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CCO IMAGERIE 14/11/2013 Dr Nori BRUNO TAYBALY Maxime BEAUJOUR Mathieu
Cours n°7 : FOIE, LITHIASE BILIAIRE, TUMEURS DU PANCREAS
Quelques sites interessant en imagerie médicale pour l’ECN :
• Scanner en coupe axial au temps portal Site E-anatomy : http://www.imaios.com/fr/e-Anatomy
• Cours ENC de gastro gratuit sur le site de la SNFGE : http://www.snfge.asso.fr/05-Interne-Chercheurs/0B-internes-etudiants/abrege/sommaire.asp
• RECOMMANDATION EN IMAGERIE : http://www.gbu.radiologie.fr
http://www.sfrnet.org
En guise de prologue, le cours a débuté par quelques rappels anatomiques, ainsi que par des moyens de distinguer les temps d’acquisition/ types de rehaussement. Repères :
Quelles sont les différentes acquisitions sur un scanner ?
Ø Temps non injecté. • Os : très blanc • Graisse : noire • Vaisseaux, muscle et
parenchyme sont de même densité, tout est gris monochrome.
C’est pour cette raison qu’il faut injecter un scanner pour pouvoir rehausser les tissus parenchymateux, car selon leur structure ils seront visibles dans des gris de différents contrastes.
Quelles sont les différentes séquences sur une IRM ?
Séquence en pondération T1
• Liquide (LCR) : noir • Graisse : blanche • Tissu parenchymateux : gris
Séquence en pondération T2
• Liquide statique (LCR, bile, contenu de l’estomac) : blanc
• Graisse : gris clair
• Tissu parenchymateux : gris foncé
Ces deux séquences sont modulables, avec des artifices comme par exemple sur cette image en T2 ou l’on a supprimé le signal du tissu adipeux avec un outil qui permet la saturation de la graisse.
On peut également utiliser la séquence T2 pour étudier spécifiquement les organes creux qui contiennent des liquides statiques : cavités excrétrices rénales, vessie, boite crânienne ou comme ici les voies biliaires. On appelé cette acquisition une cholangio-‐wirsungo IRM ou Bili IRM On peut l’acquérir en 2D ou en 3D, uniquement en temps T2 ++
PREMIERE PARTIE : MASSE HEPATIQUE :
Orientation diagnostic en radiologie.
Les informations cliniques et biologiques sont très importantes... Elles permettent d’affirmer ou d’éliminer un diagnostic radiologique.
Le kyste biliaire est une cavité liquidienne qui contient de l’eau pure et non de la bile • Les parois sont invisibles à l’imagerie • Ce sont des lésions très fréquentes qui peuvent être unique ou multiples.
A l’échographie :
Au scanner et à l’IRM :
L’angiome est comme un grain de beauté rouge, mais dans le foie.
A l’échographie :
À l’IRM (examen très puissant si échographie incertaine, on évite le scanner pour ne pas irradier les patients pour une lésion potentiellement bénigne):
L’angiome est également hypersignal en T2. Pour faire la différence entre kyste et angiome, il faut savoir que le kyste sera toujours « plus blanc » que l’angiome. L’hyperplasie nodulaire focale est une prolifération non tumorale d’hépatocytes normaux autour d’un vaisseau artériel. Lorsqu’une région du foie est uniquement vascularisée par une artère et non par une branche de la veine porte avec, il se produit un phénomène « d’hyper – artérisation », qui conduit à une prolifération d’hépatocytes qui donne cette lésion.
A
l’échographie, la lésion étant constituée d’hépatocytes normaux, on l’a voit le plus souvent isoéchogène.
Au scanner :
• Sans injection : la lésion est iso-‐intense • Avec injection :
o Phase artérielle : la lésion est très rehaussée, homogène les contours sont nets, lobulés en « chou-‐fleur », il existe une cicatrice centrale étoilée.
o Phase tardive : la cicatrise se rehausse en 2ème temps. Une autre lésion non maligne : l’abcès hépatique :
• Il existe une zone de liquéfaction nécrotique (pus) entourée par une zone inflammatoire et entourée encore par une zone œdémateuse péri-‐lésionnel. Il peut y avoir des bulles d’air dans certains cas.
