pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.(1,2,4,6)

Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi

walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah, evaluasi dan

management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target

organ yang lain.(1,2,4,6)

KOMPLIKASI

Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler

sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat

timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis

(CRAO).(5,10)

Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari

ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina.

Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi

dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah.

Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:(9)

1. kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid

2. emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar

3. kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-

tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan

lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah

foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO

sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10)

Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari

retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan

tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat.

Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat

menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi inflamasi

lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu

satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat

akibat paparan cahaya langsung.

PROGNOSIS

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius

biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena

atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema

mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya

diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan

walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.(2,4,5)

MEKANISME EDEMA

Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori  umum:

1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang  direabsorpsi kurang dari normal ; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang –ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .

2.   Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran  pori –pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik  koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran) .

3.    Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi  karena restriksi lokal aliran balik  vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena –vena  besar  yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk  ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.

4.       Penyumbatan pembuluh  limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah

Kepada Yth, Dr. Jimmy Sabirin, SpS

Kepada Yth,Dr. Syafruddi

Kepada Yth,Dr. Billy Indra Gunawan, Sp.S(K)

Kepada Yth,Dr Bambang SpS

Kepada Yth,Dr. Margono, Sp.S(K)

Kepada Yth,Dr Budiman J

Kepada Yth,Dr. Chrisianto Asnawi, Sp.S(K)

Kepada Yth,Dr Lidya

Kepada Yth,Dr. Syafruddin Yunus, SpS(K)

Kepada Yth,Dr. Octaviani, Sp.S

Kepada Yth,Dr Jimmi Sabirin, SpS

Kepada Yth,Dr. Hartono, SpS

Kepada Yth,Dr. H. M. Hasnawi, Sp.S

Kepada Yth,Dr. H.A.R.Toyo, Sp.S(K)

Kepada Yth,Dr Yuni

Kepada Yth,Dr. Hj Rasrinam Rasyad, Sp.S(K)

Kepada Yth,Dr. Alwi Shahab, Sp.S(K)

Kepada Yth,Dr Sri H

Kepada Yth, Dr. Nilamsari, SpS, M.Kes

Kepada Yth,Dr Nila/Ocie

Kepada Yth,Dr Anet

Kepada Yth,Dr Nasrun

Kepada Yth,Dr Seli M

Kepada Yth,Dr A. Junaidi

Kepada Yth,Dr Cristine

Kepada Yth,Dr Pandu

Kepada Yth,Dr Zoel

Kelainan Pembuluh Darah RetinaDEFINISIKelainan pembuluh darah yang menuju ke mata bisa berupa perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Akibat yang serius adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan bahkan kebutaan.

RETINOPATI ARTERIOSKLEROTIK

Pada keadaan ini, arteri-arteri kecil yang membawa darah ke mata mengalami penyumbatan parsial karena dindingnya menebal.

Dengan menggunakan oftalmoskop, bisa terlihat pembuluh darah yang menebal dan petunjuk lainnya dari menurunnya pasokan darah ke retina.

Penebalan pembuluh darah itu sendiri biasanya tidak mengganggu penglihatan, tetapi merupakan petunjuk bahwa pembuluh darah di mata dan bagian tubuh lainnya tidak sehat sehingga perlu dilakukan tindakan pencegahan dan pengobatan.

RETINOPATI HIPERTENSIF

Retinopati Hipertensif adalah kerusakan retina akibat tekanan darah tinggi (hipertensi). Penyakit ini terjadi jika tekanan darah sangat tinggi (misalnya pada hipertensi maligna dan toksemia gravidarum).

Hipertensi bisa menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah di dalam mata. Semakin tinggi dan semakin lama hipertensi berlangsung, maka semakin berat kerusakan yang terjadi.

Beratnya kerusakan retina (retinopati) digambarkan dengan skala I sampai IV. Pada derajat I biasanya tidak ditemukan gejala. Pada derajat IV terjadi pembengkakan saraf optikus (disebut papilledema) dan makula (pusat penglihatan pada retina), yang bisa menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

Pada stadium lanjut, darah bisa merembes ke dalam retina. Bercak retina mengalami kerusakan karena kekurangan pasokan darah dan lama-lama lemak akan tertimbun di dalam retina.

Selain gangguan penglihatan, penderita juga bisa merasakan sakit kepala.

Dengan menggunakan oftalmoskop, bisa dilihat adanya penyempitan pembuluh darah dan kelebihan cairan yang merembes dari pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan adalah angiografi fluoresensi.

Satu-satunya pengobatan untuk retinopati hipertensif adalah mengontrol tekanan darah.

PENYUMBATAN ARTERI RETINA

Arteri retina adalah pembuluh darah utama yang membawa darah ke retina. Jika arteri retina tersumbat, maka akan terjadi kebutaan mendadak tanpa disertai rasa nyeri.

Penyumbatan ini bisa disebabkan oleh aterosklerosis, bekuan darah atau endapan lemak (biasanya lemak yang berasal dari sumsum tulang yang patah dan masuk ke dalam aliran darah sebagai emboli). Penyebab lainnya adalah peradangan pembuluh darah di kepala (arteritis temporalis).

Pelebaran arteri retina bisa dilakukan dengan menghirup campuran karbon dioksida dan oksigen. Dengan cara ini penyumbatan akan turun ke bawah sehingga mengurangi daerah retina yang terkena.

Bisa diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau untuk mencegah penyebaran bekuan darah (yang bisa menyebabkan terjadinya stroke).

PENYUMBATAN VENA RETINA

Vena retina adalah pembuluh darah utama yang membawa darah dari retina. Penyumbatan vena retina menyebabkan vena yang lebih kecil membengkak dan berkelok-kelok. Permukaan vena menjadi bengkak dan darah bisa merembes ke dalam retina.

Penyumbatan vena retina terutama terjadi pada usia lanjut yang menderita glaukoma, diabetes, tekanan

darah tinggi atau suatu keadaan dimana darah menjadi lebih kental (misalnya terlalu banyak sel darah merah).

Penyumbatan vena retina menyebabkan penurunan fungi penglihatan yang terjadi secara lebih lambat dibandingkan dengan penyumbatan arteri retina. Perubahan yang terjadi berupa pertumbuhan pembuluh darah baru yang abnormal di dalam retina dan terjadinya glaukoma.

Angiografi fluoresensi bisa membantu menentukan luasnya kerusakan dan rencana pengobatan. Untuk menghancurkan pembuluh darah yang abnormal bisa digunakan laser.

Pelebaran vena retina bisa dilakukan dengan menghirup campuran karbon dioksida dan oksigen. Dengan cara ini penyumbatan akan turun ke bawah sehingga mengurangi daerah retina yang terkena.

Pelebaran vena retina bisa dilakukan dengan menghirup campuran karbon dioksida dan oksigen. Dengan cara ini penyumbatan akan turun ke