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Revista de neurociencia. Cerebro, neuronas y salud mental
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Noticias
Investigaciones
Entrevistas
Enfermedades
Anatomía
Reflexiones
Pruebas
BBee--BBrraaiinn SSaappeerree AAuuddee
01
F
Febrero-Abril
J
Revista Trimestral de la plataforma Be-Brain.org
Nº1 Febrero-Abril 2015
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ÍNDICE EDITORIAL ............................................................................................................................................ 3
El estudio de las monjas ............................................................................................................. 4
¿Qué es la psiconeuroinmunología? ........................................................................................... 6
La sustancia que supera el peaje cerebral .................................................................................. 8
El fenómeno multimodal; La sinestesia ......................................................................................10
Implantes cocleares, milagro hecho ciencia ...............................................................................12
Cannabis y cerebro ....................................................................................................................14
Conoce tu cerebro .....................................................................................................................16
Generación y funciones de los ensueños ..................................................................................18
La magnetoencefalografía mejora el diagnostico de Alzheimer ................................................20
Neuroanatomia de la memoria ...................................................................................................22
Deterioro cognitivo causado por la falta de sueño .....................................................................23
Entrevista a Mº Concepción Lillo Delgado .................................................................................24
Astrocitos y neurogénesis ..........................................................................................................30
Plasticidad neuronal, el cerebro adaptado .................................................................................32
Relájese y viva ...........................................................................................................................35
Omega 3 y ELA .........................................................................................................................37
Cerebro, lateralidad y TDAH ......................................................................................................39
El cerebro cocainómano, empezar y no parar............................................................................41
De la dendrita al axón, breve historia de la neurociencia ...........................................................43
Emociones y memoria ................................................................................................................48
La conexión adolescente ...........................................................................................................50
La unión de la memoria y el aprendizaje ....................................................................... 52
Parkinson y tratamiento .............................................................................................................54
Referencias ........................................................................................................... 57
Agradecimientos ..................................................................................................... 59
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Iván García
Director
EDITORIAL
¡Comienza la revista Be-Brain!
Hace tiempo comencé a crear la plataforma web de divulgación neurocientífica Be-Brain.org, que finalmente pude abrir en febrero, durante estos tres meses la página ha podido crecer bastante con la ayuda de mucha gente. Artículos informativos, noticias, entrevistas, sugerencias, reflexiones y más recursos se han ido añadiendo poco a poco para hacer de este lugar un punto de encuentro de los apasionados por el mundo de las neuronas. Un indicativo del interés que ha podido despertar nuestro trabajo, son los más de 2.500 seguidores que nos han apoyado durante estos tres meses. A vosotros, todo nuestro agradecimiento.
Gracias a ese apoyo hemos decidido dar otro formato a la información y crear una revista digital gratuita, entretenida y fácil de leer que iremos subiendo a la web trimestralmente con los aportes que durante ese periodo se publican en la página y diversos recursos.
Sin perder el contacto con nuestros seguidores, dejamos abierta cualquier sugerencia u opinión, para poder enriquecernos con las ideas de todos vosotros, recordando que nuestra vía de contacto es el correo electrónico: [email protected]
Muchas gracias a todos los lectores y seguidores.
Un saludo, Iván García.
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El estudio de las monjas
El estudio de la mente humana siempre ha movido al hombre a pensar, la preocupación de los seres humanos por la pérdida de la conciencia, el deterioro de las capacidades intelectuales y la relación de esto con el envejecimiento y la muerte han sido el centro de estudio de muchos científicos a lo largo de la historia. La correlación que ha habido siempre entre el nivel de estudios y la longitud de la vida fue durante largos años una evidencia, que se explicaba mediante el argumento de que quien tenía la opción de estudiar, era porque pertenecía a una clase social que también se podía permitir alimentarse de la manera adecuada, obtener una buena asistencia médica, tener mejores hábitos de salud y mayor calidad de vida, pero todo eran suposiciones, argumentos realizados por lógica, por sentido común, no había ningún dato biológico que demostrase con evidencias científicas que esto fuese así, no bastaba para establecer una causa. De esta manera, en 1986 se le ocurrió al epidemiólogo David Snowdon realizar el ya famoso "Estudio de las monjas". Este estudio consistió en una población con distintos niveles de educación, pero con el mismo estilo de vida (tenían horarios, dieta, labores y hábitos similares). 678 monjas de 6 conventos diferentes de la misma orden participaron en el estudio de David Snowdon, sometiéndose a exámenes físicos y mentales y comprometiéndose a donar el cerebro después de la muerte para seguir estudiando.
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Las conclusiones desdijeron las predicciones anteriores y se demostró que
El nivel educativo y la habilidad temprana en el lenguaje (independientemente de la calidad de vida) si afecta a la posibilidad de contraer Alzheimer
Las monjas que fueron capaces de expresar mas emociones positivas y más datos sobre su vida llegaban a vivir notablemente más que las que no lo hacían y la mayoría de ellas, sin Alzheimer.
El ácido fólico puede reducir la posibilidad de enfermedad de Alzheimer.
Este estudio nos hace reflexionar de la manera de hacer investigaciones y lo que es más importante, de la forma ideal de desarrollar nuestras vidas, David Snowdon, llegó a afirmar “cuando la mente se mantiene ocupada aprendiendo, la salud y el tamaño de la conectividad de las neuronas aumenta”.
David Snowdon y una
monja de la escuela de
Notre Dame
6
La psiconeuroinmunología, es una ciencia que emerge de la convergencia entre diversos sistemas de nuestro cuerpo: El sistema nervioso, el sistema endocrino, el sistema inmune y...el mundo psicológico. Esta ciencia establece las relaciones entre la mente, el cerebro y el cuerpo, para lograr avances sobre enfermedades que afectan al sistema inmunológico, mediando a través del sistema endocrino. La psiconeuroinmunología, fue desarrollada por el psicólogo Robert Adler y el inmunólogo Nicholas Cohen, a mediados de los años 70, sus estudios empezaron cuando observaron que los animales que asociaban por condicionamiento clásico una sustancia inmunosupresora (ciclofosfamida) con sacarina. Percibieron que cuando dejaban de tomar la sustancia inmunosupresora y siguieron con la sacarina, esta producía efectos parecidos a los que producía la ciclofosfamida, ¡sin ser la sacarina ninguna sustancia inmunodepresora estaba actuando como tal! Las siguientes investigaciones se orientaron a conseguir el efecto de forma positiva, asociar una sustancia que intensifique la respuesta inmune con una sustancia neutra y se observó que el condicionamiento se puede dar en ambos sentidos.
¿Qué es la psiconeuroinmunología?
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Este estudio fue el inicio de un sinfín de investigaciones sobre el tema, se empezó a preguntar cuales podrían ser los beneficios para los seres humanos, y en la actualidad la psiconeuroinmunología ha logrado diversos avances. Por ejemplo en el cáncer, la quimioterapia es uno de los poco tratamientos que actualmente existen para frenar la expansión de las células afectadas, pero se sabe que este tratamiento puede tener muchos efectos secundarios, usando la psiconeuroinmunología para lograr reducir las dosis de fármacos, asociando las sustancias químicas a otras neutras se pueden reducir los efectos secundarios de la quimio, en ningún sentido es una curación, ni siquiera una sustitución, pero si es un rayo de esperanza para el futuro de la medicina. Otra investigación es la relación que tienen las emociones con el sistema inmunitario, en el artículo de "el estudio de las monjas", pudimos ver como una conclusión era que las personas que tenían más emociones positivas lograban vivir significativamente más y con menor probabilidad de enfermar, en investigaciones posteriores se descubrió la explicación biológica a la relación entre las emociones, la longevidad y calidad de vida, basa su explicación en que el sistema nervioso manda información al sistema endocrino para secretar hormonas, que alteran el funcionamiento del sistema inmune y como consecuencia, el del cuerpo, por ejemplo en una situación de estrés, gracias al eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, una serie de hormonas (adrenalina, ACTH, cortisol) son liberadas en diferentes partes del organismo, alterando el funcionamiento de diferentes órganos (Corazón, hígado y musculatura principalmente), si la respuesta de estrés es prolongada, las consecuencias se tienden a agravar, provocando efectos nocivos como:
Reducción de anticuerpos. Presión sanguínea superior (aumentando el riesgo de
enfermedades cardiovasculares) Mayor posibilidad de sufrir osteoporosis.
La Psiconeuroinmunología es uno de los ejemplos de los grandes logros que se pueden obtener con la multidisciplinariedad.
8
La barrera hematoencefálica es una formación, de células gliares y
endoteliales, que cubren los vasos sanguíneos, con el objetivo de
evitar que entren sustancias tóxicas en el sistema nervioso central, al
mismo tiempo que permite penetrar al oxígeno y a los nutrientes
necesarios para el mantenimiento del organismo. Si la barrera
hematoencefálica no existiese o no cumpliese adecuadamente sus
funciones, las sustancias tóxicas podrían llegar al cerebro, infectando
al órgano con graves consecuencias, hay algunos virus y bacterias que
son capaces de atravesarla como por ejemplo, los de la rabia, la
enfermedad de Lyme, el cólera o la meningitis y también otros tóxicos
como la cocaína, el alcohol, el éxtasis o la nicotina, cuyas
consecuencias son
ampliamente
conocidas. Se ha
observado que los
enfermos de
Alzheimer, tienen
afectada la barrera
hematoencefálica, lo
cual alimenta la
hipótesis de que sea
un virus el causante de
dicha enfermedad.
