RINITIS ALÉRGICA Y VASOMOTORA

Pérez Estrada Edgar Omar

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN• Trastorno sintomático de la nariz causado por la inflamación de la mucosa nasal.

RinitisRinitis

Alérgica

-Estacional-Perenne

-Ocupacional

No Alérgica

Infecciosa

Específic

a-

TBC-

Sífilis-

Lepra

Inespecífica

-Virales-

Bacterianas

-Micóticas

No Infecciosa-NARES

-Medicamentosa

-Granulom

atosa-

Vasomotora

RINITIS ALÉRGICA

GENERALIDADES•Se refiere a ciertas enfermedades donde las respuestas inmunitarias dirigidas contra antígenos ambientales, causan inflamación tisular y disfunción orgánica.

Alergia

•Es cualquier antígeno que causa alergia. El término se refiere ya sea a la molécula antigénica en sí o a su fuente, como granos de polen, caspa de animales, veneno de insectos , alimentos, etc.

Alergeno

•Es la propensión heredada a responder inmunológicamente a los alergenos naturales con la producción continua de IgE, la rinitis alérgica es una manifestación frecuente.

Atopia

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

La Rinitis Alérgica es un padecimiento inflamatorio de la mucosa nasal que se produce por la exposición

a alergenos y la reacción mediada por IgE.

Rinitis Alérgica

Estacional

Ocurre en

ciertas

épocas del año.

Perenne

Ocurre a lo largo

de todo

el año.

Ocupacional

Ocurre por exposición

a alergenos en el trabaj

o.

NUEVA CLASIFICACIÓN

Consenso ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma)

Síntomas Intermitentes:< 4 días por semana

Y < de 4 semanas

Síntomas Persistentes:> 4 días por semana

Y > 4 semanas

Leve:-Sueño normal

-Actividad diaria normal-Actividad laboral y escolar

normal-Sin síntomas problemáticos

Moderada/Grave:-Sueño anormal

-Impedimento de actividades diarias

-Actividad laboral y escolar alteradas

-Síntomas problemáticos

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta a 20-25%

de la población

50.9% de los pacientes

que acuden al alergólogo es por Rinitis

75-90% de los pacientes

con Asma padecen Rinitis

Etiología de la Rinitis

Porcentaje

Alérgica 72.2%

Infecciosa 7.9%

Vasomotora 6.7%

Intrínseca Eosinofílica 6.5%

Sinusitis 3.5%

Poliposis 1.7%

Asociada a Otitis Media

.6%

Medicamentosa .5%

Ocupacional .4%Alergológica 1992-2005. España

MARCHA ATÓPICA

Describe la Historia

Natural de la enfermedad

atópica dependiente de IgE, con

manifestaciones distintas pero

con patogénesis idéntica, que

sigue un camino relacionado con

la edad.Alergia, 2009. Vol 59. Nº 1.

FISIOPATOLOGÍAHipersensibilidad Gell y Coombs tipo 1

1. Sensibilización.2. Activación inmune: Fase inmediata, tardía y crónica.

AGENTES ETIOLÓGICOS

Estacionales:• Polen• Pasto• Plantas

Perennes:• Polvo de la

habitación• Hongos• Alimentos• Cucarachas• Caspa de los

animales

Ocupacionales:• Polvo de madera• Pesticidas• Látex• Animales de

laboratorio• Tintes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Congestión Nasal

Estornudos en serie

Prurito Nasal y Ocular

Rinorrea

Lagrimeo y Enrojecimiento Ocular

Obstrucción Nasal

DIAGNÓSTICO

Anamnesis

• Síntomas nasales, síntomas relacionados: hipoacusia, prurito ocular, síntomas respiratorios, etc.• Desencadenantes: temperatura, comida, exposiciones, esfuerzo, etc.• Tratamientos previos para la Rinitis.• Ambiente laboral.

Exploración Física

• Palidez y edema de mucosas, cornetes tumefactos de coloración lívida, secreción cristalina, hipertrofia de cornetes.

