RODENTICIDIDICUMAROLICI

Francesca Assisi

RODENTICIDIDICUMAROLICI

Francesca Assisi

RODENTICIDA IDEALERODENTICIDA IDEALERODENTICIDA IDEALE

• Maneggevolezza e sicurezza perl’operatore

• Fortemente appetito dai roditori• Mortalità elevata• Tossicità selettiva• Morte indolore• Costi contenuti

• Maneggevolezza e sicurezza perl’operatore

• Fortemente appetito dai roditori• Mortalità elevata• Tossicità selettiva• Morte indolore• Costi contenuti

RODENTICIDIRODENTICIDI

MODALITA’ DI INTOSSICAZIONEMODALITA’ DI INTOSSICAZIONEINTOSSICAZIONI ACCIDENTALI:

� Esche lasciate a disposizione di animali e di bambini

� Esche disseminate senza raziocinio durante le campagne di

derattizzazione e mancata rimozione a fine trattamento

� Esche destinate alla lotta contro le volpi e disposte dai guardiacaccia in

prossimità dei sentieri boschivi

� Contaminazione di mangimi con macchinari in precedenza impiegati per la

preparazione delle esche

� Ingestione da parte dell’animale di roditori morti o intossicati per aver

assunto esche avvelenate (tossicità secondaria o di relais)

INTOSSICAZIONI DOLOSE

INTOSSICAZIONI ACCIDENTALI:

� Esche lasciate a disposizione di animali e di bambini

� Esche disseminate senza raziocinio durante le campagne di

derattizzazione e mancata rimozione a fine trattamento

� Esche destinate alla lotta contro le volpi e disposte dai guardiacaccia in

prossimità dei sentieri boschivi

� Contaminazione di mangimi con macchinari in precedenza impiegati per la

preparazione delle esche

� Ingestione da parte dell’animale di roditori morti o intossicati per aver

assunto esche avvelenate (tossicità secondaria o di relais)

INTOSSICAZIONI DOLOSE

RODENTICIDIAD ATTIVITA’ ANTICOAGULANTE

1° GENERAZIONE D = derivato del dicumarolo

Warfarin (D) I = derivato dell’indandione

Clorofacinone (I) T = derivato del tiocumarolo

Cumatetralil (D)Difacinone (I)Cumaclor (D)

2° GENERAZIONEDifenacum (D)Bromadiolone (D)Flocumafen (I)

3° GENERAZIONEBrodifacum (D)Difetialone (T)

RODENTICIDIAD ATTIVITA’ ANTICOAGULANTE

1° GENERAZIONE D = derivato del dicumarolo

Warfarin (D) I = derivato dell’indandione

Clorofacinone (I) T = derivato del tiocumarolo

Cumatetralil (D)Difacinone (I)Cumaclor (D)

2° GENERAZIONEDifenacum (D)Bromadiolone (D)Flocumafen (I)

3° GENERAZIONEBrodifacum (D)Difetialone (T)

RODENTICIDI ANTICOAGULANTIRODENTICIDI ANTICOAGULANTIRODENTICIDI ANTICOAGULANTIProdotti in commercioProdotti in commercio

ESCHEGeneralmente a base di cereali variamente preparati a seconda del roditore e del luogo di derattizzazioneConcentrazioni da 25 ppm (difetialone) a 250 ppm (warfarin)

Pseudoprofessionisti: esche sovradosate

CONCENTRATIPer la preparazione di escheDi libera vendita: clorofacinone 2.5 g/l

warfarin 10 g/l

POLVERIDa pista: 0.2 – 1 %

ESCHEGeneralmente a base di cereali variamente preparati a seconda del roditore e del luogo di derattizzazioneConcentrazioni da 25 ppm (difetialone) a 250 ppm (warfarin)