Le carcinome hépatocellulaire est la lésion la plus fréquente (90%) c’est donc la lésion à rechercher en premier. Si on a un contexte de cancer connu, il faut penser à la métastase dans le foie Au scanner :
• Les contours bosselés sont le signe d’une hépatopathie chronique
évoluée • La dysmorphie hépatique permet à elle seule d’affirmer la cirrhose. • Si on rajoute la splénomégalie et ascite, on parle de cirrhose
décompensée (stade plus grave) • Si le foie est malade, la veine porte aura du mal à y passer, il va donc se
développer des voies de dérivations veineuses. Le CHC est une complication de la cirrhose. Elle doit donc être dépistée tout les 6 mois par échographie (examen pas très efficace, l’IRM est meilleure mais plus chère).
Le CHC est une lésion qui est vascularisée uniquement par le réseau artériel hépatique, il n’a plus de vascularisation porte. La lésion se rehausse donc avant le foie, elle est hyper vasculaire par rapport au foie. Par contre au temps veineux tardif, le foie se rehausse normalement, mais le nodule décharge son produit de contraste, il devient donc moins rehaussé par rapport au foie. C’est le principe du « Washout »
Sans examen invasif : sans PBH, sans preuve histologique. Si on a un contexte de nodules multiples sans cirrhose, on doit penser aux métastases hépatiques ++
Voici un aspect typique de métastase sur un scanner injecté à un temps veineux :
Petits cas cliniques :
C’est un CHC, on ne biopsie pas.
C’est un foie cirrhotique, sans nodule.
Les nodules ne sont pas tous semblables. Il y un nodule liquidien homogène qui ne se rehausse pas. Les autres sont hétérogènes et se rehausse un petit peu.
Les informations cliniques + l’imagerie sont des arguments pour le diagnostic de métastases hépatiques sur un cancer du tube digestif (K du colon spécifiquement)
Deuxième partie : Lithiase biliaire
Item N° 274. Lithiase biliaire et complications
• Diagnostiquer une lithiase biliaire et ses complications. • Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. • Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
1. Cas cliniques Cas 1 – Mme N. 52 ans, présentant une asthénie explorée par échographie abdominale.
Sur la coupe longitudinale, on aperçoit, au sein de la vésicule biliaire, de nombreuses images
hyperéchogènes, très denses, donnant un cône d’ombre postérieur (têtes de flèches), signifiant l’absorption de la quasi-‐totalité des ultrasons. Il s’agit de calculs vésiculaires.
Vésicule biliaire (structure anéchogène à contenu liquidien)
Cas 2 – Mme V. 56 ans, présente une dyspepsie explorée par échographie abdominale
Au niveau du lit vésiculaire, il y a disparition de la lumière, et présence d’un cône d’ombre très important. Il est néanmoins difficile de dire si la paroi est épaissie. Il s’agit d’un cas de lithiase plus évoluée : une vésicule scléro-‐atrophique (les lithiases ont encombré toute la lumière vésiculaire ; s’y ajoutent des calcifications de la paroi). Cas 3 – Mme X, 59 ans, souffrant de douleurs abdominales explorées par échographie abdominale.
La lumière vésiculaire est bien visible. Se dégage un important cône d’ombre postérieur (têtes de flèches), et un aspect hyperéchogène (flèches) qui s’avère être des microcalculs formant un conglomérat de sludge.
2. Généralités
La lithiase vésiculaire est dans la majorité des cas asymptomatique (80%), et de découverte fortuite.
Lorsque la lithiase est symptomatique, il y a une douleur biliaire ou « colique hépatique » :
Douleur d’apparition brutale, intense, localisée classiquement en hypochondre droit, mais qui peut aussi irradier au niveau de l’omoplate, la pointe de l’épaule droite, dans la région rétrosternale ou sous-‐mammaire droite, voire au niveau de l’hypochondre controlatéral. Elle est paroxystique en moins d’une heure, ou d’emblée dans 30% des cas. Elle débute plus volontiers la nuit, et est accompagnée de vomissements dans 50 à 66% des cas. Présence du signe de Murphy, mais inconstant et non spécifique.
