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RMS Revista Médica de Santiago RMS


Normas de Hipertensión Arterial

Prólogo

Han transcurrido 6 años desde la edición de las Normas Técnicas de Hipertensión Arterial del Ministerio de Salud, 1989. Durante este período se han producido cambios importantes en el enfoque y manejo del hipertensión arterial (HTA) que justifican una actualización del tema. El documento está dirigido a médico generales, internistas u otros profesionales de la salud involucrados en atención médica del sujeto hipertenso, pero que no son especialistas en la materia. No obstante su orientación generalista, se acordó incorporar como contenido de los capítulos, incluso con el riesgo de elaborar un documento más extenso, aspectos fiosiopátologicos de la enfermedad para facilitar la compresión de las normativas y enriquecer la calidad de la publicación. La información epidemiológica acumulada y analizada por diversos grupos de expertos a nivel internacional, dio lugar a una nueva clasificación de la HTA, que este documento incorpora. Uno de los aspectos a destacar es el cambio de nomenclatura y su reemplazo por una categorización que reconoce <etapas> en función del riesgo cardiovascular. Estas etapas, 1 a 4, consideran tanto nivel de la presión arterial diastólica como el nivel de la sistólica. El manejo no farmacológico ha demostrado su eficacia en el tratamiento de todo paciente hipertenso, pudiendo ser la única terapéutica en una gran proporción de los mismos. Estas medidas son de particular importancia ya que no sólo permiten el control de la HTA, sino que también contribuyen a reducir otros factores de riesgo cardiovascular. Por otra parte, constituyen por sí mismas acciones preventivas de las enfermedades cardiovaculares y otras patológicas crónicas. Finalmente, en un contexto más amplio, ellas deben ser promovidas a todas las edades como parte de lo que se ha denominado < estilos de vida saludables>.

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Esta publicación otorga mayor relevancia a ciertos temas frecuentes en la práctica clínica, como es el manejo de la HTA en el adulto mayor y a la asociación de ésta con diabetes milletus, e incorpora nuevas áreas temáticas tales como HTA y enfermedad coronaria y el manejo del hipertenso en le período periopetatorio. Finalmente, cabe destacar que la HTA, siendo una entidad neológica en sí misma, se constituye en problema de salud pública por se uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, junto al tabaquismo y la hipercolesterolemia. Este enfoque más integral debe incorporase en forma habitual no sólo en el manejo de los pacientes hipertensos, sino también en la práctica clínica general.

Ministerio de Salud Marzo, 1995

Indice Página de inicio

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INDICE


INDICEPrólogo

Capítulo 1Epidemiología de la hipertensión arterial en Chile

Capítulo 2 Fisiopatología de la hipertensión

Capitulo 3La hipertensión arterial como problema de salud Pública

Capitulo 4Evaluación del paciente hipertenso

Capitulo 5Tratamiento no farmacológico: cambios de estilo de vida

Capitulo 6 Tratamiento farmacológico

Capitulo 7Manejo agudo de la hipertensión arterial

Capitulo 8Hipertensión arterial en la embarazada

Capitulo 9Hipertensión arterial en el adulto mayor

Capitulo 10 Hipertensión arterial en la niñez

Capitulo 11Hipertensión arterial, enfermedad coronaría e hipertrofía ventricular

Capítulo 12 Hipertensión arterial y diabetes

Capítulo 13Hipertensión arterial en el paciente quirúrgico

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INDICE

Lecturas recomendadas

Autores y colaboradores

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Capítulo 1: Aspectos epidemiológicos de la hipertensión arterial en Chile

La importancia de la hipertensión arterial (HTA) como problema de salud pública radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular (CV). La HTA es uno de los factores de riesgo de mayor importancia para la enfermedad coronaria y es el de mayor peso para la enfermedad cerebrovascular, principales componentes de la mortalidad CV. Desde 1969, la Enfermedades CV son la principal causa de mortalidad en Chile. En 1992 hubo 21.507 muertes por estas causas, lo que representa el 29% del total de las defunciones. Aproximadamente el 45% de la mortalidad CV ocurre en personas entre los 35-74 años, grupo poblacional hacia el cual se deben orientar las intervenciones para el control del problema evitando la mortalidad prematura. En este grupo de edad, las tasas de mortalidad por enfermedades cerebrovasculares e isquémicas del corazón son 1.4 y 2 veces más alta en los varones que en las mujeres, respectivamente, Tabla 1.1.

Tabla 1.1

Mortalidad cardiovascular en población de 35-74 años según sexo Chile, 1992

CausasTotal Nº tasa

Hombres Nº tasa

Mujeres Nº Tasa

Enfs. Cardiovasculares

9.523 219,9 5.630 272,2 3.902 172,2

Enfs. Coronarias 3.515 81,1 2.282 110,3 1.233 54,4

Enfs. Cerebrovasculares

3.443 79,4 1.922 92,9 1.521 67,1

(Tasas por 100 mil habitantes).

En las figuras 1.1 y 1.2 se refuerza este diferente comportamiento entre sexos

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y se muestra cómo aumenta el riesgo para la Enf. Isquémica del corazón y cerebrovascular a medida que se avanza en edad.

FIGURA 1.1Mortalidad por Enf. isquémica del corazón

según grupos de edad y sexo, en Chile

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Figura 1.2Mortalidad por Enf. cerebrovascular según

grupos de edad y sexo, Chile1992


Los descensos importantes en las tasas de mortalidad general en los últimos 20 años demuestran, a través de parámetros objetivos, que en Chile ha habido una mejoría indiscutible en el nivel de salud de la población (reducción de la tasa de 8,7 a 5,4 por mil habitantes entre 1970 y 1992). Sin embargo, esta mejoría no ha sido uniforme, observándose que la reducción de las tasas de mortalidad por enfermedades no CV es muy superior al descenso observado en las tasas de mortalidad por enfermedades CV, figura 1.3. Esta reducción en los riesgos de muerte por causas no CV se debe principalmente al descenso en las tasas de mortalidad en la población materno-infantil. Los resultados más discretos en el área de las CV ponen en manifiesto un menor énfasis en la formulación de políticas, programas y/o acciones dirigidas a la prevención y


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control de los problemas de salud del adulto.

Figura 1.3Porcentaje de reducción de las tasas de

mortalidad por Enfs. Cardiovasculares y no Cardiovasculares, Chile 1970-1990.


Al analizar la tendencia de las tasas de los principales componentes de la mortalidad CV en el período 1980-1992, se observa una reducción significativa en los riesgos para ambos sexos y para los 2 grupos de causas, con un decrecimiento en la velocidad de reducción y tendencia a la estabilización de las tasas en los últimos años. Se mantienen las diferencias por sexo para ambos componentes, más acentuada para las Enfs. isquémicas del corazón, Figura 1.4

Figura 1.4Tasas de mortalidad entre 35 y 74 años, por Enf, isquémicas y cerebrovasculares, según sexo. Chile 1980-1992


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Prevalencia

Estudios realizados en población de 15 y más años hacia fines de la década de los 80’ en la Región Metropolitana y en la ciudad de Concepción, muestran cifras de Prevalencia de HTA (PA< 140/90 mm Hg) muy similares, 18.8 % y 18.6% respectivamente. Extrapolando estas cifras al resto del país, se estima que en Chile habría 1.700.00 hipertensos. Es interesante destacar que las cifras encontradas en poblados rurales son más elevadas que en los grandes centros urbanos, Tabla 1.2

Adjunto a este capítulo, se incluye una síntesis con recomendaciones para la estandarización metodológica de estudios de prevalencia, Anexo 1.1.

Tabla 1.2 (%) de hipertensión arterial según edad sexo y urbano/rural

Edad Urbano

Hombres Mujeres Rural Hombres Mujeres

15-24 2.8 1.4 11.0 2.9

25-34 5.4 3.1 15.3 6.8

35-44 14.1 10.4 21.9 20.3

45-54 30.1 24.2 27.7 38.2


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54-64 42.9 48.8 40.6 49.4

65-74 56.1 59.0 52.8 61.4

75 y + 59.9 65.7

Total 18.8 18.5 24.0 21.6

La prevalencia de HTA aumenta con la edad, con cifras inferiores al 10% en personas mayores de 35 años y superiores al 50% en los de 65 años y más; aunque en ambos sexos se observa un incremento con la edad, en los varones adultos jóvenes y de edad media es mayor que en las mujeres de la misma edad, situación que se invierte hacia edades más avanzadas; es significativamente más alta en mujeres de bajo nivel socioeconómico. La prevalencia de HTA aumenta cuando está asociada a factores de riesgo tales como obesidad, consumo de alcohol y sedentarismo (no se ha demostrado relación con el tabaquismo). El mayor riesgo de HTA en la población obesa es un hallazgo constante y de un alto grado de significación en todos lo estudios nacionales. En cuanto a la severidad de la hipertensión, se observa que sobre el 50% de los hipertensos tiene cifras de PAD < 105 mm Hg y aproximadamente el 15% tiene hipertensión sistólica limítrofe, PAS entre 140-159 mm Hg con PAD normal. Esto es un hecho importante pues determina que cerca de un 70% de la población hipertensa podría ser tratada con medidas no farmacológicas exclusivas. Estudios realizados en la VII Región mostraron que cerca de 1/3 de los hipertensos urbanos y más de la mitad de los rurales no tenía conocimiento de su enfermedad. Estas cifras, aunque altas, son inferiores a las informadas por otros autores en 1978 en Santiago, época en que la falta de detección alcanzaba un 70%, Tabla 1.3

Tabla 1.3

Proporción (%) de la población que conoce su condición de hipertenso según edad, sexo y lugar de residencia, urbano rural

EdadUrbano

Hombre Mujeres Rural

Hombres Mujeres15-24 25.9 30.4 3.0 12.525-34 35.3 57.5 7.2 31.935-44 35.4 65.4 16.1 45.0


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45-54 51.7 71.1 37.8 63.854-64 60.5 72.2 42.2 56.265-64 69.0 72.5 45.5 65.275 y + 63.4 74.6 51.3 63.6Total 55.1 70.5 29.9 57.3

Fuente : E. Fasce et al. ; Rev. Ch. de cardiol. 1992; Vol.11, Nº1,1-12. Rev. Méd. Chile 1993; 121:1058-1067. Aún conociendo su condición de hipertenso, una proporción reducida de ellos está en tratamiento. Tanto el conocimiento de la enfermedad como su tratamiento son mayores en las mujeres y en poblados urbanos, Tabla 1.4

Tabla 1.4Proporción de la población hipertensa en tratamiento según sexo y residencia urbana/rural.

Urbano Rural Hombres 27.3 19.3Mujeres 39.3 33.0

Total 35.6 26.1

Si además se considera que, de los hipertensos tratados sólo uno de cada 3 alcanza cifras tensionales aceptables, se puede dimensionar la magnitud del problema que significa el control de la HTA para los servicios de salud.

Anexo 1.1 Estudios de prevalencia de la hipertensión arterial:

Consideraciones metodológicas

Los estudios epidemiológicos destinados a medir la prevalencia de la HTA pueden estar sujetos a errores y/o a la utilización de criterios dispares, cuyo efecto será la obtención de índices no comparativos. Las fuentes de distorsión más comunes se relacionan con los siguientes factores:

Definición de la enfermedad Condiciones del registro de la PA Características de la población de estudio (muestra)


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Para establecer el diagnóstico de HTA se requiere un mínimo de 2 determinaciones con cifras sobre los valores normales en días diferentes y utilizando normas estandarizadas. Los estudios que utilizan uno mas registros en un solo día miden elevaciones casuales de la PA, debe hablarse entonces de presión elevada y no de HTA. Las condiciones estandarizados para efectuar la determinación de la PA son abordadas en este manual y deben ser aplicadas con especial estrictez en los estudios epidemiológicos. De ellas se debe enfatizar:

Uso de manómetros de mercurio, a fin de reconocer posibles pérdidas de la calibración. Al no contar con este recurso y disponer de manómetros aneroides (de reloj), se debe verificar su calibración mediante el uso de tubos en "Y" conectados a manómetros de mercurio. Resguardar las condiciones ideales del paciente. Rigurosidad en la técnica de medición. Verificación de influencia de factores presores circunstanciales (ingesta de etanol y/o ingestión de fármacos potencialmente presores). Para minimizar el efecto de la variabilidad individual de la PA, es necesario realizar mediciones múltiples, a lo menos 2 en cada visita, separadas por 20 a 30 minutos.

La determinación de la muestra exige un tamaño tal que permita alcanzar una adecuada confiabilidad estadística (error < al 1%). Se debe evitar sesgos poblacionales omitiendo los grupos institucionales, reservando el estudio a todos los habitantes permanentes de cada vivienda. La elección de la vivienda debe efectuarse por azar y se debe mantener la proporcionalidad de los sectores según su estratificación socioeconómica. Las tasas de prevalencia serán comparables en la medida que los criterios adoptados sean comunes y siempre que estén referidos a los mismos grupos etáreos. Sólo estableciendo criterios semejantes, será posible establecer las eventuales diferencias del comportamiento de las tasas de prevalencia de la HTA en sectores geográficos distintos.



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Capítulo 2: Fisopatología de la hipertensión arterial

Este capítulo describe algunos de los mecanismos involucrados en la patogenia de la hipertensión (HTA) esencial, basado en el análisis de evidencias clínicas y modelos experimentales, útiles para comprender diversas situaciones clínicas y su manejo terapéutico. La presión de la sangre dentro del árbol arterial depende de: Gasto cardíaco Resistencia vascular periférica Volemia Simplificando la fisiología con fines docentes, se puede decir que al aumentar el tono simpático, aumenta el gasto cardíaco y la resistencia periférica. La resistencia periférica también aumenta por la acción de la angiostensina II y, localmente, por la acción de la endotelina. La volemia depende de la masa de sodio, que es regulada por el riñón, directamente mediante mecanismos locales e indirectamente al actuar como efectos de la aldosterona. El nivel de esta última también depende en gran medida de la angiostensina II. Al lado de estos mecanismos tensopresores, existen otros tensodepresores, que reducen activamente la presión arterial (PA), tales como las bradiquininas, prostaglandinas y el factor relajante endotelial. Modelos experimentales y evidencias clínicas demuestran cómo, en la génesis de la HTA, participan el simpático, la angiotensina, el contenido de sodio y cambios de la reactividad y morfología vascular. Participación del Simpático Dentro de las HTA secundarias, el feocromocitoma es un excelente ejemplo de cómo la liberación no modulada de catecolaminas produce HTA severa. Las crisis hipertensivas producidas durante las "tormentas adrenérgicas" secundarias a la supresión brusca de clonidina apuntan en el mismo sentido. Modelos experimentales en ratas en las que se produce HTA mediante la administración de sal y desoxicorticosterona (DOCA) también evidencian niveles de catecolaminas elevados a más del doble.

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Dentro del campo de la clínica, existen numerosas evidencias de que algunas subpoblaciones de pacientes con hipertensión esencial tienen hiperactividad del simpático, especialmente jóvenes con HTA de corta evolución, los que presentan mayores niveles de catecolaminas circulantes junto a manifestaciones clínicas de hiperactividad simpática, tales como: taquicardia, mayor incremento de la presión en posición de pie y sudoración fácil, respondiendo bien a la clonidina y betabloqueadores. Estos enfermos presentan además mayor actividad simpática a nivel muscular, mayor variabilidad de la frecuencia cardíaca, aumento de la vasoconstricción alfa adrenégica y aumento de la reactividad vascular a la norepinefrina. También se ha demostrado hiperactividad simpática en normotensos hijos de hipertensos. En normotensos con alta carga genética de HTA, se comprobó que durante el estrés intelectual producido por problemas matemáticos, entraron en antinatriuresis, a diferencia de sus controles que en ese período excrementaron una cantidad mayor de sodio que el basal. También tienen aumento de la frecuencia cardíaca, de la PA, de la noradrenalina y del sodio leucocitario, comparados con sus controles. Después del ejercicio muestran reducción de la vasodilatación y, en condiciones basales, una respuesta presora exagerada de noradrenalina. A nivel celular, tienen una mayor densidad de receptores alfa-2 plaquetarios. En hipertensos esenciales hiperreninémicos se ha demostrado que su PA y niveles de renina se normalizan al darles propanolol, demostrando que la hiperactividad renínica es secundaria a un mayor tono simpático. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. La renina es una proteasa sintetizada principalmente en el aparato yuctaglomerular y liberada a la circulación en circunstancias de hipoperfusión renal y por acción del simpático. Aumenta cuando hay hipovolemia real, hipovolemia efectiva (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico) e hipoperfusión glomerular por estenosis de la arteria renal o sus ramas y por reducción del lumen de las arteriolas aferentes. La renina actúa sobre un substrato, una alfa-2 globulina producida por el hígado, fraccionándolo en un decapéptido la angiotensina I biológicamente inactiva. En el endotelio de los vasos pulmonares, por acción de una peptidasa, la enzima convertidora, la angiotensina I pierde dos aminoácidos, transformándose en un octapéptido, la angiotensina II, biológicamente activa, potente vasoconstrictor, estimulador de la producción de aldosterona y que induce directamente la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Desde un punto de vista funcional, la renina es un poderoso mecanismo de defensa


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cuando se altera la relación continente/contenido intravascular, restableciéndola mediante el aumento de la volemia y de la resistencia periférica. El papel que la renina juega en la HTA renovascular es conocido y sólo recordaremos que hay dos grandes tipos:

Estenosis de una arteria renal con normalidad de la otra, situación en la cual el riñón hipoperfundido aumenta la producción de renina apareciendo HTA. El riñón normoperfundido, al ser irrigado con alta presión, suprime la producción de renina y excreta el sodio retenido por caída de la velocidad de filtración glomerular (VFG) en el lado estenótico y por el aumento de aldosterona secundario al exceso de renina. Estos pacientes son normo o levemente hipovelémicos, con gran aumento de la resistencia periférica y tienen un hiperreninismo con hiperaldosteronismo secundario. Si el trastorno no es corregido, el riñón que tiene una arteria sana desarrollará nefroesclerosis (ver más adelante), agregándose expansión del volumen estracelular (VEC) y a agravación de la HTA sin mejoría con la revascularización renal. Hipoperfusión de toda la masa glomerular, ya sea por estenosis de ambas arterias renales o unilateral en monorrenos anatómicos o funcionales. A diferencia de la situación anterior, en este caso se observará expansión del VEC al no existir glomérulos normoperfundidos que permitan excretar el exceso de sodio acumulado como resultado de la caída de la VFG, del hiperaldosteronismo secundario y de la acción directa de la angiotensina II. La expansión del VEC reduce, aunque no suprime, la producción de renina inicial. En estas circunstancias, la presencia de niveles normales de renina es un hecho altamente anormal, ya que con el aumento de la PA y del VEC se esperaría su supresión.

Papel del eje renina-angiotensina-aldosterona en la HTA esencial. En 1972, los Dres. Laragh y Brunner comunicaron que si se corregía la actividad renínica del plasma (ARP) en hipertensos esenciales controlando la ingesta de sodio, era posible identificar tres subpoblaciones: hipertensos hiperreninémicos (20%), normorreninémicos (50%) e hiporreninémicos (30%). Se pudo


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demostrar que estas tres subpoblaciones de hipertensos diferían, además, en otras características como la edad, la repercusión parenquimatosa de la enfermedad y la respuesta a la terapia. Los hiperreninémicos son más jóvenes y tienen un curso más grave de la HTA con una mayor incidencia de accidente vascular cerebral e infarto agudo del miocardio. Se piensa que la causa de la hiperreninemia es un tono simpático aumentado. Además, estos pacientes son vasocontraídos, presentando por ello mayores complicaciones vasculares. Evidencias experimentales han demostrado acción tóxica y mitogénica de la angiotensina a nivel miocárdico y vascular. Los hiperreninémicos, en cambio, eran en promedio diez años mayores que los anteriores y también mayores que los normorreninémicos, pero su enfermedad es de curso más benigno, con menor número de complicaciones. Se piensa que la hiporreninemia está dada por expansión del VEC. Se especuló que la causa sería la presencia de un mineralocorticoide no aldosterona, el que no se ha encontrado. Otra explicación para este cuadro sería que el balance de sodio se logra con una mayor presión de perfusión renal, debida a la expansión del VEC ante una incapacidad del riñón para excretar sodio a una presión de perfusión normal. En relación a la respuesta a la terapia, los hiperreninémicos responden mejor al propanol y también a los inhibidores de la enzima convertidora. Los hiporreninémicos, a los diuréticos y antagonistas del calcio. Interesa destacar el significado de una normorreninema en un hipertenso. Es altamente anormal que un hipertenso tenga una ARP dentro de valores normales, ya que lo fisiológico sería que estuviera suprimida al perfundirse sus riñones a una presión mayor que la normal. Por lo tanto, el que un hipertenso tenga un ARP <normal>, no excluye su rol en la patogenia de la HTA como veremos en la próxima sección. Volumen Extracelular El papel que la expansión del VEC juega en la patogenia de algunos modelos de HTA es un hecho conocido. El sodio y el anión que lo acompaña forman el 90% de los iones que dan osmoralidad efectiva al VEC, por lo tanto, el tamaño del mismo dependerá de la masa total de sodio y, cualquier situación que dificulte su excreción, significará un aumento del VEC. Un riñón sano es capaz de excretar todo el aporte de sodio que recibe diariamente. Se puede aumentar el aporte hasta seis veces sin que aumente la


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PA, pues, a medida que aumenta la ingesta, aumenta su eliminación, sin producirse una expansión del VEC ni variación en la PA. En todas las situaciones que expondremos a continuación esto no ocurre, produciéndose un balance positivo de sodio y expansión del VEC hasta que aumenta la presión arterial a un nivel en que la magnitud de la presión de perfusión renal permite aumentar la excreción de sodio y alcanzar balance a expensas de un nuevo estado de equilibrio con HTA. La administración de sodio y un mineral o corticoide, la DOCA, inducen HTA por expansión del VEC. En los animales sometidos a esta manipulación, además de la HTA, hipokalemia y expansión del VEC, la ARP está suprimida por la elevada presión de perfusión renal y VEC expandido. Otros modelos de HTA con VEC expandido se logran reduciendo la masa de riñón funcionante, y por ende, la capacidad de excretar sodio mediante nefrectomía 5/6 y en otros, nefrectomía total, obteniéndose así HTA, expansión del VEC y supresión de la ARP. La contrapartida clínica de lo expuesto corresponde al hiperaldosteronismo primario en el caso del HTA inducida por DOCA y a la insuficiencia renal crónica. Los pacientes en hemodiálisis crónica, funcionalmente anéfricos en lo que a regulación de la volemia se refiere, para bajar su PA requieren reducir su VEC expandido mediante diálisis. En la neofroesclerosis existe dificultad para efectuar la excreción de sodio a presión normal, lográndose un estado de balance a niveles tensionales elevados. Estos hallazgos son extremadamente interesantes pues ponen en evidencia que en la HTA existe una interacción entre la carga genética y el medio ambiente, en este caso, la ingesta de sal. Al confrontar estos hechos con la epidemiología, destaca que la prevalencia de HTA en las diferentes culturas se relaciona directamente con la ingesta de sodio. En el 50% de los hipertensos esenciales se ha comprobado dificultad para excretar una carga de sodio, y se les denomina hipertensos no modulares. Es probable que esta anomalía sea funcional y mediada por la angiotensina II, ya que se revierte con inhibidores de la enzima convertidora. En ellos está impedida la excresión de todo el sodio administrado cuando la presión es normal, ya que la angiotensina II a nivel intrarrenal aumenta la resistencia vascular, la fracción filtrada y, por lo tanto, la absorción de sodio por acción directa a nivel tubular e indirecto a través del aumento de la aldosterona. La angiostensina II representa un papel importante tanto en la iniciación como en la mantención de la HTA. Su administración en dosis bajas induce


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aumento de la PA y expansión del VEC, siendo posible posteriormente mantener el mismo nivel tensional con dosis mínimas con VEC expandido. Dicho de otra forma, la expansión del VEC sensibiliza la aparición de HTA mediada por angiotensina II. Estos hechos demuestran que en un hipertenso la presencia de renina en "valores normales" significa que ella juega un papel al menos en la mantención de la hipertensión, existiendo una discreta expanción del VEC asociada a vasoconstricción mantenida por la angiotensina II. Es necesario tener presente estas consideraciones al tratar estos enfermos, los que muchas veces no se controlan con monoterapia con IEC o diuréticos, sino que requieren la asociación de ambos. Cambios en la musculatura lisa arteriolar Estudios en eritrocitos y leucitos de algunos hipertensos muestran alteraciones en el contenido iónico intracelular y las bombas que los regulan. Se han demostrado alteraciones en la bomba litio/sodio, sodio/potasio, etc. Estas alteraciones producen un aumento del contenido de sodio intracelular. El calcio intracelular también aumenta en forma pasiva como consecuencia del aumento del sodio intracelular y por disminución de la actividad de la bomba que intercambia sodio por calcio. Estudios en plaquetas de hipertensos han demostrado que la terapia hipotensora disminuye el calcio intracelular. Estas alteraciones iónicas producen una mayor excitabilidad y contractibilidad de la musculatura lisa arteriolar, en respuesta a los estímulos fisiológicos de los mediadores humorales. Otra consecuencia del aumento del calcio intracelular es el aumento de la síntesis proteica que produce hipertrofia e hiperplasia de la pared arteriolar. Esto significa a la larga una reducción del lumen y, por lo tanto, aumento de la resistencia periférica que no responde al uso de vasodilatadores por tratarse de un cambio estructural. Lo expuesto pone en evidencia otro círculo vicioso en la patogenia del HTA. Inicialmente sólo hay cambios funcionales, que a través del tiempo se hacen anatómicos. Esto implica irreversibilidad del proceso, puesto que se produce un aumento de la resistencia periférica del difícil control y, a nivel renal, neofroesclerosis con aumento secundario de la volemia. Estas alteraciones contribuyen a la severidad de la HTA y dificultan el tratamiento. Estos hechos fisiopalológicos fundamentan la necesidad de que el tratamiento del hipertenso debe ser muy precoz, antes que aparezcan daños estructurales.


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Disminución de hormonas vasodepresoras El mayor esfuerzo de la investigación sobre la génesis de la HTA ha estado dirigido a investigar los mecanismos tensoprensores; sin embargo, una eventual reducción de los mecanismos tensodepresores debe ser considerada. Hay situaciones en las que la reducción de factores tensodepresores es el factor productor de HTA. Es el caso de la pre-eclampsia, donde el evento primario parece ser una reducción en la síntesis de prostaglandinas (PG) vasodilatadoras, como la PG E2 y de bradiquininas. Es posible que en otras circunstancias, una reducción de la PG E2 tenga un papel patogénico en la HTA. Se ha encontrado una reducción de PG E2 y kalicreínas en orina de hipertensos y se sabe que la inhibición de su síntesis agrava su condición. La administración de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, como los antinflamatorios no esteroidales, produce un balance positivo de sodio y aumento de la resistensia periférica con agravamiento de la HTA. El papel de otros vasodilatadores endógenos como el lípido medular y el factor relajante endotelial no está determinado. Integración de las diversas teorías No es posible en este momento integrar todos los hechos descritos en este capítulo en una sola teoría armónica que explique la causa de la HTA esencial. Ello se debe en parte a conocimiento insuficiente y posiblemente a que el universo de los hipertensos esenciales es hetergéneo, formado por subpoblaciones que presentan diferentes mecanismos fisiopatológicos, que sólo tienen en común la hipertensión arterial como signo clínico. Los clínicos, usando la semiología, a veces pueden identificar el mecanismo patogénico predominante de la HTA en algunos pacientes. En hombres hipertensos jóvenes, muchas veces son evidentes signos de hiperactividad simpática. Por otro lado, hay enfermos en quienes el examen físico muestra evidencias de vasoconstricción, a diferencia de otros en los cuales se puede sospechar una expansión del VEC al tener renina baja o creatinina algo elevada por nefroesclerosis. El conocimiento actual entrega algo más que un conjunto de "cabos sueltos". El 50% de los hipertensos, los no modulares, posiblemente tiene como trastorno inicial una incapacidad para excretar sodio y quedar en balance con una presión normal de perfusión. La causa parece ser genética y algunas veces mediada por angiotensina, ya sea por el tono simpático aumentado o porque existen unos pocos nefrones isquémicos que la estarían produciendo en forma


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no modulada. Sea como fuere, el resultado final sería una modesta expansión del VEC, suficiente para gatillar la producción de hormona natriurética. Esta tiene una acción uabaínica que deprime la actividad de la sodio-potasio ATPasa, aumentando la entrada de sodio y luego de calcio a las células, incluyendo la musculatura lisa arteriolar. El aumento de calcio en la musculatura arteriolar produce un aumento sostenido de la PA por vasoconstricción, que sumado a factores mitogénicos como la angiotensina II, catecolaminas, insulina y otros, producen hipertrofia e hiperplasia de las miocélulas con mayor aumento de la resistencia periférica y mayor dificultad de repuesta a los vasodilatadores. Estos cambios estructurales vasculares, a nivel renal, producen neofroesclerosis, sobreagregándose nuevamente la expansión de la volemia a la génesis y mantención del estado hipertensivo. Repercusión orgánica de la HTA La HTA daña diversos parénquimas y órganos a través de dos grandes mecanismos:

Factor mecánico directo por la presión sanguínea elevada. Factor trófico isquémico secundario a la ateromatosis, interviniendo directamente en la génesis de esta última.

Principales territorios afectado por la HTA

Vascular

Los vasos sometidos a regímenes tensionales elevados desarrollan cambios estructurales llamados atero, arterio y arteríolosclerosis en período variable de

tiempo.

La elevación de la PA causa pérdida de la elasticidad, aumento del tejido fibroso, del contenido de agua, lípidos y calcio, en la aorta y grandes arterias, lo que disminuye la complacencia, produciendo elongación y dilatación que se traduce en aneurismas que pueden ser fusiformes, saculares o cilíndricos.

En pacientes con alteraciones de la túnica media, la HTA puede contribuir a la disección, encontrándose que un 95% de los aneurismas disecantes se

presentan en hipertensos.

En arterias de menor tamaño como las interlobares del riñón se produce una reduplicación de las láminas elásticas internas y externas, hiperplasia e

hipertrofia de la media y depósito de lípidos en la íntima, que posteriormente dará origen a la placa de ateroma. En arterias de mediano calibre, como las

arcuatas del riñón, aparece engrosamiento de la íntima, desdoblamiento de la


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elástica interna y engrosamiento de la media. En arterias pequeñas como las interlobulillares y en arteriolas hay depósito de material hialino bajo la íntima

y en la media más hiperplasia e hipertrofia.

En la patogenia de la hipertrofia, hiperplasia y aumento del tejido elástico vascular intervienen factores humorales, catecolaminas, angiostensina II,

hormona natriurética, endotelina e insulina. Ellos son poderosos mitogénicos que estimulan la síntesis proteica interviniendo algunos en el aumento de la resistencia periférica. El aumento del calcio intracelular es también un fuerte estímulo para el incremento de la síntesis proteica y el aumento de la masa

muscular y colágena. Desde un punto de vista funcional, lo anterior llevará a hipoperfusión de los respectivos territorios tributarios.

Cuando la HTA produce un flujo turbulento a nivel arteriolar y capilar, ya sea por su severidad o por un alza aguda que no da lugar a la autorregulación del

flujo, puede aparecer necrosis fibrinoídea a nivel arteriolar y del capilar glomerular. Esta alteración es patognomónica de la HTA maligna y se debe a la insudación de material proteico y fibrina en la pared vascular, acompañada de fenómenos de coagulopatía local con ulterior depósito de fibrina. En las arterias pequeñas aparece hiperplasia concéntrica del endotelio. Todo esto

lleva a la oclusión del lumen de los vasos afectados y daño de las estructuras tributarias como es el caso del glomérulo, el que rápidamente va a la

destrucción (nefroesclerosis maligna).

A nivel de las arteriolas intracerebrales, la HTA determina la aparición de microaneurismas ("microaneurismas de Charcot y Buchard"), los que se

pueden romper con facilidad produciéndose la hemorragia cerebral intraparenquimatosa típica del hipertenso.

La HTA es uno de los factores más importantes en la génesis del ateromatosis, cuya severidad es proporcional al alza de PA. Esta causa turbulencias y altera

la continuidad y permeabilidad del endotelio, tanto por daño mecánico directo, como por compromiso de los mecanismos paracrinos de protección endotelial y de la irrigación de los vasa vasorum. Esto favoreces el depósito

de colesterol extracelular, el que rodeado de colágeno y células fibrosas elongadas, constituye la placa ateromatosa. Esta placa frecuentemente

presenta focos calcificados, detectables en exámenes radiológicos; puede complicarse de hemorragia, trombosis y ulceración de su área central. La

placa simple, y con mayor razón la complicada, estenosa el lumen y constituye un foco de embolías. La ausencia de placas en territorios de baja

presión (venas, arterias pulmonares, porción distal a la coartación no corregida) sometidos a los mismos factores de riesgo como tabaquismo,

hiperlipidemia, hiperinsulinemia, grafican la importancia de la HTA en la génesis del ateroma.