Exámenes Complementarios

• Endoscopía, Prick Test, citograma nasal, Rast.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Palidez y Edema de Mucosas

• Endoscopía

ENDOSCOPÍA

Turbinoplastía de cornetes hipertrofiados secundarios a Rinitis Alérgica Severa

• Prick Test

Sólo usar en mayores de

5 años

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Alteración Causa

Aumento de Eosinófilos

Alergia, NARES, hipersensibilidad a la Aspirina.

Aumento de Basófilos

Alergia, NARES, hipersensibilidad a la Aspirina.

Aumento de Neutrófilos

Infección nasal y/o sinusal, Rinitis medicamentosa, irritación.

Aumento de Células Caliciformes

Alergia, infección, Rinitis vasomotora, IgA baja.

• Citograma Nasal

• Rast

DX DIFERENCIAL

•Rinitis Vasomotora

•Rinitis Medicamentosa

•Rinitis Estructurales

•Resfriado Común

Medicamento Ejemplos Mecanismo de Acción

Cromonas •Cromoglicato•Neodocromil

Estabiliza la membrana de los mastocitos, evitando su degranulación

Descongestionante •Efedrina (oral)•Epinefrina (intranasal)

Simpaticomimético

Antihistamínico nasal

•Azelastina•Levocabastina

Bloquea receptores de Histamina H1.

Antihistamínico oral •Loratadina•Ebastina

Bloquea receptores de Histamina H1.

Anticolinérgicos •Bromuro Ipratropio Anticolinérgico

Corticoides tópicos •Mometasona•Beclometasona

Reduce la hiperreactividad y la inflamación

Corticoides orales •Prednisona•Dexametasona

Reduce la hiperreactividad y la inflamación

Antileucotrienos •Montelukast•Pranlukast

Bloquea receptores CisLT

TRATAMIENTO

Medicamento Estornudo Rinorrea Obstrucción

Anosmia

Prurito Síntomas Oculares

Cromonas ++ + + --- + +

Descongestionante

--- --- ++ --- --- ---

Antihistamínico nasal

++ ++ + --- ++ ---

Antihistamínico oral

+++ +++ + --- +++ ++

Bromuro Ipratropio

--- +++ --- --- --- ---

Corticoides tópicos

+++ +++ +++ + --- ++

Corticoides orales

+++ +++ +++ ++ --- +

Antileucotrienos --- + ++ --- --- ++

Inmunoterapia

Farmacológico

Evitar el Alergeno

TRATAMIENTO

Inmunoterapia

•Se utilizan extractos de alergenos aumentando progresivamente su dosis.

•Se produce desensibilización del paciente.

•Sus efectos persisten varios años.

ALGORITMO

PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN

•La alergia se puede curar con inmunoterapia antes de los 8 años de edad.

•Los síntomas disminuyen en la vez, pero también pueden evolucionar a Asma Bronquial.

•La gravedad de los síntomas depende del grado de exposición al alergeno y al tratamiento utilizado.

•Algunas complicaciones pueden ser: Faringitis Aguda, Obstrucción Tubaria, Sinusopatía, Hipertrofia de Cornetes.

Generalmente el pronóstico es favorable

RINITIS VASOMOTORA

Es una hiperreactividad inespecífica de la mucosa nasal por disfunción neurovegetativa, que origina un edema de la misma; y no es causada por infección o alergias.

CONCEPTO

El término vasomotora tuvo su origen en las observaciones de Fowler en 1943 y de Milloning en 1950, quieres detectaron signos y síntomas riniticos en pacientes que habían sido sometidos a simpatectomía cervical.

EPIDEMIOLOGÍA

Se afectan mas las mujeres que los hombres 3:2.

En edad fértil mas frecuentemente. En la edad adulta, entre los 20 a

60 años de edad. Mas frecuentemente en personas

con trastornos psicológicos.

FISIOPATOLOGÍA

Sistem

a

simp

ático:

vaso

cons

tricción

Sistema parasimpatico: vasodilata

Pepti

dos

vaso

activ

os

como

la

susta

ncia

P y el

Vip.

De

efect

os

colin

ergic

os.