Esto es una defensa muy eficaz, pero también tiene sus
inconvenientes, ya que hace al encéfalo impermeable a cantidad de
fármacos, con lo cual los tratamientos farmacológicos para acceder a
este órgano se ven muy limitados, de hecho el 98% de fármacos que
están dirigidos al SNC se descartan al no poder cruzar la barrera.
La sustancia que supera el peaje cerebral
9
Por esta limitación se están llevando a cabo numerosos estudios para
hallar las formas de poder esquivar este “muro”, así recientemente,
unos científicos del IRB Barcelona (Institute for Research Biomedicine),
han patentado una sustancia que actuaría como transportadora de
otras sustancias, sorteando la barrera hematoencefálica, esta
sustancia es un péptido compuesto por 12 aminoácidos, que no alteran
la función de la barrera hematoencefálica, y que tiene una alta duración
(normalmente la vida de un péptido en la sangre es de pocos minutos,
la de este oscila entre 12 y 24 horas). Este descubrimiento es un gran
avance para las enfermedades que afectan el SNC, ya que se podrá
llegar con determinadas sustancias, donde antes no se podía, de
hecho ya se está investigando en ciertas patologías como el
glioblastoma, la ataxia de Friedreich, y un cáncer cerebral infantil.
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La sinestesia es un fenómeno neurológico caracterizado por la
activación simultánea de dos sistemas (o atributos) sensoriales,
uno de los cuales no ha sido estimulado directamente (por
ejemplo, ver un sonido), dicha activación se produce de una forma
involuntaria, automática, consistente a lo largo del tiempo y con carga
emocional. No hay que confundir este fenómeno con lo que
experimentamos al recordar sucesos del pasado que son
desencadenados
por un estímulo o
evento (por
ejemplo, la
colonia Nenuco
suele recordar a
la infancia). Este
fenómeno es muy
llamativo y
curioso, pero no
es tan anómalo,
así lo ha
demostrado un estudio realizado conjuntamente por: La UNED, UCM,
Hospital Beata María Ana, la fundación para el desarrollo de imágenes
médicas avanzadas y la fundación internacional Artecittá, dicho estudio
fue realizado en contextos educativos (55,04%), laborales (20,54%) y
digitales (24,4%) mediante el cuestionario de sinestesia de la
Fundación Artecittá.
(http://www.artecitta.es/ARTECITTA/sinestesia/test/index.html).
El fenómeno multimodal:
Sinestesia
11
Los resultados obtenidos en una muestra de 803 participantes sugieren
que aproximadamente 14% de los participantes experimentan algún
tipo de sinestesia, siendo la más frecuente la que relaciona conceptos
temporales con configuraciones espaciales (44,6%), seguidos de los
que perciben colores con estímulos auditivos (33,9%), los que asocian
colores a conceptos temporales son un 25,9%, los que asignan
personalidad y género a letras y números un 20,5%, los que
experimental la modalidad grafema-color un 10,7% y la menos
frecuente son los que sienten un sabor específico al escuchar palabras.
Aún no hay explicaciones
biológicas que sean
generalmente aceptadas,
pero se sabe que las
personas cinestésicas,
sufren una poda
neuronal menor en su
desarrollo, algunos
investigadores sugieren
que puede ser provocado
por un rasgo del
cromosoma X.
La sinestesia está siendo estudiada lentamente, es un fenómeno que
aún suena a fantasía y se puede pensar que hay poca ciencia en él.
Creemos que es importante encontrar una explicación a todos los
sucesos, en este caso el descubrir cuáles son las bases biológicas de
la sinestesia, se nos ocurre que podría servir para investigar en alguna
solución en la que las personas con algún trastorno en la percepción
de los sentidos (ceguera, sordera, anosmia…) puedan experimentar,
aunque de manera escasa, algún tipo de estímulo.
12
La audición, es la capacidad de percibir vibraciones que oscilan en
determinadas frecuencias, este sentido nos permite comunicarnos
con el ambiente externo, escuchar lo que alguien nos cuenta, una
melodía y también nos permite sobrevivir, ya que ciertos sonidos nos
avisan de que
podemos correr
peligro, por
ejemplo el claxon
de un coche que
se acerca a
nosotros.
El mecanismo por
el que las
personas
perciben los sonidos se resume en diferentes partes y procesos: El
estímulo (sonido) es una onda de presión, que llega a la oreja y se
adentra por el pabellón auditivo (con forma de pabellón para que
penetre de la forma óptima), cruza el conducto auditivo para hacer
vibrar el tímpano, este a su vez mueve los huesecillos (martillo, yunque
y estribo) que estimulan a la cóclea, una estructura donde en el interior
se encuentran unas células (con microvellosidades) que envían la
información al nervio coclear el cual transporta dicha información al
tallo cerebral, si en uno de estos pasos hubiese un problema la
persona se podría quedar sorda. El estudio de la pérdida de la audición
va progresando, actualmente existen diferentes implantes para ciertos
tipos de sordera;
Implantes cocleares:
Milagro hecho ciencia
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Para la sordera en la que están afectadas las células nerviosas de la
cóclea (pérdida de microvellosidades) se han diseñado implantes
cocleares, estos aparatos se ajustan en el hueso mastoides del
paciente, llevando la información sonora (codificada eléctricamente por
un micrófono) a través de un cable, hasta la cóclea donde unos
electrodos estimulan las células nerviosas.
Para la sordera en la que está afectado algún huesecillo o el tímpano,
hay implantes que con el mismo mecanismo del anterior, hace llegar la
información a un pequeño motor que vibra y hace temblar a los
huesecillos, estimulando así la cóclea.
Para la sordera en
la que está
afectado el nervio
coclear, se han
conseguido crear
implantes que
envían la
información a unos
electrodos que
estimulan el tronco
cerebral.
Con estos tipos de
implantes, se ha
conseguido que
las personas
afectadas lleguen a percibir diferentes estímulos, pero no de la misma
manera que una persona escucha con el sentido intacto, aún así, son
los implantes, más avanzados que existen en la pérdida de algún
sentido. Como con toda la tecnología, se irán perfeccionando y
desarrollando, logrando disminuir los problemas de las personas con
pérdida de audición, os dejo con una interesante reflexión que se le
atribuye Helen Keller: "La ceguera separa a una persona de los
objetos, la sordera las separa de las personas"
14
El cannabis es una de las drogas ilegales más consumidas en todo el mundo, según un informe de la ONU el porcentaje de fumadores de marihuana oscila entre el 2,8% y el 4,5% de la población mundial, siendo en EEUU un 13,7% o España un 10,6%. Ha sido consumida a lo largo de la historia, pero en las últimas décadas se están descubriendo cuáles son sus efectos a corto, medio y largo plazo sobre el sistema nervioso central. La marihuana tiene diferentes componentes químico-orgánicos, entre ellos la clase Cannabinoide, en la que se encuentra el tetrahidrocanabinol (THC) una sustancia psicoactiva, al ser fumada esta droga, las sustancias pasan de los pulmones al torrente sanguíneo, donde se es trasportado hacia el resto del cuerpo, incluyendo al cerebro, una vez allí el THC activa a los receptores cannabinoides (un tipo de receptores celulares). El cannabis estimula la liberación de dopamina en el cerebro, un neurotransmisor que se asocia a la sensación de placer, creando así un sistema de refuerzo, segun un artículo de la revista Current Opinion in Neurobiology. “Un consumo habitual de cannabis conduce a modificaciones de elementos moleculares de las estructuras cerebrales que son responsables del estado de adicción y del síndrome de abstinencia cuando su uso es interrumpido”.
Cannabis y cerebro
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Además de su adicción, también produce otros efectos a corto plazo como taquicardia, sudoración, somnolencia, lentitud en los movimientos y alteraciones sensoriales. Los efectos a medio y largo plazo son aun más nocivos: Un consumo diario y habitual, hace que se reduzca el tamaño del hipocampo y la amígdala entorpeciendo las funciones superiores de la mente, que afectan a la adquisición de nuevo conocimiento, a la recuperación de la información almacenada, a la concentración y al pensamiento, en resumen, provoca un deterioro cognitivo grave y de forma permanente. Aumenta la probabilidad de experimentar episodios de psicosis aguda y esquizofrenia, incluyendo alucinaciones, delirios y pérdida del autorreconocimiento. Síndrome amotivacional: abulia, pasividad, indiferencia, irritabilidad y fatiga. Alteraciones en el sueño. Además de estas anomalías en las que se ve afectado el sistema nervioso, también el uso continuado provoca diferentes trastornos que afectan a los sistemas: Respiratorio, endocrino e inmunitario. Con esta información invitamos a la reflexión, para que se sopese si los efectos gratificantes mediados por la dopamina, son suficientes para compensar a los riesgos que se corren al consumir esta sustancia.
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El cerebro es el órgano rector de todo el cuerpo humano, él es el responsable de funciones como el cálculo, el pensamiento, el sentimiento de emociones, integra la información para sentir dolor, placer, para poder ver, escuchar, oler, saborear o reconocer, incluso manda información para poder dormir, respirar o bombear sangre. Es el sistema más complejo del cuerpo humano, la máquina más perfecta, de ahí la importancia de su estudio.
Aquí les dejamos unos datos curiosos sobre el cerebro, basados en estudios científicos:
Se estima que el ser humano posee entre 80.000 y 100.000 millones de neuronas y cada neurona tiene un gran número de sinapsis (dependiendo de estudios oscilan entre 1.000 y 10.000 como término medio.)
El cerebro deja de madurar sobre los 30 años.
Hasta hace poco se pensaban que las neuronas no se podían volver a generar, ahora se conoce que en el cerebro se llegan a crear 1.500 neuronas al día.
Conoce tu cerebro
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El cerebro es extraordinariamente plástico, la adaptación de este órgano es asombrosa, al quedar una zona dañada puede que otra zona recoja las funciones desempeñadas por la perdida.