Elle signe la mise en tension des voies biliaires. Les diagnostics différentiels sont les suivants : -‐ Angor si douleur épigastrique ou rétrosternale -‐ Ulcère gastroduodénal -‐ Pancréatite -‐ Occlusion intestinale quand troubles du transit, et si les vomissements sont abondants -‐ Douleur rhumatologique (costale, scapulaire, rachidienne) -‐ Colique néphrétique ou troubles fonctionnels intestinaux
Dans la lithiase vésiculaire asymptomatique, il y a un risque minime de complications (5%). Le risque de présenter des douleurs de colique hépatique, dans une période de 10 à 20 ans, est de 15-‐20% Concernant la biologie, les tests fonctionnels hépatiques sont d’ordinaire normaux. S’il y a une anomalie, il faut penser à la migration d’un calcul dans la VBP. Les facteurs de risque sont :
-‐ Obésité (BMI > 30kg/m2) -‐ Perte de poids rapide, pertes de poids cycliques -‐ Grossesse -‐ Sexe féminin -‐ Hérédité (hémoglobinopathies ; ATCD familiaux de cholécystectomie chez un parent de 1er
degré) -‐ Nutrition parentérale totale -‐ Infections biliaires -‐ Atteintes iléales (courts circuits bariâtriques, Crohn) -‐ Traitements médicamenteux : clofibrate, cetriaxone, traitement oestrogénique substitutif de la
ménopause, contraception orale ( ?) La stratégie diagnostique est assez simple : Si la découverte est fortuite et la lithiase asymptomatique : il n’y a pas d’indication à faire davantage d’explorations. En revanche, en cas de crise de colique hépatique : l’examen de première intention est l’échographie abdominale. Il faut par ailleurs rapidement doser l’activité sérique des transaminases et γGT, car il s’agit de bons marqueurs de migration lithiasique si elles sont dosées dans les 3jours suivant les symptômes.
L’échographie vésiculaire est l’examen roi à réaliser en première intention, le patient à jeun depuis + de 6 heures. Les critères diagnostiques classiques de la lithiase vésiculaire sont : les images hyperéchogènes endoluminales, déclives et mobiles avec le décubitus du patient, présentant un cône d’ombre acoustique postérieur. Les calculs de plus de 2mm sont toujours visibles, avec une sensibilité de l’échographie >95%, et une forte spécificité. Par ailleurs le coût de l’examen est peu élevé (56,70 euros en 2007). S’ils sont plus petits, il faut éventuellement réaliser d’autres types d’imagerie (endoscopie ou IRM). Les diagnostics différentiels du calcul vésiculaire sont :
-‐ Polype cholestérolique : image hyperéchogène non déclive et non mobile en décubitus (car fixé à la paroi)
-‐ Adénomyomatose (condition d’épaississement de la paroi vésiculaire, avec la prolifération des glandes intra-‐pariétales à bénignes)
-‐ Sludge « congloméré » -‐ Plissement ou septum incomplet de la paroi (variations anatomiques) -‐ Adénocarcinome vésiculaire (calculo-‐cancer) avec calculs présents dans 75% des cas -‐ Autres lésions tumorales pariétales : métastases, polype adénomateux, papillome, pancréas
ectopique, etc. L’ASP est un examen daté (à oublier selon la prof), dont on ne tient compte que lorsqu’il y a des images calcifiées qui se projettent dans le lit vésiculaire. Il faut faire le diagnostic différentiel avec les calculs du rein droit, et les calcifications pariétales (vésicule porcelaine), cartilages costaux, etc. Le scanner n’est pas un très bon examen, car les calculs ont des degrés de calcification (et donc une densité) très différents. Donc un calcul cholestérolinique pur n’est pas visible au scanner. En revanche les calculs calcifiés sont visibles. Le scanner est généralement fait quand la lithiase est compliquée. Par ailleurs le scanner est bien plus cher que l’échographie (60,14 euros + forfait technique de 105,19 euros).