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Los estudios epidemiológicos también muestran cómo la mortalidad y

morbilidad por accidentes isquémicos en diversos territorios, está en razón directa con las cifras tensionales.

En la Tabla 2.1 están señaladas las complicadas de la HTA mediadas por

ambos mecanismos.

Tabla 2.1Complicaciones de la hipertensión arterial

ÓrganoComplicación indirecta por ateromatosis

Complicación directa por HTA

CorazónAngina de pecho

Hipertrofia ventricular izquierda

Infarto miocardioInsuficiencia cardiaca

Cerebro

Crisis isquémica transitoria

Hemorragia cerebral y subaracnoídeaInfarto lacunar

Trombosis Encefalopatía hipertensiva

RiñónEstenosis arterial renal

Nefroesclerosis benigna o maligna

Ojos Embolo de colestorolRetinopatía hipertensiva Grados II, III, IV

Arterias

Oclusión ahorta o sus ramas Claudicación intermitente

Disección aórtica

Corazón El aumento sostenido de la post carga lleva a la producción de hipertrofia, interviniendo en su patogenia la acción mitogénica de las catecolaminas, el calcio intracelular y la angiotensina. Existen evidencias de que algunos hipertensos esenciales con fuerte carga


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genética, la hipertrofia, en sus etapas más iniciales, precede a la HTA, interviniendo en su patogenia mecanismos humorales, algunos de los cuales serán responsables posteriormente del aumento de la resistencia periférica como catecolaminas, angiotensina y posterior aumento del calcio intracelular. La hipertrofia es concéntrica y reduce la distensibilidad del miocardio, pudiendo determinar una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Esta hipertrofia es reversible si la presión se normaliza con fármacos que no aumenten el tono simpático, pero si la HTA persiste, es seguida de dilatación, reducción de la energía contráctil, aumento de la presión terminal de diástole y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Cuando ella es de tal magnitud que impide una presión capilar pulmonar mayor de 18 mm Hg, aparecen síntomas de hipertensión venosa pulmonar (disnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar agudo.) Cerebro Cuando la HTA es muy severa o muy aguda sube la presión hidrostática a nivel de la microcirculación cerebral, aumentando la ultrafiltración y exudación plásmatica con aparición de edema cerebral, generándose la encefalopatía hipertensiva: cefalea, vómitos, compromiso de conciencia, signos focales, convulsiones y muerte, si la PA no es controlada enérgicamente. Las otras repercuciones cerebrales de la HTA están determinadas por el compromiso de los vasos cerebrales. En los vasos de 50 a 200 u se puede producir oclusión por depósito de material fibrinoide, destrucción mural y trombosis, determinando aparición de infartos lacunares, que se traducen clínicamente en déficit sensitivo o motor, ataxia, demencia o pueden ser asintomáticos. Los microaneurismas de Charcot-Bauchard, como ya se señaló, pueden romperse y producir una hemorragia hipertensiva intraparenquimatosa. Finalmente, el ser hipertenso hace más fácil que se rompa un aneurisma en el polígono de Willis, produciendo una hemorragia subaracnoídea Riñón La arterio y arteríoesclerosis llevan a una isquemia glomural con hialinización del polo vascular, engrosamiento del mesangio y finalmente colapso y fibrosis del glomérulo. A nivel del intersticio hay fibrosis y atrofia tubular. En lo funcional, estos cambios estructurales se acompañan de una lenta pero progresiva reducción del VGF y agravamiento de la HTA, agregándose a la patogenia el factor expansión del VEC secundario a balance positivo de sodio. Estos hechos deben ser tomados en cuenta por el clínico para prescribir


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diuréticos, habitualmente de asa, para lograr el control clínico de las cifras tensionales. Retina Los cambios arterioloescleróticos determinan la aparición de retinopatía hipertensiva Grado II de Keith-Weggner: engrosamiento de la pared arteriolar que se traduce en un aumento de su brillo; reducción del lumen arteriolar con aspecto de vasos en "hilo de cobre" o "hilo de plata" y, en una situación más extrema, cruces arteriovenosos de grado variable. En la HTA maligna, los graves trastornos de la microcirculación con la consecuente insudación y exudación de plasma y elementos sanguíneos, determina la aparición de edema de retina, exudados algodonosos y hemorragias a nivel retiniano (Fondo de ojo Grado III). Estos fenómenos, a nivel de los vasanervorum del nervio óptico, se traducen en edema de papila (Fondo de ojo GradoIV). Estos cambios producen transtornos visuales como estrechamiento del campo visual y visión borrosa, e incluso ceguera por desprendimiento de retina. El tratamiento intenso y oportuno de la HTA permiten la regresión del fondo de ojo Grado III yIV.



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Capítulo 3: La hipertensión arterial como problema de la salud pública

Clasificación de la presión arterial En la elaboración de las Normas técnicas del 1989, el grupo de expertos asesor en Hipertensión arterial (HTA) del Ministerio de Salud adoptó lo criterios de clasificación del Joint National Committee on detectión, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC) de mayo de 1988. En su 5ta y última publicación de enero 1993, el JNC propone una nueva clasificación de la presión arterial (PA) que el grupo asesor decidió adoptar, pues corrige deficiencias de la clasificación anterior. La nueva clasificación, Tabla 3.1, determina niveles de PA tanto para la sistólica (PAS) como para la diastólica (PAD) y propone una categorización de la HTA en función del riesgo cardiovascular (CV), donde a mayor elevación de la PA, mayor es el riesgo. Define como PA normal niveles inferiores a 130/85 mm Hg. La inclusión de la categoría "normal alta" se basa en el hecho de que estas personas tienen mayor probabilidad de hacerse hipertensos o tener alguna complicación CV, comparado con los de PA más baja. Dada su condición de riesgo, deben ser controlados y aconsejados para adoptar hábitos de vida saludable que contribuyan a reducir la PA. Se considera hipertenso a todo individuo de 18 años y más con cifras de PA iguales o superiores a los 140/90 mm Hg. Este mismo criterio se aplica a las personas de 60 y más años (lo que difiere es la conducta terapéutica). Según la magnitud de las cifras de PA, tanto sistólica como diastólica, los hipertensos se clasifican en 4 etapas en orden creciente de magnitud. La HTA etapa 1 (antigua "leve") es la condición más común entre la población hipertensa y la responsable de la mayor proporción del exceso de morbimortalidad atribuible a la HTA. La hipertensión sistólica aislada (HSA) se define como aquella PAS igual o superior a los 140 mm Hg y PAD menor de 90 mm Hg y debe ser categorizada según el nivel de la PAS (ejemplo, 170/80 mm Hg, corresponde a una HSA etapa 2).


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Tabla 3.1 Clasificación de la presión arterial en

adultos de 18 y más años

CategoríaPresión arterial (mm Hg)

Sistólica Diastólica Normal

Normal-alta

<130

130-139

<85

85 – 89Hipertensión

Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4

140-159 160-179 180-209

>210

90- 99 100- 109 110 – 119

> 120Para clasificar a un individuo en una categoría, promediar al menos dos mediciones de PA tomadas en dos o más controles sucesivos, distintos al control inicial.Cuando el nivel de PAS y PAD corresponden a categorías distintas, tomar la categoría más alta para clasificar al individuo (por ejemplo, 160/92 mm Hg, corresponde a una Etapa 2; 180/120 mm Hg corresponde a una Etapa 4):

Hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular La probabilidad de ocurrencia de una complicación CV aumenta con la asociación de otros factores de riesgo (FR); de ahí la importancia de hacer una evaluación integral del riesgoCV del individuo en la práctica clínica. Está demostrado que una intervención sobre un solo factor, por intensa que sea, no alcanza a disminuir el riesgo CV como lo haría una intervención que logre reducciones, aunque modestas, sobre múltiples factores. Por ejemplo, una reducción aislada de la PAD a niveles normales, consigue un porcentaje de reducción de la tasa de mortalidad CV inferior que una reducción en un 5-20% del colesterol total, del tabaquismo y PAD. En la evaluación diagnóstica de un individuo hipertenso, no basta con asignarlo a algunas de las etapas según su nivel promedio de PA; el médico deberá especificar, además, la presencia de daño orgánico y/o de otros factores de riesgo. Control de la hipertensión arterial Se sabe que la HTA es un factor determinante de enfermedad CV, fácil de detectar y para la cual se dispone de un arsenal terapéutico eficaz, a un costo compatible con


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nuestro nivel de desarrollo. Están dadas las condiciones para controlar la situación; sin embargo, la realidad nos muestra que aproximadamente la mitad de los hipertensos desconocen su condición, siendo este desconocimiento mayor en los varones. De los que conocen su condición, una proporción minoritaria está siendo tratada, y de estos, sólo un pequeño porcentaje tiene PA dentro de límites de normalidad (Ver capítulo Epidemiología de la hipertensión arterial). Este diagnóstico de situación nos obliga a hacer un replantamiento de las estrategias de control. Estrategia de control Dada la magnitud del problema, no es factible abordarlo solamente con soluciones médico-asistenciales convencionales. Experiencias en países desarrollados han demostrado la efectividad de las medidas que se señalan a continuación:

La estrategia poblacional o de salud pública, dirigida a la promoción de estilos de vida saludables para prevenir la adquisición de hábitos o conductos personales que determinan una situación de riesgo CV. Las variables de riesgo son analizadas en extenso en el capítulo "Cambios de estilos de vida o tratamiento no farmacológico". La estrategia de riesgo, dirigida a pesquisar y tratar individuos hipertensos en una etapa inicial de la evaluación de la enfermedad.

Si bien el número de hipertensos es muy alto, la mayoría de ellos corresponde a hipertensos etapa 1, estimándose que aproximadamente el 50% podría normalizar su nivel de PA con la adopción de hábitos de vida saludables o tratamiento no farmacológico. Este enfoque terapéutico requiere que el personal de salud aprenda nueva modalidad de atención, donde lo central es el componente educativo que contribuye a lograr cambios de conductas. Esto implica la reorganización de los recursos dentro del Sector Salud y la búsqueda de mecanismo de colaboración con otros sectores del quehacer nacional. Programas de control y seguimiento de hipertensos La meta del tratamiento de la HTA es lograr y mantener cifras de PA inferiores a 140/90 mm Hg y contribuir así a reducir la mortalidad y los eventos mórbidos asociados a esta condición. Al mismo tiempo, controlar y modificar otros factores de riesgo CV. Se propone cambiar el enfoque programático tradicional, centrado en la enfermedad, hipertensión/diabetes, a un Programa de Salud Cardiovascular, cuyo objeto sea el individuo en riesgo. Operacionalmente, representa una estrategia de prevención secundaria (detección precoz y tratamiento oportuno) para prevenir las complicaciones asociadas a la hipertensión, diabetes, tabaquismo, dislipidemia o a una asociación de


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estos factores de riesgo. Dado que este manual el tema de la HTA, el análisis que se hace a continuación lleva implícito este sesgo; no obstante, no se debe perder de vista el nuevo enfoque integrador. Etapas en el proceso de control de la hipertensión arterial.

Detención, confirmación y referencia Evaluación y diagnósticoSelección e inicio del tratamientoMantención en tratamiento

1.Detención, confirmación y referencia El proceso se inicia con la detección de sujetos con PA alta y termina con la identificación de hipertensos y su referencia a un centro de salud. Es necesario identificar las oportunidades para realizar la pesquisa, midiendo la PA a toda persona que consulta, al menos. También implementar acciones de detección fuera de los establecimientos de salud (en los lugares de trabajo, centros comunitarios, etc.). A este respecto, el Ministerio de Salud ha elaborado una estrategia dirigida a la búsqueda de hipertensos en los lugares de trabajos, que incluye la detección y consejería educativa sobre otros factores de riesgo, razón por la cual se le conoce con el nombre de Examen de salud preventivo. Esta modalidad de trabajo ha permitido cambiar la estructura del bajo control de los pacientes hipertensos, aumentando la proporción de varones y de adultos más jóvenes. Una vez detectadas las personas con PA alta, se requiere hacer un seguimiento para descartar o confirmar la condición de hipertenso, midiendo la PA en al menos otras 2 oportunidades. Ver esquema de seguimiento según el nivel de PA registrando en la primera medición (capítulo: Evaluación del paciente hipertenso). Esta etapa finaliza con la referencia del hipertenso a un centro de salud para su diagnóstico y tratamiento. Dada la importancia de la correcta medición de la PA, tanto para el diagnóstico como para el seguimiento, esta edición de las normas de HTA incluye una descripción de la técnica de medición indirecta de la PA, Anexo 3.1. 2.Evaluación y diagnóstico La evaluación del paciente hipertenso requiere realizar una anamensis y examen físico completo y disponer de los resultados de los exámenes de laboratorio básicos. En base a


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estos parámetros, el médico formulará el diagnóstico de HTA indicando el tipo, severidad, la presencia o ausencia de daño orgánico y la asociación con otros factores de riesgo CV, y registrará los datos en ficha ad-hoc (ver capítulo Evaluación del paciente hipertenso). 3.Selección e inicio de tratamiento Formulando el diagnóstico, el médico indicará el tratamiento, ya sea no farmacológico o asociado a un tratamiento farmacológico, aspectos que son desarrollados en los capítulos respectivos. Es importante que el médico le explique al paciente cuál es el objetivo del tratamiento y definir, de mutuo acuerdo, las metas y los plazos para que éstas se logren: nivel de PA, reducción de peso corporal u otros plazos para que éstas se logren: nivel de PA, reducción de peso corporal u otros parámetros. Si los objetivos finales parecen inalcanzables por la magnitud del cambio que representan, es aconsejable establecer metas intermedias susceptibles de alcanzar y que sirvan de estímulo para continuar adherido al tratamiento. 4. Mantención en tratamiento El lograr que el paciente se mantenga adherido al tratamiento constituye un desafío permanente. Dependiendo de la severidad o complejidad del caso habrá que definir la frecuencia de los controles, de la repetición de los exámenes de laboratorio y la evaluación de otros problemas médicos asociados. Es importante distinguir entre cumplimiento de la asistencia a los controles y un concepto más amplio que se refiere a la adherencia al tratamiento. Es frecuente observar que los pacientes cumplen con sus controles, pero, sin embargo, no logran controlar su enfermedad; los profesionales de la salud deben aprovechar estas oportunidades para promover el autocuidado y un mayor compromiso personal y familiar con las medida terapéuticas. Planificación de un Programa Para la planificación, monitoreo y evaluación es necesario realizar un diagnóstico de situación escrito que sirva de punto de partida para la formulación programática y permita monitorear el proceso. Los datos mínimos necesarios para elaborar el diagnóstico son:

Mortalidad cardiovascular total, por grupos de causas, según edad y sexo (fuente: Anuarios estadísticos MINSAL/INE)


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Egresos hospitalarios por causas cardiovasculares (Fuente: Informática del Servicio de Salud/hospital)Población hipertensa bajo control (Fuente: Tarjetero establecimiento)Ingresos y Egresos al Programa (Fuente: Libro de ingresos-egresos)

Lo anterior se complementa con la revisión de las fichas clínicas (a través de una auditoría de una muestra representativa) para obtener otro tipo de información: del paciente, del desempeño profesional e impacto del Programa (grado de control de la HTA, adecuación de la indicaciónterapéutica, etc.) Definición de objetivos El análisis del diagnóstico de situación permitirá la formulación de objetivos/ metas, las que deben indicar con claridad qué se pretende hacer, en qué plazo y cómo se va a medir el grado de avance. Se trata de compromisos de gestión que deben reflejar un intento de mejorar una situación o mantener lo ya logrado. Para estimar la población a atender, considerar la prevalencia de HTA por grupos de edad y multiplicar por la población beneficiarlas de su establecimiento. Utilizar la información local existente; si no está disponible, utilizar cifras de otros estudios realizados en el país. Ejemplo : Población hipertensa a atender, SNSS, 1995

Grupos Población Población Beneficiaria* %

Prevalencia hipertensión %

Población Hipertensa A atender

15 – 24 25 – 44 45 – 64 65 y + Total

2.438.940 4.392.364 2.254.170 939.668 10.025.142

73,9 73,9 73,9 73,9 73,9

1,9 7,2 35,1 58,8 18,6

34.245 233.709 584.707 408.316 1.260.977

*Estimación del Ex Dpto. de Planificación para el país


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Para formular una meta de cobertura, comparar el número de personas en control con la población hipertensa a atender de su territorio geográfico, según el ejemplo anterior. La prevalencia de hipertensión es similar en varones y mujeres, por lo tanto esta proporción debería reflejarse en la población cubierta por los programas. En la práctica, lo que se observa es un franco predominio de mujeres y de población adulta mayor de 55 años. Para corregir esta distorsión, es necesario plantear objetivos dirigidos a captar hipertensos en edad media de la vida, especialmente varones. Para cada una de las etapas del proceso de control de la HTA, verifique qué actividades se realizan, quiénes las realiza, cómo se realizan, cómo se realizan y evalúe su resultado. En relación a los resultados, plantee metas de detección, calidad del diagnóstico, aplicación de las normas terapéuticas, adhesividad al tratamiento, etc. Un análisis crítico de los resultados del Programa, a través del monitoreo y evaluación de las metas propuestas, permitirá hacer ajustes o una reformulación prográmatica con la introducción de nuevas actividades o servicios, modificación de la modalidad de trabajo o eliminación de acciones que no contribuyen al logro de los objetivos. Recordar que los objetivos o metas que se formulen deben ser cuantificables. Ejecución del Programa en los Servicios de Salud Las acciones programáticas para el control y seguimiento de hipertensos corresponden al ámbito de acción del Programa de Salud del Adulto dentro del Depto. de Programas de las Personas de cada Servicio de Salud. Este Programa contará con la asesoría de un médico internista, cardiólogo o nefrólogo, para aquellos aspectos técnicos de la especialidad que dicen relación con el diagnóstico y tratamiento de los hipertensos. Con el fin de coordinar los distintos aspectos involucrados en el Programa, es imperativo integrar un grupo de trabajo con los siguientes profesionales: el Director de Atención Primaria, el coordinador de laboratorios clínico, el encargo de farmacia del Servicio de Salud; el jefe del policlínico, el encargado de farmacia del Servicio de Salud; el jefe del policlínico de especialidades y/o el jefe del servicio de medicina. Considerar la participación de una representante de las enfermeras; nutricionistas y matronas del Servicio de Salud, un representante de las Direcciones de Salud Municipales y representantes de organizaciones comunitarias que otorgan servicios a pacientes hipertensos. Nivel primario de atención La mayoría de los hipertensos pueden ser controlados en consultorios generales del nivel primario de atención, no requiriéndose recursos especializados para su cuidado:


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Hipertenso etapa 1 Hipertenso etapa 2, 3 y 4 que responde a tratamientoHipertenso etapa con complicaciones, estabilizado, referido desde el nivel secundario (ej. : paciente con un angor estable o infarto antiguo con más de 1 año de seguimiento con el especialista).

Control y seguimiento. Será una actividad compartida entre el médico, la enfermera y la auxiliar de enfermería. La nutricionista, psicológico, asistente social u otros profesionales cumplirán una función complementaria en sus materias específicas. En cada control se evaluará el logro de las metas propuestas y se hará los ajustes necesarios. La educación del paciente y su grupo familiar debe ser el principal contenido de cada contacto. Los pacientes motivados e informados tienen una mayor adhesividad al tratamiento. Es importante que atiendan la naturaleza de su enfermedad, comprendan el valor del tratamiento en el largo plazo, la importancia de adherir a las medidas no farmacológicas de por vida, el control de otros factores de riesgos CV y se familiaricen con los fármacos que deben tomar (nombre, dosis, efectos secundarios, etc.) En los hipertensos etapas 1 y 2 recién diagnosticados se recomienda implementar el siguiente esquema de control y seguimiento: 1er control: enfermera

Anamnesis y examen físico, siguiendo formato de la ficha para pacientes hipertensos.Solicitud de la batería básica de exámenes del laboratorio, (ver capítulo Evaluación del paciente hipertenso).Toma del electrocardiograma.Educación individual, información sobre los riesgos para la salud de la HTA y los objetivos del tratamiento.Indicación de medidas no farmacológicas según corresponda al perfil de riesgo (mantención de peso adecuado, reducir ingestión de sal, aumenta la actividad física, moderar el consumo de alcohol).Entrega de folleto educativo (opcional).Citación a control con médico en 1 mes.

2do control médico

Anamnesis y examen físico (revisar los antecedentes recogidos por la enfermera y completar ficha clínica).Análisis de los resultados de los exámenes del laboratorio y ECG.


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Diagnóstico (tipo y severidad de la hipertensión, repercusión orgánica, otros FR CV, otras patologías asociadas).Indicación terapéutica (refuerzo medidas no farmacológicas y prescripción de medicamentos cuando sea necesario)Establecer metas terapéuticas en acuerdo con el paciente, con relación al nivel de PA, peso corporal, hábito de fumar, ejercicio, etc.Educación individual reforzando la importancia de adherir a las medidas no farmacológicas, la continuidad del tratamiento farmacológico y la asistencia a los controles.Citación al próximo control en 1 mes si se indicaron medicamentos o 2 meses si el tratamiento fue no farmacológico.

3er control: médico/enfermera

Anamnesis y examen físico.Evaluación cumplimiento de la (s) meta (s) terapéuticas.Educación individual, haciendo una priorización de los hábitos o conductas que deben ser modificados, identificando mitos o creencias que interfieren en la adherencia.Reforzar positivamente los logros.En aquellos casos en que no ha habido adherencia al tratamiento o ésta ha sido parcial, identificar incentivos que pudieran motivar al paciente para que lo vuelva a intentar.Establecer compromisos en relación a metas terapéuticas (bajar X kilos, reducir a "n" el número de cigarrillos, aumentar la frecuencia de los ejercicios a "x" veces por semana por "y" minutos, etc.)Citar en 3 meses a control con enfermera. Si aún es necesario hacer ajustes en el tratamiento, citar a médico en 2 meses.

4to control: enfermera/médico Los contenidos del control son similares a los del anterior. Lo importante es individualizar el control, adecuándolo a las características y necesidades del paciente. Evaluar el progreso hacia el logro de la meta terapéutica. Reforzar positivamente los avances y permitir que el paciente cuente sus experiencias. En aquellos que no han tenido éxito, intentar la identificación de los obstáculos o problemas que interfieren con la adherencia al tratamiento. Este puede ser un buen momento para utilizar recursos complementarios. Por ejemplo, si el problema mayor del paciente es el sobrepeso, podría referirse a control con nutricionista o un programa de gimnasia. Si lo es el tabaquismo, podría integrarse a algún programa de cesación.


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Citar a control en 3 meses 5to control: enfermera Iguales características que los anteriores, enfatizando los aspectos educacionales más relevantes en cada caso. En cada control, informar al paciente los resultados de la medición de la PA y evaluar el logro de las metas fijadas. Usar lenguaje sencillo, evitando el uso de términos técnicos que no contribuyen a mejorar la comunicación con el paciente. Citar a control en 4 meses con médico. En hipertensos más severos, etapas 3 y 4 o aquellos en etapas 1 y 2 con otras patologías asociadas o complicaciones de la HTA, el médico aplicará su criterio para determinar cuál es la frecuencia de control que requiere el paciente y evaluará la conveniencia de delegar algunas acciones en enfermera u otros profesionales de colaboración médica. En hipertensos antiguos (más de un año en control desde el diagnóstico), programar tres controles anuales, que pueden ser compartidos entre el médico y la enfermera. En aquellos pacientes hipertensos etapa 1 o 2 bien controlados, que constituyen la mayor proporción del bajo control, considerar a la auxiliar de enfermería como recurso. También se sugiere incorporar los controles grupales, reemplazar uno de los controles por esta modalidad, actividad que le permite a los pacientes compartir experiencias y aumentar la eficiencia de los recursos disponibles. El sistema de referencia y contrarreferencia entre niveles de atención se reglamentará en el nivel local. Este deberá establecer canales preferenciales de atención para los hipertensos en Programas derivados desde el nivel primario; definir a qué grupo de especialistas van a ser referidos los pacientes (nefrólogos, cardiólogos); generar los mecanismos para que una vez que la interconsulta haya sido resuelta el paciente vuelva al establecimiento de origen. Oficina de coordinación de pacientes con patología crónica En todo establecimiento se destinará un espacio físico donde estará ubicado el tarjetero que identifica a la personas con patologías crónicas que asisten a control. Estará ubicado en un lugar de fácil acceso para el público y tendrá el espacio suficiente para el desempeño de sus funciones (inscripción de pacientes nuevos, incorporar registros específicos a la ficha del paciente, citaciones, entrega de carné, evaluación estadísticas periódica, etc.). Cada paciente tendrá una sola tarjeta, en la cual estarán registradas la o las patologías crónicas que lo afectan. Dispensación de medicamentos


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Con el objeto de corregir vicios asistenciales que han malgastado las horas médicas disponibles, citando a los pacientes mensualmente a médico con el solo propósito de repetir una receta, se ha dispuesto la siguiente normativa para la dispensación de medicamentos a pacientes crónicos: El médico extenderá una sola receta por paciente en la cual se prescribirán los medicamentos específicos en la cantidad necesaria hasta el siguiente control; es decir, si el próximo control médico es en 6 meses, la prescripción deberá cubrir ese período de tiempo. El paciente, con su receta y carné que lo acredita como paciente crónico, se presentará en Farmacia donde se le dispensará medicamentos por períodos máximos de 30 días hasta que le corresponda el próximo control médico. Para estos efectos, la Farmacia del establecimiento mantendrá vigente un Registro de dispensación de medicamentos para pacientes crónicos que identifica al paciente, su número de ficha clínica, los medicamentos prescritos, la fecha de despacho y cantidad dispensada. Mientras la receta tenga vigencia, se mantendrá en el Registro. Si el paciente no asiste a retirar sus medicamentos en la fecha correspondiente y lo hace con posterioridad, se le dispensará sólo la cantidad de medicamentos necesaria a contar de ese día hasta la fecha del próximo despacho o control médico. Si el paciente está imposibilitado de retirar sus medicamentos personalmente, podrá enviar a otra persona en su reemplazo, quien deberá presentar el carné del paciente y su propio carné de identidad. Mensualmente, la Unidad de Farmacia entregará a Enfermería la nómina de pacientes inasistentes al retiro de medicamentos. Registros Se adjuntan como ANEXOS del Capítulo Evaluación del paciente hipertenso, modelos para la elaboración de los siguientes formularios: Ficha clínica, Control y seguimiento y Exámenes de laboratorio. Anexo 3.1 Medición de la presión arterial La capacitación en la técnica indirecta de medición de la presión arterial (PA) es un prerrequisito para cualquiera que participa en actividades de detección, control o seguimiento de pacientes hipertensos, sean ellos profesionales, auxiliares o voluntarios. El Ministerio de Salud, a través de los 26 Servicios de Salud, otorga el Certificado de Idoneidad en la técnica correcta de medición de la presión arterial a quienes aprueben el Programa de Capacitación. Instrumento El esfigmomanómetro de mercurio es el instrumento estándar recomendado por la Organización Mundial de la Salud para medir la PA. No se recomienda el uso del


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aneroide porque se descalibra con facilidad. En cualquier caso e independientemente del instrumento que se use, éste debe se revisado regularmente para constatar su correcto funcionamiento. Selección del manguito En el mercado nacional se dispone de manguitos para recién nacido, lactante, pre-escolar, escolar, adulto, según corresponda al tamaño de la cámara de goma inflable. El tipo de manguito a utilizar dependerá del grosor del brazo de la persona a examinar. Una cámara de goma de un ancho no apropiado a la circunferencia del brazo del paciente entrega mediciones de PA con un error sistemático. Si la cámara es muy ancha, la presión se subestima; por el contrario, si la cámara es muy angosta, la presión se sobrestima. Una medición de PA con un cámara más angosta de lo que corresponde puede llevar a formular equivocadamente el diagnóstico de hipertensión situación muy frecuente cuando se usa el manguito de adulto estándar en personas obesas. El ancho de la cámara de goma debe corresponder al 40% de la circunferencia del brazo; dicho de otra forma, el ancho de la cámara multiplicado por 2.5 define la circunferencia de brazo para el cual es adecuado ese manguito en particular: para una circunferencia braquial de 30 cm es adecuada una cámara de un ancho de 12 cm (manguito adulto estándar). Para seleccionar el manguito apropiado mida la distancia entre el acromium y el olécranon y marque el punto medio; en relación a este punto, mida la circunferencia del brazo. En un adulto con una circunferencia de brazo entre 26 y 33 cms, utilice el manguito estándar de adulto. En una persona obesa con una circunferencia de brazo mayor de 32 cm., mida la presión en el antebrazo con el fonendoscopio situado sobre la arteria radial. Errores en tan sólo unos pocos milímetros de mercurio pueden mal clasificar a un paciente ya sea como normotenso o hipertenso. Si se constatan cifras de PA que corresponden a la clasificación de normal-alta o hipertensión, se debe medir la circunsferencia del brazo y hacer las correcciones que corresponda según se indica en la siguiente tabla. Por otra parte, si en mediciones sucesivas la PA está dentro de los rangos de normalidad, se puede asumir que el paciente no es hipertenso.

Tabla 3.1.1 Correciones de lecturas de PA sistólica y diastólica según

circunsferencia del brazo utilizando un manguito de adulto estándar.Ancho cámara de goma 12cmCircunferencia brazo ideal 30cmRango aceptable circunferencia de brazo 26-33 cm


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Circunferencia Branquial (cm)

Presión arterial (mm Hg)

Sistólica Diastólica26 +5 +328 +3 +230 0 032 -2 -134 -4 -336 -6 -438 -8 -640 -10 -742 -12 -944 -14 -1046 -16 -1148 -18 -1350 -21 -14

Técnica de medición de la presión arterial

La persona a quien se le va a medir la presión debe sentarse con el brazo a la altura del corazón apoyada en una mesa.Coloque el manómetro a nivel de los ojos del examinador y de la aurícula derecha del examinado, lo suficientemente cerca que permita leer la calibración de la columna de mercurio.Envuelva el manguito alrededor del brazo, ajustado y firme, dejando el borde inferior a 2.5 cms sobre el pliegue del codoSi el manguito quedó bien colocado, los tubos de conexión quedarán sobre el trayecto de la arterial braquial.Ubique la arteria radial por palpaciónInfle el manguito en forma continua y constate el nivel de presión en que deja de palparse el puso radial (presión sistólica palpatoria). A esta cifra súmele 30 mm Hg, determinando así el nivel máximo de insuflación.Desinfle el manguito. Espere 30 segundos antes de reinflar.Coloque el fonendoscopio sobre la arteria braquial ubicada por palpación. La campana del fonendoscopio debe ser aplicada con un presión suave, asegurando que contacte la piel en todo momento.Infle el manguito hasta el nivel máximo de insuflación determinado por la presión palpatoriaLibere el aire de la cámara a una velocidad aproximadamente de 2 a 4 mm Hg por segundo.La presión sistólica se identifica al escuchar los 2 primeros latidos consecutivos (Fase 1 de Korotkoff).


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La presión sistólica se identifica en los adultos por la cesación de ruidos (Fase 5 de Korotkoff); en niños y algunas embarazadas por el ensordecimiento del ruido (Fase 4 de Korotkoff).Registre la presión sistólica y diastólica en número pares e indique en qué brazo efectuó la medición.Espere 1 a 2 minutos antes de una nueva medición en el mismo brazo.Hacer el número de mediciones que sea necesario hasta lograr dos mediciones consecutivas de igual magnitud.

Problemas especiales Ausencia de Fase 5 En algunos sujetos, los ruidos de Korotkoff no desaparecen y son audibles hasta que la presión cae a 0 mm Hg. Esto es frecuente en niños, en pacientes con insuficiencia aórtica, en estados de hiperkinesia cardíaca y en pacientes con una acentuada vasodilatación. En estas condiciones, utilice la Fase 4 como indicador de la presión diastólica y registre las Fases 4 y 5 de la siguiente manera: 148/72/0 mm HG. Agujero auscultatorio Es la desaparición precoz y transitoria del ruido que ocurre en la última parte de la Fase 1 de Korotkoff. Este vacío puede extenderse por 40 a 60 mm Hg, lo que puede inducir a pensar que el nivel de presión sistólica es más bajo que el real o que el nivel presión diastólica es más alto.

Arritmias En una arritmia cardíaca las lecturas de las presiones deben ser registradas sólo como cifras aproximadas. Se debe dejar consignado el hecho, ya que las mediciones pueden variar significativamente entre un ciclo y otro. Presión arterial alta v/s diagnóstico de hipertensión No se puede hacer el diagnóstico de hipertensión en base a una sola medición de PA. El hallazgo de un nivel de PA alta en una oportunidad, requiere ser confirmada al menos en otras mediciones realizadas dentro de un lapso de tiempo variable de una semana a un mes. Hacen excepción a esta regla aquellos sujetos con PA igual o mayor a 210/120 mm Hg, quienes deben ser referidos a médico en forma inmediata. Ver capítulo Evaluación del paciente hipertenso.