Pseudoprofessionisti: esche sovradosate

CONCENTRATIPer la preparazione di escheDi libera vendita: clorofacinone 2.5 g/l

warfarin 10 g/l

POLVERIDa pista: 0.2 – 1 %

PROPRIETA’ DEGLI ANTICOAGULANTIPROPRIETA’ DEGLI ANTICOAGULANTI

I Generazione:tossici per assunzioni ripetute, fissazione epatica limitata ≈ 7 ggtossicità moderata

II Generazione:tossici per assunzione singolafissazione epatica 2-3 settimanetossicità elevata

III Generazionetossici per assunzione singolafissazione epatica >3 settimanetossicità molto elevata

I Generazione:tossici per assunzioni ripetute, fissazione epatica limitata ≈ 7 ggtossicità moderata

II Generazione:tossici per assunzione singolafissazione epatica 2-3 settimanetossicità elevata

III Generazionetossici per assunzione singolafissazione epatica >3 settimanetossicità molto elevata

Ratto 50 - 100 1 x 5

Cane 20 - 300 1-5 x 5-15

Gatto 5 - 30 1 x 5

Ratto 50 - 100 1 x 5

Cane 20 - 300 1-5 x 5-15

Gatto 5 - 30 1 x 5

DL singola mg/Kg DL multipla mg/Kg/gg

WARFARINWARFARINWARFARIN

Ratto 2.1

Cane 50 - 100 0,05 x 10

Gatto 50 - 100

Ratto 2.1

Cane 50 - 100 0,05 x 10

Gatto 50 - 100

DL singola mg/Kg DL multipla mg/Kg/gg

CHLOROPHACINONECHLOROPHACINONECHLOROPHACINONE

Ratto 1.13 0.06 - 0.14 X 5

Cane 11 - 25 0,15 x 5

Gatto >25

Ratto 1.13 0.06 - 0.14 X 5

Cane 11 - 25 0,15 x 5

Gatto >25

DL singola mg/Kg DL multipla mg/Kg/gg

BROMADIOLONEBROMADIOLONEBROMADIOLONE

Ratto 0.26

Cane 0.25 - 4 ?

Gatto >25

Ratto 0.26

Cane 0.25 - 4 ?

Gatto >25

DL singola mg/Kg DL multipla mg/Kg/gg

BRODIFACOUMBRODIFACOUMBRODIFACOUM

ANTICOAGULANTI: CINETICAANTICOAGULANTI: CINETICA

1- Assorbimento per os lento ma elevato

2- Lunga persistenza ematicaalto legame con le albumine 98-99%emivita plasmatica:

Warfarin: 14.5 ore (cane)Brodifacoum: 140 ore (cane)

3- Lento metabolismo ossidativo (citocromo P450)

4- Ricircolo entero-epatico

1- Assorbimento per os lento ma elevato

2- Lunga persistenza ematicaalto legame con le albumine 98-99%emivita plasmatica:

Warfarin: 14.5 ore (cane)Brodifacoum: 140 ore (cane)

3- Lento metabolismo ossidativo (citocromo P450)

4- Ricircolo entero-epatico

5- Elevata affinità per irecettori epatici (II-III gen.)

6- Lunga persistenza nelfegato (II-III gen.)

Clorfacinone ≈ 30 ggDifenacoum ≈ 100 ggBrodifacoum ≈ 180 gg

5- Elevata affinità per irecettori epatici (II-III gen.)

6- Lunga persistenza nelfegato (II-III gen.)