Sur l’image on constate qu’un calcul s’est enclavé dans l’infundibulum vésiculaire provoquant une distension de la vésicule (hydrocholecyste). Elle peut se compliquer de surinfection et de perforation. Il faut donc agir tout de suite. L’IRM vésiculaire (en particulier les images de Bili-‐IRM) n’a pas d’indication dans la lithiase vésiculaire simple. Elle est réalisée lorsqu’on retrouve une lithiase vésiculaire avec une anomalie du bilan hépatique, en faveur d’un syndrome de migration. L’IRM permet l’exploration de la VBP à la recherche de calculs (6 à 12% des patients). Les calculs sont en hyposignal T2, contrastant avec l’hypersignal T2 de la bile. Mais l’inconvénient est une nouvelle fois le prix (69 euros et forfait technique de 239,79 euros), et surtout l’accessibilité (très rarement en urgence). L’Echo-‐endoscopie vésiculaire est la technique d’imagerie la plus sensible, mais invasive, requérant une anesthésie générale, et n’est donc réalisée que lorsqu’on ne parvient pas à voir des micro-‐calculs ou que l’on veut explorer la VBP. Compte tenu des progrès de la bili-‐IRM les indications « biliaires » de l’echo-‐endoscopie sont de plus en plus rares.
3. Cholécystite aigüe et lithiase de la VBP
a. Généralités Il s’agit de l’obstruction brutale du canal cystique par un calcul, provoquant une distension de la vésicule et sa surinfection. Son diagnostique est clinique +++, avec :
-‐ Douleur biliaire -‐ Fièvre à 38-‐39°C -‐ Nausées-‐vomissements -‐ Hyperleucocytose avec polynucléose -‐ Les tests fonctionnels hépatiques et l’amylase sont normaux ou peu élevés -‐ Mais s’il y a des perturbations importantes dudit bilan : cela suggère une lithiase de la VBP
associée à nécessite d’autres examens. L’échographie confirme normalement le diagnostic, révélant le calcul bloqué dans le collet vésiculaire et une distension, un épaississement de la paroi vésiculaire > 3mm, éventuellement un aspect de double contour, et un signe de Murphy échographique. Si besoin, le scanner met en exergue une lithiase vésiculaire et un épaississement de la paroi, ainsi qu’une infiltration périvésiculaire. Les images suivantes sont celles de Mme L, qui présente une douleur de l’hypochondre droit, avec fièvre et signe de Murphy positif.
A l’échographie on aperçoit de nombreux calculs dans la vésicule, un important cône d’ombre sur l’image A, et et une distension de la vésicule sur l’image B.
Il a été décidé de faire un scanner retrouvant une vésicule très dilatée (têtes de flèches noires), un œdème pariétal autour de ladite vésicule, et les calculs calcifiés (flèches blanches). Il n’y a pas de franchissement du foie, donc pas de complication d’abcès surajouté. La prof a par la suite présenté d’autres images de cholécystite :
Sur ces coupes de scanner, on aperçoit également une importante distension de la vésicule biliaire et une obstruction de la VBP par un calcul.
Il apparaît par ailleurs un franchissement de la capsule hépatique, avec des micro-‐abcès tout autour. Il s’agit d’une cholécystite aiguë, laquelle va évoluer vers la gangrène, car abcédée, et a donc perforée au niveau du foie (voir infra).
b. Complications de la cholécystite aiguë
§ Cholécystite gangréneuse
-‐ Terrain : Patients âgés, immunodéprimés (attention à la dissociation entre la clinique et l’imagerie. Il peut n’exister aucun signe infectieux) ou post-‐op
-‐ Signes locaux discrets -‐ Signes généraux graves -‐ Paroi vésiculaire irrégulière très épaissie, -‐ Aspect pseudo-‐tumoral -‐ Dense à la TDM -‐ Evolue vers la perforation (péritonite biliaire, fistules biliodigestives duodénales ou coliques,
abcès périvésiculaire ou sous-‐hépatique).
§ Abcès périvésiculaire
-‐ Suites d’une cholécystite gangréneuse, mais peut compliquer toute cholécystite. à Collection autour de la vésicule
§ Cholécystite emphysémateuse
-‐ très rare, mais plus grave -‐ Liée à une ischémie de la paroi vésiculaire -‐ Sujets diabétiques ++ -‐ Présence d’air dans la lumière et/ou dans la paroi de la vésicule (cf. image ci-‐dessous).