Indice


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Capítulo 4 : Evaluación del paciente hipertenso

Con el fin de modificar efectivamente el riesgo cardiovascular (CV) de un paciente en particular, decidir el tratamiento adecuado y detectar factores corregibles que permitan revertir la hipertensión (HTA), es necesario que el médico se plantee las siguientes interrogantes:

1. ¿Es el paciente realmente hipertenso y cuál es el perfil de su hipertensión? 2. ¿Existen otros factores de riesgos CV, que independientemente o asociados a la HTA, empeoran el pronóstico del paciente? 3. ¿Tiene el paciente otras patologías que inciden sobre la elección del tratamiento o modifican su sobrevida? 4. ¿La HTA preexistente ha provocado repercusión orgánica? 5. ¿Pueden identificarse patologías corregibles causantes de la elevación tensional?

1. Diagnóstico de la Hipertensión La medición de la PA pretende obtener valores que sean representativos del nivel habitual de la persona. Para optimizar la confiabilidad de la determinación deben seguirse rigurosamente las indicaciones técnicas para la toma de la presión; detalladas en el capítulo correspondiente. No se puede formular el diagnóstico de HTA basado en una sola medición de PA; cifras elevadas en una oportunidad deben ser confirmadas en al menos dos otras ocasiones. Si en mediciones sucesivas se comprueba que la PA vuelve a niveles de normalidad, sólo se requerirá controlarla periódicamente; por otra parte, la constatación de cifras de PA permanente elevadas requerirá una intervención médica. Hace excepción a estas consideraciones el hallazgo de cifras extremadamente elevadas en una primera medición (PAS y/o PAD igual o superior a los 210/120 mm Hg) o la evidencia de daño orgánico que puede hacer necesario un tratamiento farmacológico inmediato. A quienes se les mida la PA debe informárseles sobre el significado de las lecturas y la


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necesidad de controlarse periódicamente. En la tabla 4.1 se hacen recomendaciones sobre la frecuencia para el seguimiento de los pacientes, dependiendo del nivel de PA inicial y la pre-existencia de enfermedad CV y factores de riesgo.

Tabla 4.1Recomendaciones para el seguimiento según nivel de PA inicial

Presión arterial inicial Sistólica Diastólica mm Hg*

Seguimiento

<130 <85 Controlar en 2 años***

130-139 85-89 Controlar en 1 año***

140-159 90- 99 Reconfirmar dentro de 1 mes 160-179 100-109 Reconfirmar dentro de 2 semanas 180-209 110-119 Referir dentro de la semana 210 o más 120 o más Referir a médico inmediatamente* Si las categorías de PAS y PAD son distintas, siga la indicación que corresponde a la cifra de PA más alta. ** Los tiempos de seguimiento deben ser modificados en la medida que se disponga de información confiable sobre antecedentes de PA elevada en el pasado, otros factores de riesgo cardiovasculares o la presencia de daño orgánico. *** Brindar consejería educativa y promover la adopción de un estilo de vida saludable.

Las presiones arteriales obtenidas en consultorio no siempre reflejan la presión habitual del paciente. Es frecuente que la presencia del médico, el dolor provocado por la toma, o el temor a presentar cifras elevadas acentúe una HTA; esta reacción se ha denominado "hipertensión de delantal blanco". Frente a la sospecha de hiperreactividad del paciente debe repetirse la toma de PA en diversos momentos de la visita. De persistir la cifra elevada, o de detectarse tensión emocional, una forma de disminuir la reactividad a la toma de presión es indicar al paciente que relaje, cierre los ojos y se concentre en su respiración, que debe ser lenta y con expiración completa. Esta maniobra no hace más que fijar la atención del paciente. Hay que considerar que las cifras que presenta el paciente en la vida cotidiana son intermedias entre este valor basal y las provocadas por su hiperreactividad. Una vez efectuado el diagnóstico de hipertensión, las cifras tensionales tienen que ser registradas en decúbito dorsal, formando parte del examen físico general, y a los 2 minutos en posición de pie. En esta última posición se determina la presión en ambos brazos para detectar posibles diferencias, y de existir ésta, elegir el brazo con la presión más alta. En este caso, es necesario indicar al paciente sobre cuál es el brazo en que debe hacerse las mediciones posteriores. Con el fin de conocer el perfil adrenérgico del


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paciente es fundamental que se determine la frecuencia cardíaca en ambas posiciones. Un tono adrenérgico central aumentando y la hipovolemia se acompañan de importantes ascensos de frecuencia; en el primer caso se observará una elevación tensional provocada por la postura; en la hipovolemia se observa hipotensión ortostática si el aumento de débito no alcanza a compensarla. Es importante observar la perfusión de las extremidades; la frialdad distal con pulsos presentes indica un perfil vasoconstrictivo. Otra forma de conocer las cifras tensionales en la vida habitual del paciente es la determinación mediante aparatos manuales corrientes, semiautomaticos, o el sofisticado equipo para control ambulatorio continuo (Holter de PA). Frente a las 2 primeras alternativas el paciente debe ser cuidadosamente instruido para obtener una adecuada toma de presión y calibrar periódicamente el instrumento empleado en la consulta . Existen fuertes evidencias de que el daño orgánico secundario a la HTA correlaciona mejor con la presión ambulatoria. Sin embargo, hay que recordar que el riesgo CV calculado para las distintivas magnitudes de presión está determinando por el control habitual de consultorio. Es muy probable que si el uso de los monitores automáticos se difunde, las cifras de corte para definir HTA serán menores que las convencionalmente aceptadas de 140/90 mm Hg. Situaciones para las que se reserva el monitoreo ambulatorio continuo

Sospecha de HTA de consultorio o de delantal blanco.Daño orgánico que no guarda relación con las cifras tensionales.Cifras ambulatorias discordantes con las obtenidas en consulta.Evaluación de HTA refractaria a tratamiento supuestamente bien llevadoHTA episódica.Síntomas de hipotensión asociados a los antihipertensivos o a disfunción autonómica.Síncopes (debe asociares a monitoreo electrocardiográfico)

2. Otros factores de riesgo cardiovascular La HTA, al asociarse a otros factores de riesgo, potencia el riesgo CV en forma exponencial. En la HTA etapas 1y 2, el riesgo, CV asociado a otros factores de riesgo puede ser mucho más importante que el de la PA elevada. La falta de detección o de corrección de estos factores hace que el tratamiento aislado de las cifras de PA no modifique el pronóstico del paciente; a esto se agrega el hecho de que algunos factores de riesgo contraindican a ciertas familias de fármacos antihipertensivos. Los factores cuya presencia se debe investigar mediante anamnesis, examen físico y


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laboratorio son:

Cigarrillo, cuantificándose el tiempo de consumo y la cantidad de cigarrillos diarios.Obesidad, precisándose la cuantía y la ubicación del tejido adiposo.Dislipidemias, antecedentes que se corroboran con el laboratorio. Lo ideal es realizar la medición del colesterol total, HDL y trigliceridos. Por motivos económicos sólo se incluye el colesterol total en la batería de exámenes básica (ver adelante), debiéndose determinar el perfil completo en aquellos pacientes con colesterol elevado, compromiso ateromatoso, diabéticos o antecedentes de morbimortalidad CV familiar.Gota, factor de riesgo que además contraindica el uso de diuréticos.Historia de enfermedad coronaria o cerebral en padres y hermanos. Ya que se hereda el genio de la enfermedad CV, es necesario consignar la edad de la complicación y/o de la muerte.Antecedente personal o familiar de diabetes mellitus.

En el primer control de un paciente hipertenso recién diagnosticado debe preguntársele por antecedentes de infarto, angor, episodios isquémicos transitorios o accidentes cerebrovasculares, insuficiencia vascular periférica y deterioro de la función renal. Ante la presencia de alguno de estos hechos, complementar el examen clínico con los exámenes de laboratorio específico que se requiera y acortar el período de observación pre-tratamiento de acuerdo a la gravedad de las alteraciones encontradas

3. Otras patologías Todo médico que estudia a un paciente hipertenso requiere también estar alerta a diagnosticar otras patologías que pueden disminuir la sobrevida o modificar su calidad de vida. Por esta razón, el examen de mamas y la búsqueda de anemia en la mujer, y la pesquisa de la uropatía obstructiva en el hombre, forman parte del estudio clínico. Además es necesario pesquisar otras patologías que inciden sobre la elección de las drogas antihipertensiva: diabetes mellitus, gota, enfermedades bronquial obstructiva, depresión, impotencia, disminución del deseo sexual, alergias medicamentosas, poliglobulia. En las mujeres se debe consignar la fecha de la última regla, lo que permite realizar exámenes radiológicos en períodos libres de riesgo de embarazo; el uso o no de anticonceptivos y tipo, antes de prescribir inhibidores de enzima de conversión. En mujeres de más edad, el climaterio puede estimular un feocromocitoma. Además, en esta etapa de la vida se plantea la decisión de suplementar con hormonas y calcio.


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4. Repercusión orgánica de la hipertensión arterial Para determinar el pronóstico, decidir la rapidez con que se inicia el tratamiento medicamentoso y los fármacos a usar es fundamental conocer si la HTA ha producido daño en "órganos blanco". Este daño puede ser secundario a la acción directa de las cifras tensionales o a la acentuación de la ateromatosis, cuya génesis es favorecida por la HTA. La anamnesis bien dirigida da importantes claves para saber si la HTA ha producido daño orgánico. Debe incluir en forma obligatoria la búsqueda de:

Disnea de esfuerzo, precisando la capacidad funcional del paciente,Ortopnea y disnea paroxística nocturna,Angor, infarto miocárdico o episodios sugerentes,Claudicación intermitente, cuantificando su magnitud (número de cuadras a las que aparece),Accidente cerebrovascular y episodios isquémicos transitorios.

La cefalea hipertensiva, habitualmete matinal, las fotopsias y el tinitus no reflejan compromiso orgánico y son manifestaciones de las alteraciones vasomotoras propias de la HTA. Su presencia correlaciona mal con las cifras de PA, por lo que tanto el paciente como el médico, deben estar concientes que su ausencia no es sinónimo de normotensión o descenso de las cifras. Frente a la cefalea, es importante diferenciar las secundarias a tensión, habitualmente occipitales y que aparecen o se incrementan a lo largo del día y las debidas a problemas cervicales. El examen físico debe considerar:

Diferencias de PA entre ambos brazos, señalando el que da un valor mayor, para continuar midiendo en él.Pulsos y soplos carotídeos.Localización y características del choque de la punta.Presencia de 4º ruido, que traduce crecimiento auricular y de 3er ruido con cadencia de galope de la disfunción sistólica de ventrículo izquierdo.Soplos de estenosis aórtica o de insuficiencia mitral por dilatación ventricular.En abdomen, buscar dilatación o aneurisma y soplos en línea media, que en pacientes mayores de 50 años sugieren la presencia de ateromatosis.


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El examen de fondo de ojo permite visualizar el compromiso arteriolar crónico (aumento de brillo, cruces AV alterados) y agudo (exudados, hemorragias). Idealmente, debería ser parte del examen rutinario; por limitaciones de tiempo y con el fin de evitar derivar al paciente y sobrecargar a los servicios oftalmológicos, debe ser obligatorio en todo hipertenso etapa 3 y 4, en el hipertenso hospitalizado, en el hipertenso diabético y en la emergencia hipertensiva. Frente a una HTA de corta data con compromiso orgánico severo, fondo de ojo grado III y IV y deterioro de función renal en los exámenes de laboratorio, se hace el diagnóstico de HTA maligna. Esta forma de HTA tiene una mortalidad de hasta 100%en el curso de 2 años, por lo que requiere de tratamiento hipotensor enérgico inmediato y de un estudio de etiología exhaustivo, pues actualmente se ve más frecuentemente asociada a HTA secundaria que a esencial.

5. Estudio etiológico Alrededor de un 5% de los pacientes hipertensos tienen una HTA secundaria a una causa conocida, siendo un 40% de éstas corregibles por cirugía o respondedoras a tratamientos de excepción. A continuación se describen los diferentes tipos de HTA. 5.1.Hipertensión arterial no corregible HTA esencial sin factores corregibles. Nefropatías parenquimatosas bilaterales. 5.2.Hipertensión arterial corregible HTA esencial desencadenada por hábitos defectuosos o medicamentos. HTA corregible por cirugía.

Estenosis de arteria renalNefropatías unilateralesHiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenalSindrome de CushingFeocromocitomaCoartación aórtica

HTA corregible por terapias de excepción

Hiperplasia suprarrenalHiperaldosteronismo supresible por dexametasonaHipertiroidismoMixedema


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Por su alto costo y relativamente bajo rendimiento la investigación etiológica se limita a aquellos hipertensos en que la anmnesis y el examen físico sugieren una etiología secundaria.

La importancia de la anamnesis en determinar la etiología de la HTA Sugiere una HTA esencial un alza tensional que se detecta entre los 30 y los 50 años, que ha pasado por una etapa lábil para después estabilizarse y aumentar lentamente; el antecedente de HTA en padres y hermanos; la asociación de HTA y embarazo, que en gestaciones sucesivas aparece cada vez más precozmente, para persistir en el postparto. Los individuos con predisposición genética a desarrollar HTA presentan elevación de cifras tensionales frente a situaciones tensionales, sobrepeso, ingesta excesiva de sal y alcohol, medicamentos (anticonceptivos hormonales, simpaticomiméticos en antigripales, anorexígenos, gotas nasales y oculares, corticoides, antiinflamatorios no esteroidales). Reviste gran importancia detectar estos factores gatillantes, pues la HTA revierte al retirarse el factor hipertensógeno, con lo que se retrasa o incluso se anula la intalación de una HTA estable. Es muy importante manejar este concepto de "hipertensión secundaria a hábitos defectuosos" que constituye una interfase entre la HTA esencial y la secundaria a patologías. El antecedente de trauma renal, dolor lumbar agudo, hematuria, litiasis, infecciones urinarias a repetición orienta a nefropatías, uropatías o infarto renal. La nictura y poliuria sugieren insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este último existe además debilidad muscular o asociada a parálisis, calambres, parestesias. Estos síntomas pueden ser desencadenados o acentuados por diuréticos. Los ronquidos e hipersomnia, habitualmente asociados a obesidad importante, orientan a apnea de sueño, que por la hiperviscosidad de la poliglobulia eleva las cifras tensionales. Una historia de hiperactividad simpática y labilidad de la PA deben sugerir un feocromocitoma. Los siguientes hechos son especialmente orientadores a esta infrecuente etiología, que de ignorarse o ser estudiada en forma ineficiente puede causar la muerte del paciente:

HTA severa paroxísticaParoxismos de cefalea súbdita e intensa, palpitaciones, palidez, sudoración corporal, ansiedad


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Baja de peso, intolerancia al calor, alteraciones de carácter (agresividad, angustia).La constipación lo diferencia del hipertiroidismo.HTA provocada por betabloqueadores o anestesiaHTA asociada a neoplasias endocrinasExamen físico con taquicardia, sudoración, alza tensionales provocada por palpación abdominal, alteraciones mucocutáneas como fibromas o manchas café con leche, hipotensión, ortostática.

El aporte del examen físico en determinar la etiología de la HTA El examen físico puede además mostrar los estigmas de una isuficiencia renal crónica y de enfermedades endrocrinas como el mixedema, hipertiroidismo y Cushing. La presencia de soplos carotídeos en pacientes jóvenes orienta a una enfermedad de Takayasu, que puede comprometer arterias renales. El examen abdominal permite detectar los riñones poliquísticos, ya sea aislados o asociados a hígado patológico en la enfermedad poliquística. La presencia de soplos en flancos es altamente sugerente de lesión renovascular, especialemente si poseen componenete diastólico. La ausencia o retardo de los pulsos periféricos en el niño y adulto joven sugiere una coartación de aorta. En ésta se encuentra además un soplo sistólico en precordio y zona paravertebral izquierda y, de haber desarrollo de colaterales, se palpan los pulsos intercostales. La diferencia de presión debe cuantificarse mediante toma de presión en muslo o pantorrilla según disponibilidad de manguito adecuado. Una diferencia de 20 o más mm Hg debe seguirse de estudio de coartación. El diagnóstico de coartación aórtica no debe nunca escaparse a un examen físico. Evaluación de laborario La batería de exámenes obligatorios que dan repuesta a las preguntas iniciales incluye:

Hematocrito (para detectar anemia, hecho frecuente en mujeres en edad fértil o poliglobulia en el fumador y el pacieinte con apnea de sueño)Creatina plasmáticaPorteinuria de 24 horasSedimiento urinario (para pesquisar nefropatías)Glicemia UricemiaColesterol total


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Potasio plasmáticoElectrocardiograma

Son recomendables los siguientes exámenes:

Hemograma y sedimentación (para detectar otras patologías intercurrentes)Colesterol HDL y triglicéridosEcocardiograma (más sensible que el electrocardiograma para pesquisar y cuantificar hipertrofia ventricular)Clearance de creatinina (para cuantificar con precisión la función renal)Determinación de sodio y potasio en orina de 24 horas, que permiten estimar la ingesta de ambos iones.

Una completa anamnesis y un prolijo examen físico, acompañados de una bateria limitada de exámenes de laboratorio, permitirán el diagnóstico de la HTA esencial y orientarán hacia una causa secundaria en pacientes bien seleccionados. Por esta razón se incluye un modelo de ficha diseñado para obtener una evaluación clínica completa, Anexo 4.1. Seguimiento del paciente hipertenso La frecuencia con que se planifican los siguientes controles clínicos depende de la magnitud de las cifras tensionales, de la repercusión orgánica y de las dosis de hipotensores indicados. El hipertenso etapa 1 al que se indican medidas no farmacológicas debe controlarse a los 2 a 3 meses de evaluado, para seguir en controles cada 6 meses posteriormente. El hipertenso etapa 1 y 2 con tratamiento farmcológico debiera controlarse al mes de iniciado tratamiento, para luego quedar con controles cada 3 meses. Un hipertenso etapa 3 debe controlarse semanal o bisemanalmente hasta lograr buen control de presión; al mes una vez lograda la meta de tratamiento y posteriormente cada 3 meses. Si el paciente presenta insuficiencia cardíaca o renal descompensada tiene que ser tratado intrahospitalariamente para una vigilancia cercana. Su alta dependerá de la estabilización de la función cardíaca y renal. Esta última puede deteriorarse en las fases iniciales al descenso tensional. En cada uno de sus controles el paciente es interrogado sobre síntomas hipertensivos, su capacidad cardíaca, estado general, ánimo, tolerancia a medicamentos. Las cifras tensionales se controlan en decúbito y de pie; el examen físico incluye examen


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cardiopulmonar, de pulsos periféricos y búsqueda de edema. Se incluye un modelo de formulario para el seguimiento de pacientes, que permite una fácil comparación de los medicamentos usados, la sintomatología, el peso, presiones arteriales y examen físico en controles sucesivos, Anexo 4.2. Los exámenes de laboratorios obligatorios se repiten anualmente. Si existe deterioro de la función renal en la evaluación inicial (creatinina mayor a 2 mg%) es necesario repetir el examen una vez logrado el descenso tensional, a fin de evaluar una posible acentuación de este compromiso. Si existe alteración de lípidos los controles se solicitarán a los 2 ó 3 meses de introducir modificaciones dietéticas o medicamentosas. En el formulario de seguimiento se incluye los datos obtenidos por el control anual. Evaluación especializada Los esquemas de estudio detallados a continuación sólo están indicados en poblaciones seleccionadas para detectar patologías específicas. Muchos de los procedimientos diagnósticos no están rutinariamente disponibles o requieren de gran experiencia, por lo que el paciente será referido a un centro terciario. Se ha estimado útil que médico que trata hipertensos conozca estos procedimientos y el lugar que tienen en el flujograma del hipertenso complejo, y por esta razón se incluyen en esta publicación Estenosis de arteria renal La pielografía de eliminación es el examen de tamizaje más frecuentemente usado por su disponibilidad. Esta puede presentar las siguientes alteraciones :

Diferencias en los tamaños renalesRetraso en aparición y eliminación del medio de constrasteMayor concentración del medio de contrasteImpresiones de los vasos de circulación colateral en el contorno ureteralSistema pielocaliceal exageradamente fino (aracniforme)

La cintigrafía renal pre y postcaptopril es un procedimiento más nuevo para evaluar la estenosis de arteria renal. La velocidad de aparición y eliminación del radiofármaco sobre las áreas renales se modifica por las estenosis renovasculares significativas. El uso de captopril permite sensibilizar este examen, pues al bloquear la formación de angiotensina II relaja la arteriola eferente y elimina la compensación de la filtración en los glomérulos isquémicos. La pielografía de eliminación minutada y la cintigrafía renal tienen rendimientos similares, de alrededor de un 60 a 70% de positividades verdaderas. La primera es preferible si existen sospechas de vías urinarias alteradas (litiasis, infeciones urinarias a repetición). La segunda se prefiere (eliminando el uso de captopril) si un deterioro de la


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función renal limita el uso del medio de contraste. Frente a un porcentaje significativo de falsos negativos, en los casos en que el índice de sospecha de lesión renovascular es muy alto se prosigue directamente a estudios angiogiográfico. La angiografía convencional se prefiere a la sustracción digital cuando se planifica angioplastía de existir lesión. La determinación de renina de ambas venas renales y vena cava, muy útil para determinar la funcionalidad de la estenosis es necesaria en lesiones que afectan menos del 70% del lumen de la arteria. Frente a lesiones de 70% o más, si bien la estenosis puede no ser la causante del HTA, su correción no depende de los valores de renina y por lo tanto no justifica el examen, pues la principal indicación es la preservación de la función renal.

Figura 4.1. Diagrama de flujo del estudio y manejo de la hipertensión renovascular

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HTA : hipertensión arterial ARP : actividad de renina plasmática

Hiperaldosteronismo primario Esta infrecuente causa de HTA es fácil de sospechar si se incluye en forma rutinaria la determinación de potasio sérico. Un potasio de < 3.5 mmol/lt, con 30 o más mmmol de


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potasio en orina de 24 horas (siempre que el sodio urinario sea de 100 o más mmoles) certifica una pérdida renal. De encontrar un potasio bajo concomitante con uso de diuréticos estos deben discontinuarse para repetir la medición a los 15 días. Una hipokalemia en un paciente que recibe inhibidores de enzima de conversión o tiazidas asociadas a triamtirene o amiloride son altamente sugerentes de hiperaldosteronismo. Si los valores de potasio sérico fluctúan alrededor de los 3.5 mmol/lt o si el sodio en orina es menor que 100 mmol, una nueva determinación después de 3 días de sobrecarga de sodio de 200 mmol permitirá que se exprese una hipokalemia propia del hiperaldosteronismo. Una vez confirmada la hipokalemia y la kaliuresis el paciente tiene que ser referido a un centro especializado para realizar determinaciones de aldosterona plasmática o urinaria y de actividad de renina plasmática en condiciones de estimulación (test postural) y de frenación (test de captopril). La presencia de un hiperaldosteronismo hiporreninémico autónomo confirma un adenoma suprarrenal, que debe ser localizado mediante tomografía axial. Un hiperaldosteronismo que responde a la postura y frena con captopril confirma una hiperplasia suprarrenal, condición que debe ser tratada a permanencia con espironolactona.

Figura 4.2. Diagrama de flujo del estudio y manejo de un

hiperaldosteronismo primario


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ARP : Actividad reminoplasmática

Feocromocitoma Si se sospecha un feocromocitoma en un hipertenso estable la determincación más simple y valiosa es la de catecolaminas en orina de 24 horas obtenidas después de régimen adecuado y sin medicamentos hipotensores, sedantes o analgésicos. Si no se pueden retirar los medicamentos hipotensores, la determinación de catecolaminas plasmáticas tomadas en laboratorio especializado, tanto en la extracción como el procesamiento, permite confirmar o descartar esta patología. El feocromocitoma que se presenta en crisis es de más difícil diagnóstico. Si bien las catecolaminas plásmaticas pueden estar elevadas aún durante los intervalos de normotensión, un valor dentro de límites normales no descarta un feocromocitoma. El ideal es obtener una muestra de sangre durante una crisis espontánea, o en su defecto una de orina obtenida lo más cercana al episodio. Estas muestras son difíciles de obtener en


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la práctica, por lo que a veces es necesario provocar una crisis con inyección intravenosa de glucagón, hormona que causa liberación de catecolaminas del tejido tumoral. Este examen provocador es riesgoso y sólo debe realizarse si se cuenta con las facilidades para obtener las muestras de catecolaminas. Requiere ser realizado por médicos que tengan experiencia y que cuentan con regitina, el alfabloqueador de uso parental que permite abortar rápidamete la crisis hipertensiva. Una elevación de catecolaminas plamáticas puede corresponder a un hiperadrenergia central. Por esto se recomienda que un paciente con estado hiperadrenérgico se tome una muestra basal y una después de 3 horas de haber recibido clonidina ( 0,300 ug por vía oral) . En las hiperadrenergias centrales el segundo valor de catecolaminas retorna a niveles basales mientras en el feocromocitoma éstas permanecen elevadas. Una vez obtenida la evidencia bioquímica de catecolaminas elevadas es necesario proseguir con el diagnóstico de localización, ya que el feocromocitoma puede ser extraadrenal (10%) y multifocal (10%). La tomografía axial es el examen indicado. Si éste no detecta la masa tumoral la cintigrafia con metaiodobenzilguanidina (MIBG), y el mapeo venoso de catecolaminas desde yugulares al nacimiento de cava inferior permiten localizar el foco cromafín.

Figura 4.3 Flujograma para el estudio del paciente hipertenso

con sospecha de Feocromocitoma


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Capítulo 5: Tratamiento no farmacológico: Cambio de estilos de vida

La meta ideal del tratamiento de la población hipertensa es obtener la normotensión de todos los individuos. La correción de hábitos o conductas defectuosas, denominado hasta ahora tratamiento no farmacológico de la hipertensión (HTA), permite reducir significativamente el nivel de la presión arterial (PA). Este concepto ha sido cambiado recientemente por el estilo de vida saludable, para enfatizar no sólo su beneficio como medida terapéutica antihipertensiva, sino como una actitud integral que promueve una vida más saludable. Idealmente, debería constituir la forma de vida para todos los individuos. Argumentos a favor de los cambios de hábitos 1. Su efectividad para reducir el nivel de la PA. En la Tabla 5.1, se cuantifica el descenso en las cifras de PA como efecto de la aplicación de diversas medidas no farmacológicas.

Hipertensos PAS/PAD/mm Hg

Normotensos PAS/PAD/ mm Hg

Reducción de peso 7,4/3,1 2,4/1,8Reducción de sal 5,0/3,0 2,1Disminución de alcohol 5,0/3,0 3,1Ejercicio regular 6,0/7,0 6,0/7,0Suplemento de potasio 2,7/1,2 0,8/0,7Suplemento de calcio 1,5/0,3 no significativo

2. La población potencialmente tratable sólo con cambios en el estilo de vida. Los hipertensos con cifras de PA sistólica (PAS) entre 140 y 160 y PA diastólica (PAD) entre 90 a 95 mm Hg sin repercusión orgánica, son susceptibles de manejarse sólo con cambios de hábitos. En Chile se estima que la población hipertensa con cifras dentro de estos rangos representan a


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la mitad de todos los hipertensos ( alrededor de 800.000 individuos). 3. La alta prevalencia de HTA en individuos que tienen hábitos corregibles. La hipertensión secundaria a hábitos defectuosos representa hasta un 30% de la población de hipertensos, superando a la de hipertensos secundarios curables por cirugía ( 5 a 15%), pacientes en los que se invierten tantos recursos para detectar y tratar. 4. La indicación de adoptar un estilo de vida saludable o cambiar hábitos defectuosos, puede ser indicada por el médico o cualquier otro miembro del equipo de salud (enfermeras, nutricionistas, kinesiólogo), y promovida por los medios de comunicación. 5. La relación costo/beneficio del tratamiento farmacológico, aplicado a grandes poblaciones, es desproporcionadamente elevado. El costo de un tratamiento está representando por el precio de los medicamentos y por los efectos colaterales de estos (síntomas y cambios metabólicos). El tratamiento no farmacológico, además de ofrecer un descanso tensional libre de efectos colaterales, se acompaña de un importante aumento del bienestar físico y sicológico. Una vez educados estos pacientes su seguimiento no requiere más de 2 a 3 visitas anuales, lo que también reduce costos en forma significativa. 6. Los hábitos defectuosos (tabaquismos, obesidad, ingestión excesiva de alcohol, sedentarismo) no son sólo causa de HTA, sino que per se son importante factor causante o agravante tanto de patología cardiovascular (CV) como no CV (cirrosis hepática, cáncer, accidentes, patología osteoarticular).

Por todas estas razones los cambios de estilos de vida son siempre el primer peldaño del tratamiento antihipertensivo. Deben recomendarse a todo paciente hipertenso y todas las personas con cifras tensionales en rango normal-alto. Serán el manejo único en el hipertenso etapa 1 sin repercusión orgánica que presente hábitos corregibles, y se asociarán a los medicamentos en el resto de los hipertensos.

Dificultades. Para la mayoría de los pacientes, los cambios de estilo de vida significan metas más difíciles de cumplir que el uso de un medicamento. Por esta razón, estos pacientes deber ser citados a controles regulares, idealmente mensuales durante los primeros meses, con el fin de lograr adherencia. Durante este período se decide si se mantienen estas medidas en forma aislada o se agregan medicamentos.


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Estrategias

Realizar los cambios de un solo hábito a a vez, pues englobarlos a todos muchas veces desalienta al paciente. Partir con aquel cambio que al paciente le resulte más fácil. En cada control, el médico o la enfermera consignará en la ficha clínica la meta acordada con el paciente; así, en la próxima visita se podrán analizar las dificultades para alcanzarla y, lo que es más importante, se podrá reforzar positivamente al paciente que la ha logrado. Al paciente debe quedarle muy claro que la decisión de adoptar estas medidas es suya y no es una imposición del equipo de salud. Hay que enfatizar que, lejos de limitar la calidad de vida, estos cambios le significarán una mejoría evidente. Para aumentar el rendimiento de la educación de hábitos saludables es conveniente la organización de grupos que puedan ser dirigidos por personas entrenadas por el equipo de salud. La entrega de material impreso cumple un rol educativo para el paciente y su familia. En este capítulo se adjuntan instrucciones sobre consumo de sal, potasio, ejercicio y control del sobrepeso de tal forma que puedan ser fotocopiadas y entregadas a los pacientes en forma personalizada y facilitar así la correción del hábito defectuoso detectado.

Indicaciones para el uso exclusivo de medidas no farmacológicas

A niños y adolescentes cuyas presiones cursan en los percentiles más elevados En hipertensos lábiles y etapa1, lo que debería promover la detección dirigida de esta población.

En los jóvenes, las medidas no farmacológicas deben recomendarse con mayor énfasis que en los adultos, pues toleran peor los efectos colaterales de los fármacos. Los efectos metabólicos preocupan más que en el adulto, ya que en ellos sus uso puede prolongarse por 50 o más años.


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Al analizar el rendimiento del cambio de hábitos es evidente el efecto benéfico que sobre la PA logran las siguientes modificaciones:

Reducción del peso Disminución de la ingesta de sodio Consumo bajo de alcohol Ejercicio regular Suplementación de potasio

La suspensión del cigarillo y la ingesta baja en grasas saturadas y rica e insaturadas, aún cuando no modifican las cifras tensionales, tienen un importante efecto benéfico sobre el riesgo CV. Para lograr la máxima eficacia de las medidas no farmacológicas es necesario conocer sus mecanismos de acción, su rendimiento y limitaciones, de modo que sus indicaciones puedan realizarse sobre una fundamentación sólida, como la que se exige para los medicamentos hipotensores. Con este criterio se analizarán a continuación aquellas medidas que han probado ser eficaces en el manejo de la hipertensión. Reducción de peso Estudios epidemiológicos han demostrado consistentemente una correlación positiva entre peso corporal y PA. El sobrepeso parece relacionarse a HTA a través del hiperinsulinismo, ya que la insulina es capaz de aumentar la reabsorción de sodio en el túbulo renal y estimula al sistema adrenérgico, por lo que a través de sodio, sistema renina-angiotensina y catecolaminas, puede elevar las cifras tensionales. La elevación de insulina, fuera de aumentar las cifras tensionales, aumenta las lipoproteínas de muy baja densidad y acelera el catabolismo de las de alta densidad. Por último, el hiperinsulismo como factor de crecimiento se ha relacionado a la génesis de la hipertrofia vascular y miocárdica y a la de aterogénesis. El conjunto de obesidad, hipertensión, resistencia a la insulina e hiperglicemias se ha definido como Sindrome X, para el cual se describe una mayor incidencia de patología CV La obesidad centrípeta o androide es la que mejor se correlaciona con el hiperinsulinismo, por lo que se le debe combatir con mayor énfasis que a la obesidad centrífuga. Para cuantificarla, se mide el perímetro de cintura y caderas, considerándose anormal un índice cintura/cadera mayor de 0.85 y 0.90 para los hombres y mujeres, respectivamente. De todos modos, debe también realizarse esfuerzos para correguir la obesidad centrífuga, por su repercución sobre el trabajo cardíaco y las articulaciones y por contribuir a la vida sedentaria.