Clorfacinone ≈ 30 ggDifenacoum ≈ 100 ggBrodifacoum ≈ 180 gg

7- lenta eliminazione renaledei composti immodificati edei metaboliti

7- lenta eliminazione renaledei composti immodificati edei metaboliti

ANTICOAGULANTI: CINETICAANTICOAGULANTI: CINETICA

Meccanismo d’azioneMeccanismo d’azione

Inibizione dell’attivazione epatica dei 4 fattori dellacoagulazione “vitamina K-dipendenti”:Fattore II (protrombina) PFattore VII (proconvertina) PFattore IX (fattore di Christmas o antiemofilico B) BFattore X (fattore di Stuart) S

Precursori proteici inattivi FATTORIdei PPBS ATTIVI

VIT K RIDOTTA epossido-reduttasi VIT K EPOSSIDO(FORMA ATTIVA) (FORMA INATTIVA)

ANTICOAGULANTI

Esaurimento dei fattori della coagulazione ed alterazionedei meccanismi emostatici

Inibizione dell’attivazione epatica dei 4 fattori dellacoagulazione “vitamina K-dipendenti”:Fattore II (protrombina) PFattore VII (proconvertina) PFattore IX (fattore di Christmas o antiemofilico B) BFattore X (fattore di Stuart) S

Precursori proteici inattivi FATTORIdei PPBS ATTIVI

VIT K RIDOTTA epossido-reduttasi VIT K EPOSSIDO(FORMA ATTIVA) (FORMA INATTIVA)

ANTICOAGULANTI

Esaurimento dei fattori della coagulazione ed alterazionedei meccanismi emostatici

ac. glutammicoac. glutammico

carbossilazionecarbossilazione

CONSEGUENZECONSEGUENZE

• Riduzione progressiva della concentrazione epatica della Vit. K (scorte per ≈ 24 ore)

• Riduzione progressiva dei fattori PPSB (II, VII, IX e X) attivati

�Emorragie gravi anche per piccoli traumi che

si verificano od in seguito ad esposizioniripetute o dopo 2-3 gg dall’ingestione singola

dei prodotti di II e III generazione

• Riduzione progressiva della concentrazione epatica della Vit. K (scorte per ≈ 24 ore)

• Riduzione progressiva dei fattori PPSB (II, VII, IX e X) attivati

�Emorragie gravi anche per piccoli traumi che

si verificano od in seguito ad esposizioniripetute o dopo 2-3 gg dall’ingestione singola

dei prodotti di II e III generazione

TOSSICITA’ tutte le specie (> frequenza: cane e gatto)TOSSICITA’ tutte le specie (> frequenza: cane e gatto)

Prevalente decorso cronico: bassi dosaggi ripetuti sono piùdannosi di una unica somministrazione

Prevalente decorso cronico: bassi dosaggi ripetuti sono piùdannosi di una unica somministrazione

�Sulfanilamide (inibisce la microflora intestinale chesintetizza vit K, spiazza il composto dallegame con le albumine)

�Ipovitaminosi K (terapie antibiotiche prolungate)�Epatopatie (ridotta sintesi dei fattori di coagulazione)�Salicilati, fenilbutazone (farmaci ad alto legame

farmacoproteico)�Sostanze che aumentano la permeabilità vascolare�Carenza fisiologica di vit K nei soggetti giovani�Intensa attività motoria

�Lattazione (protezione esercitata dalla prolattina)�Iperperistalsi intestinale�Induzione enzimatica

�Sulfanilamide (inibisce la microflora intestinale chesintetizza vit K, spiazza il composto dallegame con le albumine)

�Ipovitaminosi K (terapie antibiotiche prolungate)�Epatopatie (ridotta sintesi dei fattori di coagulazione)�Salicilati, fenilbutazone (farmaci ad alto legame

farmacoproteico)�Sostanze che aumentano la permeabilità vascolare�Carenza fisiologica di vit K nei soggetti giovani�Intensa attività motoria

�Lattazione (protezione esercitata dalla prolattina)�Iperperistalsi intestinale�Induzione enzimatica

La possibilità di unavvelenamento secondario èpiuttosto elevata anche per la

fauna selvatica

La possibilità di unavvelenamento secondario èpiuttosto elevata anche per la

fauna selvatica

AVVELENAMENTO SECONDARIOAVVELENAMENTO SECONDARIOAVVELENAMENTO SECONDARIO

SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIAManifestazioni cliniche: 2 – 10 giorni dopo l’ingestione