Plus grave, une cholécystite ayant donné une inflammation très importante de la graisse, touchant le colon et risquant de perforer le colon. Le calcul a migré dans l’espace péritonéal, signant une cholécystite compliquée.
c. Cas clinique. Il s’agit d’un homme de 65 ans présentant une légère altération de l’état général, une sensibilité de l’hypochondre droit, une fièvre à 38°C, et un ictère cutanéo-‐muqueux. Il s’agit d’une lithiase de la VBP, qui complique 6 à 12% des cholécystectomies. Elle est asymptomatique dans 30-‐40% des cas. Lorsqu’elle est symptomatique, le tableau clinique aigu est celui d’une douleur biliaire. Elle peut être à l’origine de complications graves telles que la pancréatite aiguë biliaire (en bouchant la confluence bilio-‐pancréatique), l’angiocholite (suite à une stase et une surinfection) ou encore l’ictère obstructif. Pour rappel, l’échographie est un examen peu fiable pour la VBP. La dilatation de VBP est un élément présomptif pour 20-‐30% des cas. Néanmoins cela n’affirme pas forcément le diagnostic, car il y a de nombreux faux positifs :
-‐ gaz digestifs -‐ plicatures pariétales d’une VBP dilatée -‐ moignon cystique après cholécystectomie -‐ sludge
Il est donc nécessaire de réaliser le scanner de la VBP (dont la sensibilité est de 80-‐90% et la spécificité proche de 100%).
Sur le scanner on retrouve une lithiase vésiculaire, mais surtout une image dite « en cible » : le calcul est entouré de bile hypodense et d’une paroi du cholédoque épaissie avec rehaussement (voir les autres exemples sur les diapos) Quand on ne trouve rien, mais que la clinique est concordante et que l’imagerie présente une dilatation de la VBP, l’écho-‐endoscopie peut être réalisée (même si, comme on l’a dit, elle est de moins en moins réalisée car risques de complications, et remplacée par la bili-‐IRM, examen de référence).
Sur cette coupe de bili-‐IRM, tous les liquides, dont la bile, sont blancs, et on aperçoit un point noir au niveau du cholédoque (flèche), qui réalise un stop net : il s’agit du calcul. Autre examen possible, la Cholangiographie rétrograde ou CPRE, qui mettait en évidence les calculs. Cet examen n’est plus réalisé en exploration diagnostique (car risqué et invasif), mais le reste pour la thérapeutique via sphinctérotomie endoscopique (ouverture du sphincter d’Oddi pour en extraire le calcul).
d. Bilan de l’algorithme diagnostique. Si le sujet est « jeune » (moins de 70 ans), sans facteur de risque chirurgical, avec une lithiase vésiculaire symptomatique non compliquée (sans abcès, sans inflammation…) : La probabilité de lithiase de la VBP est de 8-‐10%. Il faut tout de même la rechercher via les éléments cliniques et biologiques. Si le bilan hépatique est normal : on s’arrête (proba <3%), si le bilan hépatique est perturbé alors la probabilité est de 30% et il est recommandé de faire l’EE ou la Bili-‐IRM. Si le sujet est « jeune » sans facteur de risque chirurgical, mais avec un fort risque de lithiase de la VBP, il faut la confirmer et ensuite l’envoyer au chirurgien pour réalisation de la sphinctérotomie et la cholécystectomie. Si le sujet était déjà cholécystectomisé, qu’il y a une perturbation du bilan hépatique et une douleur de type biliaire, il faut procéder à la Bili-‐IRM ou l’écho-‐endoscopie. Si la lithiase est confirmée, il faut faire la sphinctérotomie. Si le sujet est âgé, qu’il y a de lourdes comorbidités, ou qu’il y a un risque chirurgical élevé, si on peut faire la cholécystectomie, on va faire l’EE et la sphinctéro. Si tout le reste est impossible, il y aura uniquement la CPRE + sphinctérotomie.
4. Autres complications de la lithiase vésiculaire
a. Syndrome de Mirizzi Quand le calcul est enclavé dans l’infundibulum vésiculaire, il peut comprimer la VBP de l’extérieur. Il peut provoquer une dilatation biliaire très importante, et le calcul par décubitus peut perforer/fistuliser la VBP. Cette complication est favorisée par la présence d’un canal cystique long. Au niveau de la clinique, cela correspond à la lithiase de la VBP (ictère, fièvre)
Ici, un exemple de syndrome de Merizzi correspondant bien à la description ci-‐dessus, avec un calcul enclavé dans l’infundibulum de la vésicule, et qui avait comprimé la VBP.