La poda neuronal es la pérdida de neuronas en la infancia, se pierden las neuronas y conexiones que no se usan, permaneciendo las que están siendo utilizadas.
El peso del cerebro es aproximadamente del 2%, sin embargo llega a consumir un 20% de la energía corporal total.
El cerebro procesa el dolor corporal, sin embargo, no tiene receptores sensoriales para él, con lo cual, no se puede sentir dolor cerebral.
La velocidad de conducción neuronal puede llegar a 120 m/s, lo que equivale a 432 km/h.
El hemisferio derecho controla la parte izquierda del cuerpo, y la parte derecha del cuerpo es controlada por el hemisferio derecho.
Cuando se pierde un sentido nuestro cerebro se reorganiza para intentar adaptarse a la nueva condición, por ello las personas ciegas tienen un oído mas “fino”.
18
Los sueños siempre han intrigado al ser humano. Las primeras referencias escritas sobre los ensueños aparecen en Mesopotamia y Egipto. El registro del sueño de Dumuzi, rey de la ciudad sumeria de Uruk, fechado alrededor del año 2500 a.C., es un ejemplo de ello. Durante la Antigüedad y la Edad Media, los ensueños se consideraban una conexión con otro mundo –una manera de comunicación con los dioses– y se les atribuía cierto carácter profético. En la actualidad existe un amplio rango de teorías sobre la naturaleza y funciones de los sueños. Conviene recordar la distinción entre ensueño, o sueños (tipo de actividad mental que se produce durante el sueño), y sueño REM (estado cerebral asociado más estrechamente con el ensueño). En 1953 tuvo lugar uno de los avances más importantes en el estudio científico del sueño: el descubrimiento del sueño REM (sueño con movimientos oculares rápidos), que desde entonces se asoció con los ensueños. En la década de los sesenta se comprobó que, aun siendo más probable que se recuerde un ensueño cuando el despertar se produce durante o inmediatamente después de una fase de sueño REM, los ensueños también se producen durante el sueño no REM (sueño sin movimientos oculares rápidos), lo que ha sido confirmado por estudios actuales]. Sin embargo, la mayoría de los estudios se han centrado en los ensueños asociados al sueño REM, principalmente porque durante éste se recogen más relatos, más vívidos y más detallados que en el sueño no REM.
Generación y funciones de los ensueños
19
En los últimos años ha aumentado el interés por el estudio de los ensueños, debido en parte a recientes datos en neurociencia cognitiva sobre el procesamiento de la memoria y las emociones durante el sueño que han demostrado la continuidad del procesamiento de la información en vigilia y sueño. Las principales líneas de estudio actuales sobre la función de los ensueños son: a) el sueño desempeña varias funciones en la consolidación de la memoria, pero el papel específico del ensueño en ellas está comenzando a investigarse; b) los ensueños intervienen en la regulación del estado de ánimo a lo largo del sueño. Esta revisión analiza las teorías más representativas sobre cómo se producen y cuál es la función de los ensueños según el enfoque neurofisiológico, basado en datos aportados por la neurobiología, y el neurocognitivo, cuya característica principal es que considera los ensueños un tipo de cognición. Su objetivo es integrar dichos datos y presentar una panorámica del estado actual de conocimientos en este campo, importante en el estudio de la consciencia y la neurociencia cognitiva
Damasio en este libro trata sobre la
idea de Descartes, de que la mente
estaba separada del cuerpo (era un
ente aparte).Trata de mostrar las
bases del error del filósofo francés,
estudiando a pacientes con daños en
la corteza cerebral. Nos lleva a
descubrir que los procesos mentales
tienen un sustrato biológico. También
habla sobre las emociones y como
estas afectan a la razón humana.
Libro recomendado:
El error de Descartes.
Antonio Damasio
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Un equipo de investigadores ha estudiado los mecanismos que conducen a que algunos pacientes diagnosticados de deterioro cognitivo leve (DCL) desarrollen la enfermedad de Alzheimer (EA). Los resultados del estudio apuntan a la magnetoencefalografía como un posible biomarcador para determinar la probabilidad de evolución a EA de pacientes con DCL. En este estudio se emplearon técnicas de registro de la actividad cerebral, técnicas de estimación del volumen de sustancia gris de ciertas áreas cerebrales y pruebas neuropsicológicas para caracterizar la actividad cerebral de pacientes con DCL. La muestra consistió en 19 pacientes con DCL que al cabo de un tiempo (un año de media) desarrollaron EA (DCL conversores, DCLc), y 30 pacientes con DCL cuyo diagnóstico no varió en el mismo tiempo (DCL estables, DCLe). Ambos grupos no diferían en edad, sexo ni nivel educativo. Para analizar los patrones de actividad cerebral se utilizó la magnetoencefalografía, una técnica no invasiva que permite capturar los campos magnéticos que genera el cerebro. Los registros se realizaron con los sujetos en estado de reposo, con los ojos cerrados. Sobre estos registros se realizaron técnicas de estimación de la sincronización cerebral, que permiten determinan la forma en que distintas regiones cerebrales se comunican entre sí. Los resultados muestran que los DCLc, en comparación con los DCLe, obtuvieron peores puntuaciones en pruebas de memoria episódica y semántica, y en pruebas de función ejecutiva.
La magnetoencefalografía mejora el
diagnostico de los pacientes con
enfermedad de Alzheimer
21
También presentaban un menor volumen en la corteza entorrinal izquierda, habitualmente relacionada con la memoria. Además, se hallaron diferencias significativas en cinco conexiones entre la corteza cingulada anterior derecha y sendas zonas temporooccipitales, principalmente en el hemisferio derecho. Los DCLc mostraron una mayor sincronización entre esas áreas, y estos valores estaban inversamente relacionados con la ejecución en varias tareas cognitivas y con el volumen de ambos hipocampos y de la corteza entorrinal izquierda. Finalmente, la combinación de los resultados obtenidos con las pruebas neuropsicológicas y las de sincronización cerebral permitió clasificar correctamente como DCLc o DCLe al 90% de los 49 sujetos de la muestra. Estos hallazgos sugieren que el incremento en la sincronización entre la corteza cingulada anterior y regiones temporooccipitales derechas puede ser predictivo de la conversión de DCL a EA
22
Aprendizaje y memoria son procesos neurobiológicos íntimamente
relacionados, que nos resultan indispensables para tener una vida de relación.
En esta revisión se exponen de manera integral los aspectos de la
neuroanatomía funcional relacionados con los dos fenómenos
neurobiológicos antes mencionados para facilitar su comprensión. La
interacción funcional repetitiva de diversas estructuras neuroanatómicas,
ensambladas en circuitos neuronales específicos provocan el reforzamiento
de las conexiones sinápticas involucradas y, los cambios de plasticidad
sináptica que se requieren para establecer los procesos de aprendizaje y
memoria. Estos procesos nos acompañan a lo largo de la vida y pueden
afectarse a cualquier edad. Por ejemplo las alteraciones del hipocampo se
manifiestan por trastornos de la memoria reciente o por la incapacidad para
adquirir nuevos conocimientos. Lesiones en otras áreas encefálicas, corticales
y neocorticales específicas ocasionan alteraciones particulares relacionadas
con el sitio de lesión y el nivel de integración funcional. Los recuerdos, una vez
convertidos en su forma duradera son relativamente estables. No obstante,
con el tiempo, tanto la memoria a largo plazo como la capacidad para
recordar cambian y disminuyen de manera gradual. Es importante continuar
con trabajos de investigación encaminados a entender cada vez más y mejor
los diversos eventos y estructuras que determinan el aprendizaje y la
memoria.
Neuroanatomía de la
memoria
23
Se ha hallado una vía molecular en el cerebro que es la responsable del deterioro cognitivo que se produce por la falta de sueño. Los autores creen que los déficit cognitivos causados por privación del sueño, como son la incapacidad de concentración o los problemas con el aprendizaje y la memoria, pueden ser reversibles al reducir la concentración de una enzima específica que se acumula en el hipocampo del cerebro. Los resultados, publicados en la revista Nature, muestran que los ratones privados del sueño presentan unos mayores niveles de la enzima PDE4 y menores de AMPc, una molécula importante en la formación de nuevas conexiones sinápticas en el hipocampo, que los que duermen correctamente. Tratando a los ratones con inhibidores de la PDE4, encargado de reducir el déficit de cAMP inducido por la privación de sueño, la plasticidad sináptica y la memoria dependiente del hipocampo. Esto reduce las deficiencias en las conexiones sinápticas en el hipocampo y, por lo tanto, contrarresta algunas de las consecuencias que tiene la falta de sueño sobre la memoria.
Deterioro cognitivo causado
por la falta de sueño
24
Entrevista a: Mº Concepción
Lillo Delgado
Licenciada en biología por la Universidad de Salamanca (1996), realizo
diversas estancias predoctorales en: Universidad de Lund (Suecia),
Universidad de Türbingen (Alemania) y en la Universidad de
Michigan (EEUU). Es doctora en Biología, obteniendo el premio
extraordinario de doctorado en 2001, fue contratada como
postdoctorado desde el 2002 hasta el 2006 en el Scripp Research
Institute de California (EEUU, centro de investigación biomédica de
máximo nivel, a destacar 4 premios nobel), en 2006 fue investigadora
Ramón y Cajal en la Universidad de Salamanca hasta el 2011 cuando
consigue ser profesora titular en biología en la misma universidad,
compatibilizando la investigación en el INCYL (Instituto de Neurociencias
de Castilla Y León).