FORMA ACUTA: morte improvvisa per emorragiecerebrali, pericardiche, intratoraciche, addominali

FORMA SUBACUTA – CRONICA: anoressia,abbattimento, prostrazione, pallore delle mucose,ipotermia, anemia, difficoltà locomotorie (emartro,emorragie sottocutanee e intramuscolari), epistassi,ematemesi, melena, ematuria, emorragie variamentelocalizzate

Morte o remissione della sintomatologiaentro 1 – 10 giorni

Manifestazioni cliniche: 2 – 10 giorni dopo l’ingestione

FORMA ACUTA: morte improvvisa per emorragiecerebrali, pericardiche, intratoraciche, addominali

FORMA SUBACUTA – CRONICA: anoressia,abbattimento, prostrazione, pallore delle mucose,ipotermia, anemia, difficoltà locomotorie (emartro,emorragie sottocutanee e intramuscolari), epistassi,ematemesi, melena, ematuria, emorragie variamentelocalizzate

Morte o remissione della sintomatologiaentro 1 – 10 giorni

LOCALIZZAZIONE DELLE EMORRAGIELOCALIZZAZIONE DELLE EMORRAGIE

Cane e gatto: tessuti sottocutanei (specialmentenegli animali grassi), polmoni, timo, mediastino(emotorace, epistassi, tosse), tessuti perirenali(emoperitoneo), vescica

Suino: tessuti sottocutanei e articolazioni

Uccelli: tessuti sottocutanei, muscoli intercostali,ovaie

Lepre: tessuti sottocutanei, muscoli degli arti,intestino, polmoni

Cane e gatto: tessuti sottocutanei (specialmentenegli animali grassi), polmoni, timo, mediastino(emotorace, epistassi, tosse), tessuti perirenali(emoperitoneo), vescica

Suino: tessuti sottocutanei e articolazioni

Uccelli: tessuti sottocutanei, muscoli intercostali,ovaie

Lepre: tessuti sottocutanei, muscoli degli arti,intestino, polmoni

DIAGNOSIDIAGNOSIDIAGNOSIAnamnesi

• Tempo di coagulazione: > 3-4 min (cane) > 5 min (gatto)

• Tempo di sanguinamento > 2-5 min

• Emocromo: anemia normocitica normocromica

• Esami radiografici ed ecografici

• Tempo di tromboplastina attivata: > 15-25 sec

Anamnesi

• Tempo di coagulazione: > 3-4 min (cane) > 5 min (gatto)

• Tempo di sanguinamento > 2-5 min

• Emocromo: anemia normocitica normocromica

• Esami radiografici ed ecografici

• Tempo di tromboplastina attivata: > 15-25 sec

DIAGNOSIDIAGNOSIDIAGNOSI

•Tempo di Quick (PT): > 7-10 sec (cane) > 5- 9 sec (gatto)•Tempo di Quick (PT): > 7-10 sec (cane) > 5- 9 sec (gatto)

Prelievi per analisi: sangue, esca, fegato, renePrelievi per analisi: sangue, esca, fegato, rene

���� è il più sensibile ed è positivo anche nelle fasiiniziali dell’intossicazione (spesso asintomatiche):

si basa sul valore del fattore VII, che nel canepresenta l’emivita più corta

aumenta del 25%

���� è il più sensibile ed è positivo anche nelle fasiiniziali dell’intossicazione (spesso asintomatiche):

si basa sul valore del fattore VII, che nel canepresenta l’emivita più corta

aumenta del 25%

DIAGNOSIDIAGNOSIDIAGNOSI

Diagnosi differenziale:

• Malattie emorragiche acquisite(intossicazioni da arsenico, piombo,mercurio, pteridium, epatopatie, porporetromboci-topeniche)

• Malattie emorragiche ereditarie (emofilia Ae B, carenza di fattore XII,…)

Diagnosi differenziale:

• Malattie emorragiche acquisite(intossicazioni da arsenico, piombo,mercurio, pteridium, epatopatie, porporetromboci-topeniche)

• Malattie emorragiche ereditarie (emofilia Ae B, carenza di fattore XII,…)

TRATTAMENTOTRATTAMENTOTRATTAMENTO

Animale senza sintomi:Provocare il vomito: apomorfina (cane 0.05 – 1 mg/kg sc o im)Carbone vegetaleVit K per osAnimale con sindrome emorragica:Terapia di supporto: fluidoterapia, ossigenoterapia, stimolanti

cardiorespiratoriTerapia antidotica: vitamina K1 (fitonadione) (vit K3 inattiva)

dose di attacco: 2-5 mg/kg e.v. (se necessario ripetere 2-3 volte ogni 12 ore)

via s.c. e i.m. controindicate – possibile via rettaledose di mantenimento: 2-5 mg/kg per os tutti i giorni

per 21 gg se non si conosce il prodotto, 7 gg warfarin, 14 ggprodotti di prima generazione, 21 gg prodotti di seconda gene-zione, >28 gg prodotti di terza generazioneTrasfusione di sangue – PPSB (costoso e difficile da trovare)

Animale senza sintomi:Provocare il vomito: apomorfina (cane 0.05 – 1 mg/kg sc o im)Carbone vegetaleVit K per osAnimale con sindrome emorragica:Terapia di supporto: fluidoterapia, ossigenoterapia, stimolanti

cardiorespiratoriTerapia antidotica: vitamina K1 (fitonadione) (vit K3 inattiva)

dose di attacco: 2-5 mg/kg e.v. (se necessario ripetere 2-3 volte ogni 12 ore)

via s.c. e i.m. controindicate – possibile via rettaledose di mantenimento: 2-5 mg/kg per os tutti i giorni

per 21 gg se non si conosce il prodotto, 7 gg warfarin, 14 ggprodotti di prima generazione, 21 gg prodotti di seconda gene-zione, >28 gg prodotti di terza generazioneTrasfusione di sangue – PPSB (costoso e difficile da trovare)

ALTRI RODENTICIDIALTRI RODENTICIDIad attività non anticoagulantead attività non anticoagulante

• Alfa-cloralosio• Alfa-naftiltiourea (ANTU)• Scilla rossa (Urginea marittima)• Sali di tallio• Monofluoroacetato – Fluoroacetamide• Fosfuro di zinco• Colecalciferolo (Vit D3)• Crimidina• Brometalina• Stricnina

• Alfa-cloralosio• Alfa-naftiltiourea (ANTU)• Scilla rossa (Urginea marittima)• Sali di tallio• Monofluoroacetato – Fluoroacetamide• Fosfuro di zinco• Colecalciferolo (Vit D3)• Crimidina• Brometalina• Stricnina

ALFA-CLORALOSIOALFA-CLORALOSIOALFA-CLORALOSIO

Narcotico per la cattura di uccelli selvaticiAnestetico per gli animali da laboratorioRodenticida

TOSSICITA’ DL50: 300 mg/kg (topo)400 “ (ratto) 32 “ (volatili)

MECCANISMO D’AZIONEDepressante del S.N.C. per inibizione dei neuroni dellaformazione reticolare ascendenteIniziale stimolazione del S.N.C. seguita da depressionecon l’insorgenza dell’anestesiaProfarmaco metabolizzato a cloralio idrato e poi atricloroetanolo

Narcotico per la cattura di uccelli selvaticiAnestetico per gli animali da laboratorioRodenticida

TOSSICITA’ DL50: 300 mg/kg (topo)400 “ (ratto) 32 “ (volatili)

MECCANISMO D’AZIONEDepressante del S.N.C. per inibizione dei neuroni dellaformazione reticolare ascendenteIniziale stimolazione del S.N.C. seguita da depressionecon l’insorgenza dell’anestesiaProfarmaco metabolizzato a cloralio idrato e poi atricloroetanolo