Autre exemple de syndrome de Merizzi, avec une vésicule biliaire toute ratatinée, avec de l’air dedans (peut-‐être perforée) : il s’agit d’un énorme calcul de la VBP qui peut se perforer dans le duodénum.
b. Fistules biliodigestives Elles sont souvent de type cholécystoduodénales. Le calcul peut se bloquer dans l’intestin grêle, provoquant un iléus biliaire.
c. Hémobilie (grave et douloureux +++)
d. Cancer de la vésicule Quand il y a d’importantes lithiases, il est possible de voir de grands épaississements pariétaux pouvant évoluer vers le cancer.
3ème partie : Imagerie des tumeurs pancréatiques Item N° 305. Tumeurs du pancréas
Diagnostiquer une tumeur du pancréas. 1. Quelques rappels anatomiques Les tumeurs pancréatiques sont des lésions qui peuvent être classifiées selon leur comportement biologique (bénignes ou malignes), selon des classifications histologiques (tumeurs exocrines ou endocrines), ou selon la texture tumorale (solides ou kystiques).
Le pancréas est un organe rétropéritonéal. A droite se trouve le cadre duodénal, et à gauche la rate. L’axe longitudinal de l’organe de la droite vers la gauche et du bas vers le haut. Donc la queue du pancréas est toujours plus haut située que la tête. On retrouve une portion caudale, une portion corporelle et une portion céphalique. Et en arrière des vaisseaux mésentériques se trouve le crochet.
TDM abdominale, coupe axiale (craniale), injectée au temps portal. En arrière se trouve toujours la veine splénique
Queue du pancréas
V. splénique
TDM abdominale, coupe axiale, temps portal
Flèches bleues : veine et artère splénique
Corps du pancréas
TDM abdominale, coupe axiale, temps portal (un peu plus bas)
Canal de Wirsung
Corps du pancréas
Veine et artère mésentérique sup.
2. Cas cliniques Patient de 60 ans, présentant un diabète d’apparition récente, un amaigrissement important de 10kg, et une asthénie. Une échographie abdominale est réalisée et retrouve une dilatation du canal de Wirsung. Un scanner est donc indiqué et fait.
Un peu plus bas
Tête du pancréas
Canal cholédoque intra-‐pancréatique
TDM abdominale, coupe axiale, injectée phase artérielle pancréatique
Dilatation du canal de Wirsung
Atrophie parenchymateuse
= signes indirects. Il faut donc chercher la cause qui a provoqué le blocage du flux pancréatique
Rappel : L’adénocarcinome du pancréas, d’origine exocrine, dérive de l’épithélium canalaire (97%) ou acinaire (3%). Il s’agit de la tumeur pancréatique la plus fréquente (90% des tumeurs solides). C’est la cinquième cause de décès par tumeurs digestives, avec le pronostic le plus redoutable, puisque la médiane de survie est de 8-24 mois. Parmi les FdR, on retrouve :
-‐ Exogène : la consommation de Tabac +++ -‐ Endogènes : diabète, pancréatite chronique alcoolique, pancréatites héréditaires, antécédents
familiaux de cancer du pancréas. -‐ Lésions pré-cancéreuses : TIPMP, Cystadénome mucineux.
Au niveau de la clinique, on peut retrouver :
-‐ Douleur pancréatique « solaire » -‐ Ictère progressif, sans fièvre, d’un seul tenant -‐ Amaigrissement +++ -‐ Autres : diabète, angiocholite, pancréatite
L’âge moyen de survenue est de 60-70 ans, mais peut survenir également chez le sujet jeune. Le sex ratio est de 1. À l’imagerie, l’échographie abdominale est l’examen de 1ère intention. Comme le pancréas est un organe profond, on verra essentiellement la dilatation canalaire (signe indirect, indépendant de la masse de la tumeur). La tumeur sera visible uniquement si elle est déjà très volumineuse. Souvent, il y a des gaz, le patient est pléthorique, donc on ne voit pas grand chose. On passe alors au scanner qui est l’examen de référence (Se = 80-90%), sans et avec infection de produit de contraste. Au scanner on retrouvera, pour les signes indirects :
-‐ Dilatation des voies biliaires (tumeur céphalique) -‐ Dilatation du canal pancréatique -‐ Atrophie parenchymateuse d’amont -‐ Eventuelles complications : Pseudo-kyste ou pancréatite d’amont
Pour les signes directs :
-‐ Lésion hypodense (typique). Mais il est possible que la lésion soit isodense au parenchyme, rendant le diagnostic très difficile, car difficile à distinguer du parenchyme normal.