Entre sus aportaciones investigadoras están las más de 100
publicaciones en revistas científicas y libros, participación en congresos y
cursos, realización de proyectos a nivel internacional, nacional y regional
financiados por instituciones públicas y privadas.
Sus principales contribuciones se centran en la microscopía electrónica de transmisión y en el estudio de retinopatías: Retinosis pigmentaria, amaurosis congénita de Leber, síndrome de Usher, etc
25
¿Qué le motivó a inclinarse por la investigación y en especial por las retinopatías?
La investigación, sobre todo porque siempre he sido una persona muy curiosa y me ha gustado siempre saber el porqué de las cosas, el cómo funcionan y las retinopatías por pura casualidad. Cuando acababa la carrera tuve opción a pedir una beca de colaboración, en un departamento y me gustaba mucho la biología celular, vine a ver a al profesor Dr. José Aijón que en ese momento era catedrático de biología celular y me aceptó para trabajar en el tema en el que ellos trataban, que era en patologías de retina. Me gustó la idea, me pareció muy interesante y posteriormente seguí dedicándome a profundizar en este ámbito, investigando en retinopatías, distrofias de retina, intentando explicar por qué mueren fotorreceptores, como se puede solucionar, etc.
.
¿Qué le supuso poder trabajar en diferentes lugares y de tan alto nivel como el Scripp Research Institute?
Eso fue un “subidón”, la investigación básica en España está como está y aunque antes estaba un poco mejor, el nivel que se puede llegar a tener de recursos, de input de gente que trabaja en investigación, en Estados Unidos es impresionante, la verdad es que ahí me dieron las ganas de seguir trabajando en esto, es lo que me motivó que al venir tuviese una línea de investigación propia, y seguir trabajando en lo que me gusta. Trabajar en Estados Unidos se lo recomiendo a cualquier persona que quiera dedicarse a la investigación, es muy motivante. A todas las personas que tengo en el laboratorio les animo a irse a otros lugares, a coger experiencia y poder traer todo eso de vuelta.
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¿Qué echas de menos de allí que aquí no tienes?
Pues eso, sobre todo recursos. Allí la investigación está altamente valorada, el desarrollo científico de un país, como en Estados unidos, es al máximo nivel. Aquí es algo que nos interesa pero no tanto como debería, porque el futuro no solo se basa en construcción y educación, que también, pero se necesita desarrollar ciencia e industria para que el futuro de un país sea provechoso y que no estemos como estamos ahora, que nos tenemos que ir porque aquí no encontramos una salida ni unas facilidades y ayudas que se suelen dar en otros países.
En 2011 acabó un trabajo sobre las proteínas CRB, ¿Qué supuso esta investigación?
Bueno, en verdad no se acaba el trabajo, todo esto continúa, seguimos trabajando con las proteínas CRB. Lo que ocurrió en 2011 es que un chico del laboratorio acabó la tesis doctoral en unos descubrimientos sobre las proteínas CRB en retina, y para nosotros abre una puerta para seguir investigando. Hacemos investigación básica, esto nunca se acaba. El que nosotros descubramos que hay una proteína o dos que estén implicadas en un mecanismo no quiere decir que se acabe ahí, nos sirve para seguir “tirando del hilo” y seguimos estudiando la función y expresión de estas proteínas en otros tipos celulares como el epitelio pigmentario de la retina. La función principal de estas proteínas va a ser establecer la polaridad celular, por lo que son importantes para la organización de las caras apical y basal de las células, no sólo en otorgar forma a estas células, sino en la distribución de los elementos dentro de ella.
¿De qué trabajo está más orgullosa?
Que difícil de contestar. Yo principalmente he trabajado retina, pero digamos que mi especialidad, la técnica que yo más domino es la microscopía electrónica de transmisión. De lo que más orgullosa estoy es de que esta esta técnica ha contribuido a que otros grupos consideraran mi aportación en sus trabajos. Esto es lo que más me motiva.
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Mi línea de investigación es en estudios de retina y me gusta lo que hago, pero que otras personas contacten conmigo para que les ayude a desarrollar un proyecto con este tipo de técnica es para mí una gran satisfacción. Por ejemplo, en 2004 esta técnica se utilizó para un trabajo que se publicó en la revista Nature, y otro en la revista Science.
¿Cuáles son sus líneas de investigación presente y futura, cual es el objetivo?
El objetivo principal es entender un poco mas de los mecanismos de degeneración en la retina, saber si las funciones de las proteínas que estudiamos son importantes para el funcionamiento de la retina y si su defecto pudiese acarrear algún tipo de distrofia de retina. Y en segundo lugar, una vez entendiendo esto, ver si podemos conseguir algún tipo de terapia para que no ocurran esas distrofias. Ése es el fin principal de cualquier investigador, encontrar una solución o cura de estas enfermedades.
Imagen de los conos y los bastones en el ojo
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¿Cómo ve el mundo científico en este momento? ¿Qué hay que cambiar?
Principalmente la mentalidad de los políticos, que se den cuenta que una sociedad sin desarrollo científico y sin conocimiento, no va a ninguna parte. Los recortes en investigación y ciencia son tan grandes y tan devastadores que se van a producir un lapsus de investigadores que va a ser muy difícil de recuperar. Hay gente muy válida que se va porque no hay salida en su carrera científica y no van a volver. La recuperación va a ser mucho más lenta. Antes era una fuga de cerebros, que volvían, pero estas personas que hoy se van no tienen muchas esperanzas de volver. Otros países están frotándose las manos, porque va la gente muy preparada con un nivel muy alto, porque la gente que se va de aquí tiene una gran autosuficiencia en los laboratorios. Las personas que se van con un doctorado se han trabajado el doctorado ellos en el laboratorio, en otros países suelen tener muchos técnicos que hacen una gran parte de su trabajo. Nuestros investigadores, en ese aspecto, se manejan ellos solos en un laboratorio y esto tiene mucho valor fuera de España.
¿Qué diría a los jóvenes que quieren ser investigadores?
Que se animen, la cuestión está en que no hay que ponerse las trabas nosotros mismo. Es cierto que el futuro está muy negro, pero creo que si realmente te ilusiona y te gusta la investigación hay que seguir adelante. Tampoco hay que pensar que te vas a hacer rico con esto, eso no es verdad, pero si es lo que te llena, lo que te hace feliz, pues hay que animarse a seguir adelante, aunque luego te tengas que ir fuera, porque aquí no hay salidas. No hay que ponerse barreras uno mismo. Hay que conocer la realidad y tener las cosas claras, pero si es lo que le gusta a uno, adelante.
Le voy a dar una serie de palabras, brevemente me tiene que responder lo que se le ocurra:
Cajal: Un genio. Creo que fue un visionario, de hecho muchas de las cosas que se hacen ahora, ya las hizo Cajal antes y hace ya muchísimo tiempo.
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INCYL: Para mí es ilusión porque puedo hacer lo que quiero, porque es mi futuro.
Célula: Es todo, la vida. Es la unidad mínima de vida, así es como se define. También es de lo que vivo yo, es lo que me gusta mirar todos los días.
The Scripps Research Institute: Fue mi lanzadera, mi motivación, para mí y para todos los que trabajan allí, porque es una institución que cuida mucho a la gente y ya lo he mencionado antes, pero es que las palabras son: motivación e ilusión.
Futuro: Mi futuro es continuar con lo que estoy haciendo, ahora han concedido a la USAL un microscopio electrónico nuevo, que es el instrumento con el que trabajo, porque los que teníamos aquí ya estaban bastante obsoletos y recortaban bastante las alas porque no tenían los instrumentos para poder trabajar en la especialidad que yo hago. Estoy feliz por poder contar con él en breve, por eso mi futuro para mí está abierto y con muchas ganas de seguir. Espero poder conseguir financiación para poder continuar las investigaciones en los próximos años, aunque sé que va a ser complicado. Y que venga gente al laboratorio, porque yo entiendo que la gente está desilusionada con esto, con menos ganas de empezar una carrera investigadora, porque ven que el futuro es bastante negro; pero nosotros estamos esperando a que la gente con ganas se ponga a trabajar en investigación.
Microscopio electrónico
de transmisión
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Después de un accidente cerebrovascular, los astrocitos, (un tipo de
células gliares) activan un mecanismo de neurogénesis, comienzan a
producir neuronas en las áreas lesionadas del encéfalo. Investigadores
de la Universidad Lund (Suecia) y del Instituto Karolinska (Estocolmo,
Suecia) han investigado sobre este fenómeno en ratones.
Según los autores, este estudio revela por primera vez la implicación
de los astrocitos en las estrategias de sustitución celular de las
poblaciones neuronales degeneradas.
Recreación de un Astrocito
Astrocitos y
neurogénesis
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En el estudio se observó que, tras un accidente cerebrovascular
provocado, las astrocitos del cuerpo estriado de ratones adultos
iniciaban un mecanismo de neurogénesis gracias a la reducción la
señalización de Notch (es una proteína transmembranal que sirve
como receptor de señales extracelulares y que participa en varias rutas
de señalización durante el desarrollo animal, con el cometido principal
de controlar los destinos celulares mediante la amplificación y
consolidación de diferencias entre células adyacentes.) Así, el bloqueo
de la señalización de Notch provocó que los astrocitos en el cuerpo
estriado y la corteza medial de los roedores comenzaran a crear
células nerviosas, incluso si los animales no habían presentado un
ictus. “Cuando bloqueamos el mecanismo de señalización en ratones
no sometidos a un accidente cerebrovascular, los astrocitos formaron
asimismo nuevas células nerviosas”, comenta Zaal Kokaia, profesor de
la universidad de Lund y uno de los autores de la investigación.
Agrega: “Ello indica que no solo un accidente cerebrovascular puede
activar el proceso latente en los astrocitos.”