SINTOMATOLOGIA1) ipereccitabilità, aggressività, convulsioni tonico-

cloniche,pseudocecità2) astenia muscolare, scialorrea, prostrazione,

marcataipotermia (<30°C) per depressione del centro

termoregolatore, perdita di coscienza, morte

TRATTAMENTOo Emetici nei primi stadio Correggere fisicamente l’ipotermiao Analettici (doxapram)o Respirazione assistita con aria/ossigenoN.B.: non somministrare farmaci depressori del S.N.C.

SINTOMATOLOGIA1) ipereccitabilità, aggressività, convulsioni tonico-

cloniche,pseudocecità2) astenia muscolare, scialorrea, prostrazione,

marcataipotermia (<30°C) per depressione del centro

termoregolatore, perdita di coscienza, morte

TRATTAMENTOo Emetici nei primi stadio Correggere fisicamente l’ipotermiao Analettici (doxapram)o Respirazione assistita con aria/ossigenoN.B.: non somministrare farmaci depressori del S.N.C.

SCILLA ROSSASCILLA ROSSAE’ il più vecchio rodenticidaDeriva dal bulbo essiccato dell’Urginea maritima (liliaceadiffusa nel mediterraneo occidentale)Contiene una miscela di glicosidi cardioattivi ad azionedigitalosimile (scilliroside)Azione cardiotropa con effetti: inotropo + (forza contrattile)

cronotropo – (frequenza) dromotropo – (conduzione) batmotropo + (eccitabilità)

Effetti neurotossici per deplezione di potassio intracellulare

SINTOMATOLOGIA: vomito, bradicardia sinusale, bloccoseno-atriale o atrio-ventricolare, iperestesia, convulsioni

TRATTAMENTO: emetici, purganti salini, diuretici (risparmiatori di potassio), atropina, antiaritmici

E’ il più vecchio rodenticidaDeriva dal bulbo essiccato dell’Urginea maritima (liliaceadiffusa nel mediterraneo occidentale)Contiene una miscela di glicosidi cardioattivi ad azionedigitalosimile (scilliroside)Azione cardiotropa con effetti: inotropo + (forza contrattile)

cronotropo – (frequenza) dromotropo – (conduzione) batmotropo + (eccitabilità)

Effetti neurotossici per deplezione di potassio intracellulare

SINTOMATOLOGIA: vomito, bradicardia sinusale, bloccoseno-atriale o atrio-ventricolare, iperestesia, convulsioni

TRATTAMENTO: emetici, purganti salini, diuretici (risparmiatori di potassio), atropina, antiaritmici

SALI DI TALLIOSALI DI TALLIOMECCANISMO D’AZIONE: interferenza con ilmetabolismo dei composti solforati, interferenzacon l’attività dell’enzima succinico-deidrogenasi,azione diretta sul bulbo pilifero

SINTOMATOLOGIAAcuta: disturbi gastrointestinali e nervosiSubacuta: disturbi gastrointestinali,neuromuscolari, alopecieCronica: gravi lesioni cutanee

TRATTAMENTO: Blu di Prussia, terapiareidratante, carbone attivo, antibiotici,antiaritmici

MECCANISMO D’AZIONE: interferenza con ilmetabolismo dei composti solforati, interferenzacon l’attività dell’enzima succinico-deidrogenasi,azione diretta sul bulbo pilifero

SINTOMATOLOGIAAcuta: disturbi gastrointestinali e nervosiSubacuta: disturbi gastrointestinali,neuromuscolari, alopecieCronica: gravi lesioni cutanee

TRATTAMENTO: Blu di Prussia, terapiareidratante, carbone attivo, antibiotici,antiaritmici

FOSFURO DI ZINCO (Zn3P2)FOSFURO DI ZINCO (Zn3P2)