-‐ Il faut donc regarder la déformation des contours de la glande. Le scanner permet également de réaliser un bilan de résécabilité, donc un bilan pré-opératoire, afin de décider si la lésion est opérable ou non. La résécabilité est basée sur l’analyse des vaisseaux : si les
Lésion tissulaire, très hypodense, hétérogène (donc hypovascularisée par rapport au foie) du crochet pancréatique
(= signe direct) à Tumeur de la partie basse de la tête et du crochet pancréatiques (aspect typique de l’adénocarcinome pancréatique)
vaisseaux sont envahis, surtout l’artère (les veines c’est discuté), pas de chirurgie, si non patient opérable. Il faut rechercher la présence de métastases hépatiques (s’il y en a, pas d’intervention, mais chimiothérapie). Et enfin rechercher des adénopathies et de la carcinose péritonéale (critère d’exclusion d’opérabilité).
Deuxième cas : Patient de 50 ans, non douloureux, avec ictère d’apparition progressive et amaigrissement ++
TDM abdominale, coupe axiale, injectée au temps artériel, présentant au niveau des flèches une dilatation bicanalaire (canal pancréatique et voies biliaires), ainsi qu’une atrophie du parenchyme pancréatique corporéo-‐duodénale (au niveau de la convergence bilio-‐pancréatique, ou papille)
On voit ici la lésion : il s’agit d’une lésion hypodense (donc fibreux), hétérogène, irrégulière et très mal limitée par rapport au parenchyme atrophié, et qui donne une dilatation d’amont.
C’est le signe direct d’un cancer. Retenir que quand les cancers sont localisés au niveau de la tête, la dilatation est bicanalaire.
Quand la lésion est au niveau de la queue, la lésion est unicanalaire (dépend de la localisation). Si elle intéresse le crochet (médial), le cholédoque n’est pas toujours inclus, et il peut donc y avoir une dilatation unicanalaire
Troisième cas : Patient de 65 ans, avec altération de l’état général, douleur épigastrique « solaire », à irradiation postérieure, soulagée par la position en chien de fusil.
Autre cas :
TDM abdominale, coupe axiale, injectée au temps artériel. On retrouve une dilatation du Wirsung, atrophie parenchymateuse. Au dessus de l’aorte, on voit le tronc coeliaque (avec le départ de l’artère splénique et de l’artère hépatique). Autour, on aperçoit (tête de flèche), une densité plus grise que le tissu adipeux normal, correspondant à une infiltration péri-‐vasculaire (c’est de la tumeur) : critère d’exclusion, donc patient non opérable à chimiothérapie ou radiothérapie
Ici, on a également la dilatation du Wirsung, l’atrophie parenchymateuse, mais au niveau du tronc coeliaque, mais l’atteinte ne fait pas toute la circonférence (minimum requis = 180°). Le tronc coeliaque est épargné.
Ici on aperçoit une masse hypovasculaire qui atteint la veine mésentérique supérieure (on peut la réséquer, même si le pronostic n’est pas toujours bon), mais aussi, et plus important l’AMS. Donc le patient n’est pas opérable à ce stade.
La tumeur entre également en contact avec l’aorte, et la lame rétroportale
Dans les situations plus difficiles on aura recours à :
-‐ IRM pancréatique : Qui permet de détecter les lésions isodenses au scanner (10%), et faire le bilan d’extension à la recherche de métastases hépatiques (30% au diagnostic), car il s’agit d’un examen plus spécifique pour le foie. La découverte de métastases change la prise en charge puisque, comme nous l’avons dit, le patient n’est alors plus opérable.
-‐ Echo-‐endoscopie : Quand on a une dilatation canalaire avec aucune lésion au scanner ni à l’IRM, elle constitue la dernière étape. Elle permet de faire le diagnostic de tumeurs <2cm, et de réaliser (par le gastro-‐entérologue) une ponction-‐biopsie échoguidée à visée histologique.