Está por demostrar si las células nerviosas inmaduras que generan los
astrocitos son funcionales y como contribuyen a la recuperación
espontánea de las neuronas, también queda por descubrir si este
fenómeno ocurre en el cerebro humano.
El nuevo hallazgo subraya, además, que cuando el cerebro adulto
sufre un duro golpe, caso de un accidente cerebrovascular, pone en
marcha una gran variedad de mecanismos para repararse a sí mismo,
estos descubrimientos sobre la neurogénesis son una gran esperanza
no solo para reparar el daño en el casa de un accidente
cerebrovascular, sino para enfermedades neurodegenerativas como el
Parkinson, la corea de Huntington o el Alzheimer entre otras, donde el
principal problema reside en la pérdida funcional y estructural de las
células neuronales.
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Durante mucha parte de la historia de la medicina se ha considerado al
sistema nervioso un organismo funcionalmente inalterable, donde la
anatomía no podía sufrir modificaciones, se pensaba que cuando una
neurona moría, no había posibilidad de suplirla al igual que se pensaba
con las conexiones sinápticas, una vez desaparecidas no se podían
regenerar. Cajal en su obra
Degeneración y Regeneración del
sistema nervioso apuntó que las
neuronas parecían incapaces de
regenerarse, una vez acabado el
crecimiento, las dendritas y axones
que morían era de una forma
irrevocable, pero dejó la puerta abierta
al futuro con la siguiente frase:
“Corresponde a la ciencia del futuro
cambiar, si es posible, este cruel
decreto”.
Actualmente sabemos que el postulado
de que todo lo que muere en el
sistema nervioso no se puede
regenerar no es del todo correcto, ya
que por ejemplo se ha descubierto que
el organismo es capaz de poner en marcha mecanismos de
neurogénesis en los que se pueden producir nuevas neuronas, algo
parecido ocurre con la plasticidad neuronal que explicamos en este
artículo.
Plasticidad neuronal, el
cerebro adaptado
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La plasticidad neuronal es un fenómeno extraordinariamente complejo
que lleva a cabo el sistema nervioso, a través de numerosos procesos
a diferentes niveles; moleculares, celulares, funcionales,
microestructurales e incluso en raras ocasiones macroestructurales.
Según la OMS (Organización Mundial de la Salud) la plasticidad
neuronal se define como: “capacidad que tienen las células que
conforman el sistema nervioso para reconstituirse de forma anatómica
y funcional, después de ciertas patologías, enfermedades o
incluso traumatismos”. Pero la plasticidad no solo se da cuando se
padece una anomalía, sino que también está presente en las bases de
cualquier aprendizaje.
Este fenómeno es una capacidad adaptativa del organismo, necesaria
para compensar los efectos que una lesión puede causar en las células
neuronales o en el tejido nervioso. Los mecanismos que se ponen en
marcha en la plasticidad
neuronal son de una
complejidad
extraordinaria en los que
interactúan numerosas
sustancias como
péptidos, proteínas,
neurorreceptores, etc.
Pero principalmente
están encaminados a
conseguir una
reorganización de las
sinapsis y capacitar a
las neuronas para asumir
el papel de otras
lesionadas.
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Un ejemplo de lo asombroso que puede llegar a ser esta capacidad
cerebral ha sido un descubrimiento muy sonado de una mujer que vive
sin cerebelo (no es el único caso, ya que anteriormente se ha tenido
constancia de otros 8), en estas personas las funciones del cerebelo
son asimiladas por otras zonas cerebrales. Hay que destacar que estas
personas han logrado vivir sin cerebelo, ya que nacieron sin él, y ha
sido posible que conviviesen con esta anomalía, debido que la
plasticidad cerebral tiene su máximo potencial en los primeros años de
vida.
Queremos enfatizar que este fenómeno es un conjunto de mecanismos
de mucha complejidad, en el cual aún queda mucho por descubrir y en
el descubrimiento de este fenómeno puede que se encuentren las
piezas de algún puzle.
Os dejamos con la reflexión de Santiago Ramón y Cajal con la que
abrimos este artículo: “Corresponde a la ciencia del futuro cambiar,
si es posible, este cruel decreto”.
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Desde siempre hemos tenido evidencias que nos hacían ligar los estados de ánimo con los estados de la salud, se ha venido observando durante toda la historia que las personas que solían sufrir accidentes vasculares son personas con una personalidad colérica, que siempre están crispados, pero hasta hace pocos años no se sabía el porqué. Poco a poco vamos descubriendo cuales son los mecanismos biológicos que hacen que las personas con una respuesta estresante, tengan un riesgo mayor a padecer estos accidentes y enfermedades.
Durante la segunda mitad del siglo pasado se descubrió, un mecanismo que se pone en marcha cuando el organismo está en alerta, creando una situación de estrés; El hipotálamo controla la liberación del cortisol, por una serie de mecanismos en los que participan diferentes núcleos y hormonas como la CRH o ACTH, al final el cortisol es liberado por la glándula suprarrenal. La liberación del cortisol tiene como efectos un aumento de la glucosa en la sangre, una mejor metabolización de las grasas, proteínas y carbohidratos, pero también una supresión del sistema inmunológico, que de mantenerse durante grandes períodos de tiempo, podría ser muy perjudicial para el organismo.
Relájese y viva
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Otro estudio realizado por la Universidad de Pittsburgh (USA), relaciona el estrés emocional con la presión arterial. El experimento se realizo con personas a las que sometieron a diferentes ejercicios de apremio emocional (la prueba fue la conocida como el efecto stroop). Se les pidió que respondiesen de la manera correcta, cada 90 segundos los investigadores midieron la presión arterial de los sujetos y se observó que con el paso del ejercicio la presión de los participantes aumentaba, esta medición se combino con pruebas de neuroimagen, donde pudieron observar cuales son las zonas que se ponen en marcha, y se observó que el área que intervino en ese momento fue la cingulada anterior, un área relacionada con funciones emocionales. Con este estudio se pone en evidencia como las emociones pueden intervenir en la salud corporal, en este caso con la probabilidad de sufrir un accidente cardiovascular, ya que al tener una presión arterial alta, el riesgo de sufrir un suceso de este tipo aumenta. El conocimiento nos ayuda a mejorar nuestra calidad de vida y este tipo de estudios crean la necesidad de poner remedios a este tipo de problemas. El principal objetivo que se deduce es conseguir reducir los niveles de cortisol, y disminuir la presión arterial a niveles óptimos para el organismo, pero se consigue con un estilo de vida no tan estresante, creando un ambiente más relajado.
Prueba del efecto Stroop
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¿Qué es el famoso Omega 3? Es una clase de ácidos grasos. Estos ácidos grasos son poliinsaturados, ya que el organismo del ser humano no lo puede producir por sí mismo, pero se encuentran en cantidad de pescados (en su mayoría en el pescado azul) y en algún fruto seco como las nueces. Estos ácidos grasos son conocidos por sus propiedades, ya que aumenta el tiempo de coagulación de la sangre, reduce la inflamación y el estrés oxidativo de las células. Incluso algunos estudios apuntan al beneficio que tiene en el feto cuando una madre embarazada consume Omega 3. También hay estudios sobre el aumento en el rendimiento escolar o la disminución de riesgo de depresión. Un reciente estudio publicado en la revista Jama Neurology concluye que una dieta rica en Omega 3 podría ayudar a reducir el riesgo de sufrir esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Los investigadores realizaron un análisis observacional longitudinal basado en 1.002.082 participantes (479.114 mujeres y 522.968 hombres) de cinco cohortes distintas. Finalmente documentaron 995 casos de esclerosis lateral amiotrófica (ELA), que se distribuyeron en quintiles. Una mayor ingesta de ácidos grasos omega 3 se asoció con una reducción del riesgo de ELA.
Omega 3 y esclerosis Lateral
amiotrófica
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Las personas que quedaron encuadradas dentro del 20% de quienes ingirieron más ácidos grasos omega 3 redujeron sus probabilidades de contraer ELA en un tercio, en comparación con los que quedaron incluidos dentro del quintil correspondiente a quienes tomaron menos ácidos grasos omega 3. Una mayor ingesta de, un tipo de ácido graso presente en los aceites vegetales y en los frutos secos, también se asoció con un riesgo de ELA menor. Sin embargo, el estudio sólo observó el riesgo de contraer ELA. No se sabe si un elevado nivel alto de ingesta de ácidos grasos omega 3 podría ayudar a las personas que ya sufren la enfermedad.
Modelo de ácido gamma-linoléico
Con este estudio la ELA se une a una lista de enfermedades que pueden ser influidas de manera positiva por el consumo del Omega 3: Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa, claudicación intermitente, enfermedades cardiovasculares, fibrosis quística, trastorno bipolar, prevenir la demencia y esquizofrenia.
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La lateralidad es la preferencia que tenemos los seres humanos por un determinado lado de nuestro cuerpo, todas las personas tienen un lado dominante, que es controlado por el hemisferio cerebral contrario, de esta manera si eres diestro es porque el lado dominante del cuerpo es el derecho y es controlado por el hemisferio cerebral izquierdo y si eres zurdo sucede lo contrario, pero… ¿Qué ocurre si ningún lado predomina sobre el otro? La definición de esta característica se llama ambidextrismo o lateralidad no definida.