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Uno dei rodenticidi più utilizzatiAmpio spettroBasso costoCaratteristico odore agliaceo o di pesce marcioAppetito dai roditori e dai carnivori domesticiIrritante

Uno dei rodenticidi più utilizzatiAmpio spettroBasso costoCaratteristico odore agliaceo o di pesce marcioAppetito dai roditori e dai carnivori domesticiIrritante

MECCANISMO D’AZIONEMECCANISMO D’AZIONE

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Nell’ambiente acido dello stomaco determinaformazione di fosfina (PH3), irritante per la mucosagastro-enterica e bronchiale, altera la funzionalitàmitocondriale inibendo la respirazione cellulareBlocco della citocromossidasi• Danni a carico dei vasi, del S.N.C. e dei globulirossi• A lungo termine danni epatici e renali

Nell’ambiente acido dello stomaco determinaformazione di fosfina (PH3), irritante per la mucosagastro-enterica e bronchiale, altera la funzionalitàmitocondriale inibendo la respirazione cellulareBlocco della citocromossidasi• Danni a carico dei vasi, del S.N.C. e dei globulirossi• A lungo termine danni epatici e renali

SINTOMI (15 min – 4 ore)

SalivazioneVomito ematicoGastriteDolori addominaliSpasmi ripetutiTremoriAnoressiaLetargiaAcidosi

SalivazioneVomito ematicoGastriteDolori addominaliSpasmi ripetutiTremoriAnoressiaLetargiaAcidosi

Fosfina (PH3)Fosfina (PH3)

Zn3P2Zn3P2 Danni epatici e renali (15 giorni)Danni epatici e renali (15 giorni)

DIAGNOSIDIAGNOSIAnamnesi accurata, odore agliaceo, indagine analiticaAnamnesi accurata, odore agliaceo, indagine analitica

TRATTAMENTOTRATTAMENTO

Lavanda gastrica con bicarbonato di Na al 5%Idrossido di Al o di Mg (acidità gastrica)H2 bloccante (cimetidina, ranitidina)Carbone attivatoBicarbonato di Na iv o Ca gluconato (acidosi)Purganti (solfato di Mg)

NaHCO3 + HCl NaCl + H2CO3

(CO2 + H2O)

Lavanda gastrica con bicarbonato di Na al 5%Idrossido di Al o di Mg (acidità gastrica)H2 bloccante (cimetidina, ranitidina)Carbone attivatoBicarbonato di Na iv o Ca gluconato (acidosi)Purganti (solfato di Mg)

NaHCO3 + HCl NaCl + H2CO3

(CO2 + H2O)

COLECALCIFEROLO (Vit D3)COLECALCIFEROLO (Vit D3)

Metabolismo epatico 25-idrossicolecalciferoloMetabolismo renale calcitrioloMetabolismo epatico 25-idrossicolecalciferoloMetabolismo renale calcitriolo

OMEOSTASI DEL CALCIO:paratormone (PTH)stimola l’attività osteoclastica

calcitoninaantagonizza il PTH

colecalciferoloaumenta l’assorbimento intestinale,la mobilizzazione ossea e il riassorbimento renale di calcio

OMEOSTASI DEL CALCIO:paratormone (PTH)stimola l’attività osteoclastica

calcitoninaantagonizza il PTH

colecalciferoloaumenta l’assorbimento intestinale,la mobilizzazione ossea e il riassorbimento renale di calcio

SEGNI CLINICISEGNI CLINICI

Neurologici debolezzaanoressialetargia

Cardiovascolari bradicardiaaritmieshock

Gastrointestinali ematemesidiarrea

Renali poliuriapolidipsiainsufficienza renale

Ipercalcemia (>16 mg/dl), iperproteinemia, iperfosfatemia,iperazotemia, ipercreatininemia, acidosi metabolica