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La disminución del peso es la medida no farmacológica que obtiene el mayor efecto antihipertensivo. Aún sin alcanzar la normalidad, logra descensos tensionales importantes. Se ha comprobado además, que la baja de peso se acompaña de disminución de mortalidad y morbilidad CV, independiente del descenso de la PA.

En el hipertenso etapa 1, obeso, sin repercusión orgánica, puede emplearse la reducción

de peso como única indicación terapéutica, evaluando al cabo de 4 a 6 meses la necesidad de agregar terapia medicamentosa. En pacientes hipertensos etapa 1 con

repercusión orgánica y en hipertensos etapa 2 y 3 no debe esperarse la reducción de peso para iniciar esquemas farmacológicos, cuyas dosis iniciales habitualmente pueden

disminuirse en forma progresiva al lograrse el descenso ponderal.

Para lograr adherencia a esta medida es necesario informar al paciente su peso y masa corporal ideal y acordar con él un calendario de descensos de pesos. Una forma fácil y personalizada de corregir altas ingestas calóricas y otros defectos de la dieta es analizar

con el paciente el contenido de cada una de las comidas del día para corregir puntos específico.

En la Tabla 5 2. se describen recomendaciones para lograr un descenso de peso.

Tabla 5.2

Modificaciones destinadas a combatir la obesidad

1. Adoptar un nuevo hábito alimenticio que pueda ser mantenido en forma permanente. 2. Evitar las restricciones dietéticas extremas, las que pueden producir descenso de peso excesivo y son habitualmente seguidas de una sobrealimentación de "rebote". 3. Eliminar bebidas azucaradas, chocolates, frutas confitadas, helados, jarabes, leche condesada, manjar, manteca, cecinas. Mantener un consumo bajo de hidratos de carbono de estructura simple (azúcares), grasas y alcohol, y mantener un consumo mínimo de postres preparados: mermeladas, frutas en conserva, fruta seca. 4. Realizar 3-4 comidas diarias 5. Suprimir los alimentos entre comidas.


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6.Consumir una porción de pan (1 hallulla chica, ¼ marraqueta) con desayuno y onces, eliminarlo en las comidas principales. 7. Usar alimentos ricos en fibras (frutas, verduras, harina integrales, salvado de trigo). 8. Realizar ejercicio en forma regular. 9. Reconocer la ansiedad como desencadenante de ingesta y aprender a canalizarla por otras vías.

Se adjunta un Nomograma con el Indice de Masa Corporal, que permite evaluar el estado nutritivo del paciente y calcular el peso corporal adecuado a su estatura. El conocimiento de la cifra de peso aceptable es de mayor utilidad para el paciente que clasificarlo de "sobrepeso" u "obeso".

Figura 5.1 Nomograma


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George A. Bray 1978 Pese y mida a la persona a ser evaluada. Para obtener el Indice Corporal, una con una regla los valores de peso y talla. El punto en que la regla corta la línea "indice de masa corporal" (IMC), corresponde al valor del índice. Para determinar el peso aceptable, multiplique la talla al cuadrado x 22 (T2 x 22)en el hombre y por 21 (T2 x 21)en la mujer.

Restricción moderada de sodio Estudios realizados en poblaciones cuyas dietas difieren en el aporte de sal han demostrado una alta correlación entre la magnitud de éste y la incidencia de hipertensión. Esta relación se considera una fuerte evidencia de que la sal tiene un rol importante en el desarrollo de hipertensión en individuos con alteraciones en el manejo


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renal del sodio o en la permeabilidad celular, que producen un aumento de la volemia y la retención intraceluar de sodio.

La mayoría de los estudios que han evaluado el efecto de restricciones moderadas de sodio han demostrado un descenso significativo de la PA. Por tratarse de una media inocua, se recomienda indicarla en todo paciente hipertenso, aún cuando existen individuos que al reducir la ingesta de sodio no modifican su PA.

La reducción de sal actúa en forma similar al uso de diuréticos, disminuyendo el volumen plasmático, el sodio intracelular y la reactividad vascular. Potencia prácticamente a todos los médicamentos hipotensores, lo que permite emplear dosis menores; asociada a diurético disminuye el riesgo de hipokalemia al ofrecer sodio intercambiable al túbulo renal distal. La encuesta alimentaria o la estimación del paciente de su consumo de sal es insuficiente para evaluar la adhesividad a esta medida. Esta se puede comprobar realizando la titulación de sodio en orina de 24 horas, la que deberá mantenerse en alrededor de 100 mEq en 24 horas en condiciones de estabilidad (alejada del inicio o término del tratamiento diurético). Reducciones muy intensas pueden provocar un aumento de la HTA a través de la hiperadrenergia secundaria a la contracción de volumen. En la Tabla 5.3 se detallan alimentos que deben suprimirse o reducirse para alcanzar estas cifras.

En Chile es muy evidente el beneficio que se puede obtener de esta recomendación, ya que la ingesta promedio es cercana a los 200 mEq de sodio, cifra que se considera como causa de hipertensión refractaria.

Tabla 5.3.

Alimentos ricos en sodio que deben evitarse

Alimentos MEq Na* Por porción

Gramos de NaCl (sal)

Porción habitual En gramos

Atún en aceite 14 0,8 50Cubo de sopa 116 6,8 11Jamón 36 2,1 40Jurel en aceite 20 1,1 100Prietas 14 0,8 60


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Queso 15 0,9 50Vienesas 21 1,1 50Aceitunas 43 2,5 100Salsa de tomates

20 1,1 60

Galletas de soda 7 0,4 24Pan-marraquetas

28 1,6 100

Pan-hallulla chica

13 0,8 50

Maní salado 12 0,7 100Papas frítas 26 1,5 100Ramintas 33 1,9 100Souflé salado 46 2,7 100

Medidas útiles para calcular el aporte de sal1 gramo de sal = 17,0 mEq 1 cucharada de té = 5,5 grs = 94 mEq sodio 1 cucharada sopera de sal = 13,5 grs = 230 mEq sodio 1 tapa lápiz Bic de sal = 1,4 grs = 230 mEq sodioLa comida preparada sin sal tiene 1,2 grs de Na, promedio.

Reducción de la ingesta de alcohol Una ingesta diaria de alcohol superior a los 30 gramos de etanol se acompaña de elevación de la PA, más marcada para la presión sistólica. Equivalencias aproximadas a 30 gramos de etanol:

2 garzas de cerveza 720 ml 2 vasos de vino 240 ml 2 medidas de licor 60 ml

En la anamenesis de un paciente hipertenso debe consignarse su ingesta alcohólica, y de ser mayor a 2 tragos diarios, debe indicarse reducción. Frente a la sospecha de una ingesta elevada, no confesada por el paciente, se recomienda realizar determinación de gamaglutamil transferasa. Es importante distinguir entre el paciente que puede mantener una ingesta baja, al cual se le puede permitir 2 bebidas alcoholicas por día, de aquel que es incapaz de moderar su ingesta, a quien se le debe prohibir el alcohol. A los pocos días de la disminución en la ingesta alcohólica se logran descensos tensionales significativos.


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Ejercicio dinámico regular Diversos estudios epidemiológicos muestran que existen una relación inversa entre actividad física y PA. Además, los programas de entrenamiento físico controlado han demostrado un descenso tensional, tanto de la PA de reposo, como de la alcanzada con el ejercicio y las presiones diurnas registradas por monitoreo continuo. Estos efectos se pierden paulatinamente una vez suspendido el programa de ejercicios. El ejecicio dinámico regular produce vasodilatación transitoria, la que se hace permanente con el entrenamiento, probablemente por la proliferación del lecho capilar de los músculos adiestrados y por la disminución del tono adrenérgico. El ejercicio estático (pesas) o isométrico provoca en cambio elevación importante de la PA, por lo que debe desaconsejarse. El ejercicio regular aumenta la sensibilidad a la insulina y el control de la diabetes, facilita la mantención de peso adecuado, el descenso de los lípidos, la disminución del estrés y del consumo de cigarrillos y el alcohol. Otro importante efecto benéfico del ejercicio es el bienestar físico y sicológico del paciente, especialmente si se realiza como activida grupal. El ejercicio moderado es mejor tolerado y obtiene mayor efecto antihipertensivo que el ejercicio intenso. Para recomendar el tipo de ejercicio es necesario conocer el entrenamiento previo del paciente, sus gustos y las facilidades de tiempo y espacio de que dispone. La intesidad puede graduarse por el grado de esfuerzo percibido (ej. debe poder hablar durante el ejercicio; si no puede, debe disminuirlo). La aparición de malestar precordial debe hacer suspender el ejercicio y referir al paciente a evaluación médica para descartar cardiopatía coronaria. Los betabloqueadores no selectivos pueden reducir la capacidad de ejercicio en un 50%, mientras los selectivos la disminuyen en un 20%. Al inicio del tratamiento diurético también se observa una disminución de la capacidad física y aparición de calambres musculares, problablemente por reducción del volumen plasmático.

La iniciación del ejercicio debe ser graduada y siempre precedida de una exhaustiva búsqueda anamnéstica de enfermedad coronaria; en pacientes con historia sugerente o factores de riesgo de enfermedad coronaria, y/o electrocardiograma alterado, debe ser precedida de un electrocardiograma de esfuerzo.

En la Tabla 5.4 se detallan las equivalencias de diversos tipos de ejercicio.


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Recomendaciones sobre el ejercicio para el paciente hipertenso El ejercicio interrumpido de las actividades habituales no posee beneficio cardiovascular, por lo que no reemplaza al ejercicio como tratamiento. Es útil para mantenerse ágil, por lo que se recomienda eliminar el uso del ascensor y evitar el uso de micros para distancias cortas. Para obtener beneficios del ejercio físico es necesario realizarlo en forma continuada, por lo menos durante 30 minutos, e idealmente 45 a 60 minutos, con una frecuencia regular, de por lo menos 3 veces a la semana.

Regálese este tiempo, su salud lo merece

Antes de iniciar un programa de ejercicio es importante que lo consulte con su médico. Todo ejerecicio debe iniciarse en forma graduada, tanto en tiempo como en intensidad.

La intensidad del ejercicio puede ser liviana o moderada. El ejercicio intenso no produce mejores efectos. Ud. debe ser capaz de hablar mientras hace el esfuerzo físico. Cualquier

molestia al pecho debe suspender el esfuerzo.

Tabla 5.4 Tipos de ejercicios recomendados para el paciente hipertenso y tiempos mínimos

efectivos

Marcha lenta 1 hora

Marcha rápida 45 minutos

Trote 10 minutos

Ciclismo 30 minutos

Natación 20 minutos

Tenis individual 15 minutos

doble 20 minutos

Vóleibol 15 minutos

Fútbol 15 minutos

Básketbol 15 minutos

Ping-pong 30 minutos

Suplementación de potasio

El descenso tensional asociado a una alta ingesta de potasio es discreto, pero esta medida


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es inocua para individuos con función renal normal y tiene la ventaja de que podría asociarse a protección vascular. Esta última está sugerida por estudios epidemiológicos y experimentales que muestran una correlación inversa entre accidentes cerebrovasculares

e ingesta de potasio.

La posibilidad de elevar la ingesta de potasio aumentando el consumo de frutas y verduras, hace que esta indicación sea fácil de adoptar y de bajo costo en nuestro medio. En la tabla 5.5 se detallan los alimentos ricos en potasio. El uso de KCI como sustituto

de la sal puede contribuir a hacer más tolerable la dieta hiposódica y a elevar el aporte de potasio. Estas indicaciones son especialmente recomendables en hipertensos bajo

tratamiento diurético, para los que se ha demostrado que la normalización de la kalemia contribuye al descenso tensional.

Al igual que para el sodio, la evaluación de la ingesta basal y la adherencia a una dieta rica en potasio deben realizarse mediante la determinación de potasio en orina de 24

horas, en la misma muestra y examen con que se determina sodio. La meta es alcanzar una excreción de potasio de 70 mEq, la que en la práctica puede lograrse adicionando

varios de los alimentos de la Tabla 5.5.

Tabla 5.5. Alimentos ricos en potasio (K) cuyo consumo es recomendable

AlimentosMEq K por

porción habitualGramos de K

Porción habitual en gramos o ml

Carnes

Carne de cazuela 13 0,5 150

Posta negra 19 0,7 150

Cojinova 21 0,8 200

Jurel 11 0,4 200

Merluza 18 0,7 200

Verduras

Acelgas cocidas 5 0,2 200

Espinacas crudas 17 0,7 100

Espinacas cocidas14 0,6 200

Papas cocidas 7 0,3 80

Palta 13 0,5 100

Porotos granados 18 0,7 150


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Zanahorias 6 0,2 100

Frutas

Almendras 12 0,5 50

Damascos 23 0,2 250

Duraznos 9 0,3 150

Kiwi 10 0,4 100

Melón tuna 9 0,3 100

Nueces 6 0,2 50

Pasas 17 0,8 125

Plátanos 9 0,3 100

Tunas 8 0,6 200

Uvas 12 0,2 100

Jugo de naranja natural

20 08 300

Jugos preparados

Naranja 11 0,4 300

Manzana 8 0,3 300

Piña 5 0,2 300

Para que las verduras cocidas conserven el potasio deben acompañarse del líquido de la cocción. Las bebidas de fantasía, contrariamente a lo que se cree, no tienen un alto contenido de potasio. Suspensión del cigarrillo El cigarrillo es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad CV. Esto, agregando al mayor número de complicaciones CV en hipertensos tratados fumadores versus no fumadores, debe motivar a insistir en la suspensión del hábito tabáquico en todo hipertenso. También desaconsejar su inicio en los hipertensos no fumadores. Es importante enfatizarle al paciente que al año de abandonar el cigarrillo el riesgo CV inducido por el tabaco disminuye un 50%, para desaparecer a los 10 años de suspensión. Además, se ha demostrado que el cigarrillo produce elevación transitoria de la PA, probablemente a través de estimulación adrenérgica. Suplementación del calcio Con respecto a calcio e HTA existe mayor controversia que la que se plantea para potasio. Se han descrito descensos tensionales leves y también en individuos sensibles. Es aconsejable que hipertensas en etapa pre y postclimatérica reciban suplemementación


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dietética y farmacológica (1g/día), ya que ésta va a tener un rol beneficioso en la prevención de la osteoporosis y eventualmente podría contribuir al descenso tensional, pues la sensibilidad a la suplementación de calcio es mayor en la mujeres. Suplemento de grasas poliinsaturadas El descenso de PA es significativo sólo si se emplean dosis altas de grasas poliinsaturadas (3g).

Aunque no existe evidencia de la efectividad de esta modificación dietética sobre la HTA, el reemplazo de las grasas saturadas por las poliinsaturadas tiene claras ventajas al reducir la obesidad, el nivel de colesterol y el riesgo CV, por lo que está indicando en pacientes hipertensos.

Otras medidas El uso aislado de relajación, meditación o yoga ha demostrado un efecto antihipertensivo muy leve. De todas éstas, la más recomendables es la relajación, asociada a recomendaciones para manejar la tensión emocional, en pacientes en que el componente tensional es evidente. Es conveniente incorporar la relajación como un complemento de los programas de ejercicio. Conclusión

Por todas las razones aquí expuestas, los cambios de hábitos defectuosos son una forma eficaz de reducir las cifras tensionales, por lo que no pueden ser ignorados. La importancia de la adquisición de hábitos saludables se refleja en la dedicación cada vez mayor que se les otorga en las recomendaciones de los comités de expertos norteamericanos y europeos. En nuestro país esta importancia debiera ser mayor aún, no sólo porque el costo ecónomico de los medicamentos representan una mayor fracción del ingreso de los pacientes, sino porque poseemos la ventaja de no usar comida industrializada en forma habitual y porque la influencia del hogar es mayor que en los países desarrollados, en los que el adulto joven sale tempranamente de su casa. Este último punto adquiere especial relevancia, pues la indicación de hábitos saludables debe ser hecha a toda la familia del paciente hipertenso, quien debe ser considerado un paciente índice marcador de una predisposición genética. La indicación de cambio de hábitos dirigida a grupos focalizados tiene un rendimiento mayor que la dirigida a grupos focalizados tiene un rendimiento mayor que la dirigida solamente al paciente bajo atención, pues además de reducir las cifras tensionales de éste, efectúa prevención primaria de hipertensión en individuos con un genotipo que los predispone a desarrollar HTA. La adquisición de estilos de vida saludables adquiere así un efecto multiplicador y preventivo. Para la mayoría de los


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pacientes la protección de los hijos constituye el mejor aumento para lograr adherencias al tratamiento



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Capítulo 6: Tratamiento farmacológico:

El objetivo final del tratamiento es evitar las complicaciones cardiovasculares (CV) de la hipertensión arterial (HTA), tanto las directamente producidas por ella como las secundarias a la ateromatosis. Toda la evidencia actual indica que esa meta sólo se logra alcanzando presiones inferiores a 140/ 90 mm Hg y controlando además los factores de riesgo asociados a la HTA. Si el tratamiento es precoz y se controlan tanto las cifras de presión arterial (PA) como otros factores de riesgo CV, la terapia aumenta significativamente la expectativa de vida del hipertenso, acercándola e incluso igualándola a la del normotenso. Más aún, en el paciente con daño orgánico establecido, el tratamiento logra atenuar o revertir las lesiones. Los estudios clínicos-epidemiológicos han demostrado que:

El tratamiento ha cambiado radicalmente el pronóstico de la HTA maligna cuando es detectada precozmente.En el hipertenso etapa 3 y 4 el tratamiento reduce la morbimortalidad CV en un 90% en relación al grupo no tratado.En hipertensos etapa 2 la reduce en un 75%.En los hipertensos etapa 1 los resultados del tratamiento son menos claros. La protección es del orden del 25% y se requieren períodos prolongados de tratamiento. Dado que la inocuidad no está totalmente demostrada, al menos con las drogas clásicas, es recomendable intentar su manejo no farmacológico, reservando los medicamentos para quienes después de 3 a 6 meses con dichas medidas no alcanzan una PA <140/90 mm Hg.La terapia también beneficia a los adultos mayores de 65 años y a quienes tienen hipertensión sistólica aislada (HSA).En hipertensos con patología isquémica agregada, una excesiva reducción de la presión arterial media se pueda asociar a mayor morbimortalidad CV,"curva en J", por lo cual en ellos la meta del tratamiento es más modesta. Esto también es válido para el hipertenso anciano.


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En el hipertenso se emplean dos grandes medidas terapéuticas: la terapia no farmacológica y el tratamiento farmacológico. La terapia no farmacológica forma parte obligada del manejo de quienes tienen presión normal-alta, de hipertensos ocasionales e hipertensos en etapa 1. Además estas medidas deben ser indicadas en los hijos de hipertensos. En hipertensos etapa 1 está demostrado que las medidas no farmacológicas exclusivas logran reducciones significativas de la PA: aproximadamente 9 mm Hg, tanto en el nivel de PAS como en el de PAD. En aquellos con tratamiento farmacológico, estas medidas permiten reducir la dosis de los fármacos hipotensores, y en todos contribuyen a reducir el riesgo CV.

Terapia farmacológica

Si las medidas no farmacológicas fueron insuficientes para lograr normotensión, o si el paciente presenta una hipertensión etapa 1 con repercución orgánica o una hipertensión etapa 2,3 o 4, se instalará tratamiento farmacológico. Existen varias familias de hipotensores; cada una de ellas actúa en uno o más de los mecanismos que controlan normalmente la PA, los que al desajustarse contribuyen a la patogenia de la HTA. Existen medicamentos capaces de reducir la volemia, el tono simpático, y la resistencia periférica. Todos lo fármacos tienen efectos colaterales, dependiendo del daño orgánico que tenga el paciente, de sus trastornos metabólicos y enfermedades asociadas, un fármaco puede estar plenamente justificado en un enfermo, pero contraindicado en otro. Por esta razón, los antiguos esquemas terapéuticos que eran rígidos se han reemplazado por una terapia individualizada. La Tabla 6.1 señala los criterios para individualizar el tratamiento.

Tabla 6.1 Criterios para individualizar la terapia hipotensora

a. Perfil fisiopatológico del paciente

Tono simpático aumentando= BB o clonidina

Renina elevada = IEC O BB

Renina baja= Diurética o AnCa

Expansión del volumen extracelular = Diuréticos

b. Datos empíricos

Jóvenes= BB o IEC


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Adulto mayor =Diuréticos o AnCa

Mujeres perimenopáusicas = Diuréticos

c. Repercusión orgánica de la hipertensión

Disfunción ventricular diastólica = AnCa o BB

Disfunción ventricular sistólica = Diuréticos, IEC o prazosina

Hipertrofia ventricular izquierda = IEC o AnCa

Cardiopatía coronaria = BB o AnCa

Nefroesclerosis o VFG < 30 ml/ min =Furosemida

Insuficiencia arterial periférica = AnCa

d. Trastornos metabólicos

Diabetes mellitus = IEC, AnCa

Hiperlipidemia = IEC, AnCa

Gota = no usar diuréticos.

e. Enfermedades asociadas

Depresión = no usar BB ni simpaticolíticos centrales

Asma = no usar BB

Jaqueca = BB

Raynaud = AnCa

Temblor = BB

Sindrome obstructivo prostático : Bloq A

f. Costo

Asegurarse que el medicamento prescrito pueda ser adquirido en forma permanente con los medios o previsión del paciente.

Abreviaturas:

BB= betabloqueador IEC= inhibidor de la enzima convertidora

AnCa= antagonistas de calcio Bloq A : bloqueador alfa adrenérgico

En la Tabla 6.2 se indican los diferentes criterios que guiarán la elección de un fármaco.


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Tabla 6.2 Indicaciones y contraindicaciones para el inicio de

terapia con diferentes drogras antihipertensivas Betabloqueador Hidroclorotiazida

Indicaciones

Hipertenso menor a 50 años Pacientes mayores de 50 años

Signos de hiperactividad simpática Fumadores persistentes que no pueden recibir ni IECni AnCa

Enfermedad coronaria

Antecedente de arritmia supraventricular

Hipertensión asociada a disfunción sistólica o insuficiencia cardíaca

Intolerancia a diuréticos Fracaso, contraindicaciones o resistencia al propranol

Contraindicaciones Absolutas

LCFA, insuficiencia cardíaca, bradicardia sinusal, bloqueo AV>primer grado, Sospecha de feocromocitoma.

Hipersensibilida a diuréticos

Hematocrito>50%

Relativas

Insuficiencia arterial periférica, Enfermedad coronaria vasoespática, Enfermedad de Raynaud, depresión, diabetes, dislipidemias.

Gota, arritmias HVI, hiperlipedemia, diabetes, prostatismo, HTO >45%

Inhibidores enzima convertidora

Antagonista de Calcio

Indicaciones


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Hipertenso menor de 50 años Hipertenso mayor de 50 años

Hipertenso con trastorno de glicemia o lípidos

Trastornos de glicemia o lípido

Hipertrofia ventricular izquierda Hipertrofía ventricular izquierda Angina

Hipertenso con daño renal y/o proteinuria, con VFG> 20 ml/min

Vasoconstricción periférica

Signos de insuficiencia cardíacaEnfermedad vascular periférica o de Raynaud

Estenosis arteria renal unilateral no corregible

Contraindicaciones al uso de diuréticos

Hipertensión acelerada

Contraindicaciones o intolerancia a betabloqueadores

Contraindicaciones

Tos o edema de Quincke Con IEC Insuficiencia cardíaca

Estenosis bilateral arteria renal o de riñón único

Reacciones adversas a AnCa

Trastornode la conducción auriculoventricular, (no usar diltiazen ni verapamilo)

Las diversas drogas antihipertensivas, sus dosis, efectos colaterales y contraindicaciones están detalladas en el Anexo 6.1, al final del capítulo. Para obtener éxito en la terapia, además de las drogras son necesarias otras consideraciones detalladas en la Tabla 6.4.


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Tabla 6.4 Recomendaciones generales para

el manejo de hipertensosLa terapia no farmacológica debe anteceder siempre a la medicamentosa en los hipertensos etapas 1 y 2 y en todos acompañar a la farmacológica Educar al paciente explicándole el papel de la hipertensión arterial como factor de riesgo cardiovascular, su cronicidad, la necesidad de controles periódicos y tratamiento continuo, y habitualmente permanente. Usar medicamentos ajustados a las características hemodinámicas, metabólicas, mórbidas y actividad del paciente. Restringir el uso de fármacos de acción central pues interfieren con las actividades contidianas. Emplear un esquema medicamentoso sencillo y barato, idealmente con droga única en una dosis diaria. Frente a efectos colaterales, considerar que un tratamiento combinanado con dosis bajas disminuye los efectos secundarios a la monoterapia a dosis altas. Nunca interrumpir bruscamente la administración de un medicamento, muy especialmente si éste es un BB (salvo crisis asmática severa) o clonidina. Familiarizarse con un número limitado de fármacos hipotensores. A excepción de la hipertensión grave, preescribir los medicamentos en forma escalonada hasta alcanzar el control adecuado de la presión. Evitar cambios innecesarios y recordar que no siempre la droga más nueva es la más eficaz. Advertir al paciente de los posibles efectos colaterales asociados a la ingestión de medicamentos, señalando que éstos disminuyen con el tiempo; no detallar efectos para evitar sugestión.

Esquema terapéutico Con fines didácticos, se distinguen 3 etapas en el tratamiento farmacológico del paciente hipertenso:


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Etapa de iniciaciónEtapa de potenciaciónEtapa de simplificación

Etapa de iniciación del tratamiento La monoterapia controla el 50% -60% de los hipertensos, por lo cual el tratamiento habitualmente se inicia con sólo un fármaco. Hace excepción los hipertensos en etapa 4 y algunos en etapa 3, en quienes se inicia el tratamiento con dos fármacos. Con el fin de optimizar el rendimiento y evitar efectos colaterales, se requiere tomar en cuenta los criterios señalados en las Tablas 6.1 y 6.2, para una individualización racional del tratamiento. Los betabloqueadores (BB), son útiles en el hipertenso joven, habitualmente con mayor tono adrenérgico. Cuando se inicia tratamiento con un BB, la bradicardia (pulso bajo 56 latidos por minuto en decúbito) y la vasoconstricción distal son indicadores de que se ha alcanzado la dosis máxima. Frente a pacientes con bradicardia inicial, o secundaria a dosis bajas de propanolol, están indicados los BB cardioselectivos con acción simpática intrínseca (ISA). Los BB cardioselectivos poseen menor, no nulo, efecto broncoconstrictor. Se recomienda al médico familiarizarse con un preparado cardioselectivo y otro con efecto ISA. El uso de los BB como terapia antihipertensiva inicial podría reducir el riesgo de reinfarto de miocardio y el de primer accidente coronario en hipertensos no fumadores. En el paciente fumador se pierde ese efecto protector. Los diuréticos (tiazidas, clortalidona) han demostrado ser eficaces en edades más avanzadas. Hay que recordar sus efectos metabólicos (aumento de glicemia, colesterol y triglicéridos y la hipokalemia secundaria), los que son proporcionales a las dosis usadas y que pueden explicar la mayor mortalidad cardiovascular en algunos grupos de hipertensos leves tratados con ellos. Actualmente se aconseja emplear la hidroclorotiazida o clortalidona en dosis de 12,5 a 25 mg/día; la dosis máxima es de 50 mg/día. La furosemida no tiene una acción hipotensora más intensa que las tiazidas en dosis equivalentes e incluso puede producir hipertensión paradójica por hipovolemia. Su uso está reservado para pacientes con clearance de creatina <30 ml/minuto y cuando se sospecha resistencia a las tiazidas. Aunque los diuréticos producen depleción de potasio con las dosis actualmente recomendadas, ésta puede minimizarse con una dieta moderadamente hiposódica y un aporte dietético apropiado al nivel de hipokalemia. La suplementación de potasio, como cloruro, o la asociación de diuréticos ahorradores de potasio se reserva para las


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circunstancias señaladas a continuación:

Hipokalemia sintomáticaKalemia < 3,5 mEq7!Durante episodios de pérdida extrarrenales significativas de potasio (uso de KCI parenteralEmpleo concomitante de digitálicosPresencia o antecedentes de arritmiasElectrocardiograma con signos de hipertrofia ventricular izquierdaAntes de anestesia general

Los bloqueadores de canales de calcio o antoganistas del calcio (AnCa), son otra alternativa atractiva para usar como monoterapia, ya que su efecto vasodilatador no se acompañan de una expasión del volumen extracelular debido a un leve efecto natriurético. Al no aumentar el tono simpático en forma significativa, no se requiere del uso concomitante de diuréticos o BB, como ocurre con hidralazina y minoxidil. La población de mayores de 50 años ha mostrado mejor repuesta y tolerancia a estos medicamentos. Además, en este grupo se concentran aquellos pacientes con compromiso coronario y vascular periférico, en quienes están indicados estos fármacos. En Chile se dispones de cuatro tipos de bloqueadores de calcio: nifedipino, nitrendipino,diltiazem y verapamilo, de distinta estructura farmacológica, lo que explica en parte sus diferentes efectos CV.

Los inhibidores de enzima de conversión (IEC) son potentes hipotensores, con escasos efectos colaterales, a excepción de la tos que puede presentarse hasta en un 30 % de quienes los usan. No interfieren con el metabolismo de la glucosa ni lípidico, mejorarían la resistencia a la insulina y su único efecto metabólico adverso es la producción de hiperkalemia en quienes tienen dificultades para excretar cargas extras de potasio ( insuficientes renales, hipoaldosteronismo hiporreninémico, uso concomitante de


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ahorradores de potasio). Poseerían además la ventaja de reducir la proteinuria y la velocidad de deterioro de la función renal en diabéticos. Por los efectos adversos sobre el feto (teragonia, desnutrición intrauterina, mortinatalidad), y la asociación de alteraciones de la morfología placentaria en animales de experimentación tratados con enalapril, es fundamental indicar a la pacientes en edad fértil discontinuar el uso de IEC y contactar a su médico si hay sospecha de un embarazo, para que éste suspenda todo medicamento durante algún tiempo o emplee aquellos de uso "seguro" en la gestación : metildopa, apresolina, labetalol. En mujeres en edad fértil, que están expuestas al riesgo de embarazo, estos medicamentos están contraindicados. Los AnCa y los IEC son especialmente recomendables en pacientes con trastornos metabólicos. Para ambos tipos de drogas se ha descrito reducción de la hipertrofia ventricular izquierda. Es importante mencionar que existen evidencias experimentales concluyentes e incipientes hallazgos clínicos, que ambas familias proveen una protección vascular adicional a la reducción de PA. Todos estos elementos favorables deben pesarse contra el hecho que BB y diuréticos tienen en la actualidad un costo significativamente menor. El uso de antagonistas alfa-adrenérgicos (Bloq A), se asocia a disminución discreta de lípidos, por lo que en hipertensos hiperlipémicos leves pueden contribuir a manejar este factor de riesgo. En pacientes con síntomas de uropatía obstructiva disminuye los síntomas y aumenta la velocidad del flujo urinario. Este efecto se atribuye al bloqueo de receptores alfa adrenérgicos del músculo liso prostático. Por esta razón se están usando con frecuencia creciente en hombres de más edad. En ellos deben ser titulados con cautela por causar hipotensión ortostática especialmente en las dosis iniciales; por esta misma razón, se recomienda administrar la primera dosis en la noche. Los preparados actualmente disponibles son la prazosina, la terazosina y la doxazosina; los dos últimos poseen un efecto prolongado que permite la administración de dosis diaria única.

En los programas de hipertensión que disponen de fármacos limitados, las drogas tradicionales de menor costo deben reservarse para enfermos sin hipertrofia ventricular ni trastornos metabólicos, según los resultados de la evaluación inicial y los controles periódicos de laboratorio.

Etapas de potenciación del tratamiento

Si con el uso de droga única no se obtiene ningún efecto antihipertensivo, ésta tiene que ser cambiada o por otra perteneciente a una familia diferente y elegida en base a las características del paciente, ver Tablas 6,1 y 6.2. Si en cambio, la respuesta es parcial, el próximo paso es asociar una segunda droga.