Podemos intuir por lógica que ningún hemisferio tampoco sobresale y estamos en lo cierto, el cerebro de las personas con lateralidad no definida es simétrico, también podemos pensar que esta característica es una clara ventaja ya que puedes dominar ambas manos o ambos pies con la misma destreza, pero lo que no nos podríamos pensar es lo que concluyó un estudio sobre el amidextrismo realizado por investigadores finlandeses, ya que en este estudio se observó que los niños con lateralidad no definida tenían más posibilidades de sufrir dificultades de atención, lingüísticas y un bajo rendimiento académico, también se pudo ver que en los adolescentes con 16 años el riego de desarrollar síntomas de TDAH (trastorno de déficit de atención con hiperactividad) era el doble y si finalmente conseguían desarrollar TDAH la patología era más grave. No se quiere decir con este estudio que la lateralidad no definida sea la causante de los problemas, sino que es un indicador.
Cerebro,
lateralidad y TDAH
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En un estudio realizado por científicos de la UCLA, se pudo observar como en el cerebro de las personas con TDAH, la comunicación entre los hemisferios era diferente a la de personas sin este tipo de trastornos. Otros estudios sobre el TDAH apuntan que el origen de esta anomalía está producido en un 80% a factores genéticos y un 20% a factores no hereditarios. Esto está ligado a lo que se ha demostrado hace pocos años; Las mujeres que durante su embarazo sufren depresión o están expuestas a situaciones estresantes tienen mayor probabilidad de que su hijo tenga un cerebro más simétrico de lo normal.
Lista breve de neurotransmisores y su
principal función.
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La cocaína es la droga dura más consumida, se sabe mucho acerca de sus efectos, tanto a corto como a largo plazo, pero aún así, el abuso que se hace de esta sustancia sigue siendo un problema para la sociedad. La sustancia que produce la adicción es el Benzoilmetilecgonina, un alcaloide que se extrae de las hojas de la planta de coca. Sus efectos más importantes a corto plazo (muy inmediatos, debido a que supera la barrera hematoencefálica sin dificultad) son:
Inhibir la recaptación de la serotonina y noradrenalina (neurotransmisores) causando así un efecto analgésico
suprimir el apetito estimular el sistema nervioso
central, haciendo sentir al sujeto eufórico. Entre los efectos neuropsicológicos a largo plazo está la gran adicción que provoca esta sustancia, ya que activa el sistema de recompensa que se sitúa en el mesencéfalo; la cocaína hace liberar dopamina (un neurotransmisor que al ser liberado produce la sensación de placer) pero no permite que se reabsorba, con lo cual el efecto es más prolongado, cuando la cocaína deja de actuar, la dopamina se reabsorbe rápidamente, creando así una sensación de “bajón”.
El cerebro cocainómano:
Comenzar y no parar
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Otros neurotransmisores también interfieren en el funcionamiento del cerebro cuando la cocaína es consumida: seronotina, norepirefrina, glutamato, acetilcolina… como resultado de este mecanismo de recompensa lo que ocurre es un sistema de refuerzo, creando así una gran dependencia a esta droga, esto va unido a que su uso habitual crea tolerancia, necesitando más cantidad de sustancia para conseguir los mismos efectos, incluso si su uso es prolongado los efectos de placer disminuyen pero aumenta la sensación de “bajón” siendo mucho más grave el malestar que se produce cuando no se está bajo los efectos de la cocaína.
Si la exposición a cocaína induce una pérdida celular, es posible que la funcionalidad de las vías de recompensa se vea afectada y se produzca una intensificación del uso compulsivo de la cocaína. Además del papel que las neuronas dopaminérgicas tienen en la actividad motora, estas fibras inervan de manera muy amplia la corteza cerebral y contribuyen a los procesos de atención y toma de decisiones, que también están alteradas en los consumidores de cocaína. La disminución de la función dopaminérgica, junto con un aumento de la funcionalidad del transportador de dopamina, podría producir una marcada hipodopaminergia, causante de los síntomas de la abstinencia, depresión y craving. En este sentido, se ha demostrado que la sintomatología depresiva es habitual entre los consumidores de cocaína y se asocia con las recaídas en el consumo. En: L. Urigüen, L.F. Callado, (2010). Cocaine and brain. Trastornos adictivos. 12
La cocaína provoca una psicopatología que se conoce como psicosis cocainómana o cocaínica, que se caracteriza por la ruptura del sujeto con la realidad, paranoia, alucinaciones auditivas, visuales y táctiles, gran ansiedad, ideas delirantes, agresividad, incluso ideas suicidas u homicidas. Otros efectos psicológicos que produce su uso prolongado son depresión, irritabilidad, cambios de humor violentos, nerviosismo. Pero si esto no fuese suficiente, esta droga no solo ataca al SNC, sino que también deja su huella en el cuerpo de diferentes formas, deterioro de los dientes y nariz, aumento de presión arterial, frecuencia cardiaca, predisposición a accidentes cardiovasculares, insuficiencia renal, agotamiento y más consecuencias perjudiciales.
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-Este artículo participó en el neurocarnaval- En la ciencia, como con todo en la vida, uno ha de mirar hacia atrás para poder observar cuales han sido los pasos que se han dado hasta llegar a donde nos encontramos. Esto no lo hacemos muy frecuentemente, pocas veces nos paramos a pensar y a admirar la importancia de la historia en nuestras vidas, hoy en día nos vemos influenciados por descubrimientos muy lejanos en el tiempo, algunos de ellos, incluso equivocados, conviene recordar la alusión que hacemos a Aristóteles cuando decimos; “te quiero con todo mi corazón”. Cuando me enteré de la existencia del neurocarnaval, y vi su temática: ¿Cuál es el descubrimiento más importante de la historia de la neurociencia?, me quedé en blanco, no podía contestar, hallaba en esa cuestión una pregunta de la misma dificultad que la de: ¿a quién quieres mas, a papá o a mamá? Sin duda es una pregunta sin una respuesta clara y objetiva, más bien la respuesta es una opinión y ¿cómo no? Yo cuento con la mía. Para poder elegir cuál es el descubrimiento más importante me veo obligado a hacer un breve (brevísimo) recorrido desde los orígenes; para ello me tengo que remontar 5.000 años atrás, y aludir a los cráneos encontrados con evidentes signos de intervenciones, los cuales se ha podido observar que estas operaciones fueron un éxito, ya que se ha descubierto una regeneración ósea posterior a dicha intervención, la siguiente parada la hemos de hacer en el antiguo Egipto, donde nos topamos con los primeros testimonios escritos
De la dendrita al axón;
Breve recorrido por la
historia de la neurociencia.
44
sobre el cerebro, donde aparece alguna patología derivada de este órgano (la parálisis), siguiendo el recorrido llegamos a la época clásica, donde nos encontramos a diferentes filósofos y médicos: Alcmeón de Crotona, cuya aportación principal fue situar al cerebro como asiento del alma y del sensorium, Hipócrates; esencial en la neurociencia, hoy en día siguen despertando admiración sus escritos sobre el cerebro y Aristóteles, el cual postuló su equivocada “teoría cardíaca” .Tampoco nos podemos dejar en esta época aErófilo, Erasístrato o Galeno. De la época clásica tenemos que saltar directamente (debido a la gran sequia de la aportación a las ciencias durante este intervalo, solo nombrar en el siglo XV aAntonio Guanerio) al siglo XVII, donde encontramos a Thomas Willis, autor de cerebro anatomi, en el siglo XVIII con la llegada de la ilustración, las ciencias incrementan su importancia, en este siglo Luigi Galvani investiga sobre la naturaleza eléctrica de los nervios, llegamos al siglo XIX donde la neurociencia ya comienza a consolidarse, autores importantes en este siglo son Bell, Magendie, Gall con su frenología, Broca o wernicke. Durante el siglo XX y XXI la contribución a la neurociencia ha sido tan inmensa e importante, que cualquier intento de resumir esta época quedaría en un insulto a cualquier aportación.