Neurologici debolezzaanoressialetargia

Cardiovascolari bradicardiaaritmieshock

Gastrointestinali ematemesidiarrea

Renali poliuriapolidipsiainsufficienza renale

Ipercalcemia (>16 mg/dl), iperproteinemia, iperfosfatemia,iperazotemia, ipercreatininemia, acidosi metabolica

TRATTAMENTOTRATTAMENTODetossificare:

- emetici- carbone attivato- purganti

Correggere il bilancio idro-elettrolitico:- cloruro di Na 0,9% (aumenta la calciuria)

Terapia per ridurre l’ipercalcemia:- furosemide- glicocorticoidi- calcitonina (di salmone)

N.B. Dieta a basso contenuto di Ca No esposizione ai raggi solari

Detossificare:- emetici- carbone attivato- purganti

Correggere il bilancio idro-elettrolitico:- cloruro di Na 0,9% (aumenta la calciuria)

Terapia per ridurre l’ipercalcemia:- furosemide- glicocorticoidi- calcitonina (di salmone)

N.B. Dieta a basso contenuto di Ca No esposizione ai raggi solari

STRICNINASTRICNINA

Meccanismo d’azione:antagonista competitivo della glicina(mediatore dell’inibizione postsinapticaintraspinale)

Meccanismo d’azione:antagonista competitivo della glicina(mediatore dell’inibizione postsinapticaintraspinale)

Alcaloide estratto dai semi della Strychnos nuxvomica, albero originario dell’India, e della

Strychnos IgnatiiSostanza di taglio nel mercato clandestino di

droghe

Alcaloide estratto dai semi della Strychnos nuxvomica, albero originario dell’India, e della

Strychnos IgnatiiSostanza di taglio nel mercato clandestino di

droghe

STRICNINASTRICNINA

SintomatologiaConvulsione stricnica con contrattura tonica deimuscoli antigravitari fino ad opistotonoContrattura del diaframma e dei muscoli toracici eaddominali con arresto respiratorio2 – 5 episodi convulsivi morteCoscienza lucida, contratture dolorose, senso dimorte imminente, estrema angoscia

TrattamentoGastrolusi con carbone attivo, diazepam, barbituriciultrabrevi (tiopentone) – limitare le stimolazioniesogene

SintomatologiaConvulsione stricnica con contrattura tonica deimuscoli antigravitari fino ad opistotonoContrattura del diaframma e dei muscoli toracici eaddominali con arresto respiratorio2 – 5 episodi convulsivi morteCoscienza lucida, contratture dolorose, senso dimorte imminente, estrema angoscia

TrattamentoGastrolusi con carbone attivo, diazepam, barbituriciultrabrevi (tiopentone) – limitare le stimolazioniesogene

Gli effetti eccitatori della stricnina derivano dal blocco dei recettoriper la glicina a livello dei motoneuroniLa tossina tetanica e la picrotossina esercitano un effetto similebloccando, la prima, il rilascio di glicina e la seconda competendo con ilGABA

Gli effetti eccitatori della stricnina derivano dal blocco dei recettoriper la glicina a livello dei motoneuroniLa tossina tetanica e la picrotossina esercitano un effetto similebloccando, la prima, il rilascio di glicina e la seconda competendo con ilGABA

RIASSUNTORIASSUNTOI RODENTICIDI DICUMAROLICI di:

• I generazione tossicità moderata• II generazione tossicità elevata• III generazione tossicità molto elevata• Bassi dosaggi ripetuti sono più pericolosi di

un’unica somministrazione• Riduzione della concentrazione di V. K e dei

fattori PPSB• Avvelenamento secondario

ANTIDOTO: VIT. K1

I RODENTICIDI DICUMAROLICI di:• I generazione tossicità moderata• II generazione tossicità elevata• III generazione tossicità molto elevata• Bassi dosaggi ripetuti sono più pericolosi di

un’unica somministrazione• Riduzione della concentrazione di V. K e dei

fattori PPSB• Avvelenamento secondario

ANTIDOTO: VIT. K1