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Como ya se señaló, la terapia biasociada es la indicación habitual para hipertensos en etapa 4 y para algunos pacientes en etapa 3. Entre un 30%-40% adicional de hipertensos que inician su tratamiento con monoterapia, posteriormente se controlan con una biasociación de fármacos. Las siguientes son combinaciones adcuadas puesto que se potencian al complementar sus acciones farmacológicas:

Diuréticos + BBDiuréticos + IECBB + nifedipino (sólo si la función ventricular izquierda es normal)IEC + AnCa

La asociación de AnCa/diuréticos es controvertida y sólo se justifica cuando se requiere disminuir dirigidamente una hipterensión sistólica. En aquellos pacientes con contraindicación al BB, la drogras alternativas para asociar al diurético son los IEC, la metildopa, prazosina y clonidina Si la terapia biasociada no controla la presión, se puede agregar una tercera droga de otra familia diferente a las ya utilizadas y con acciones complementarias a las anteriores. En los esquemas clásicos como tercer medicamento se usaba la hidralazina, potente vasodilatador; actualmente, si no se ha empleado en las etapas anteriores, se prefieren los AnCa, reservándose la hidralazina para el manejo de la hipertensa embarazada (ver capítulo correspondiente). La hidralazina es un potente vasodilatador que produce una desdaptación continente/contenido vascular, ante la cual el organismo responde reteniendo sodio y estimulando el sistema simpático y la renina, respuesta que tiende a cancelar el efecto hipotensor del medicamento. Por esta razón, se emplea siempre asociada a diuréticos y a un simpaticolítico, en lo posible, un BB. Al no obtenerse un resultado satisfactorio deben buscarse las causas de fracaso de la terapia entre las siguientes :

Mala adherencia al tratamiento, por instrucciones insuficientes o poco claras, esquemas terapéuticos complejos, efectos secundarios o costo.Control inadecuado del volumen extracelular por ingesta de sodio mayor, de 150 m Eq/día, resistencia tubular a las tiazidas por uso prolongado, nefroesclerosis, o VFG< 30%. En la tres últimas circunstacias cambiar a un diurético de asa.Existencia de hipertensión secundaria no pesquisada en la evaluación inicial


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Usos de medicamentos que interfieran con la acción de los hipotensores (corticoide, antiinflamatorios no esteroidales, anticonceptivos, antidepresivos tricíclicos, simpaticomiméticos.)Medicamentos indicados en dosis insuficiente o en combinaciones sin base farmacológica.Hiperreactividad vascular con alza de la presión arterial durante el control, no traduciendo esa cifra las habituales del paciente, "hipertensión de consultorio" o "hipertensión provocada por el delantal blanco". Esta situación se sospecha cuando existe una disparidad entre la magnitud de las cifras tensionales y la repercusión orgánica, confirmándose por autocontrol en el domicilio con aparatos automáticos, monitoreo continuo ambulatorio de la presión arterial o control por personal de enferemería entrenado. Se recomienda usar en el control una maniobra distractora como la concentración en los movimientos respiratorios.En adultos mayores con arterias endurecidas la presión registrada es la requerida para colapsar sus paredes y no la intra arterial. Esta condición, denominada pseudohipertensión, se detecta con la maniobra de Osler, que consiste en aplicar sobre la arteria humeral una presión mayor a la sistólica. El continuar palpando la arteria como un cordón duro sugiere la presencia de una pseudohipertensión.Condiciones asociadas: obesidad, ingesta exagerada de alcohol, haber fumado previo al control, uso de antiinflamatorios no esteroidales o anticonceptivos hormonales.

Si después de corregir las causas de refractariedad aún no se logra una reducción significativas de las cifras tensionales, se puede emplear hidralizina o minoxidil, un vasodilatador de mayor potencia. El uso de minoxidil está limitado por aparición de hipertricosis y su alto costo. A igual que la hidralazina se debe emplear asociado a diurético y BB porque la intensidad de su acción vasodilatadora estimula el simpático y a nivel renal produce retención de sodio, cancelándose su efecto hipotensor. Etapa de simplificación del tratamiento Una vez que se ha logrado mantener normotensión por períodos mayores de un año, puede intentarse una reducción paulatina en la dosis o número de fármacos. La mantención de normotensión con menos medicamentos, o incluso con suspensión de estos, es posible gracias a que los pacientes han ido adhiriendo a las medidas no farmacológicas, a al mejoría del daño vascular y a la readecuación de los sistemas de regulación de la presión. El método para reducir el número de fármacos es disminuir progresivamente la dosis del primer medicamento usado antes de controlar la presión, ya que si un paciente no


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controla su PA con el medicamento A y sí lo hace cuando utiliza el medicamento A + el medicamento B, no sabemos si el control se obtuvo por la potenciación de A+B o simplemente la droga efectiva es la B. El mismo procedimiento debe ser adaptado a un esquema multiasociado.

Anexo 6.1

Drogas antihipertensivas

TipoDosis (mg/día)

Mínima MáximaEfectos colaterales

Precauciones contraindicadas

Diuréticos Hipokalemia, hiperglicemia, Baja eficacia en paHidroclorotiazida 25-50 hipercolesterolemia, hiper cientes con función Otras sulfonamidas

25-50 tricliceridemia, impotencia. renal menor de 305

Clortalidona 25-50 Menor efecto metabólico Potencian intoxicaIndapamida 2,5-5 ción digitálicaMetolazona 2,5-5Diuréticos de asaFurosemida 40-160 Id. Más hipovolemia Depleción previa de

volumen Paciente de edad avanzada

Acido etacrínico 50-200Bumetanida 0,5-10Ahorradores de potasio

Triamtirene 50-100 HiperkalemiaInsuficiencia renal crónica,

Amiloride 5-10uso concomitante de IEC.

Espironolactona 50-100Alteraciones menstruales, ginecomastia, impotencia

Bloqueadores adrenérgicosBeta bloqueadoresPropanol 40-320 Bradicardia, fatigabilidad, Insuficiencia cardíaNadolol 20-160 depresión, insomnio, ca, enfermedadTimolol 20-60 sueños vívidos, impotencia bronquial obstrucMetoprolol (CS) 50-300 hipercolesterolemia, tiva, bloqueo A-VAtenolol (CS) 25-100 hipertrigliceridemia, grado II-III, enferAcebutolol (CS, ISA)

100-400 enmascaran hipoglicemia, medad del nódulo,

Pindolol (ISA) 10-60 frialdad distal, Raynaud deterioro de función


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Oxprenolol (ISA) 80-400renal (excepto Nadolol)

Bloqueador alfa-beta

Labetalol 100-400 Asma, fatigabilidadIgual a beta bloqueadores

Bloqueadores alfa adrenérgicos

Prazosina 1-20 Astenia, cefalea,Teratozina 1-20 hipotensión postural,Dozaxocina 1-15 mareos, síncope, somnolencia Simpáticolíticos centrales

Metildopa 250-2000Somnolencia, fatigabilidad, impotencia. Daño hepático Coombs (+)

Antecedentes de depresión

Clonidina 0,150-0,450Somnolencia, sequedad bucal, depresión

Hipertensión de rebote

Guanabenzo 8-32Simpaticolíticos periféricos

Reserpina 0,25-0,50Bradicardia Depresión, congestión nasal

Antecedentes de depresión y de úlcera G.D

Guanetidina 12,5-100Hipotensión ortostática, impotencia.

Paciente de edad avanzada

Vasodilatadores

Hidrazalina 50-200Taquicardia, cefalea, síndrome LED.

Angina

Minoxidil 10-60Hipertricosis, retención hidrosalina

Bloqueadores de calcioNifedipino 30-80 Edema, bochornos,cefaleaNitrendipina 20-40 Taquicardia Uso concomitante

Verapamil 120-480 Bradicardia, constipaciónde beta bloqueadores digitálicos

Ditiazem 120-240 Bradicardia, constipaciónInhibidores enzima de conversión

Captopril 25-150Dermatitis, sabor metálico, leucopenia, proteinuria (CAP)

Producen deterioro en función renal en hipertensos renovasculares bilaterales o monorrenos. Agravan hiperkalemia

Enalapril 5-40 Tos, edema angioneuróticoContraindicadas e embarazo


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Capítulo 7: Manejo agudo de la hipertensión arterial

La crisis hipertensiva, elevación súbita de la presión arterial diastólica (PAD) a cifras sobre los 120 mm Hg, es la situación que con mayor frecuencia requiere de manejo rápido y acucioso, tanto por el riesgo del alza tensional como de la hipotensión iatrogénica. Más que el valor absoluto de las cifras tensionales, la clínica distingue dos situaciones que determinan manejos diferentes:

La emergencia hipertensiva, condición de alto riesgo vital por las complicaciones ya instaladas o inminentes, que requiere de un descenso inmediato de las cifras tensionales. La urgencia hipertensiva, condición en que el daño agudo es mínimo o inexistente, pero existe el riesgo de compromiso funcional y morfológico progresivo, por lo que el descenso tensional debe lograrse en plazo de horas.

Fisiopatología de la crisis hipertensiva En la mayoría de los casos, el alza tensional resulta de un abrupto incremento de la resistencia periférica por aumento de factores vasoconstrictores como norepinefrina o angiostensina II. El alza de presión provoca diversas alteraciones provocadas por: 1. Aumento de la presión transmural

Encefalopatía hipertensivaHemorragía cerebralDisección aórticaHemorragias retinianas

2.Aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo

Edema pulmonar


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3. Aumento del trabajo cardíaco, con incremento del consumo de oxígeno miocárdico

isquemia o necrosis miocárdica

4. La reacción vascular al aumento de presión y al efecto vasculotóxico de sustancias presoras

Acentuación de la vasoconstricciónDaño endotelialAgregación plaquetariaCoagulación intravascular Necrosis fibrinoide

Estas alteraciones causan isquemia, la que a su vez acentúa la liberación de sustancias vasoconstrictoras, con lo que se inicia un círculo vicioso de mayor vasoconstricción y daño vascular morfólogico. La meta del tratamiento es interrumpir esta reacción en cadena reduciendo la resistencia periférica. Manejo clínico La crisis hipertensiva debe manejarse en forma inmediata y acuciosa, pues el paciente está expuesto tanto al riesgo de las cifras tensionales elevadas y a su progresión espontánea, como al de una hipotensión absoluta o relativa secundaria a un tratamiento exagerado. En pacientes sin controles previos de presión arterial (PA), una HTA severa estable con cifras diatólicas de 130 mm Hg o más puede confundirse con una crisis hipertensiva, y por el riesgo inminente que implican estas cifras requieren ser tratadas como tales. La emergencia y la urgencia hipertensiva se distinguen de acuerdo al grado de compromiso orgánico morfológico y funcional.

Tabla 7.1Situaciones clínicas de emergencia y urgencia hipertensiva

Emergencia Urgencia Hemorragia cerebral HTA de curso acelerado

Hemorragia subaracnoídea Fondo de ojo con exudados y hemorragias

Encefalopatía hipertensiva Crisis hipertensiva y antecedentes de enfermedad coronaria


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Edema de papila HTA pre y postoperatoria

Crisis hipertensiva con angorPreeclampsia con PAD > 100 mm Hg

Disección aórtica HTA severa en trasplantado

Eclampsia PAD> 130 mm Hg con mínimo daño orgánico

Insuficiencia renal aguda o sobreagregada a IRC

Manejo Reducción inmediata PA Reducción PA en 1-2 horasLograr control adecuado en 1 hora

Lograr control adecuado en 1 o varios días

Manejo en UTI Manejo en sala de urgencia, con alta a las dos horas de lograr descenso tensional Manejo hospitalario

En las emergencias es imperiosa la reducción de la PAD a valores de 100 a 110 mm Hg, dentro de minutos a una hora dependiendo de la situación clínica, habitualmente en una unidad de cuidado intensivo. En la urgencia hipertensiva se requiere de reducción gradual de la PAD a una cifra inferior a 129 mm Hg en 1 a 2 horas en la sala de urgencia. Posteriormente al alta se alcanzará normotensión en una fase crónica. Aún cuando existe una cierta correlación entre la magnitud de las cifras tensionales y el daño orgánico, no hay una cifra de PAS o PAD que con seguridad se acompañe de él. Los efectos cardiovascualres secundarios a una HTA crónica hacen menos aparente esta relación: es así como un paciente con una HTA de larga data con hipertrofia ventricular y engrosamiento de las paredes vasculares, tolera mejor cifras de PA elevadas que otro con una HTA reciente, secundaria a una glomerulonefritis aguda o una preeclampsia. Por esto, la definición de urgencia o emergencia hipertensiva depende de los hallazgos clínicos y de laboratorio en cada paciente, dirigidos a definir el compromiso orgánico y funcional agudo. A continuación se describe un esquema de evaluación que permite realizar el diagnóstico diferencial entre emergencia y urgencia y detectar los factores desencadenantes del alza. Anamnesis El interrogatorio del paciente o de sus acompañantes, si éste tiene compromiso de conciencia, está dirigido a pesquisar:


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Síntomas sugerentes de encefalopatía hipertensiva, como cefalea de gran intensidad, compromiso de conciencia. Compromiso neurólogico focalizado, transitorio o permanente. Síntomas de insuficiencia cardíaca. Dolor torácico opresivo retroesternal compatible con angina, o lacerante y migratorio sugerente de disección aórtica. Determinar la duración y magnitud de la HTA previa. Factores desencandenantes como suspensiones de tratamiento, especialmente cuando se usa clonidina, tensión emocional importante, uso de antiinflamatorios no esteroidales, tensión emocional importante, uso de antiinflamatorios no esteroidales o simpaticomiméticos, ingesta de sal importante. Historia sugerente de una causa secundaria: glomerulonefritis aguda, toxemia gravídica, isquemia o infarto miocárdico, feocromacitoma.

Examen físico

Está dirigido a buscar compromiso de órganos blancos y la etiología de la HTA:

Compromiso del sistema nervioso central: alteración de conciencia, signos de focalización, convulsiones, edema de papila, asimetría de reflejos, nistagmus,edema de papila. Compromiso cardiovascular: 3er y 4º ruido cardíaco, hipertrofia ventricular, ingurgitación yugular, edema pulmonar, diferencias de pulsos o soplos que sugieran disección aórtica. Fondo de ojo con exudado y hemorragias. HTA secundaria: soplos en flancos (HTA renovascular), sudoración corporal, taquicardia, temblor, palidez, piloerección (feocromocitoma), edema facial (GNDA).

Exámenes de laboratorio En las urgencias hipertensivas se recomienda practicar, al menos, un electrocardiograma y examen de orina completo.


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En las emergencias debe agregarse hematocrito, creatininemia, sodio y potasio plasmáticos y radiografía de tórax. Tratamiento

Una crisis hipertensiva puede asociarse a situaciones médicas críticas como epistaxis profusa, dolor intenso, vértigo y tensión emocional secundaria a un accidente. En todas ellas debe solucionarse la situación de base para tratar la HTA si ésta no ha cedido. Las distintas situaciones clínicas determinan el manejo del caso: elección de la (s) droga (s), velocidad de reducción de la PA y cifra tensional considera óptima. El tratamiento debe iniciarse antes de obtener los resultados de los exámenesde laboratorio. Si existe compromiso del sistema nervioso central, o evidencia de daño carotídeo, se debe reducir lentamente la presión diastólica, para permitir un ajuste de la autorregulación y no deteriorar la perfusión encefálica. Es necesario emplear drogas de baja latencia que reviertan la vasoconstricción. Evitar el efecto inótropo negativo de los betabloqueadores y la hipovolemia y hemoconcentración que pueden provocar los diuréticos de asa. Es necesario recordar que la crisis hipertensiva se acompaña frecuentemente de hipovolemia secundaria a la constracción del espacio vascular secundaria a la vasoconstricción intensa. El diurético se reserva para las situaciones de volemia expandida, como la glomerulonefritis difusa aguda, la insuficiencia renal y el edema pulmonar. Las drogas de uso parenteral deben ser administradas sobre una línea venosa lo más cercano posible al sitio de punción, para reducir al máximo el espacio muerto de la droga vasoactiva, y mantener acceso permeable aún cuando transitoriamente se discontinúe la droga.

Manejo posterior


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En el momento de decidir el tratamiento farmacológico de mantención resulta muy útil conocer cuál fue la respuesta hipotensora a los medicamentos utilizados en el manejo de la crisis y si hubo reacciones adversas o efectos secundarios. Con este fin, se adjunta protocolo para registrar el manejo de la crisis hipertensiva, Anexo 7,1. Es indispensable instruir al paciente sobre el riesgo que representa la crisis hipertensiva. Esta es muchas veces la primera manifestación de una HTA crónica no pesquisada, o es el resultado de una HTA mal tratada. Con el fin de que el impacto de haber acudido a un servicio de urgencia se traduzca en un beneficio para el control posterior del paciente se incluye una instrucción para ser entregada en el momento de alta, Anexo 7.2.

Fármacos recomendados para el manejo de la crisis hipertensiva Medicamentos de uso oral Nifedipino. Es actualmente la droga de elección por su eficacia, rapidez de acción (10-15 minutos), seguridad, simplicidad de uso, mecanismo antihipertensivo vasodilatador y moderado efecto natriurético. El efecto natriurético permite prescindir del uso de diurético, excepto frente a retención hidrosalina importante (insuficiencia renal, edema pulmonar). La cápsula debe ser masticada y tragada, para asegurar una rápida absorción gástrica. Captopril. El captopril es el único inhibidor de la enzima de conversión útil para el manejo agudo por la rapidez de su efecto. Es efectivo en la HTA hiperreninémica (HTA esencial hiperreninémica, HTA maligna, HTA renovascular unilateral). Debe vigilarse la diuresis y el posible ascenso del nitrógeno ureico y creatinina, ya que el bloqueo de angiotensina II causa importantes descenso de la filtración glomerular en lesiones bilaterales de arterias renales o en un renovascular monorreno. La tableta tiene que ser previamente molida. Frente al fracaso del nifedipino o captopril, el uso de la droga opuesta probablemente sea efectivo, ya que ambas actúan en poblaciones diferentes según sus niveles de renina plasmática. Clonidina. Especialmente indicada en la HTA con importante componente adrenérgico, o ante el fracaso o intolerancia a las drogas anteriores. Está contraindicada en pacientes con daño neurológico establecido o en los que se sospeche encefalopatía hipertensiva, pues la somnolencia que provoca interfiere con la evaluación del compromiso de conciencia. Al igual que para captopril, la tableta tiene que ser molida. Medicamentos de uso parenteral Nitroprusiato de sodio. Es la droga que permite la titulación más exacta del descenso


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tensional, por lo que es el medicamento de elección cuando la reducción tensional tiene que ser cuidadosamente graduada. Tiene el inconveniente que requiere de una administración muy exacta, idealmente con bomba de infusión o con equipo de microgoteo; además necesita control permanente de la PA mientras se emplea, lo que en la actualidad se ha facilitado con la disponibilidad de monitores automáticos. Diazoxide. Se recomienda la administración de minobolos de 30 a 100 mg según necesidad, ya que los descensos tensionales provocados por el bolo de 300 mg antiguamente recomendado sobrepasan en ocasiones el efecto buscado. Hidralazina. El descenso tensional no se acompaña de un cambio paralelo en el flujo renal o placentario, por lo que se recomienda en la insuficiencia renal y en la preeclampsia. Labetalol. Por su efecto bloqueador alfaadrenérgico agregado es el único betabloqueador que puede emplearse para el manejo agudo de la HTA. Tiene el inconveniente que su efecto beta es más potente que el alfa, por lo que debe evitarse en situaciones en que el betabloqueo está contraindicado (insuficiencia cardíaca instalada o inminente, asma bronquial). Furosemida. A pesar de ser una droga frecuentemente usada en los servicios de urgencia, sólo debe ser indicada como fármaco primario en las crisis hipertensivas hipervolémicas (glomerulonefritis aguda, insuficiencia renal crónica y edema pulmonar). También está indicada asociada a vasodilatadores que causan retención hidrosalina secundaria (nitroprusiato de sodio, diazoxide, hidralazina). Su uso en condiciones de volemia reducida, como se ve frecuentemente en la crisis hipertensiva, provoca o acentúa la hipovolemia y hemoconcentración, factores que pueden desencadenar o extender lesiones trombóticas. Sulfato de magnesio. Hipotensor suave cuya indicación se limita a la paciente obstétrica con signos de irritabilidad neurológica. Nitroglicerina. Hipotensor suave indicado en el paciente quirúrgico con sospecha o antecedentes inequívocos de enfermedad coronaría. En las Tablas 7.2 y 7.3 se encuentra información sobre las dosis, criterios de selección y efectos colaterales de los fármacos recomendados. Situaciones especiales Insuficiencia renal. Habitualmente el descenso de la PA causa un mayor deterioro de la función renal, cuya magnitud dependerá del grado de vasoconstricción y del predominio de las lesiones agudas sobre las crónicas. En algunos pacientes se requerirá diálisis a


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permanencia o durante los primeros días o semanas del descenso tensional. De no contar con diálisis, se acepta un control parcial de las cifras tensionales (presión diastólica alrededor de 100 mm Hg) que permita mantener una filtración glomerular estable, compatible con un manejo médico. Insuficiencia de riesgo coronario o infarto del miocardio. El uso de vasodilatadores taquicardizantes, incluso aquellos con efecto vasodilatador coronario como nifedipino y sus derivados, puede causar aumento del requerimiento de oxígeno; por esto, se recomienda el uso concominante de un betabloqueador. Compromiso del sistema nervioso central

Encefalopatía hipertensiva. Debe evitarse la vasodilatación que aumenta el edema cerebral. Además, los pacientes con HTA crónica presentan un compromiso de la autorregulación a la que se agrega el aumento de presión venosa por la tumefacción cerebral; descensos rápidos pueden causar hipoperfusión. Se recomienda un descenso de la PA media que no sobrepase un 20 a 25 %, o a una diastólica de 100 mm Hg durante la primera hora; las reducciones posteriores serán más lentas. Si hay deterioro neurológico después de reducir presión se debe reducir las dosis o discontinuar la terapia antihipertensiva. La droga de elección es el nitroprusiato de sodio, al igual que para la trombosis y la hemorragia cerebral. Accidentes vasculares encefálicos: Isquémicos (trombóticos o embólicos). Hay que recordar que los accidentes vasculares encefálicos causan per se ascensos tensionales, por lo que la cifra elevada de presión no constituye siempre el factor causal del daño encefálico, sino que puede ser secundario a éste. Esta consideración adquiere especial importancia en el accidente isquémico, que puede extenderse con un descenso tensional importante. La presión diastólica no debe bajar de 120 o 110 mm Hg, sobre todo en el hipertenso crónico, salvo que esté cursando otra complicación que obligue a reducir más la presión. Hemorrágicos. Se recomienda no disminuir la presión más allá de un 20% de la PA media para no reducir el flujo cerebral. No hay fundamento para temer que la hemorragia continúe si no se normotensa al paciente, ya que se ha comprobado que ésta se detiene espontáneamente antes de 1 1/2 hora de ocurrida, habitualmente antes de la llegada a un servicio de urgencia.


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Disección aórtica. Es la situación que requiere del descenso más enérgico de las cifras tensionales. En ella la progresión de la lesión aórtica puede modificarse con importantes descensos tensionales, logrando presiones sistólicas entre 100 a 120 mm Hg, y disminuyendo la fuerza contráctil del ventrículo izquierdo y la fuerza de inyección del volumen sistólico (dp/dt). El tratamiento recomendado es la asociación de nitroprusiato de sodio a propranolol o clonidina. Feocromocitoma. Ya que es díficil disponer de fentolamina, bloqueador específico de noradrenalina, se recomienda tratar la emergencia hipertensiva con nitropusiato de sodio. En segundo lugar puede emplearse el labetalol, teniendo en cuenta que un descenso tensional insuficiente puede causar insuficiencia cardíaca por predominio del efecto inótropo negativo del betabloqueador. Hipertensión en los niños. La causa más frecuente es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, la que presenta manifestaciones clínicas y de laboratorio evidentes, como edema, oliguria, hematuria, proteinuria, alteración del sedimiento urinario. En el niño pueden observarse síntomas inespecíficos tales como rechazo a la alimentación, vómitos, intraquilidad, irritabilidad e insomnio en las primeras etapas de la encefalopatía hipertensiva. A lo inespecifíco del compromiso clínico se agregan las dificultades técnicas para obtener una determinación precisa de la PA. La mayor resistencia vascular del niño hace menos frecuentes las hemorragias, exudados y edema de papila. Todo niño con una urgencia o emergencia hipertensiva debe ser hospitalizado para controlar la presión y para proseguir con estudio etiológico. En el capítulo sobre hipertensión en el niño se entregan los criterios de manejo.

Instalación de tratamiento de mantención

Es muy importante determinar las causas desencadenantes del alza tensional, como

suspensiones de tratamiento, mayor ingesta de sal, situaciones de tensión emocional, uso de simpaticomiméticos en gotas nasales, oculares y antigripales, uso de antiinflamatorios no

esteroidales. Es un número importante de pacientes se podrá eliminar la causa desencadenante y volver al esquema hipotensor previo. En pacientes sin tratamiento previo,

la respuesta a la droga usada para manejar la crisis hipertensiva puede permitir individualizar la sensibilidad del paciente a diferentes hipotensores y seleccionar

antagonistas del calcio o inhibidores de la enzima de conversión en preparaciones de acción prolongada o clonidina.

En aquellos pacientes que han requerido de nitroprusiato o diazoxide, puede iniciarse drogas orales una vez logrado el control del alza tensional, para discontinuar la droga parenteral a la


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brevedad.

Tabla 7.2

Drogas recomendadas en el manejo de las crisis hipertensivas

Tabla 7.3

Selección de drogas para el manejo agudo de la hipertensión arterial

Etiología Droga de elecciónDrogras Contraindicadas

Hipertensión malignaCaptopril Diazoxide

Encefalopatía hipertensiva

Nitroprusiato Labetalol

Clonidina

AVE hemorrágico, trombótico y TEC

Nitroprusiato Labetalol

Clonidina Diazoxide

Eclampsia

Hidralazina Labetalol

Nitroprusiato

Insuficiencia ventricular izquierda

Furosemida Nitroprusiato Diazoxide Hidralazina Nifedipino

Labetalol

Insuficiencia coronariaNifedipino Nitroprusiato Labetalol

Hidralazina Diazoxide

Aneurisma disecante

Nitroprusiato asociado a Propranolol Clonidina Labetalol

Hidralazina Diazoxide

Aumento catecolaminas

Fentolamina Labetalol Nitroprusiato

Todas las demás

Glomerulonefritis aguda

Furosemida

Anexo 7.1


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MINISTERIO DE SALUD DIVISION DE PROGAMAS DE SALUD

Programa Salud del Adulto

Establecimiento: Nº Tarjeta : Fecha :

Manejo ambulatorio de la crisis hipertensiva

Nombre del paciente Motivo consulta Presión arterial basal Hora:

Control cifras presión arterial (PA):

Hora PA Droga Dosis Vía Observaciones

PA de pie : _______________________________ Hora : _________

Tolerancia a la reducción de la presión arterial (síntomas )

Referencia:____________________________________________________

Nombre profesional responsable : _______________________________________

Indicaciones Hacer medición de presión arterial (PA) basal cada 2 minutos hasta obtener 2 valores iguales entre sí.

Utilizar cápsulas blandas de Nifedipino 10 mg por vía sublingual. Control de presión arterial c/5 minutos hasta lograr estabilización de la PA (2 medidas de PA iguales).

Hacer dos controles adicionales, c/15 minutos para verificar la estabilización de la PA. Controlar la PA de pie para asegurar que no hay hipotensión ortostática y que la tolerancia a la

deambulación es buena. Controlar la PA de pie para asegurar que no hay hipotensión artostática y que la tolerancia a la


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deambulación es buena. (Más de 30 mm Hg de diferencia con la última sistólica en decúbito) Si el paciente no responde al tratamiento o no tolera bien el descenso de presión arterial, indicar

hospitalización. El paciente que responde bien al tratamiento, será referido a Consultorio.

Anexo 7.2

MINISTERIO DE SALUD

DIVISIÓN DE PROGRAMAS DE SALUD Programa de Salud del Adulto

Modelo de cartilla informativa para el paciente Ud. ha sido tratado por un alza de la presión arterial. Esto no es un hecho aislado, y habitualmente señala la existencia de una elevación anterior de su presión arterial, que persistirá de no recibir tratamiento. La hipertensión no tratada lo pone en riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas, renales y hemorragias y trombosis cerebrales. Sin embargo, un hipertenso que logra controlar su presión puede realizar una vida enteramente normal y evitar los riesgos anteriores. Es por esto que Ud. debe acudir a la brevedad a su consultorio o médico para ser evaluado y que se le indique el tratamiento necesario.



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Capítulo 8: Hipertensión en la embarazada

La hipertensión arterial (HTA) es la complicación médica más frecuente del embarazo y actualmente la primera causa de mortalidad materna. En la patología hipertensiva del embarazo, el desarrollo de preeclampsia (PE) en cualquiera de sus 2 formas clínicas , "pura" o "sobreagregada", condiciona el pronóstico materno y perinatal. Por ello, es importante tipificar la variedad clínica que presenta la paciente individual, a fin de decidir la conducta a seguir. La clasificación clínica más utilizada es la del American College of Obstetrics and Gynecology, 1972, que distingue los siguientes cuadros clínicos: 1. Hipertensión crónica y embarazo Es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación, que persiste en el post parto alejado; predomina en mujeres sobre los 30 años, habitualmente multíparas, con antecedentes familiares. Sobre el 90 % de los casos es de tipo esencial. 2. Hipertensión inducida por el embarazo 2.1 Preeclampsia (PE) Es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo, caracterizada por HTA y proteinuria, asociada o no a edema. Afecta de preferencia a primigestas jógenes, menores de 25 años, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece después de la 2da. semana del 3er trimestre de gestión y es característicamente reversible en el post parto; en general, no ocurre en embarazos posteriores al primero. Su incidencia es variable (2-30%), y depende de las características demográficas y socioculturales de la población evaluada, así como de los diferentes criterios usados para realizar el diagnóstico de la enfermedad. En nuestro país la incidencia es de alrededor del 15 %. 2.2 Eclampsia. Es la forma más severa de PE. La magnitud del alza tensional provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa. Se presenta en aproximadamente el 0,3 % de los partos, habiéndose observando una disminución de su frecuencia a raíz del mejor manejo de la PE. Esquemas de tratamiento eficaces y aplicados precozmente han logrado evitar la elevada mortalidad materna y alcanzar una sobrevida fetal del 90% si el feto está vivo al momento del


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ingreso de la paciente. 3. Hipertensión crónica con PE sobreagregada De aparición más temprana (antes de las 34 semanas), se caracteriza por el agravamiento de la hipertensión preexistente y/o aparición de proteinuria. Puede ocurrir en embarazos posteriores al primero. Es la de peor pronóstico materno y perinatal, por cuanto se suman los efectos del cuadro crónico materno y perinatal, por cuanto se suman los efectos del cuadro crónico de base con los de la complicación aguda preeclámpsica. 4. Hipertensión transitoria (esencial latente expresada durante el embarazo) Son alzas tensionales transitorias que se presentan en forma recurrente en embarazos sucesivos, iniciándose en forma cada vez más precoz. Aparece tardíamente en el embarazo o primeros días del puerperio, sin signos de repercución visceral materna ni perinatal (por lo tanto, de buen pronóstico en el embarazo actual): La tabla 8.1 resume los hechos que permiten el diagnóstico diferencial de los sindromes hipertensivos del embarazo.

Tabla 8.1Diagnóstico diferencial de los sindromes

hipertensivos del embarazo.