Mayor predominio del efecto colinérgico del parasimpático.

Sin evidencia de antígenos y anticuerpos. Sin Ig E

Liberación de Histamina y otros mediadores

Alteraciones neurovasculares de los

vasos de la mucosa nasal

ETIOLOGÍA

Medicamentos: simpaticolíticos, dan

lugar a un predominio parasimpático

causante del edema, hiperemia y la hipersecreción:

antihipertensivos, reserpina,

fenotiacidas, etc.

Estrógenos: origina un

predominio del parasimpático por inhibición del simpático.

Embarazo: “rinitis gravidica”, aparece hacia la segunda mitad del embarazo.

Desaparece tras el parto

Abuso de descongestionantes nasales:

lesión orgánica de la mucosa con fracaso de la regulación vascular.

Idiopática: forma mas frecuente

(60-70%). Personas con

sistema autónomo lábil, ej. Personas con colon irritable. Alteraciones psicológicas.

Agentes ambientales: (irritantes) •Atmósfera seca•Contaminantes del aire•Alimentos picantes•Alcohol•Algunos medicamentos.•Cambios Bruscos de Temperatura

CUADRO CLÍNICO

El paciente de queja de obstrucción nasal (cíclica y alternante). Que se puede ver influenciada por cambios posturales. Frecuentemente es bilateral aunque puede ser unilateral.

Rinorrea acuosa profusa: acuosa, mucosa. Anterior o posterior. Desencadenado por el frio, calor, olores fuertes,

estrés, etc. Prurito nasal.

CUADRO CLÍNICO

Estornudos en salvas. Puede haber sensación de sequedad por

instauración de respiración por la boca. Puede haber cefalea, frontal. Inicio brusco. A la exploración: cornetes hipertróficos, se

observa contacto entre los cornetes y septum; secreción. Mucosa pálida.

DIAGNOSTICO

Historia Clínica Completa Presencia de mucosa edematosa Secreción hialina (acuosa). Hipertrofia de cornetes Realización de pruebas cutáneas para descartar

fondo alérgico: pápula menor de 10mm de diámetro (negativa).

Determinación de Eosinofilos en moco nasal: menor del 5%.

POR EXCLUSIÓN

TRATAMIENTO

El tratamiento principal es simplemente evitar las cosas que desencadenan los síntomas.

En algunos casos, los descongestionantes o un aerosol nasal que contenga un antihistamínico pueden ayudar.

Los aerosoles nasales con corticosteroides pueden servir para algunas formas de rinitis vasomotora.

Bromuro de Ipratropio: control de la secreción.

SIN RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Cx, en casos de rinitis reflactaria para aliviar los síntomas: cauterización de los cornetes mediante criosonda, mejora la ventilación pero no la hipersecreción (eficacia de 4 meses a 6 años).

Supresión de la inervación parasimpatica de las fosas nasales (técnica no habitual).

PREVENCIÓN

Educar al paciente he informarle acerca de la patología, para que la entienda y sepa sobrellevarla.

Cambios de habito, de posibles factores desencadenes: deporte, cambios de temperatura, perfumes, etc.

Control de alteraciones psicológicas, ansiolíticos.

RINITIS VASOMOTORA Y ALÉRGICA

EPIDEMIOLOGÍA

RINITIS ALÉRGICA RINITIS VASOMOTORA

EDAD Niños Adultos mayor a 20 años

HISTORIA FAMILIAR Usual Coincidente

ALERGIA COLATERAL Común Rara

CUADRO CLÍNICO

RINITIS ALÉRGICA RINITIS VASOMOTORA

ESTORNUDO Frecuente Menos frecuente

PRURITO Común Raro

RINORREA Abundante Abundante

CONGESTIÓN Moderada Moderada a severa

BIBLIOGRAFÍA Boenninghaus H. Otorrinolaringología. España: Springer-

Verlag Iberoamérica; 1995. p. 239-242. Lee K. Otorrinolaringología. México: Mc Graw Hill; 2002. p.

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Schuller D. Otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. España: Mosby; 1995. p. 91-93.