P
45
Pero aún no he elegido ningún descubrimiento como el más importante, para ello voy a establecer un pódium, en el que situaré como si de los JJOO se tratase, a los tres descubrimientos más importantes. En el tercer puesto, nos encontramos la historia a Phineas. P. Gage, este capataz de obra, fue capaz de revolucionar la ciencia del cerebro. Haré un breve resumen de su increíble (y lamentable) historia; Phineas. P. Gage, fue un capataz de las obras de ferrocarril, era ciudadano de Vermont (EEUU) y corrían los años del antiguo Oeste americano cuando por desgracia una explosión imprevista en el trabajo hizo que una barra de hierro le atravesara el cráneo, más concretamente la barra inició su trayectoria en la mejilla izquierda saliendo por la parte superior del cráneo, de esta manera, el cerebro fue perforado, en especial el lóbulo frontal. Esta lesión no acabó con la vida de Gage, pero si la cambió por completo ya que este capataz, era una persona afable, educada y respetuosa pero desde el accidente se volvió irreverente, blasfemo e impaciente, ya no era la persona trabajadora y responsable que era antes, después de este suceso no era un hombre regular en su trabajo, de hecho perdió todos sus empleos debido a las riñas que tenía con sus campañeros. Pero más allá de la curiosa historia se esconde el cambio que significó a la neurociencia, ya que antes de este suceso se pensaba que el lóbulo frontal era carente de función y este suceso fue la primera evidencia de que dicho lóbulo podía albergar ciertos aspectos psicológicos como la razón. Es bonito pensar que una de las aportaciones más importantes a la neurociencia haya sido un accidente, por todo esto damos la neurona de bronce a ¡la barra de hierro! (divertido juego de metales)
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La neurona de plata se la ha ganado a pulso el genio más grande de la neurociencia; Don Santiago Ramón y Cajal. Sus investigaciones hoy en día siguen estando muy vivas. Sin las aportaciones que dio a la neurociencia, seguramente no se hubiese podido descubrir avances de los que hoy disfrutamos. La aportación por la que en 1906 fue premiado con el nobel de medicina, fue la teoría revolucionaria de la doctrina de la neurona, con la que postulaba que las neuronas son las unidades mínimas e independientes del sistema nervioso. Describió la forma y las partes de estas células, diferenciando soma, axón y dendritas, también argumentó que la direccionalidad del impulso eléctrico de la neurona se producía Unidireccionalmente; las dendritas de una neurona reciben la información desde un axón de otra neurona diferente y es trasportada hasta el extremo del axón donde envía el impulso a otra neurona. Se diferencia de la teoría reticular propuesta por Golgi (con quien compartió el nobel), en que para Cajal las neuronas eran independientes, y Golgi veía que las neuronas establecían una conexión. El tiempo ha dado la razón a Cajal. Debido a la gran importancia que este descubrimiento tuvo, ha tenido y va a tener le concedemos a Santiago Ramón y Cajal, el segundo puesto, la neurona de plata (tiene gracia, ya que el método de tinción que aplicaba era la tinción con nitrato de plata)
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En el más alto escalón del podio, he decidido colocar a René Descartes, por su postulado del dualismo mente-cuerpo, con el cual separaba el alma (o la mente) del cerebro, ya que creía que eran dos naturalezas diferentes (por ejemplo la percepción del dolor no se ubicaba en el cerebro sino en la mente) pero que la glándula pineal era el punto en el que estas naturalezas convergían. Hoy se sabe que la mente (lo que definimos como conciencia, pensamiento, etc…) se sirve del cerebro para poder existir y que el “descubrimiento” de descartes es un error (ya lo dijo Antonio Damasio en su libro “el error de Descartes”, el cual recomiendo), entonces ¿Por qué darle el primer premio? ¿Qué contribución importante puede ser un error? Lo importante aquí no es el descubrimiento en sí, ya que como todos sabemos el cerebro es el creador de la mente, asi que no hay ningún dualismo, sino que lo verdaderamente importante fue la contribución contextual que hizo, ya que en aquella época (siglo XVII) la iglesia católica y en especial la inquisición, estaba muy poco tolerante con la ciencia y más si hablamos de investigar sobre el alma o la mente (que era un ámbito exclusivo de la teología). Lo que hizo descartes al separar el alma del cuerpo o la mente del cerebro fue abrir las puertas a los científicos para que pudiesen investigar con un poco mas de libertad sobre el funcionamiento de este órgano, sin la necesidad de que la religión se metiera de por medio condenando a los investigadores por herejía. Realmente Descartes consiguió esto (aunque no fuera su propósito) ya que a partir de esta época, la ciencia creció a un ritmo exponencial. Así que, el premio con la neurona de oro se lo lleva un error que propició el auge de numerosos aciertos. Con lo cual, el podio queda configurado de la siguiente manera: En el tercer escalón una barra de hierro que provocó un importante accidente, en el segundo puesto el corredor mejor preparado, el grandísimo Santiago Ramón y Cajal y en primer lugar un error que favoreció multitudinarios aciertos, el dualismo de Descartes.
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Bien es sabido que las emociones influyen en diversos aspectos de la salud del cuerpo humano, por ejemplo, ciertas emociones negativas si se mantienen durante un periodo largo de tiempo, pueden provocar úlceras en el estómago así como otras emociones de valencia positiva consiguen liberar ciertas hormonas que sirven para regular la homeostasis de una manera óptima. Cada día aparecen estudios que demuestran que las emociones interfieren en mecanismos que afectan a la salud, uno de estos estudios realizado por investigadores del Helen Wills Neuroscience Institute de la universidad de California ha concluido que ciertas emociones, como el miedo afectan sobre la neurogénesis en el hipocampo, es decir, el miedo interfiere en la creación de neuronas en el núcleo cerebral mas asociado a la memoria.
Este estudio se realizó observando en situaciones de miedo la amígdala, más concretamente la zona basolateral de esta, que se encarga de las emociones negativas como el estrés y el miedo. También se comprobó que lesionando la Amígdala
basolateral (BLA) se suprime la neurogénesis y la especialización neuronal en el hipocampo, al igual ocurría cuando se suprimía la BLA por sobreexposición viral. Estos resultados demuestran como el miedo interfiere en la creación de neuronas en el hipocampo, afectando a la memoria. Puede que resulte de gran ayuda para descubrir las implicaciones en ciertas patologías como el trastorno del estrés postraumático, la depresión o la ansiedad patológica.
Emociones y memoria
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Este tipo de estudios puede explicar de cierta manera como los sucesos con alta carga emocional son los que más y con mejor nitidez recordamos, por ejemplo la mayoría de las personas pueden acordarse de lo que estaban haciendo cuando se enteraron del atentado contra las torres gemelas el 11 de septiembre de 2001.
Revista de Neurología es una publicación de ámbito internacional que se distribuye en España, Portugal e Iberoamérica.
Revista de Neurología es revista fuente de citaciones del JCR, dentro de este círculo selecto donde sólo aparece un reducido número de revistas en español. Además Revista de Neurología ha sido la promotora de la Federación de Revistas Neurológicas en español, que concentra y difunde buena parte de la producción científica iberoamericana en neurología.
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Revista recomendada
Revista de neurología
www.neurología.com
50
Durante el ciclo vital el ser humano va evolucionando, va creciendo poco a poco para adaptarse al medio, recorremos diversas etapas; desde la natalidad hasta la vejez vamos cambiando física y mentalmente, la vida va sufriendo sutiles modificaciones según el transcurrir del tiempo, así por ejemplo, la conducta no es igual durante la adultez o la adolescencia, durante la adolescencia las personas son más emotivas, esta predisposición a ser más emotivos, afecta a la autoestima; siendo más vulnerables a la opinión de los demás, incluso a veces afecta a la agresividad debido a los fuertes impulsos emocionales que durante esta época se sufren.
Un estudio publicado en la revistaBiological Psychiatry, ha concluido que las conexiones que se tiene durante el periodo adolescente son diferentes que durante la madurez. Se estudió la amígdala, el núcleo emocional más importante del cerebro y se pudo observar que este núcleo sufre una reorganización estructural durante la adolescencia. Para la realización de la investigación se examinó el aprendizaje emocional, tanto en ratones jóvenes como adultos y las diferencias fueron notables.
La conexión
adolescente
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Los resultados que sugiere esta investigación, es que la reorganización amigdalina es una de las causas de que los comportamientos con carga emocional, sean menos precisos y mas irracionales, debido a que la amígdala y demás estructuras subcorticales de regulación emocional dominan sobre las estructuras corticales, encargadas de la inhibición y la razón, esto hace que los impulsos emocionales en la época adolescente sean más incontrolables que en el periodo de la adultez. Como con todo (o casi todo) en la ciencia de la conducta, este tipo de comportamientos no solo tiene una causa sino que son múltiples los factores que hay en juego para que se desencadene una acción.
El atlas de la plataforma
Human.Biodigital es
una de las herramientas
más útiles que existen
para entender como está
organizado el sistema
nervioso central (y el
cuerpo humano entero),
desde la
macroestructura. Su eso
resulta fácil e intuitivo.
Atlas recomendado
Human.BioDigital.com
52
La memoria y el aprendizaje son dos procesos psicológicos que trabajan juntos. El aprendizaje es la adquisición de información y conocimiento mientras que la memoria es el almacenamiento del aprendizaje. Con lo cual podemos deducir que sin aprendizaje no hay memoria y sin memoria el aprendizaje no sirve para mucho. Estos fenómenos, también, están asociados anatómicamente ya que ciertas estructuras cerebrales son a la vez, la base de la memoria y el aprendizaje, como por ejemplo el hipocampo o el tálamo. La unión de estos procesos, va más allá de la relación funcional y macroestructural, la correspondencia se puede encontrar en el análisis de la microestructura y de los mecanismos moleculares, así un artículo publicado en la revista neuroscience, ha relacionado dichos mecanismos moleculares y sinápticos del aprendizaje y la memoria.
La unión de la memoria y el
aprendizaje
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En este artículo se describe cómo para establecer el aprendizaje y la
memoria, el sistema nervioso puede utilizar una parte de los
mismos mecanismos que hacen la estructura básica de las neuronas
durante el desarrollo ontogenético del cerebro. Por ejemplo un
mecanismo molecular al que se refiere, es que a través de diferentes
familias de quinasas, fosfatasas y otras proteínas, los receptores N-
metil-D-aspartato (NMDA) y las diferentes señales intracelulares de las
membranas post-sinápticas, pueden promover la síntesis de nuevas
proteínas y la dinámica de la actina (una familia
de proteínas globulares que forman los microfilamentos, uno de los tres
componentes fundamentales del citoesqueleto de las células) Los
cambios morfológicos consecutivos en el citoesqueleto de la neurona,
más tarde estabilizadas por nuevos receptores insertados en las
membranas postsinápticas hacen posible consolidación de la memoria
a corto y largo plazo, así como la persistencia de mecanismos de la
memoria están relacionados con estos procesos moleculares.
Como podemos observar, la memoria y el aprendizaje están condenados a ir siempre de la mano a todos los niveles, la única manera de memorizar algo es aprenderlo, y la única manera de aprender algo es memorizarlo, quizá no son dos fenómenos separados el uno del otro, sino más bien un mismo fenómeno que da lugar a dos conceptos de naturaleza muy próxima. Sea como sea, la respuesta está en la investigación.