HTA PE HTA+PEHTA

transitoriaParidad Multípara Primigesta Multípara MultíparaSemana de inicio <20 >34 <34 >36Antec. Familiares HTA PE HTA HTAFondo de ojo Esclerosis Edema Esclerosisi y edema --Proteinuria>300 mg/lt

+ o - + + -

Acido úrico >5mg/dl - + + -Deterioro función renal

+ o - + + -

PA Postparto Elevada Normal Elevada NormalRecurrencia + - + +

HTA: Hpertensión arterial Etiopatogenia de la PE-eclampsia Aún no se conoce la causa que desencadena la PE, por lo que ésta sigue siendo la enfermedad de las teorías. Existe consenso en que el mecanismo inicial reside en una falla de la penetración del trofoblasto a las arterias espirales uterinas, proceso que se completa a la 16-18


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semanas de gestación, lo que hace que éstas persistan como vasos de resistencia y el territorio de síntesis de compuestos vasodilatadores. La placentación deficiente se acompaña precozmente de una inadecuada expansión de volumen, probablemente por déficit de vasodilatadores. Se ha comprobado una disminución de prostaciclina(PG12), prostaglandina con propiedades vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios, en placenta, orina y sangre materna y en vasos fetales. Como consecuencia, cae la relación PG12/ tromboxano, lo que favorece la vasoconstricción y agregación plaquetaria. Además de prostaciclina, en la PE existe un déficit del sistema vasodilatador calicreína-cininas y del óxido nítrico. Habitualmente, en el tercer trimestre, al generarse una mayor demanda de flujo placentario, la isquemia causa la liberación de una o varias sustancias hipertensógenas (aún no identificadas) y vasculotóxicas para la circulación materna, causando una enfermedad multisistémica que se caracteriza por extravasación de volumen al extravascular (edema y mayor contracción de volumen) y agregación plaquetaria, sin daño glomurular renal. La coagulación intravascular en los caso leves y moderados está circunscrita al hecho uteroplacentario, expresándose en la circulaciónsistémica sólo en los casos más acentuados. Una reacción inmunológica pordría también jugar un rol causal en la falla de placentación. En la mayoría de las madres el feto constituiría un alostransplante bien tolerado, pero en cierto número de ellas sería objeto de una reacción de rechazo. Este mecanismo inmunilógico se ve apoyado por el hecho de que mujeres que han cursado embarazos previos con normotensión pueden presentar preeclampsia al cambiar de pareja. Es fundamental para el tratamiento comprender que la PE constituye la expresión tardía de una alteración temprana en el desarrollo placentario, en la cual la HTA corresponde a un fénomeno compensatorio para mantener una perfusión útero-placentaria adecuada. Esto explica por qué las principales medidas terapéuticas siguen siendo el reposo materno, que favorece mecanismos de redistribución de flujos circulatorios para atenuar el compromiso de los diversos órganos comprometidos (el feto puede ser considerado como uno de estos "órganos") y la interrupción oportuna de la gestación, cuando las condiciones maternas y/o fetales así lo requieran. Factores predisponentes al desarrollo de PE-eclampsia Existe un gran número de factores que influyen sobre la incidencia de hipertensión inducida por el embarazo, que obligan a una actitud de alerta en los controles rutinarios. Nuliparidad. Aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a primigestas. Esta alta incidencia de la enfermedad en primigestas se atribuye a menor desarrollo de la vascularización uterina, ya que se ha confirmado que el calibre de sus arterias uterinas es menor que el de las multíparas.


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Grupos de extrema pobreza. La mayor parte de los estudios muestra una incidencia mayor antes de los 20 años y después de los 35 años, siendo una curva en "J" para la relación incidencia y edad. Embarazo múltiple. La incidencia de la enfermedad es alrededor de cinco veces mayor que la observada en la población general de embarazadas, lo que se atribuye a mayor demanda placentaria. Hipertensión crónica. La incidencia de la enfermedad se quintuplica en relación a lo esperado. Diabetes mellitus. Existe una mayor incidecia de PE-eclampsia en embarazadas diabéticas con inadecuado control metabólico y con nefropatía diabética. Historia familiar. Las madres, hermanas e hijas de pacientes que han presentado PE o eclampsia, tienen una incidencia significativamente mayor de la enfermedad, lo que apunta a factores genéticos predisponentes, probablemente relacionados con los sistemas reguladoras de presión arterial. Indices predictivos de PE

La mejor prueba para predecir cuáles pacientes van a desarrollar una PE es la de sensibilidad a la angiotensina II, pero ésta requiere infraestructura, tiempo y personal adiestrado, lo que invalida su utilización masiva para pesquisa. También se ha utilizado la prueba de PA supina o roll-over test cuya alta tasa de falsos positivos la invalida para su uso. En la actualidad se han incorporado una serie de exámenes de laboratorio sofisticados para predecir PE, como niveles de fribronectina, prostaciclina, calicreína, doppler de arterias uterinas. En la práctica clínica, una presión arterial diastólica (PAD) mayor de 80 mmHg en el segundo trimestre se asocia con una incidencia de HTA cinco veces mayor que la del grupo de pacientes cuya PAD es inferior a esta cifra. Este parámetro permite seleccionar pacientes que se beneficiarán de un control más frecuente y/o de prescripciones especiales. Prevención de la preeclampsia

El ácido acetilsalicílico en dosis de 75-100 mg diarios parece inhibir el Tromboxono A2 sin afectar la producción endotelial de PG2, con lo que reestablece el balance prostaciclina/tromboxano alterado, propio de la PE.

En diversos estudios prospectivos, el uso de aspirina no se ha asociado a complicaciones hemorrágicas en la madre o recién nacido y se ha acompañado de una discreta disminución de la PE, de una significativa reducción de la forma grave y de una menor incidencia de desnutrición intrauterina. El uso profiláctico de aspirina a partir de la 14ª semana de gestación está indicado en mujeres


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que han presentado hipertensión o desnutrición intrauterina recurrente en 2 o más gestaciones, e hipertensas crónicas y en embarazadas con cifras normales altas en el 2º trimestre. A estas pacientes debe indicárseles además una dieta hiperproteica, suplementación de calcio (1g/día) y reposo relativo, con una 4 horas de reposo en decúbito lateral izquierdo durante el día. Manejo de la hipertensión establecida Cuando la HTA está establecida, la anamnesis permite evaluar si la paciente posee antecedentes familiares de hipertensión o de PE y si ha tenido HTA antes del embarazo actual. Si la tuvo, debe consignarse si la presentó en relación a gestaciones previas, cuál fue la conducta adoptada y si se comprometió el peso del recién nacido. Si las cifras tensionales elevadas se detectaron antes de las 24 semanas de gestación, se apoya la hipótesis de que se trata de una HTA crónica y no de una PE. Las diferencias pueden ser escasas en cuanto al manejo de la paciente, pero tienen importancia en cuanto al riesgo materno y fetal, mayor en la PE. La ausencia o presencia de cefalea, fotopsias y tinitus permite catalogar a una madre como portadora de un cuadro moderado o severo, en los cuales las medidas terapéuticas van a ser diferentes. En el examen físico el elemento cardinal es la PA. Son patológicas cifras mayores o iguales a 140/90 mmHg, o alzas de 15 mm Hg para la PAD y de 30 mmHg para la presión sistólica (PAS) sobre los valores de los controles en la gestión temprana. En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica, la OMS señala el ensordecimiento del ruido ( cuarto ruido). Durante los controles ambulatorios de PA se mide con la paciente en posición sentada, después de un período de reposo de 5 minutos. De encontrar una cifra de 140/90 mm Hg o más, repetir la determinación a los 30 minutos. En pacientes hospitalizadas la presión debe tomarse en décubito dorsal o lateral izquierdo. En esta última posición el manguito se coloca en el brazo izquierdo. Si la determinación se realiza en el brazo derecho se pueden obtener cifras falsamente menores, dadas por el nivel mayor al del corazón. Otros hechos importantes son el compromiso de conciencia, el edema facial y lumbar, los reflejos osteotendíneos exaltados y pulmonar agudo y/o insuficiencia renal. El fondo del ojo permite caracterizar la cronicidad del cuadro hipertensivo o certificar la gravedad del cuadro actual. Es importante señalar que la PE nunca constituye un cuadro leve. Es una enfermedad materna multisistémica que produce daño placentario y un curso difícil de predecir. Se clasifica en : Preeclampsia moderada. PAD menor a 110 mm Hg, proteinuria menor a 1 g/día, aparición después de las 34 semanas de embarazo. Preeclampsia grave. PAD de 110 o más mm Hg, aparición precoz (antes de las 34 semanas), proteinuria sobre 3g/día, oliguria (menos de 400 ml en 24 horas), sospecha de retardo de


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crecimiento intrauterino, cefalea persistente, fotopsias, exaltación de reflejos osteotendíneos, edema pulmonar agudo, dolor epigástrico, elevación de enzimas hepáticas. Evaluación de la unidad fetoplacentaria Es importante evaluar la vitalidad y crecimiento fetales para decidir el manejo de cada paciente. El compromiso de la unidad fetoplacentaria se determina mediante los siguientes procedimientos: Examen obstétrico. Evalúa la vitalidad y crecimiento fetal y su relación con la edad gestacional mediante altura uterina y estimación de peso fetal. Es necesario precisar la presentación fetal y el grado de madurez del cuello uterino para decidir la vía del parto. Movimientos fetales. En la práctica clínica se solicita a las pacientes que registren los movimientos fetales durante 30 minutos, 3 veces al día. Si la madre pesquisa menos de 2 o 3 movimientos fetales por período, se realiza monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. Monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. A través del registro basal no estresante y/o del test de tolerancia a las contracciones uterinas. Ecografía seriada. Permite la evaluación del crecimiento fetal y el diagnóstico de retardo de crecimiento intrauterino. Permite, además, la evaluación biofísica del feto ("perfil biofísico), el diagnóstico de anomalías congénitas asociadas y la determinación de flujometría mediante el Doppler. Debe repetirse cada 1 a 2 semanas. Amnioscopía seriada. Cuando las condiciones obstétricas lo permiten, este procedimiento puede determinar la presencia de meconio en el líquido amniótico, lo que constituye un signo de alerta, ya que la incidencia de Apgar bajo al nacer y la mortalidad perinatal son varias veces mayor en los recién nacidos con meconio en el líquido amniótico. Amniocentesis. El estudio del líquido amniótico mediante los tests de Clements, índice de Clements, índice lecitina-esfingomielina y fosfatidilglicerol, permite verificar la madurez pulmonar fetal antes de la interrupción del embarazo. Estriol urinario seriado. Considerado tradicionalmente el examen clásico para evaluar el bienestar fetal, ha perdido validez y actualmente no se utiliza. Equilibrio ácido básico fetal. La determinación del Ph en sangre del cuero cabelludo fetal permite evaluar la condición ácidobase del feto durante el trabajo de parto. Manejo de la hipertensión crónica sin PE sobreagregada Una hipertensa crónica que se embaraza habitualmente presenta un descenso de las cifras tensionales durante el primer trimestre que permite retirar o reducir sus medicamentos


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antihipertensivos. Si la paciente usa inihibidores de enzima de conversión, estos tienen que retirarse en cuanto se sospecha embarazo; es preferible también suspender los antagonistas del calcio, para los que se ha reportado teratogenia. No se recomienda el uso de betabloqueadores ni de diuréticos para iniciar un tratamiento durante la gestación. Si la paciente está bajo tratamiento con alguno de estos medicamentos aunque no estén contraindicados, se recomienda retirarlos efectuando una titulación retrógrada. La paciente debe ser controlada en forma alternada por su internista y su obstetra, de modo que el intervalo sea de 15 días. Su PA debe mantenerse en cifras de 140/90 mm Hg. Valores inferiores a estas cifras pueden provocar hipoperfusión uterina. La paciente debe realizar reposo relativo a partir del 2º trimestre; es recomendable que fraccione su actividad ambulatoria en 2 períodos de 3 horas cada uno. El uso profiláctico de aspirina y de suplementación de calcio (1g/día) está indicado para disminuir la incidencia de PE sobreagregada. La adición de PE puede pesquisarse a través de exámenes de laboratorio antes de la exacerbación de la HTA. Con el fin de detectar precozmente variaciones de estos, es conveniente solicitar periódicamente ( a las 20,28,32,36 semanas de amenorrea) los siguientes exámenes: clearance de creatinina, proteinuria 24 horas, uricemia, hematocrito. Si la evolución clínica y de los parámetros de laboratorio es favorable, la paciente puede llegar al momento de decidir una interrupción electiva del embarazo, alrededor de las 38 semanas. Si el manejo de sus cifras tensionales se hace dificultosa o si se agrega una PE por criterios clínicos o de laboratorio, la paciente debe ser hospitalizada. Tratamiento de la PE El desconocimiento de la etiología de la enfermedad y el hecho de que ésta radica en la placenta, hace que no sea posible realizar un tratamiento definitivo durante el embarazo; su interrumpir es la única medida que revierte las alteraciones características de la enfermedad. En la práctica clínica nos vemos imposibilitados de interrumpir la gestación en un gran número de casos, haciéndose necesario prolongar la estadía del feto en el útero para permitir una madurez que asegure su viabilidad. Por esta razón, cuando hablamos de tratamiento, nos referimos a la serie de medidas destinadas a: Evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal). Prolongar, con el menor riesgo, la estadía fetal in útero con el fin de evitar las complicaciones propias del niño prematuro. Promover la mejoría o detener e deterioro de la circulación placentaria.


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Prevenir la eclampsia. Esquema terapéutico de la PE moderada

Hospitalización. Reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo. Régimen completo normosódico. Control de signos vitales maternos y LCF cada 4 horas entre 7 y 23 horas. Peso y diuresis diarios. Sedación con diazepam, según nivel de ansiedad materna (desde 5 mg cada 8 horas por vía oral a 10 mg IM cada 6 horas). Su uso rutinario no modifica la evolución del cuadro hipertensivo y favorece la depresión neonatal. Uso de antihipertensivos si la PAD es mayor de 100 mm Hg. Interrupción del embarazo, según criterios señalados. Mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución de las cifras tensionales.

Esquema terapeútico de la PE grave

Hospitalización (sala oscura, aislada de ruidos) Reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo. Régimen completo normosódico a régimen O, según tolerancia de la paciente. Control de ingesta hídrica. Control de signos vitales maternos y LCF cada 4 horas entre 7 y 23 horas ( cada 1 a 2 horas en cuadros graves). Peso y diuresis diarios. Sulfato de magnesio, 4 g EV en dosis inicial, 1-2 g/hora en dosis de mantención de existir hiperrflexia y signos premonitores de convulsiones. Control de diuresis. Sonda vesical a permanencia en los cuadro graves y, frente a oligoanuria, control de diuresis horaria. Sedación con diazepam según nivel de ansiedad materna (desde 5 mg cada 8 horas por vía oral a 10 mg IM cada 6 horas), o bien como alternativa del sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones. Su uso rutinario no modifica la evolución del cuadro hipertensivo y favorece la depresión neonatal. Interrupción del embarazo, según criterios señalados más adelante. Mantención de la sedacción y de antihipertensivos en el puerpuerio.

Uso de antihipertensivos


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Antihipertensivos orales, si la PAD es mayor de 100 mm Hg. Antihipertensivos por vía parenteral, si la PA es mayor o igual a 170/110 mm Hg y ante la falta de respuesta al tratamiento oral.

En aquellas pacientes que presentan PAD mayor o igual a 100 Hg deberán usarse drogas antihipertensivas hasta logras cifras entre 90 y 100 mm Hg. Si se logra un buen control de las cifras tensionales y se demuestra un buen funcionamiento de la unidad fetoplacentaria, no debe interrumpirse el embarazo.

La metildopa (500 a 2.000 mg a día), es la única droga para la cual existe seguimiento de 7 años que demuestra la inocuidad del medicamento para los niños expuestos in útero, por lo que debe ser el medicamento de primera elección.

Otras alternativas son la apresolina (50 a 200 mg al día), la clonidina (0.150 a 0.300 mg al día) y el labetalol (100 a 400 mg al día ). La apresolina en la embarazada no provoca un ascenso significativo de la frecuencia cardíaca sobre el aumento ya propio de esta condición. Frente a pacientes con frecuencias sobre 100 Imp la metildopa, el labetalol y la clonidina son preferibles. El nifedipino y derivados no disminuyen el flujo uterino a pesar del descenso de la presión sistémica materna; sin embargo, se han asociado a teratogenia en el animal de experimentación, por lo que sólo puede emplearse en la gestación tardía. Otra precaución para el uso de antagonistas del calcio es que nunca deben asociarse a sulfato de magnesio pues pueden producir hipotensión y parálisis muscular. Es precioso señalar que los inhibidores de enzima convertidora inducen teratogenia y deterioran la perfusión fetal. Su uso está, pues, contraindicado. Frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg el uso de nifedipino 10 mg sublingual habitualmente logra una reducción rápida. De no observar respuesta, puede usarse la apresolina por vía endovenosa (5 a 10 mg): La restriccion de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en aquellas pacientes cuyas complicaciones médicas así lo exigen (insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo, insuficiencia renal). De existir hematocrito elevado (40% o más ), la expansión de volumen puede ser beneficiosa. En muchas ocasiones puede asociarse a un descenso de la PA. Por ser una medida terapéutica riesgosa, puede precipitar insuficiencia cardíaca, por lo que se recomienda reservar su uso para centros especializados. Si a pesar de las medidas señaladas no se logra un buen control de las cifras tensionales, aparecen signos de mayor daño materno (elevación de proteinuria, deterioro del clearance de creatinina) o fetal (evidenciado a través de los parámetros de evaluación de la unidad


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fetoplacentaria), debe plantearse la interrupción del embarazo, o sea por inducción o por operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas de cada paciente: Las siguentes condiciones indican interrupción del embarazo, previa estabilización de las condiciones maternas:

PE moderada con feto maduro (edad gestacional>37 semanas.) PE severa con feto cuya edad gestacional es > 34 semanas). PE severa con feto inmaduro, en que fracasa el tratamiento médico o hay deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa, crisis hipertensiva recurrente). Evidencia de deterioro de la unidad fetoplacentaria, independiente de la edad de gestación. Si se trata de gestaciones menores de 34 semanas con pulmón fetal inmaduro, es conveniente inducir maduración pulmonar con corticoides (Cidotén rapilento, 12 mg c/24 horas por 2 veces) e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis. Eclampsia, una vez controladas las convulsiones y lograda la estabilización hemodinámica de la madre.

Recomendaciones postparto Toda hipertensa durante el embarazo debe ser sometida a una evaluación de presión en el postparto. El obstetra está en una posición priviligiada para detectar predisposición a HTA o HTA crónica en etapas iniciales. En la PE pura, por severo que haya sido el cuadro clínico, los parámetros clínicos y de laboratorios se normalizan en lo primeros 10 días. Estas pacientes pueden hacer una vida completamente normal en el postparto, con una baja posibilidad de recurrencia en embarazos posteriores y de HTA crónica a futuro. El hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia de la PE. Pueden existir alteraciones en el recuento de plaquetas y alteraciones morfológicas en los glóbulos rojos o en elementos figurados de la sangre que señalen la severidad del cuadro (trombocitopenia, esquistocitos, signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos). El examen de orina puede ayudar a descartar el compromiso renal previo a través de la presencia de algunas alteraciones como cilindros, hematuria y/o piuria. La presencia de hipertrofia ventricular en el electrocardiograma indica HTA previa al embarazo. Valores de uricemia sobre 5 mg/dl y presencia de albuminuria cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas o sobre 1g/I en una muestra aislada) son característicos de PE. La magnitud de la proteinuria reviste especial importancia para evaluar la gravedad y la progresión de la PE. El clearence de creatinina es, por su parte, el mejor parámetro para evaluar la filtración glomerular, ya que otros, como la creatininemia o uremia, pueden no


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detectar modificaciones sutiles por el descenso propio de la gestación. En la PE grave se agregan determinaciones de enzimas hepáticas.



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Capítulo 9 : Hipertensión en el adulto mayor

La hipertensión arterial (HTA) en el adulto mayor (AM), es una condición patológica de elevada prevalencia que, de acuerdo a estudios nacionales, supera el 50%. Su tratamiento ha demostrado reducir significativamente la morbimortalidad cardiovascular (CV). Es importante tener presente que para clasificar a los AM según su nivel de presión arterial (PA) se utilizan los mismos criterios que para el resto de la población adulta: PAS (sistólica) igual o superior a 140 mm Hg para HTA sistólica y PA diastólica (PAD) igual o superior a 90 mm Hg para HTA diastólica. (Ver clasificación de la PA para adultos de 18 y más años). Al igual que el resto de la población hipertensa, aproximadamente el 50 % de los AM hipertensos presentan una HTA etapa 1. Se estima que cerca de 2/3 de los AM tiene hipertensión sistólica aislada (HSA), PAS igual o mayor a 140 mm Hg con PAD inferior a 90 mm Hg. A pesar de esta alta frecuencia, debe considerarse un hecho patológico, pues se asocia a un mayor riesgo de morbimortalidad CV. Etapa diagnóstica En los AM la menor sensibilidad de los barorreceptores y la menor distensibilidad de las grandes y medianas arterias determina una mayor variabilidad de la PA que en el resto de la población. Por lo tanto, para evitar el sobrediagnóstico, es necesario realizar las mediciones con la mayor rigurosidad técnica. Aunque la técnica de medición de la PA es la misma que para el resto de la población, en los AM se deberá tener en cuenta las precauciones que se señalan a continuación:


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Por la gran variabilidad en las cifras de PA en esta etapa de la vida, es necesario hacer al menos 3 mediciones en por lo menos 3 ocasiones antes de formular el diagnóstico de HTA, excepto en quienes se comprueben cifras extremadamente elevadas o daño orgánico que requiera de un tratamiento inmediato. En el primer control médico realizar la medición en ambos brazos. Si los valores son diferentes, debe considerarse el mayor valor e informar al paciente en qué brazo debe continuar controlándose la PA. En presencia de lecturas elevadas de PA sin daño orgánico o ante un paciente que refiere sintomatología compatible con hipotensión y se comprueban cifras de PA elevadas, debe sospecharse una pseudohipertensión, que corresponde a una falsa elevación de la PA debido a paredes arteriales muy rígidas que no se colapsan con la presión del mango. Se estima que el 18% de los AM hipertensos no tratados tendrá una hipotensión ortostática asintomática (reducción de 20 mm Hg o más después de 2 minutos en la posición de pie). Esto hace imperativo medir la PA en el paciente en posición de pie además de sentado o acostado.

Evaluación clínica En el AM se debe realizar un detallado análisis clínico y de laboratorio que permita detectar repercusión orgánica de la HTA, otras patologías asociadas y hechos sugerentes de HTA secundaria. Hallazgos que permitan afirmar la presencia de repercución orgánica secundaria a la HTA:

Fondo de ojo con alteraciones hipertensivas avanzadas Desplazamiento lateral del latido de la punta Choque de la punta impulsivo Signos sugerentes de aneurisma aórtico abdominal Soplos vasculares Pulsos atenuados en las carótidas o extremidades inferiores Soplos abdominales Evidencia de enfermedad cerebrovascular previa Signos de insuficiencia cardíaca congestiva Alteraciones de voltaje en el electrocardiograma con o sin evidencia de isquemia Proteinuria, microalbuminuria o aumento en la creatininemia Síntomas o alteraciones de sugerentes de angina de pecho o de enfermedad vascular periférica


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La selección de fármacos en las personas de edad avanzada tiene especial importancia, dada la alta prevalencia de otras patolgías como diabetes mellitus, obstrucción crónica al flujo aéreo, depresión, cardiopatía coronaria, claudicación intermitente, enfermedad de Raynaud. Con respecto al diagnóstico de HTA secundaria, la causa más frecuente es la renovascular. En los siguientes casos se debe sospechar la existencia de lesión ateroesclerótica de las arterias renales y realizar una investigación etiológica:

PAD persistentemente superior a 110 mm Hg Agravación de la HTA previa Refractariedad al tratamiento Retinopatía hipertensiva grado III-IV de KWB Aparición de soplo abdominal Hipokalemia y/o alcalosis metabólica Asimetría renal evidenciada por ecotomografía abdominal Rápido deterioro de la función renal espontánea o provocada por el uso de inhibidores de la enzima convertidora (IEC).

En la evaluación de la función renal es importante tener presente que los AM con frecuencia tienen disminuida su masa muscular, por lo tanto, niveles de creatina normales para personas más jóvenes pueden ser anormales en dichos pacientes. Por esto es necesario efectuar un clearance de creatinina para detectar disminución discreta de la filtración glomerular. Tratamiento Está ampliamente demostrado que el tratamiento de los AM con hipertensión diastólica reduce la incidencia de complicaciones CV; lo que no está claramente establecido es si todos los agentes hipotensores son igualmente beneficiosos. En estudios más recientes, también se ha demostrado el beneficio de tratar la HSA en individuos de 60 y más años; sin embargo, no está comprobado el beneficio de tratar farmacológicamente la HSA en etapa 1 (PAS entre 140-159 mm Hg). En el AM se debe tener especial cautela en cuanto a la velocidad de reducción de la PA y el nivel a fijar como meta de tratamiento, la cual, para la HTA diastólica, es la misma que para personas más jóvenes, es decir, PAS inferior a 90 mm Hg. En indiviuos con PAS inferior a 180 mm Hg, la meta debe ser lograr una PAS inferior a los 160 mm Hg; para aquellos con una PAS inicial inferior a los 180 mm Hg, reducir la PAS en al menos 20 mm Hg. En los hipertensos sistólicos etapa 1, lograr una PAS dentro de rangos normales, es decir, inferior a los 140 mm Hg, Tabla 9.1.

Tabla 9.1


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Meta de tratamiento según nivel de PA inicialTipo de hipertensión Meta de presión arterialHTA diastólica PAD < 90 mm HgHTA sistólicaEtapa 1 (140-159 mm Hg) Etapa 2 (160-179 mm Hg) Etapa 3 (> 180 mm Hg)

PAS<140 mm Hg Reducción de al menos 20 mm Hg PAS < 160 mm Hg

Los cambios de hábitos de vida en relación a la cantidad y calidad de los alimentos, ingesta de alcohol, ejercicios, debe ser considerada como una importante alternativa de tratamiento en la población AM. Recomendar una reducción gradual del sobrepeso, moderada restricción de sal, disminución de la ingesta alcohol a menos de 30 g diarios, suspensión del tabaquismo, estimular la actividad física períodica de tipo dinámico (de preferencia caminar) y evitar los ejercicios isométricos por desencander intensos estímulos presores. En aquellos pacientes con hipertensión severa, etapas 3 o 4 , y /o presencia de repercusión visceral hipertensiva, se comenzará el tratamiento con medidas farmacológicas en conjunto con las no farmacológicas. En los AM se producen importantes cambios en la farmacocinética de las drogas antihipertensivas y en la capacidad de respuesta de los mecanismos de ajuste de la PA, disminución en la sensibilidad de los barorreceptores y daño renal, aumentando el riesgo de hipotensión postural y depleción de volumen. En consecuencia, la PA en el AM debe reducirse lentamente y con cautela e iniciar el tratamiento farmacológico con la mitad de las dosis de uso habitual. Usando los fármacos en dosis apropiadas, no existe ningún fármaco ni familia de fármacos en dosis apropiadas, no existe ningún fármaco ni familia de fármacos que sea peor tolerada por los AM que por personas más jóvenes. Selección de fármacos La mejor estrategia deriva de la adecuada individualización del paciente, de acuerdo a la existencia de repercusión visceral, trastornos funcionales, patologíass y tratamientos asociados, actividad física y laboral, posibilidades económicas. Estos antecedentes van a determinar indicaciones, precauciones, contraindicaciones y eventualmente riesgo de interacción de fármacos. Diuréticos Son los fármacos de primera elección en la población AM, habitualmente sal dependientes. Iniciar el tratamiento con dosis bajas, 12,5 mg diarios de hidroclorotiazida. Dosis de mantención entre 12,5 y 25 mg diarios, son habitualmente suficientes para controlar la PA. Los diuréticos provocan una reducción comparativamente mayor en el nivel de la PAS que en el de la PAD.


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En dosis bajas es posible reducir los efectos metabólicos indeseados, especialmente la hipokalemia y la disminución de la tolerancia a la glucosa, manteniendo su capacidad de reducir la morbimortalidad CV. Son de abajo costo y especialmente útiles para potenciar la eficacia de otros anthipertensivos. Si hay deterioro de la función renal, con creatinina mayor de 2 mg% o un clearance de creatinina menor de 30 ml/min, cambiar a un diurétio de asa, tipo furosemida. En otras circunstancias, debe evitarse el uso de diuréticos de asa que tienen un efecto depletor de volumen mayor que las tiazidas. Betabloqueadores Los BB son fármacos atractivos de utilizar en el tratamiento antihipertensivo del AM por su efecto cardioprotector, anticatecolaminérgico y antianginoso. Logran reducir en algún grado la hipertrofía ventricular izquierda y pueden contribuir a mejorar la disfunción diastólica ; sin embargo, pueden agravar la disfunción sistólica, reducir el flujo sanguíneo renal e incrementar la resistencia periférica. Clínicamente, pueden causar mayor tendencia a la astenia y la adinamia. Los BB sin actividades simpaticomiméticas intrínseca (ISA(-)) son las drogas de elección en los AM que han tenido un infarto al miocardio. Además de reducir la PA, reducen el riesgo de un nuevo evento coronario o de muerte súbita; no obstante, tienen efectos metabólicos adversos: aumentan la resistencia a la insulina y pueden causar intolerancia a la glucosa, aumentan el nivel plasmático de los triglicéridos y de las lipoproteínas de alta densidad. Los con efecto ISA(+) noalteran el perfil lipídico, pero tampoco protegen contra un reinfarto o muerte súbita. Está contraindicando el uso de BB en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica, asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en los bloqueos auriculoventriculares grado tres o en la enfermedad vascular periférica severa. Antagonista del calcio (AnCa) Son una valiosa alternativa de primera línea ya que su eficacia es mayor en pacientes sal sensibles y contribuyen a mejorar la perfusión tisular. Además, no alteran el perfil lipídico ni modifican la resistencia a la insulina y se ha demostrado un efecto favorable sobre la hipertrofia ventricular izquierda, la agregación plaquetaria y los niveles de fibrinógeno. Son útiles en los AM con angina de pecho y en pacientes con contraindicaciones relativas (obstrucción crónica al flujo aéreo, gota) a otros fármacos hipotensores. El tipo de droga a usar se determina considerando otros parámetros clínicos, especialmente cardíacos (frecuencia cardíaca, existencia de bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardíaca) o metabólicos (diabetes mellitus). En el bloqueo auriculoventricular y en la insuficiencia cardíaca congestiva está contraindicado el uso de verapamil y diltiazem. El nifedipino y derivados causan edema, hecho que puede ser confundido con una insuficiencia cardíaca congestiva. Por otra parte, otros AnCa, particularmente el verapamil, pueden causar constipación, hecho de observación frecuente en la


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población más envejecida. Inhibidores de la enzima convertidora (IEC) Por su efecto hemodinámico caracterizado por descenso de la resistencia periférica, mejoría del débito cardíaco y de otros flujos regionales, constituyen una importante alternativa terapéutica en el AM. Es el tratamiento de elección en hipertensos complicados con una insuficiencia cardíaca congestiva causada por una disfunción sistólica o en el tratamiento antihipertensivo post-infarto con una fracción de eyección disminuida. La coexistencia de diabetes mellitus y de insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica es condición que hace especialmente aconsejable su utilización. En pacientes con uso prolongado de diuréticos y/o restricción severa de sal, se produce una marcada contracción del líquido extracelular que crea condiciones de riesgo para el uso de IEC, al potenciar el efecto hipotensor. El principal efecto adverso de los IEC es la tos seca, especialmente frecuente en las mujeres y AM. El AM tiene mayor probabilidad de presentar estenosis ateromatosas de arterias renales, las que, de ser bilaterales o de riñón único, pueden causar insuficiencia renal aguda. Otros fármacos Los bloqueadores-alfa pueden ser útiles en AM con dislipidemia en la medida que estos fármacos tienen un efecto neutro o beneficioso sobre los lípidos plasmáticos. También son muy útiles en pacientes con prostatismo, condición frecuente en hombres de edad avanzada. La clonidina a dosis bajas en administración única nocturna puede ser de gran utilidad en pacientes en estado hiperadrenérgico. Interacción de drogas Es frecuente en el tratamiento antihipertensivo del AM la interacción con otros fármacos, situación que puede agravarse en presencia de trastornos funcionales renales o hepáticos. Es necesario destacar la disminución de la acción antihipertensiva de los IEC, de los BB y de la furosemida cuando se usan asociados a antiinflamatorios no esteroidales. Es importante recordar, además, el riesgo de intoxicación digitálica en pacientes que reciben simultáneamente digoxina y nitrendipino, fármacos que compiten en la secreción tubular renal. La rifampicina, fenobarbital y el tabaco producen estimulación enzimática hepática, razón por la cual los fármacos antihipertensivos liposolubes reducen sus niveles plasmáticos. La cimetidina tiene un efecto opuesto. Factores que favorecen o dificultan la adherencia al tratamiento


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Identificar factores físicos, psicológicos o socioeconómicos que pueden interferir con el tratamiento. Trastornos auditivos, visuales o cognoscitivos determinan con frecuencia una mala comprensión de las indicaciones médicas, conduciendo inevitablemente a errores en el uso de fármacos, con graves consecuencias. Es aconsejable verificar la comprensión de las indicaciones por parte del paciente o familiares. La falta de interés por prolongar la sobrevida dificulta la adherencia. Un tiempo extra de motivación y educación en cada visita con el paciente y su pareja, algún pariente cercano, vecino o amigo, es de gran valor para lograr la adhesividad al tratamiento y a los controles médicos. Es recomendable que aquellos AM que viven solos, especialmente los hombres viudos, identifiquen a una persona de su confianza que pueda acompañarlo el día de control, retirar medicamentos, recordar los horarios en que deben tomarse y ayudarle a cumplir con las indicaciones terapéuticas. Los problemas en la accesibilidad a los servicios de salud hacen imperativo racionalizar las citaciones a los controles médicos, recomendándose una frecuencia cada 3 - 4 meses, una vez estabilizada la PA con el tratamiento. Solicitar que el paciente traiga consigo en cada control todos los medicamentos que está tomando, sean estos antihipertensivos u otros. Esta revisión puede ser muy útil para detectar errores en las dosis y horarios o interacción con otras drogas que interfieren con el tratamiento antihipertensivo. Simplificar al máximo el horario en que se indican los medicamentos. Está comprobado que la adherencia al tratamiento aumenta significativamente cuando se reduce la frecuencia en las tomas. El tamaño del medicamento, ya sean comprimidos o cápsulas, debe ser tomado en cuenta en algunos AM que tienen dificultad al tragar. Más que en cualquier otro grupo poblacional, considerar el costo de los medicamentos y la disponibilidad financiera del paciente en la indicación terapéutica. Para contribuir a la comprensión de las indicaciones terapéuticas, hacerlas verbalmente y por escrito, directamente al paciente y a la familia. La reducción de las dosis habituales de los fármacos antihipertensivos en


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los AM ha logrado evitar un deterioro en la calidad de vida, que se expresa especialmente por cambios de humor o alteraciones de sus funciones cognoscitivas.



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Capítulo10: Hipertensión arterial en la niñez

En la últimas décadas se ha reconocido que la hipertensión arterial (HTA) esencial del adulto tiene su origen en la niñez. Por otra parte, en esta etapa de la vida existe un franco predominio de HTA secundaria, la que diagnosticada y tratada oportunamente favorece el pronóstico y permite al niño un desarrollo normal, al evitar la repercusión orgánica y el tratamiento medicamentoso posterior. Estos dos argumentos refuerzan la importancia del diagnóstico de esta patología en la infancia. Definición Existe acuerdo internacional en catagolar la HTA según distribución de valores de presión arterial (PA) en percentiles (p), según edad y sexo, Figura 10.1. Así, se define como:

PA normal : valores bajo el p90. PA normal-alta : valores entre el p90 al 94 HTA significativa: valores entre el p95 y el 99, en más de tres ocasiones Hipertensión severa: valores sobre el p99, en más de tres ocasiones.

Con fines prácticos se debe considerar patológico las siguientes cifras de PA, según la edad del niño:

Recién nacidos PA sistólica sobre 100 mm HgLactantes > 110/70 mm HgPre-escolar, entre 2 y 5 años > 115/75 mm HgEscolares hasta los 10 años > 120/80 mm HgAdolecentes hasta los 15 años > 130/85 mm Hg

Figura 10.1 Presión arterial sistólica y diastólica en menores de 13 años, según edad, peso y talla.

http://www.rms.cl/normas/Hipertensión/Htacap~10.htm (1 of 13)06/10/2005 0:39:48

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Para estimar la presión arterial normal se utiliza el gráfico según edad. En niños con talla diferente a la normal, predomina el criterio talla sobre la edad. Estos valores asquieren mayor significado si se trata de niños delgados, ya que la masa corporal ejerce una influencia importante sobre las cifras de PA. La clasificación de HTA por grupo etario, se presenta en la Tabla 10.1, versión adaptada por el V Report of the Joint National Committe on detection, evaluation and treatment of high blood presure, 1993. Tabla 10.1 Clasificación de hipertensión en el niño por grupo etario.

EdadPresión arterial normal-alta (mm Hg)

Hipertensión significativa (mm HG)

Severa

Recién nacidos 7 días 96-105 PAS > 106 PAS8 - 30 días 104 - 111 PAS 104-109 PAS > 110 PAS< 2 años 104-111/70-73 112-117/74-81 > 118 /82


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3-5 años 108-115/70-75 116-123/76-83 > 124/846-9 114-121/74-77 122-129/78-85 > 130-8610 -12 122-125/78-81 126-133/82-89 > 134-9013- 15 130-135/80-85 136-143/86-91 > 144/9216 -18 136-139/84-89* 140-149/90-97* > 150/98

*Se han modificado los límites señalados por el JNC dado que los valores normales-altos para el grupo adolescente superan los valores considerados para adultos. Técnica A las precauciones señaladas para la correcta medición de la PA en el adulto, que son válidas también para los niños, deben agregarse las siguientes:

En menores de 13 años, la presión arterial diastólica (PAD) se registra cuando la intensidad de los ruidos se apaga, fase IV de Korotkoff. La desaparición completa de los ruidos, fase V de Korotkoff., se emplea como indicador de la PAD en los adolescentes de 13 años a 18 años. En cada ocasión deben tomarse al menos tres mediciones, registrándose la de menor valor. Es recomendable tomar los pulsos en las cuatro extremidades, sobre todo si las cifras de PA encontradas son altas. Si se encuentra PA elevada, volver a tomarla en ambos brazos y en una extremidad inferior. Posteriormente medirla de pie en el brazo que tuvo los valores más altos. Si el niño está asustado o llorando, intentar una nueva toma una vez esté tranquilo; si esto no es posible, dejar consignado el hecho. Usar un manguito adecuado al tamaño del brazo del niño; recordar que el ancho de la cámara de goma debe corresponder al 40% de la circunsferencia del brazo del niño. En neonatología y en las Unidades de Tratamiento Intensivo, quirófanos y maternidades se usan oscilómetros, técnica no invasiva para la obtención de valores entre 1 y 9 minutos.

Prevalencia


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Se estima una prevalencia de 1 a 3% considerando las diferentes edades. En estudios epidemiológicos en los que se toma una vez la PA(medición casual), la prevalencia de los valores normales altos (sobre el p90) es de 9% en población escolar. Etiología La etiología de la HTA en la niñez se relaciona claramente con la edad de inicio de ésta; mientras más pequeño el niño mayor es la probabilidad de que curse con una HTA secundaria. Como una generalización práctica, se plantea que las HTA secundarias cursan con cifras tensionales más elevadas, en tanto que la HTA esencial presenta valores moderados. Las causas más frecuentes de HTA en Pediatría, considerando diversas fuentes de información, son:

Causas Frecuencia (%)Renales 55-70Coartación aórtica 15-20 HTA renovascular 6-10Endocrinológicas 1- 2HTA esencial 18-30

La frecuencia de las diferentes etiologías varía con la edad, lo que sirve para orientar el estudio del caso, Tabla 10.2.

Tabla 10.2 Causas de HTA crónica en la niñez en orden decreciente de frecuencia

Edad (años)1-6 6-12 12-18Renal Renal EsencialRenovascular Renovascular LatrogénicaCoartación aórtica Esencial RenalEndocrina Coartación aórtica RenovascularLatrogénica Endocrina EndocrinaEsencial Latrogénica Coartación aórtica

El pediatra no debe escatimar esfuerzos para diagnosticar causas curables de HTA, cuya detección y tratamiento oportuno permitirá solucionar definitivamente el problema del paciente.


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La PA observada en los primeros 8 a 10 años de vida no se correlaciona con la presión observada en el largo plazo. En cambio, las cifras de presión al finalizar la adolescencia se correlacionan bien con los niveles obtenidos 15 a 20 años después, por lo que la detección de niveles normales-altos y elevados reviste especial importancia. Estudio del niño hipertenso Dejaremos de lado la HTA en recién nacidos y lactantes porque revisten características especiales que requieren estudio y tratamiento en centros especializados. En primer lugar interesa conocer la edad del paciente y sus antecedentes, la forma de presentación y los hallazgos del examen físico. Anamnesis

Edad de comienzo. Forma de presentación : síntomas atribuibles a la HTA (cefalea, mareos, tinitus, epistaxis) o manifestaciones inespecíficas tales como vómitos, irritabilidad, estabilización de la curva pondoestatural, baja del rendimiento escolar; crisis hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, parálisis facial; hallazgo del control de salud. Uso de medicamentos que elevan PA: corticoides, simpático-miméticos, antiinflamatorios no esteroidales. En las adolecentes, anorexígenos y anticonceptivos. Antecedentes familiares de enfermedad renal, cardiovascular o HTA. Antecedentes personales de enfermedad renal: infección urinaria, reflujo vésico-ureteral, glomerulonefritis aguda, litiasis, hematuria, traumatismos renales y/o abdominales, masas abdominales.

Examen físico


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Características de la piel: sudoración, manchas café con leche, palidez, enrojecimiento, manos frías. Evaluación nutricional, peso y talla y distribución de la grasa corporal. Presencia del bocio. Presencia de soplos abdominales o paravertebrales. Amplitud, simetría y frecuencia de los pulsos periféricos, poniendo énfasis en los femorales y pedios. El diagnóstico de coartación aórtica en el lactante no debe escaparse en un examen físico prolijo. Comportamiento de la PA y frecuencia del pulso con el paciente acostado y de pie. En todo niño hipertenso se debe determinar la PA en las extremidades inferiores. Repercución secundaria a través de examen cardiovascular y del fondo de ojo.

Laboratorio Por la mayor frecuencia de las causas renales de HA en niños y de coartación de la aorta, la investigación etiológica se inicia con ellas. Los siguientes son exámenes obligatorios destinados a identificar la etiología y valorar la repercusión orgánica de la hipertensión: sedimento urinario, proteinuria de 24 horas, urocultivo, nitrógreno ureico o creatinina plasmática, electrolitos plasmáticos y urinarios, colesterol total, ecocardiografía y electrocardiograma. En una segunda etapa debe efectuarse estudio de imágenes, ecogafría, cintigrafía renal, pielografia y uretrocistografía. Estudio en centro especializado En esta etapa del estudio, es conveniente tener valores de actividad de renina plasmática, catecolaminas y de aldosterona que orientarán el estudio hacia lo renovascular o endocrinológico. Si hay sospechas fundadas de HTA renovascular se debe efectuar cintigrafía renal pre y post captopril, angiografía por sustracción digital y/o arteriografía. La determinación de renina diferencial en venas renales debe realizarse sólo frente a lesiones arteriales


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discretas que planteen dudas sobre su importancia funcional. Si hay sospecha de compromiso endocrinológico, el paciente debe ser referido al especialista para un estudio de alta complejidad, el que supera los objetivos de esta publicación. Prevención El reconocimiento de que los factores de riesgo de la HTA, obesidad, sal, alcoholismo y vida sedentaria están presentes desde los primeros años de la vida, ha puesto énfasis en el rol que debe ejerecer el pediatra en contribuir al desarrollo de un estilo de vida más favorable, recomendando en toda la población infantil la prevención de la obesidad y el ejercicio físico no competitivo. Estimular el consumo de alimentos con menor contenido de sal desde la primera infancia y por toda la vida es una herramienta eficaz para modificar la distribución de las cifras tensionales de la población adulta. En niños con factores de riesgo, sea por antecedentes familiares de HTA, por presencia de obesidad, vida sedentaría, tabaquismo y consumo exagerado de sal y alcohol, deben reforzarse los esfuerzos para modificar las conductas en el grupo familiar. Tratamiento El objetivo de toda terapia hipotensora es lograr la normotensión empleando la menor dosis de fármacos, con los menores efectos colaterales y el menor costo. El tratamiento de la HTA contempla tres tipos de intervenciones: medidas no farmacológicas, drogas hipotensoras y cirugía. Tratamiento no farmacológico En el niño las medidas no farmacológicas deben recibir un énfasis incluso mayor que en el adulto porque pueden retrasar o incluso evitar el uso de fármacos. El tratamiento no farmacológico exclusivo está indicado en los siguientes pacientes:

Hipertensos ocasionales En aquellos con PA significativa, sin repercución orgánica.

Se trata de modificar hábitos defectuosos: dietas hipercalóricas o con alto contenido de sal, estrés y en adolescentes el consumo de cigarrillos, alcohol o uso de anticonceptivos. En niños mayores y sedentarios se recomienda ejercicio físico-dinámico y periódico, al menos 3 veces por semana.


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Es fundamental considerar al niño hipertenso como marcador de una predisposición genética, por lo que es conveniente incorporar a toda la familia en los cambios de hábitos alimentarios y de actividad física, lo que facilita la adherencia del niño y previene o retarda la aparición de HTA en hermanos predispuestos. Tratamiento farmacológico La decisión de tratar farmacológicamente a un niño con HTA deberá ser tomada una vez que se haya descartado las causas corregibles, clasificando el tipo de HTA e investigando la magnitud de la repercusión orgánica y la presencia de factores de riesgo. Si dicho tratamiento está indicado se deberá determinar, además, la urgencia de su iniciación, la rapidez con la que la presión debe ser normalizada y las drogas que se usarán. El tratamiento farmacológico está indicado en las siguientes situaciones:

En pacientes con HTA significativa que no responden a las medidas no farmacológicas bien aplicadas por período de 3 a 6 meses. Los hipertensos severos Pacientes con PA significativa con repercusión orgánica Los que presentan emergencias o urgencias hipertensivas.

La terapia debe ser individualizada, en el planteamiento que la mayoría de las HTA en la infancia son secundarias y, en un alto porcentaje, curables quirúrgicamente. Los objetivos de la terapia farmacológica son normalizar la PA, revertir el compromiso de órganos blancos, utilizar la mínima dosis de droga y obtener buen cumplimiento del tratamiento. Idealmente, si existe buena adherencia a la medidas no farmacológicas, se podrá lograr la suspensión del tratamiento farmacológico en el largo plazo. Resulta crucial tener un diagnóstico etiológico para ofrecer alternativas quirúrgicas o médicas que puedan curar la HTA, como en algunas HTA endocrinológicas, las renovasculares, coartación aórica, malformaciones renales unilaterales. En los casos no curables es necesario obtener una buena adhesividad y utilizar la mínima cantidad de drogas para evitar los efectos secundarios en una población que está en etapa de crecimiento. Dado que el tratamiento varía según el tipo de HTA, es conveniente revisar los criterios de elección de fármacos: Las drogas que se utilizan en el tratamiento de la HTA en pediatría incluyen diuréticos,


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drogas que actúan sobre el sistema simpático, vasodilatadores, inhibidores de la enzima convertidora de angiostensina y bloqueadores del calcio, Tabla 10.4.

La individualización de la terapia es un elemento importante, considerando las condiciones del paciente, como por ejemplo no usar betabloqueadores en un paciente con antecedentes de bronquitis obstructiva. Las contraindicaciones de las drogas que se dan para el adulto son también aplicables en los niños; así, no debe utilizarse inhibidores de enzima convertidora en monorrenos. La presencia de hiperkalemia secundaria a estos agentes parece ser más frecuentes en la práctica pediátrica. También existe temor en utilizar diuréticos a largo plazo en niños de poca edad.

Tabla 10.4 Drogas antihipertensivas de uso en pediatría

Nombre GenéricoDosis Diaria

Indicaciones Efectos sencundarios

Diuréticos

Hidroclorotiazida comp.50 mg. Furosemida tab 40 mg

1-1.5 mg/k 1v, oral 1-2 mg/k 1-2v, oral, ev

Usar en IRC

Hipokalemia, alergia Hiperglicemia ID + ototoxidad Hiperkalemia Ginecomastia

.Espíronolactona comp 25 mg

1-3 mg/k 3v, oral

Antiáldosterona

Vasodilatadores

Hidralazina comp 50 mg

1-5/k 3v, oral 0,1-0,2 mg/k im ev.

HTA severa Asociado a diurético y betabloqueador Emergencia

Retiene agua y Na Taquicardia Cefalea Lupus "Like" Retiene agua y Na Taquicardia Hiperglicemia


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Hiperuricemia Retención hidrica Hipertricosis No usar en IC y Feocromocitoma Nauseas, vómitos Cefalea

Diazóxido amp 300 mg

1-3 mg/ k, ev en bolo Repetir 30 min

Minoxidil tab 10 mg

0,1-1mg/k 1-2v oral

HA severa Asociado a diuretico y betabloqueador Emergencia Obs intoxicación por cianuros

Nitroprusiato de Na amp 50 mg

1-8 ug/k/min infusión cot.

Inihibidores de Enzima convertidora

Captopril comp25-50 mg

0,5-2mg/k 3v

No usar en monorreo ID

Hiponotremia, IRA Hiperkalemia, GNM?

Enalapril com5-10-20 mg

0,8-0,1 mg/k oral,3v

Idem

Acción en Sistema Simpático

Clonidina comp 0,15 mg

0,05-03 mg/k 3v, oral RN:0,05-0,1 mg

Alfa adrenérgico

Somnolencia Bradicardia. Rebote con suspensión brusca

Metildopa comp 250 mg.

10-50 mg/k 3v, oral RN:10-15mg

Alfa adrenergico, acción central y periferica. Asociar diurético

Retiene agua y Na Somnolencia Coombs +

Propanolol comp 10-20 mg 40 mg

0,5-3 mg/k 3 -4 v oral

Betabloqueador Inespecifico No usar en asma Uso: Feocromocitoma

Hipotensión Bloqueo A-V Hiploglicemiante


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Labetalol comp100 mg amp 20-100 mg

0,5-3 mg/k 3 mg/K 1-3 mg/K/hora Repetir hasta 2v

Emergencia alfa, betabloqueador inespecifico No usar en asma Uso: Feocromocitoma

Hipotension Bradicardia Cansancio

Prazosina caps 1-2-5 mg

0,1-0,3 mg/k 3v oral

Antagonista alfa adrenérgico. Bajar dosis si se asocia a diuréticos

Hipotensión Taquicardia Mareos

Bloqueadores de Canales de Calcio

Nifedipino caps 10-20

1-2 mg/k 0,25-0,50 mg/k sublingual

Mantención emergencia

Taquicardia moderada Bloqueo AV Edema Hipokalemia

Aunque es dificil hacer generalizaciones terapéuticas, en pacientes en que se plantea HTA esencial o en insuficientes renales crónicos se recomienda iniciar terapia con diurético o betabloqueador o una asociaciónde ambos en una segunda etapa. Según respuesta, se puede agregar una tercera droga, sea un bloqueador del calcio, un inhibidor de la enzima convertidora o un bloqueador alfa-beta. En niños de menor edad el uso de inhibidores de enzima convertidra o bloqueadores de calcio es de utilidad como paso inicial. Tratamiento quirúrgico Está indicado en los casos de coartación aórtica, hipoplasia renal, HTA renovascular, feocromocitoma, neuroblastoma, reninoma y cualquier nefropatía unilateral susceptible de corrección. Emergencias y urgencias hipertensivas En el niño se presentan las urgencias y emergencias hipertensivas en el contexto de pacientes renales crónicos no diagnosticados que debutan con encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral o edema pulmonar, con edema de papila y/o exudado y hemorragias en el fondo de ojo, Tabla10.5.


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Puede presentarse urgencia hipertensiva en la glomerulonefritis aguda, en HTA renovascular, en el feocromocitoma, en pacientes con meningitis. No existe una cifra de PA determinante para cada edad. Lo que importa es la rapidez de instalación y progresión del nivel de presión y el grado de compromiso orgánico o funcional agudo secundario al alza tensional.

Tabla 10.5 Emergencias y urgencias hipertensivas en pediatría

Urgencia EmergenciaHTA acelerada (maligna) Hemorragia cerebralFondo del ojo c/ exudados o hemorragias

Hemorragia subaracnoidea

HTA pre y post operatoria Encefalopatía hipertensivaHTA severa en transplante Edema de papilaPAD>120 mm Hg c/daño orgánico mínimo

Edema pulmonar

Insuficiencia renal aguda o sobreagregada a insuficiencia renal crónica

En líneas generales, debe considerarse urgencia hipertensiva toda la cifra de diastólica sobre 120 mm Hg ( especialmente si se trata de un paciente previamente sano). La urgencia hipertensiva no require UCI y debe reducirse la PA en el plazo de 24 horas para evitar consecuencias derivadas de la disminución brusca de la PA (disminución de la función renal, alteraciones visuales). El nifedipino sublingual ha demostrado ser una droga muy útil en estas condiciones. En la glomerulonefritis aguda se inicia tratamiento antihipertensivo con diuréticos (furosemida ev) con PAD sobre 90 mm Hg; si no hay respuesta o la PAD es igual o superior a los 110 mm Hg, se agrega nifedipino. En la emergencia hipertensiva se recomienda bajar la presión en un 25% en la primera hora, hospitalizando al paciente en UCI para obtener un control permanente de la PA: línea endovenosa (ev) permeable, control de conciencia y respuesta pupilar cada 15 minutos. Se utilizan de preferencia infusiones ev continuas de las drogas elegidas para permitir una buena titulación y control de la PA. Se plantea el uso de Labetalol ev cuando no hay insuficiencia cardíaca o de Nitroprusiato de Na o Hidralazina ev en dosis que se presentan en la Tabla 10.6


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Tabla 10.6 Tratamiento emergencias hipertensivas del niño

Mecanismo de acción

Nombre Dosis Vía Comentarios

Oral

Bloqueador de canales de Ca

Nifedipino cáps 10 mg

0.25-0.5 mg/kg Mantención 1 a 2 mg/kg, 3v oral

Sublingual oral

Parenterales

Vasodilatadores

Hidralazina amp 20 mg/ml

0.1-0.2 mg/kg máx 20 mg/dosis

EVPuede repetirse a los 5-10 min

Nitroprusiano de Na Fco amp 50 mg/5ml

0.5-8 ug/kg/minInfusión continua

Proteger de la luz

Bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y beta adrénergicos

Labetalol 100mg/20 ml

0.25mg/kg máx 3-4 mg/kg 1-3 mg/kg/h

EV 2min

Doblar/repetir dosis c/10 min

Indice


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Capítulo 11: Hipertensión arterial, enfermedad coronaria e hipertrofia ventricular

Hipertensión arterial y enfermedad coronaria Las secuelas cardiovasculares ateroesleróticas en sujetos hipertensos (accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria y enfermedad oclusiva arterial periférica), ocurren con una frecuencia 2-3 veces mayor que en sujetos normotensos. Aún cuando el riesgo relativo es mayor para el accidente cerebrovascular, la cardiopatía coronaria es la secuela más común de la hipertensión arterial (HTA) debido a la mayor incidencia de la enfermedad coronaria. El riesgo de desarrollar manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria está relacionado con el nivel previo de presión arterial (PA). Existen evidencias para suponer una relación entre HTA y desarrollo de la placa aterosclerótica (rara vez se encuentra ateroma en territorio de presión baja, como por ejemplo en la arteria pulmonar, a pesar de la misma exposición a lípidos circulantes). La HTA predispone a desarrollar infarto al miocardo en personas de ambos sexos y de todas las edades. En el paciente hipertenso, entre el 35-45% de los infartos son asintomáticos. Dado que su pronóstico es igual al del infarto sintomáticos, en esta población es recomendable el examen periódico anual con electrocardiograma. Reducción de la PA y efecto sobre el riesgo cardiovascular Diferentes estudios clínicos con fármacos antihipertensivos han reportado disminución de los accidentes cerebrovasculares en alrededor de un 40% (muy semejante a lo esperado) en 2-3 años de tratamiento. Sin embargo, los resultados en la reducción de la enfermedad coronaria con el tratamiento antihipertensivo no han correspondido a lo esperado. En un total de 14 estudios randomizados, la incidencia de eventos coronarios disminuyó sólo en un 14% en 5 años. La presión diastólica disminuyó en promedio 5-6 mm Hg y la mayoría de los pacientes fueron tratados con tiazidas o betabloqueadores.


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Hasta el momento, algunas explicaciones posibles para estos hallazgos parecen ser: efectos desfavorables sobre el perfil lipídico, hipokalemia e intolerancia a la glucosa inducidos por la tiazidas y sobre el perfil lipídico producidos por propanolol (ver Tabla 11.1) Tabla 11.1 Drogras antihipertensivas y efectos cardiovasculares deletéreos

Tiazidas BBAntag A1

Bloq A

IEC AnCa

Hipokalemia Hipomagnesenia Disminuye HDL Aumenta LDL Hiperglicemia Resistencia insulina HVI

+ + + + + + 0

0 0 + + 0 + 0

0 0 0 0 0 0 -

0 0 0 0 0 0 -

0 0 0 0 0 0 -

0 0 0 0 0 0 -

BB = Betabloqueadores Bloq A = Bloqueador alfa adrenérgico Antag.A1 = Antagonista Alfa 1 IEC = Inhibidores de la enzima covertidora AnCa = Antagosnista del calcio HVI = Hipertrofia ventricular izquierda + = Induce - = Reduce + = Puede inducir 0 = Sin efecto comprobado

Pacientes hipertensos con mayor riesgo de enfermedad coronaria Característica del paciente hipertenso que aumentan su probabilidad de enfermedad coronaria:


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Hombres. Mayores de 50 años. Cifras tensionales mayores. Antecedentes familiares de enfermedad coronaria Presencia de otros factores de riesgos cardiovasculares: tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad. Hipertrofia ventricular izquierda o crecimiento auricular. Daño vascular en otros órganos (extremidades, carótidas, aorta abdominal, retinopatía).

Evaluación de un paciente hipertenso desde el punto de vista coronario La conducta estará orientada a pesquisar enfermedades coronaria, estimar su severidad y modificar los otros factores de riesgo coronario. En la evaluación inicial se debe precisar:

a. Historia familiar de cardiopatía coronaria b. Antecedentes personales y síntomas de enfermedad coronaria (angina de esfuezos, angina de reposo e infarto al miocardio). c. Electrocardiograma (ECG) d. Control estricto de los otros factores de riesgo coronario (cigarrillo, hipercolesterolemia, obesidad y hábito sedentario).

Posteriormente en el siguimiento:

1. Pesquisar eventos coronarios o manifestaciones de insuficiencia cardíaca 2. Reevaluar y reforzar el control de los otros factores de riesgos coronarios. 3. Realizar ECG anualmente 4. Ecocardiograma en presencia de alteraciones electrocardiográficas significativas. 5. Test de esfuerzo si existe angina o alguna evidencia de evento coronario previo(evento clínico, en el ECG o en el ecocardiograma). El test de esfuerzo también debe realizarse como examen de evaluación en subgrupos de pacientes sin eventos coronario previos, pero con riesgos coronario o con fuerte historia familiar de enfermedad coronaria. 6. Si se documentan evidencias de enfermedad coronaria significativa, el paciente debe ser referido en interconsulta a cardiología para su manejo definitivo.


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Aspectos terapéuticos en un paciente hipertenso con evidencias clínicas o electrocardiográficas de enfermedad coronaria.

Ser enérgico en el control de las cifras tensionales: Lograr presión sistólica <140 y diastólica<90 mm Hg. Reevaluar el tipo de medicamentos en uso, priviligiando aquellas drogas antihipertensivas con efectos favorables sobre otros factores de riesgo coronario (IEC, AnCa y Bloq a) y sobre la historia natural de la enfermedad coronaria (aspirina, BB, IEC). Optimizar la evaluación de la reserva coronaria y anatomía coronaria (test de esfuerzo y eventualmente talio o coronariografía): Considerar el uso de aspirina diaria (100-325 mg/día).

Modificación de los otros factores de riesgos coronario en el hipertenso Cigarrillo. El objetivo es dejar de fumar ( especialmente en sujetos con enfermedad coronaria). Después de un infarto al miocardio (IAM), el abandono del hábito disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares futuros en un 50 % en un plazo de 1-2 años. Este hecho sugiere un mecanismo sobre lo fenómenos trombóticos desencadenantes del IAM más que sobre el desarrollo de la placa ateroesclerótica. Colesterol. El objetivo es disminuir el colesterol total a <200 mg/dl. También se debería lograr una relación colesterol total-colesterol HDL menor de 5 (riesgo estandar o promedio) e idealmente 3.5 (riesgo óptimo), que probablemente sería el adecuado para detener el avance de lesiones ateroecleróticas o de promover su regresión. El efecto protector del colesterol HDL es tan fuerte como la influencia aterogénica del colesterol LDL (por cada 10 mg/dl de cambio en el colesterol HDL hay una modificación del 50 % del riesgo). Obesidad androide. Definida como un aumento mayor del 20% sobre el peso ideal, predominantemente del tronco (central) y no de las extremidades. Estos le da al individuo una forma de "manzana" (no de "pera", como en la obesidad ginecoide) y se observa frecuentemente en hombres de edad media. En la práctica clínica es objetivable en forma simple con un huincha de medir, con una relación perímetro de la cintura/perímetro de caderas >0.85. La medición de este parámetro podría ayudar a prevenir este tipo de obesidad, motivando al paciente (aún a aquél con sobrepeso) a ingerir menos calorías y a practicar ejercicio La obesidad androide coexiste frecuentemente con otros trastornos metabólicos que acompañan a la HTA, como hiperinsulina, intolerancia a la glucosa e


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hipertrigliceridemia ( a estos 4 factores en conjunto se les conoce como el cuarteto de la muerte o síndrome X). También se asocia a diabetes, colesterol HDL bajo y enfermedad coronaria. Manejar esta condición significa controlar la obesidad. Incluso pequeñas bajas de peso podrían ayudar, ya que las células grasas abdominales (metabólicamente más activas) responderían más rápido que las células grasas de otros sitios con dietas hipocalóricas y ejercicio. Ejercicio. El ejercicio aeróbico tiene beneficios especiales: promueve la baja de peso, eleva el colesterol HDL y reduce la hiperinsulinemia. Se recomienda el trote durante 30 minutos, 3 veces a la semana. En sujetos mayores de 40 años y en aquellos con enfermedad coronaria conocida (angina o IAM anterior), es necesario realizar un test de esfuerzo previo a un programa de ejercicio. Hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda (HVI) Se ha reconocido recientemente que la HVI es un factor de riesgo cardiovascular muy importante. En el estudio de Framingham, la HVI en el electrocardiograma precedió a un 30% de todas las muertes y a un 45% de todas las muertes cardiovasculares. Para ambos sexos, la HTA con HVI es el principal factor de riesgo asociado a eventos cardiovasculare adversos ( insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, accidente vascular cerebral y enfermedad vascular periférica) y en general aumenta el riesgo de cada una de estas condiciones en 3 veces. Desde el punto de vista cardíaco, la HVI representa 3 riesgos: disfunción ventricular, isquemia y arritmias auriculares y ventriculares. Estos fenómenos pueden presentarse separadamente, pero a menudo coexisten y es frecuente en la práctica clínica un paciente hipertenso con HVI, dilatación ventricular, insuficiencia cardíaca congestiva, signos isquémicos en el ECG, fibrilación auricular y extrasistolía ventricular. Métodos de detección y prevalencia El ECG es un método bastante específico, pero poco sensible en la detección de HVI (ver Tabla 11.2).La ecocardiografía es bastante más sensible y específica que el electrocardiograma para estimar la masa ventricular izquierda y detectar HVI. En el estudio de Framingham se detectó una prevalencia de HVI de 2.1% en la población general utilizado ECG y de 16% utilizando ecocardiograma. En personas mayores, la prevalencia de HVI llega a alrededor de 40%. Con respecto al ECG, datos del estudio de Framingham sugieren que la HVI por criterios de voltaje solamente podría indicar HVI concéntrica, mientras que la HVI


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con patrón de sobrecarga (onda T invertida asimétricamente en pared lateral) se relaciona más con HVI eccéntrica o con dilatación ventricular e insuficiencia cardíaca. Desde el punto de vista ecocardiográfico se considera que existe HVI cuando la masa ventricular izquierda indexada por la superficie corporal excede en más de 2 desviaciones estándar el valor normal por sexo (mayor de 150 g/m2 en hombre y de 120 g/ m2 en mujeres). Regresión de HVI Parecería importante tratar de inducir regresión de la HVI. Entre las drogas con efecto antihipertensivo que han demostrado ser capaces de inducir regresión de HVI en clínica están los IEC, AnCa y drogas simpaticolíticas de acción central como la alfa metildopa. El efecto de los BB sobre la regresión de la HVI no ha sido consistente. Los diuréticos comúnmente utilizados-salvo la indapamida- y otro vasodilatadores (como hidralazina y minoxidil) no han demostrado ser capaces de inducir regresión de la HVI. El efecto de la reducción de HVI en pacientes hipertensos se ha asociado a efectos benéficos sobre la función ventricular. Aún no está claro si la regresón de la HVI revierte el mayor riesgo de morbimortalidad asociado a esta condición. Al respecto, datos preliminares del estudio de Framingham sugieren que esto podría ocurrir, y que la regresión de la HVI revierte el mayor riesgo de morbimortalidad asociado a esta condición. Al respecto, datos preliminares del estudio de Framingham sugieren que esto podría ocurrir, y que la regresión de HVI podría estar asociada a una mejoría de la historia natural de la enfermedad hipertensiva. Respecto a la duración del tratamiento, en general los estudios clínicos disponibles son cortos (entre 2 y 6 meses) y problamente sea necesario un tiempo más prolongando para inducir regresión y eventualmene normalizar la masa ventricular. Tabla 11.2 Criterios diagnósticos de HVI por electrocardiograma

a. Criterio de Sokolow (voltaje)Suma de S en V1 +R en V5 oV6 > 35mm Es el índice más utilizado, de fácil uso, pero poco sensible.b. Criterio de Romhilt-Estes


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1. Amplitud de R oS en derivación de extremidades > 20 mm, o S en V1 o V2 > 30 mm, o R en V5 o V6 > 30 mm ______________________ 3 puntos 2. Negatividad terminal de onda P en V1 > 1 mm en profunda y 0.4 seg de duración ______________________ 3 puntos 3. Vector St-T opuesto al QRS _________________3 puntos (restar 1 punto si recibe digital) 4. Eje eléctrico de QRS desviado a -30º o más_____ 1 punto 5. Duración del QRS > 0.09 segs ________________1 punto 6. Deflección intrinsecoide > 0.05 segs en V5 o V6 ___1 punto Es un índice más específico de HVI, menos sensible y requiere alguna familiaridad con el registro electrocardiográfico.