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La enfermedad de Parkinson fue descrita por James Parkinson en el 1817 como parálisis agitante, en ese momento comenzó la investigación acerca de esta enfermedad incapacitante. La definición que podemos dar sobre ella es: trastorno neurodegenerativo común y con frecuencia incapacitante, los síntomas más característicos son temblor en reposo, rigidez muscular, rareza en movimientos voluntarios y dificultad para comenzar estos. Como explicación biológica de este trastorno se ha encontrado un déficit de dopamina en la sustancia negra (porción del mesencéfalo), pero no se ha encontrado una causa única y clara como desencadenante de este trastorno. Hay diversos tratamientos para esta enfermedad, no para curar definitivamente, sino para frenar el avance y los síntomas, aunque se en ciertos casos se ha logrado la mejora de la sintomatología del paciente. El tratamiento clásico consiste en suministrar precursores de la dopamina (debido a que la dopamina no logra superar la barrera hematoencefálica) como la L-Dopa, pero de manera temporal, debido a que habitualmente, este tratamiento se va haciendo menos efectivo, y los efectos secundarios se incrementan. En el caso de intolerancia a la L-Dopa (o con el fin de disminuir las dosis) se pueden emplear anticolinérgicos, amantadina o bromocriptina.
Parkinson y
tratamientos
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Pero poco a poco los fármacos que van surgiendo en el tratamiento del Parkinson permiten tener más alternativas: Diferentes familias de fármacos dopaminérgicos han permitido aumentar el suministro de dopamina en el estriado por diferentes mecanismos. Cada familia de fármacos posee un grado de eficacia determinado, así como un perfil de efectos secundarios específico que debe conocerse en detalle para evitar complicaciones sistémicas y neuropsiquiátricas graves. A pesar de estas limitaciones, la disponibilidad de múltiples fármacos ha permitido aumentar la supervivencia media en la enfermedad de Parkinson, con un periodo de funcionalidad en el día a día significativamente más largo al que se conseguía cuando la levodopa era prácticamente el único fármaco disponible. La correcta adición de fármacos dopaminérgicos con diferentes mecanismos de acción permite tratar la enfermedad de Parkinson sin tener que llegar a dosis excesivamente altas de ninguno de ellos, lo que parece, en el momento actual, el mejor algoritmo para el control de los síntomas motores durante un periodo lo más duradero posible. Pero aparte de los tratamientos farmacológicos, progresivamente se van descubriendo alternativas, buscando posibles opciones, como sugiere una investigación realizada por científicos de la facultad de medicina de la universidad de Oporto, junto con investigadores de los hospitales São João y Pedro Hispano. El tratamiento alternativo que realizaron consistía en la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico, la investigación se siguió durante cinco años y los resultados fueron los siguientes:
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Setenta y uno de los 183 pacientes sometidos a la estimulación cerebral profunda (ECP) del núcleo subtalámico (NST) concluyeron los cinco años de seguimiento. Diez de ellos quedaron excluidos: dos por fallecimiento (cáncer e infarto de miocardio), cinco por pérdida de seguimiento y tres por la retirada del sistema de estimulación. La función motora manifestó una mejora del 78% en el postoperatorio y del 66% a los cinco años. En el postoperatorio se apreció mejoría de los síntomas axiales, pero al cabo de los cinco años habían empeorado de manera significativa. Las puntuaciones de la mRS también mejoraron en el postoperatorio, pero a los cinco años también habían disminuido, pese a que la mayoría (88,5%) conservaba la capacidad ambulatoria. Un paciente (1,6%) manifestó demencia a los seis meses, mientras que otros 19 (31,2%) la manifestaron al cabo de los cinco años. La edad de los pacientes dementes era notablemente mayor (56,5 ± 7,8 frente a 63,7 ± 5,9 años). Como conclusiones de la investigación: En esta serie de casos, la ECP del NST demostró su eficacia en la mejora de los síntomas motores, aunque habían transcurrido cinco años desde la implantación. En ese período hubo un deterioro de los síntomas axiales y de la incapacidad, y surgieron casos de demencia, pero el posible papel de la ECP del NST como factor causal resta pendiente de concretar
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Roger Prades, Benjamí Oller-Salvia, Susanne M, Et Al. (January 2015).
Applying the Retro-Enantio Approach to Obtain a Peptide Capable of
Overcoming the Blood-Brain Barrier. Angewandte Chemie Intl Edition.
Melero H, Peña-Melián A, Ríos-Lago M. ¿Colores, sabores, números?: la
sinestesia en una muestra española. Rev Neurol 2015;60 (04):145-150
López ME, Bruña R, Aurtenetxe S, Pineda-Pardo JA, Marcos A, Arrazola J,
et al. (2014, Oct.). Alpha-Band Hypersynchronization in Progressive
Mild Cognitive Impairment: A Magnetoencephalography Study. The
Journal of Neuroscience, 34(44).
Medrano-Martínez P, RamosPlatón MJ. Generación y funciones de los
ensueños. Rev Neurol 2014; 59: 359-70
Solís.H y Lopez-Hernandez.S (2009). Neuroanatomía funcional de la
memoria [versión electrónica]. Archivos de neurociencia, Vol 14(3), 176-
187.
Chang AM, Aeschbach D, Duffy JF, Czeisler CA (2014, noviembre
26) Evening use of light-emitting eReaders negatively affects sleep,
circadian timing, and next-morning alertness [Versión electrónica] PNAS
Falbe J, Davison KK, Franckle RL, Ganter C, Gortmaker SL, Smith L, et al.
(2015 febrero 5) Sleep Duration, Restfulness, and Screens in the Sleep
Environment [Versión electrónica] Pediatrics
Magnusson.J.P, Göritz.C, Tatarishvili.J, Dias.O.D, Smith .E.M.K, Lindvall.O,
Kokaia.Z, Frisén.J., (2014). A latent neurogenic program in astrocytes
regulated by Notch signaling in the mouse. Science. 346 , pp.237-241
J.A. Bergado-Rosado, W. Almaguer-Melián, (2000). Mecanismos celulares de la neuroplasticidad. Revista de neurología. 31 (11), pp.1074-1095
F.Aguilar Rebolledo, (1998). Plasticidad cerebral: Antecedentes científicos y perspectivas de desarrollo. Boletín Médico del Hospital Infantil de México. 55 (), pp.514-525
Fitzgerald KC, O’Reilly EJ, Falcone GJ, McCullough ML, Park Y, Kolonel LN, et al., (September 2014). Dietary ω-3 Polyunsaturated Fatty Acid Intake and Risk for Amyotrophic Lateral Sclerosis. JAMA Neurology.
Faraone S, et al: "Genetic influences on attention deficit hyperactivity disorder". Curr Psychiatry Rep. Abr 2000; 2(2):143-6
REFERENCIAS
58
Castellanos FX, Acosta MT: "Syndrome of attention deficit with hyperactivity as the expression of an organic functional disorder". Rev Neurol. 1-15 jul 2002; 35(1):1-1
Anthes, E., (2010). Ambidextrismo y TDAH. Mente y Cerebro. noviembre , pp.8
L. Urigüen, L.F. Callado, (2010). Cocaine and brain. Trastornos adictivos. 12
Siniscalchi A, Bonci A, Mercuri NB, De Siena A, De Sarro G, Malferrari G, Diana M, Gallelli L., (2015). Cocaine Dependence and Stroke: Pathogenesis and Management. Curr Neurovasc Res. 4 Mar
MC Ritz, RJ Lamb, Goldberg SR, MJ Kuhar, (1987). COCAINE RECEPTORS ON DOPAMINE TRANSPORTERS ARE RELATED TO SELF-ADMINISTRATION OF COCAINE. Science. 4 Sept (), pp.1219-1223
Damasio. A, (1995). El error de Descartes. 5th ed: booket ciencia. Martinez Martín. J, (2002). De los misterios de la mente y el cerebro :
filosofía, psicología y neurociencias. 1st ed. Salamanca: UPSA. Ramón y Cajal. S, (1913-1914). Estudios sobre la generación y
regeneración del sistema nervioso. 1st ed. Madrid: E D Kirby, A R Friedman, D Covarrubias, C Ying, W G Sun, K A Goosens, R
M Sapolsky and D Kaufer, (May 2012). Basolateral amygdala regulation of adult hippocampal neurogenesis and fear-related activation of newborn neurons. Molecular Psychiatry. 17, pp.527-536
R M Sapolsky. (2008)¿Porque las cebras no tienen úlceras?. Bing-Xing P, Wataru I, Morozov A, (Nov 2009). Divergence Between
Thalamic and Cortical Inputs to Lateral Amygdala During Juvenile–Adult Transition in Mice. Biological Psychiatry. 66 (10), pp.964-971
Morgado-Bernal, (2010). Learning and memory consolidation: linking molecular and behavioral data. Neuroscience, pp.176
Monteiro A, Andrade C, Rosas MJ, Linhares P, Massano J, Vaz R, et al. Estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico en la enfermedad de Parkinson avanzada: seguimiento de cinco años en un centro portugués. Rev Neurol 2014; 58: 433-40.
Pagonabarraga J, Kulisevsky J. Tratamiento dopaminérgico en la enfermedad de Parkinson: ¿qué puede ofrecer cada familia terapéutica? Rev Neurol 2014; 58: 25-34.
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A Elena Malmierca Sánchez, enfermera de urgencias y emergencias.
A Mº Concepción Lillo Delgado, Doctora en biología. Profesora titular en la facultad de biología de la universidad de Salamanca, investigadora en el INCYL
A Alfonso Salgado Ruiz, Catedrático de la facultad de Psicología de la universidad Pontificia de Salamanca, presidente de la Sociedad Española de Psicología Clínica y de la Salud.
A Pablo Fernández, ilustrador de artes gráfica, diseño de portada.
A Patricia Iglesias, graduando de Biología por la Universidad de Salamanca.
Al Instituto de Neurociencia de Castilla y León, por la semana del cerebro.
AGRADECIMIENTOS