Nota: 5 o más puntos: HVI; 4 puntos : probable HVI.



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Capítulo 12: Hipertensión arterial y diabetes

La asociación diabetes milletus (DM) e hipertensión arterial (HTA) reviste importancia fisiopatológica y clínica. La prevalencia de HTA entre los diabéticos es el doble de la que presenta la población general (38 vs 20%). Por otra parte, los hipertensos esenciales presentan DM e intolerancia a la glucosa con una frecuencia dos veces mayor que los normotensos. La DM se asociaa también a otras condiciones de riesgo, como dislipidemia y obesidad. La HTA en el diabético agrava las complicaciones micro y macroangiopáticas características del sindrome diabético crónico. Por otra parte, el tratamiento de la HTA puede alterar el control metabólico. Respecto al tipo de HTA que presentan los diabéticos, alrededor del 80% corresponde al tipo esencial y su frecuencia aumenta con la edad y grado de obesidad. La HTA secundaria a nefropatía diabética también es importante y proporcionalmente más frecuente entre los diabéticos insulinodependientes (DMID), aunque la causa de su HTA no ha sido totalmente dilucidada. Los DMID con nefropatía inicial tienen cifras tensionales más elevadas que los sujetos sanos, antes que las alteraciones anatómicas y funcionales expliquen la HTA. Por otro lado, tanto lo DMID con nefropatía, como sus familiares directos, tienen un aumento de la actividad del contratransporte sodio/hidrógeno (Na/H). Se ha observado además una frecuencia elevada de HTA en estos últimos. Estos hallazgos han llevado a postular que la mayor actividad de contratransporte Na/H sería un marcador genético común de HTA y nefropatía. Mecanismo fisiopatológicos Existen dos fenómenos fundamentales que explican la hipertensión en el paciente diabético: el aumento del sodio intercambiable total y la hiperreactividad vascular a estímulos vasoconstrictores. El aumento del contenido de sodio se explica claramente en la nefropatía diabética. El efecto antinatriurético de la insulina es un explicación posible del fenómeno; más aún, si se considera la hiperinsulinemia, tan frecuente en los no insulinodependientes (DMNID) y el aumento de la concentración de insulina libre en los DMID bajo tratamiento. La obesidad, frecuentemente asociada a la DMNID, es otro factor de hiperinsulinemia, especialmente cuando el acúmulo adiposo es de predominio abdominal o central. Los niveles elevados de insulina se relacionan además con trastornos de las lipoproteínas de carácter aterogénico y con una disminución de la actividad fibrinolítica del plasma. Por otro lado, la insulina ejerce una acción mitogénica sobre las fibras musculares arteriales y fibroblastos, lo que determina engrosamiento de la pared vascular. Los estados de hiperinsulina e insulinorresistencia son bastante comunes y no necesariamente se relacionan con la obesidad o diabetes. Es así como un porcentaje variable de hipertensos esenciales no diabéticos y de peso normal tiene hiperinsulinemia. La insulinorresistencia sería el eje patogénico común de una multiplicidad de trastornos conducentes a la aterosclerosis y cardiopatía coronaria, hipótesis englobada en el llamado sindrome X. Otro factor asociado con la retención de sodio es la inadecuada frenación del péptido natriurético auricular descrito en diabéticos. Otro factor asociado con la retención de sodio es la inadecuada frenación del Péptido natriurético auricular descrito en diabéticos. La participación fisiopatológica del sistema renina-angiostensina-aldosterona en el diabético hipertenso


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no está definida. La mayoría de los investigadores ha encontrado valores de actividad de renina plásmatica inapropiadamente normal frente a un aumento de la ingesta de sodio, lo que representaría una respuesta anormal del sistema. Los pacientes con nefropatía diabética clínica presentan supresión total del sistema renina - angiotensina - aldosterona. Los diabéticos tienen un aumento de la respuesta presora a la norepinefrina y angiostensina, la que puede deberse al aumento del sodio y a los cambios estructurales de los vasos. Estudio del paciente hipertenso diabético Se confirma el diagnóstico de DM cuando:

La glicemia en 2 o más muestras casuales es igual o superior a los 200 mg/dl. La glicemia en ayunas es igual o superior a 140 mg/dl. La glicemia con cifras inferiores a 140 mg/dl, pero con valores elevados en al menos dos muestras de la prueba de tolerancia a la glucosa (PTG). No se requiere PTG si la glicemia es de 140 mg/dl o más.

El estudio del paciente hipertenso diabético debe ir dirigido a responder las siguientes interrogantes:

¿Toma el paciente drogas que alteren el cotrol de la DM o HTA? ¿Tiene el paciente una causa curable de HTA? ¿Existe compromiso secundario? ¿Tiene otros factores de riesgo cardiovasculares? ¿Están bien controladas la HTA y la DM?

El hipertenso diabético tiene mayores probabilidades de presentar compromiso ateromatoso a nivel de carótidas, coronarias, arterias renales y de extremidades inferiores, que obligan a una cuidadosa anamnesis dirigida y a una completa evaluación vascular. Un 53% de autopsias con lesiones renovasculares correspondían a sujetos diabéticos. Su mayor susceptiblidad a hipotensión ortostática obliga a controlar la variación de presión en decúbito y de pie. También se debe considerar la eventual existencia de nefropatía y otras complicaciones crónicas, como la neuropatía autonómica, la retinopatía y la insuficiencia arterial periférica. Es necesario, por lo tanto efectuar, junto con el estudio propio de la HTA, una evaluación de las complicaciones de la DM efectuando el examen de fondo de ojo, excreción de albúmina urinaria, creatina plasmática y clearance de creatinina. Se recalca la importancia del examen periódico de fondo de ojo por oftalmólogo, por la mayor incidencia de glaucoma y neuropatía isquémica de nervio óptico en estos pacientes, y para conocer en forma oportuna la retinopatía tratable. Junto a la medidas anteriores, es fundamental controlar la glicemia, hemoglobina glicosilada y los lípidos sanguíneos. Tratamiento El objetivo final del manejo de la HTA es evitar sus complicaciones. Esto es aún más importante en el caso de los diabéticos hipertensos, puesto que la morbimortalidad por cardiopatía coronaria y accidente cerebrovascular es más frecuente en los diabéticos, aún sin HTA. Un segundo objetivo es retardar la evolución de las complicaciones específicas de la DM. La HTA es un factor fundamental en la progresión de la nefropatía diabética posiblemente debido al aumento de la presión intraglomerular. Su tratamiento adecuado disminuye en forma significativa la velocidad del deterioro de la función renal.


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La retinopatía diabética es más frecuente en los diabéticos hipertensos y su evolución puede favorecerse con el manejo de la HTA. Su tratamiento también mejora el pronóstico de la retinopatía tratada mediante fotocoagulación.

El éxito de todas las medidas terapéuticas depende de la vigilancia que el médico mantenga sobre estas complicaciones, puesto que de nada serviría un control perfecto de la PA, si el paciente pierde su oportunidad de fotocoagulación y termina con una amaurosis.

El tratamiento del DMNID hipertenso debe iniciarse con cifras similares a los individuos hipertensos no diabéticos, > 140/90 mm Hg, y el objetivo terapéutico es mantener presiones no inferiores a 130/80 mm Hg, debido a su mayor asociación con enfermedad macrovascular y riesgo de insuficiencia de riego coronario.En el DMID se recomienda comenzar el tratamiento cuando las cifras superan 130/85 mm Hg y alcanzar niveles menores de 120/80 mm Hg, debido a su influencia sobre el desarrollo de microangiopatía. Tratamiento no farmacológico Como en cualquier hipertenso, el enfoque terapéutico se inicia con la aplicación de las medidas no farmacológicas. En el diabético hipertenso tiene especial trascendencia el descenso del peso, la restricción de sodio y el ejercicio físico regular. La normalización del estado nutricional favorece tanto el control de la diabetes, como el de la presión arterial. Se debe insistir en las medidas educativas adecuadas a las características de los pacientes y que lleven cambios de hábitos de vida. Descenso de 2-3 kgs pueden ser suficientes para provocar una disminución significativa de la presión arterial. Por lo anterior, debe intentarse al menos esa meta en los pacientes más refractarios al tratamiento de la obesidad. La restricción de sodio es más efectiva en los diabéticos, debido a que esta población tiene una mayor frecuencia de sensibilidad al sodio. El ejercico físico regular es beneficioso, tanto en el control metabólico de la DM, como en las cifras tensionales y el perfil lipídico. Estos efectos están relacionados, junto a factores hemodinámicos, con un aumento de la sensibilidad a la insulina y la subsecuente disminución de la hiperinsulinemia. En los DMID, el ejercicio está contraindicado durante los períodos de descompensación metabólica severa (glicemia>300 mg/dl y cetonuria), ya que puede provocar acentuación del trastorno. Además de las contraindicaciones cardiovasculares, la existencia de retinopatía proliferante obliga a suprimir los ejercicios físicos extenuantes. Tratamiento farmacológico Se indica cuando el tratamiento no farmacológico no ha alcanzado su objetivo. El planteamiento terapéutico más aceptado es el de la terapia escalonada individualizada, que fue analizado en el tratamiento general de la HTA. Para facilitar la comprensión de las características especiales del manejo de la HTA en el diabético, es indispensable revisar los efectos colaterales de algunas drogas de uso habitual que limitan su empleo en estos pacientes. a) Disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono. Este fenómeno se ha descrito con los diuréticos tiazídicos, de asa, betabloqueadores (BB) y antagonistas del calcio (AnCa), en orden decreciente de importancia. El efecto diabetogénico de las tiazidas es leve o moderado y se manifiesta en un plazo de días o semanas en los diabéticos e intolerantes previos; en aquellos con tolerancia normal aparece después de períodos más prolongados de tratamiento. La intensidad del trastorno depende directamente de la dosis utilizada y generalmete desaparece al suspender la droga. Las causas de este fenómeno no están bien definidas; probablemente existe una falla en la secreción de insulina debido a la hipokalemia. Esta hipótesis se fundamenta en la normalización de la tolerancia a la glucosa que se logra al administrar potasio. También se ha descrito un aumento de la resistencia insulíneica de origen desconocido.


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La alteración de la tolerancia a los hidratos de carbono observada con los diuréticos de asa es menos evidente y se cree que actuarían por mecanismos similares a las tiazidas. El efecto diabetogénico de los BB es infrecuente y dependería del aumento de la glicogenólisis hepática, mediada por receptores adrenérgicos o por hiposecreción insulínica. En casos extremos se ha descrito coma hiperosmolar no cetósico en ancianos que reciben BB en altas dosis. Con el uso de los AnCa se ha comprobado inhibición de la secreción de insulina in vitro y en animales de experimentación. Su administración en humanos sólo provoca alteraciones mínimas, sin significación clínica,aunque se han publicado algunos casos de deterioro de la tolerancia a la glucosa durante el tratamiento con nifedipino y diltiazem. b) Alteraciones de los lípidos. Se asocian con el uso de tiazidas BB. El patrón lipídico observado con los diuréticos tiazídicos es un aumento significativo de los triglicéridos y moderado del colesterol total, además de un descenso del colesterol HDL. Tanto la frecuencia como la intensidad del trastorno, son variables. Su mecanismo de producción podría estar relacionado con la alteración del metabolismo de los carbohidratos, a través de factores causales comunes: déficit de insulina o de su acción. En esta forma se produce una disminución de la utilización de la glucosa con incremento de la lipolisis, elevación de ácidos grasos libres circulantes y de la síntesis hepática de VLDL, y aumento del colesterol total, como consecuencia de la menor acción de la lipasa lipoproteica. La asociación de inhibidores de la enzima convertidora (IEC) con tiazidas, disminuye los efectos adversos de estas últimas. La alteración descrita con los BB es una hipertrigliceridemia con reducción del colesterol HDL, hecho que se presenta con menor intensidad al administrar BB selecticos. c) Abolición de los síntomas hipoglicémicos adrenérgicos. El uso de los BB en altas dosis puede provocar la pérdida de algunas manifestaciones de hipoglicemia, especialmente taquicardia, palpitaciones y temblor. Pese a que la frecuencia del fenómeno es discutible y que los episodios hipoglicémicos severos no serían mas comunes en los DMNID, al utilizar estas drogas en dosis habituales, se deben administrar con cautela. El efecto sería menos importante con los bloqueadores cardioselectivos. d) Ortostatismo. Este cuadro es una manifestación de neuropatía diabética autonómica y también es un efecto colateral de la alfa metildoa, guanetidina, clonidina y bloqueadores alfa (Bloq A), por lo que debe tenerse cuidado al emplearlos en el diabético hipertenso. e) Impotencia. Es un problema frecuente en el diabético y se presenta en forma parcial o total en el 20-50% de los varones. Constituye también un efecto adverso de múltiples hipotensores que deben evitarse, como el alfa metildopa, guanetidina, clonidina y, con menor frecuencia, BB y diuréticos. Por este motivo se debe investigar su existencia antes y durante el tratamiento. f) Alteración de los niveles de potasio.Ya se ha analizado la hipokalemia provocada por tiazidas y sus posibles consecuencias sobre el metabolismo glucídico. Los diuréticos que ahorran potasio pueden provocar hiperkalemias severas, especialmente en pacientes con deterioro de la función renal. Además se ha descrito hiperkalemia leve con los IEC y los BB, excepto en los nefrópatas hiporreninémicos e hipoaldosteronémicos, en quienes puede ser importante. g) Acentuación de los fenómenso isquémicos de las extremidades. La enfermedad vascular periférica es treinta veces más frecuente en los diabéticos y sus síntomas se pueden agravar con el uso de BB. En la Tabla 12.1 se presetna un resumen de los efectos metabólicos de los hipotensores. Tabla 12.1 Efecto de las drogas antihipertensivas sobre parámetros metabólicos

Droga Sensibilidad

insulínicaGlicemia LDL Triglicéridos HDL K


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IEC Bloq A AnCa Tiazidas BB Vasodilatadores Acción central

Esquemas terapéuticos recomendados Existe consenso en iniciar la terapia farmacológica con IEC o AnCa. Los conocimientos actuales inclinan a recomendar los IEC como primera elección, tanto en los DMID como en los DMNID, cuando no existen contraindicaciones para su uso. Los fundamentos de esta recomendación son, por un lado, el efecto beneficioso tanto en la prevención de la nefropatía diabética como en la progresión hacia la insuficiencia renal, acciones que no son mediadas por el efecto antihipertensivo de los IEC. Otra ventaja estriba en su efecto favorable sobre la resistencia insulínica. Si el paciente presenta refractariedad a los IEC, se justifica mantenerlos en dosis bajas para nos perder los efectos benéficos sobre la hemodinámica renal. Si con AnCA no se obtuvo descenso de la presión, debe suspenderse su administración y cambiar al segundo fármaco de elección. Si se logró un resultado parcial, la segunda etapa consiste en la asociación de un IEC o AnCa. Si no se obtienen cifras tensionales adecuadas, se procede a adicionar un tercer fármaco, que pueda ser un diurético tiazídico o indapamida; finalmente se agrega una cuarta droga, la que se elige entre hidralazina, minoxidil o prozasina. En la Tabla 12.2, se presenta un resumen con el esquema de tratamiento para el diabético hipertenso. Tabla 12.2 Tratamiento del paciente hipertenso

Objetivos del tratamiento* DMID Y DM con nefropatía : 120/80 mm Hg * DMID : 130-135/80 mm HgEsquema terapéutico1era etapa : Terapia no farmacológica 2da etapa : Monoterapia : IEC o AnCa 3ra etapa : Asociación de drogas :IEC + AnCa 4ta etapa : Asociación de 3 drogas : IEC+AnCa+ tiazidas 5ta etapa : Asociación de 4 drogas: agregar al esquema anterior hidralazina, minoxidil o prasozina

Situaciones especiales Nefropatía diabética clínica. El manejo nutricional adquiere su máxima relevancia en esta complicación para evitar a toda costa el deterioro nutricional. Está indicado un aumento de los carbohidratos hasta un 60% de las calorías totales, las cuales deben también incrementarse a fin de evitar el catabolismo proteico. En el cálculo del aporte de proteínas es necesario considerar las pérdidas urinarias y la magnitud del deterioro de la función renal. Cuando ésta es normal, el aporte no debe superar 0.8/kg/día.


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Cuando la velocidad de filtración glomerular (VFG) baja de 35/ml/min o la creatinina sérica sobrepasa 1.7 mg/dl, las proteínas deben restringirse moderadamente a 0,6/kg/día y finalmente a 0,4, cuando la VFG es menor de 20 ml/min. Junto con la reducción en la cantidad debe mejorarse la calidad biológica de las proteínas. A medida que avanza el daño renal se acentúan los trastornos electrolíticos, por lo cual es indispensable efectuar los ajustes correspondientes en su aporte. En esta condición, la retención de sodio es muy importante, por lo tanto, el uso de diuréticos es frecuente. Debe tenerse presente, sin embargo, que ante una creatinina superior a 2.0 mg/dl o clearance inferior a 30 ml/min, el diurético indicado es el de asa. Se indicará en las dosis mínimas efectivas, sólo cuando exista evidencia de hipervolemia. Los IEC son también útilies en los hipertensoso nefrópatas. Su uso se asocia a la disminución de la excreción de la albúmina urinaria y a un elentecimiento significativo de la progresión del daño funcional renal. Esta acción se ejercería también en las etapas más avanzadas de la nefropatía y sería independiente de su efecto antihipertensivo. Por la razón señalada, los IEC pueden ser utilizados en los hipertensos con nefropatía diabética, en ausencia de contraindicaciones, y con la natural cautela. Los AnCa, la metildopa o vasodilatadores son buenas alternativas en estos casos, ya sea cuando existe contraindicación para los IEC o cuando debe asociarse a una segunda o tercera droga. Hipotensión ortostática. El tratamiento antihipertensivo puede agravar esta complicación molesta y riesgosa en pacientes con enfermedad vascular periférica. Las drogas que más la provocan son los Bloq A, IEC, AnCa y vasodilatadores. Es posible controlar esta complicación utilizando estos fármacos en dosis bajas, asociado al uso de medias elásticas y cabecera de cama levantada. Otras consideraciones No obstante el riesgo que representa el uso de algunos fármacos en los diabéticos, ellos pueden utilizarse con cautela cuando no se dispone de drogas de primera línea. Por ejemplo, en un diabético hipertenso con insuficiencia coronaria están indicados los BB cardioselectivos. Si fuese necesario, es posible usar los no selectivos con las debidas precauciones. La alfa metildopa está indicada en la diabética embarazada con HTA y en el diabético con insuficiencia renal. Finalmente, el médico siempre debe efectuar un acucioso análisis de los riesgos versus beneficios frente al tratamiento de cada diabético hipertenso, considerando que en muchos casos resulta aconsejable asumir riesgos conocidos y controlados, que no tratar la HTA.



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Capítulo 13: Hipertensión arterial en el paciente quirúrgico

En el perioperatorio, los pacientes con hipertensión arterial (HTA) tienen un mayor riesgo de presentar edema pulmonar agudo, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas, isquemia e infarto del miocardio, accidentes vasculares encefálicos e insuficiencia renal aguda.

Estos antecedentes permiten suponer que la mortalidad es también mayor. El riesgo es proporcional a las cifras de presión arterial (PA) y es mayor en pacientes que llegan a cirugía sin tratamiento. El incremento del riesgo deriva de la conjunción entre la mayor inestabilidad circulatoria del período perioperatorio, con el daño parenquimatoso de la HTA y la asociación de ésta con otras patologías tales como enfermedad coronaria y renal, diabetes milletus, dislipidemias y obesidad. Fisiopatología Los factores determinantes más importantes de la inestabilidad circulatoria son los siguientes: a)Volumen plasmático preoperatorio. Reducido en los pacientes con HTA primaria sin tratamiento y aquellos tratados con diuréticos, propanolol o con inhibidores de la enzima convertidora (IEC). No presenta mayores cambios en pacientes tratados con antagonistas de los canales del calcio (AnCa) y está aumentando en pacientes tratados con clonidina, metildopa, hidralazina o bloqueadores alfa adrenérgicos (Bloq a), a menos que se agreguen diuréticos. La hipovolemia puede ser mayor en el preoperatorio inmediato llegando a llegando a cifras 15-20% por debajo de aquellas de pacientes normotensos. Existe también una redistribución central del volumen. Los pacientes con hipertensión renovascular o con feocromocitoma también presentan un volumen plasmático reducido, mientras que aquellos con hipertensión de origen renal o hiperaldosteronismo primario, generalmente

http://www.rms.cl/normas/Hipertensión/htacap%2013.htm (1 of 6)06/10/2005 0:40:16

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tienen una volemia normal o aumentada. b) Cambios cardiovasculares estructurales. Son especialmente importante los cambios a nivel arteriolar y en el ventrículo izquierdo. A nivel arteriolar, hiperplasia e hipertrofia de la capa muscular y aumento del colágeno con las siguientes consecuencias:

Amplificaciones de las variaciones de la resistencia sistémica producidas por el acortamiento o elongación de las fibras musculares lisas de la pared vascular, principalmente por razones geométricas. Esto implica que los cambios de PA ante un mismo estímulo o droga, vasopresora o dilatadora, son de mayor magnitud en el hipertenso que en el normotenso.Desplazamiento hacia la derecha de las curvas de autorregulación de la circulación coronaria, renal y cerebral y el mayor riesgo de flujo insuficiente al bajar la PA.

A nivel del ventrículo izquierdo, la hipertrofia ventricular izquierda tiene varias consecuencias de importancia en el perioperatorio:

Mayor caída del gasto cardíaco ante disminuciones del retorno venoso.Menor tolerancia a sobrecargas de volumen con mayor riesgo de edema pulmonar agudo.Disminución de la reserva coronaria con mayor riesgo de isquemia, particularmente en el subendocardio.Mayor riesgo de arritmias cardíacas.

El tratamiento antihipertensivo con la mayoría de las drogas actualmente en uso produce una regresión de los cambios estructurales a nivel arteriolar y ventricular. La magnitud de la regresión es inversamente proporcional a la edad del paciente y al tiempo de evolución de la enfermedad hipertensiva. Para obtener esta regresión se necesitan varios meses de tratamiento por lo que el uso de drogas antihipertensivas en el preoperatorio inmediato, aunque consiga bajar las cifras de PA, no permite reducir la inestabilidad circulatoria en el perioperatorio. Evaluación preoperatoria Interesa conocer la gravedad de la HTA, la cuantía del daño secundario y la asociación con otros factores de riesgo, especialmente enfermedad coronaria.


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Realizar varias determinaciones de PA, al ingreso y durante el preoperatorio. Los valores extremos orientan sobre la variabilidad y sobre el rango de presiones toleradas por el paciente dentro del cual debiera mantenerse en el perioperatorio. Los valores de ingreso permiten predecir la magnitud de la respuesta hipertensiva ante diversos estímulos durante y después de la cirugía. Evaluar el daño parenquimatoso existente. Además de la anamnesis y examen físico, los exámenes de laboratorio rutinarios deben incluir por lo menos un ECG de reposo, ecocardiograma y creatininemia, la que es particularmente importante en todo hipertenso que vaya a ser sometido a cirugía de gran envergadura o en quien se sospeche alteración de la función renal, por sedimiento alterado, nicturia, hiperuricemia, proteinuria o largo tiempo de evolución de su hipertensión. El tratamiento antihipertensivo debe mantenerse hasta el día de la cirugía. El paciente no debe quedar desprotegido, por lo que el horario de la última dosis debe considerar las características farmacocinéticas del tratamiento individual y la hora programada de la intervención; esto es especialmente importante cuando el tratamiento previo incluye bloqueadores betadrenérgicos (BB) o clonidina. Las interacciones entre las drogas antihipertensivas y las anestésicas son en su mayoría predecibles y manejables, pero dos situaciones merecen consideraciones especiales:

1. Diuréticos En el preoperatorio, la magnitud de la hipovolemia asociada al uso de diuréticos es similar a la observada en pacientes no tratados. Una hipopotasemia crónica con cifras sobre 3,0 m Eq/l no justifica la postergación de la cirugía ni tampoco la infusión de cloruro de potasio. En cualquier caso, hay que evitar la asociación de hipopotasemia con hiperventilación o el uso de drogas como BB, aminofilina, glucosa o digital.2. Inhibidores de la enzima convertidora. Podría haber mayor hipotensión luego de la inducción de anestesia general o regional. Debe considerase la suspensión de la dosis matutina en el día de la operación o el reemplazo, si es necesario, por captopril, por ser esta una droga de acción más corta.

Idealmente todo hipertenso debe llegar a la cirugía con un tratamiento antihipertensivo de varias semanas de duración. Esto supone la detección de la


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HTA junto con o antes del diagnóstico de la patología quirúrgica y eventualmente la demora en la resolución de ésta hasta cumplir el citado plazo de tratamiento. Cuando el diagnóstico de HTA se hace sólo la tarde previa a la intervención en un paciente ya hospitalizado y en tabla para cirugía, se crean problemas logísticos, económicos y sociales. Se puede seguir adelante con la cirugía programada en pacientes con HTA leve o moderada, sin signos evidentes de daño parenquimatoso. En estos pacientes, el uso de BB (atenolol 50-100) administrado oralmente junto con la premedicación, permite reducir la incidencia de isquemia miacárdica durante la inducción y salida de la anestesia. Hay que considerar que el uso de propanolol en circunstancias similares puede aumentar inicialmente la resistencia periférica. Similarmente, el uso de una dosis de clonidina (0,15-0,30) permite reducir los episodios de HTA, la dosificación de anestésicos, sedantes y analgésicos.. La postergación de la cirugía debe decidirse basándose en las cifras de PA, la magnitud del daño parenquimatoso y la magnitud de la cirugía programada. Las siguientes situaciones hacen recomendable la postergación:

Pacientes con cifras de PA diastólica > 110 mm Hg o muy variables, excepto si la cirugía programada es menor. Daño parenquimatoso en fase III. Pacientes con ECG con hipertrofia ventricular izquierda más signos de sobrecarga o alteraciones de la repolarización ventricular sugerentes de isquemia y pacientes con un infarto del miocardio dentro de los últimos seis meses. Pacientes que van a ser sometidos a cirugía de gran envergadura y que tengan proteinuria mayor de 1 gramo en 24 hrs, creatininemia mayor de 1,5 mg/dl o episodios isquémicos transitorios encefálicos. Pacientes con PA sistólica sobre 200 mm Hg deben ser suspendidos para evaluación y tratamiento, ya que se benefician con un tratamiento antihipertensivo previo.

En el algoritmo adjunto, Figura 13.1 se esquematiza la categorización y las posibles decisiones preoperatorias basadas en el promedio de varias determinaciones de PA.


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Intraopertario Los objetivos del manejo son mantener un control estrecho sobre las fluctuaciones de la PA y frecuencia cardíaca, preservar el flujo hacia órganos vitales y detectar precozmente posibles complicaciones. No deben tolerarse cambios de la PA más allá del 20 % en relación a las cifras del preoperatorio, aún cuando no hay límites validados experimentalmente. Una monitorización mínima debe incluir la medición de la PA y electrocardioscopía (usar una derivación V4 o V5 o una modificación bipolar de éstas como CM5 o CS5). La disponibilidad de métodos no invasivos automáticos para la medición de la PA disminuye la necesidad de hacerlo invasivamente. El uso de ésta debe decidirse en base a las características de la enfermedad hipertensiva (cifras de PA, su variabilidad y la cuantía del daño parenquimatoso secundario), junto con el tipo y magnitud de la cirugía programada. La elección del tipo de anestesia o combinación de drogas dependerá de los siguientes factores: tipo y duración de la cirugía, características de la enfermedad hipertensiva, tratamiento antihipertensivo y de la patología asociada, como enfermedad coronaria, limitación crónica del flujo aéreo u otra. Alzas tensionales importantes asociadas a la palpación intra abdominal durante la cirugía, particularmente si son de difícil manejo y se acompañan de taquicardia importante o arritmias, obligan a plantear el diagnóstico de feocromocitoma, por lo que el paciente debe ser evaluado a la brevedad. Postoperatorio También se caracteriza por fluctuaciones importantes de la PA y de la frecuencia cardíaca al combinarse factores letales como dolor, despertar, calofríos, recalentamiento, obstrucción de la vía aérea, hipercapnea, hipoxemia, distensión vesical o gástrica, cambios absolutos o relativos de volumen circulante, uso de drogas parenterales con efectos hemodinámicos etc. Hasta un 10% de los pacientes pueden presentar elevaciones de PA significativas; el antecedente más importante es el de HTA previa. Ciertos tipos de cirugía se asocian con una mayor incidencia de HTA en el postoperatoria: carotídea, revascularización miocárdica y valvular o arterial mayor. La aparición de isquemia miocárdica en este período es uno de los predictores más importantes de complicaciones cardiovasculares mayores,


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por lo que es fundamental continuar con la monitorización y control estricto de la PA y frecuencia cardíaca. Usar oxigenoterapia, nasal o mascarilla, por lo menos por 24 hrs después de cirugía abdominal alta o torácica. Tratamiento farmacológico en el período perioperatario En el manejo de las elevaciones de PA y y/o taquicardia, corresponde como primer paso detectar y solucionar aquellos factores desencadenantes, antes de recurrir al uso de drogas. Se recomienda usar las siguientes drogas, aisladamentes o en combinación:

Nifeidipino (10-20 mg intranasal o sublingual)Hidralazina (5-10 mg IV en bolos repetidos cada 15 minutos)Bloqueadores beta adrenérgicos (propanolol o atenolol)Nitroprusiato de sodio (0,05-10 ug kg-1 min-1)Nitroglicerina en infusión (0,5-3 ug kg-1 min-1)

El uso de nitroprusiato de sodio o nitroglicerina supone la monotorización invasiva de la PA. En cualquier caso, preferir la vía oral si el paciente puede ingerir y no hay problemas de absorción. Los vasodilatadores deben ser usados con cautela en pacientes con enfermedad coronaria pues la taquicardia refleja podría aumentar una izquemia; en este caso, asociar un bloqueador beta adrenérgico y preferir nitroglicerina o nitroprusiato. Poner énfasis en el manejo del dolor postoperatorio, especialmente con el uso de técnicas regionales, aisladamente o en combinación con drogas parenterales. La reanudación del tratamiento con drogas antihipertensivas debe ser precoz cuando el tratamiento preoperatorio incluía BB, recurriendo a la vía parenteral (propanolol 1-3 mg/hr) si el enfermo no puede ingerirlas por boca. La oportunidad de reanudar el tratamiento con drogas de otros grupos no está definida ya que muchos pacientes se mantienen normotensos por períodos variables luego de la cirugía aún cuando no reanuden el tratamiento, por lo que cada hipertenso debe ser manejado individualmente, midiendo la PA con frecuencia. Aquellos pacientes que permanecen estables durante el día no necesitan ser despertados durante la noche para continuar la vigilancia de la PA.




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Dr. René Castro Santoro, Ginecología-Obstetricia Ministerio de Salud Dr. Jorge Dagnino Sepúlveda, Anestesiología P. Universidad Católica de Chile Dra. Mª Cristina Escobar Fritzche, Salud Pública Ministerio de Salud Dr. Jorge Jalil Milad, Cardiología P. Universidad Católica de Chile Dra. Gloria López Stewart, Nutrición y Diabetes Hospital San Juan de Dios Dra. Colomba Norero V., Pediatría Hospital San Juan de Dios Dr. Enrique Oyarzún Ebensperguer, Ginecología-Obstetricia P. Universidad Católica de Chile Dr. Emilio Roessler Bonzi, Nefrología Hospital del Salvador, Universidad de Chile Dr. Carlos Saieh Andonie, Pediatría Clínica Las Condes Dra. Gloria Valdés Stromilli, Nefrología P. Universidad Católica de Chile Dr. Hernán Zárate Méndez, Cardiología Hospital Barros Luco-Trudeau Otros aportes Dr. Eduardo Fasce H., Educación Médica Universidad de Concepción Dra. Edda Lagomarsino Ferrari, Pediatría

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P. Universidad Católica de Chile Editores Dra. Mª Cristina Escobar Fritzche,Ministerio de Salud Dra. Gloria Valdés Stromilli, P. Universidad Católica de Chile Colaboraron con la revisión final Dr. Carlos Castillo Mascato, Ministerio de Salud Enf. Patricia Morgado Alcayaga, Ministerio de Salud Diseño y Diagramación Luz María González Silva


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