Au niveau de la flèche, on trouve une densification de la graisse, qui est normalement en hypodensité, et qui avec l’envahissement tumoral devient grise. La tumeur suit les vaisseaux (fréquent dans les tumeurs du pancréas), et tous les plexus nerveux (d’où la douleur de type solaire).
Il y a engainement de l’artère hépatique et du tronc coeliaque : le patient n’est pas non plus opérable.
En séquence T1, on aperçoit un hyposignal, qui est tumorale
En séquence T2, on retrouve également une anomalie du canal pancréatique avec un hypersignal, signalant une tumeur caudale initialement invisible au scanner
Sur cette coupe on retrouve une lésion pancréatique ayant provoqué par ailleurs un infarctus de la veine splénique et ayant, de manière synchrone, métastasé au foie. La tumeur est donc non résécable. Concernant les traitements, le seul curatif est le traitement chirurgical. Néanmoins, le pronostic demeure redoutable puisque la survie à 5 ans = 20 à 30%, quand la résection chirurgicale est oncologiquement parfaite (R0). L’intervention pour les tumeurs de la tête du pancréas est la duodéno-‐pancréatectomie céphalique (ou DPC) : les chirurgiens coupent en bloc la tête du pancréas au niveau de l’isthme, l’antre gastrique, une portion du duodénum, la partie distale du cholédoque, et l’on réalise trois anastomoses : bilio-‐digestive, gastro-‐jéjunale, et pancréatico-‐jéjunale. Seuls 20% des patients sont opérables car le diagnostic est généralement fait tardivement, et la tumeur est généralement non résacable. Les autres raisons de la non-‐intervention est la présence de co-‐morbidité, et l’âge. Pour les cancers du corps et de la queue du pancréas, on réalise une spléno-‐pancréatectomie gauche (SPG) : on enlève la portion corporéo-‐caudale et la rate. Restent le pancréas céphalique, l’estomac etc. Si le patient est non opérable et non résécable : chimiothérapie palliative. Mais pas très efficace avec une survie médiane de 12 mois. Pour soulager le patient, en cas d’ictère on peut lui poser une prothèse biliaire (pour éviter la dilatation de l’arbre biliaire, et éviter ainsi toutes les complications de type angiocholite, colique hépatique, fièvre, asthénie, etc.) ou une prothèse duodénale (si occlusion digestive haute) par CPRE.
Métastase hépatique
3. Autres tumeurs pancréatiques
a. Les tumeurs endocrines (classification OMS 2002)
Il s’agit de la 2ème cause de tumeurs solides pancréatiques. Elles sont rares, puisqu’elles ne représentent qu’1% des tumeurs pancréatiques. Elles peuvent être fonctionnelles ou non :
Si elles sont fonctionnelles, elles sécrètent des hormones et provoquent un syndrome
d’hypersécrétion hormonale : Parmi elles, on retrouve le gastrinome du syndrome de Zollinger-‐Ellison (qui touche l’estomac), et l’insulinome (50% qui provoque des malaises hypoglycémiques). On retrouve par ailleurs le glucanonome, le VIPOME syndrome de Verner-‐Morrison, le Somatostatinome.
Ces tumeurs fonctionnelles sont le plus souvent diagnostiquées lorsqu’elles sont de petite taille car elles donnent des signes précoces.
Au contraire, les tumeurs non fonctionnelles sont détectées plus tard car ne provoquent pas de signes avant de faire des syndromes de masse.
Pour faire le diagnostic, il faut doser les petites hormonaux. Ces tumeurs peuvent être bénignes ou malignes (selon différenciation, index mitotique, etc.)
À l’imagerie il s’agit presque toujours de lésions nodulaires, de taille variable, hypervasculaire par rapport au parenchyme pancréatique (le contraire de l’ADK).
T. endocrine
Ces tumeurs peuvent également être multiples, comme dans la NEM I (tumeur pancréatique, tumeur de l’hypophyse et phéochromocytome).
Il ne faut pas oublier les localisations secondaires puisque certaines études d’autopsie ont montré que les métastases les plus fréquentes sont les micro-‐métastases du pancréas. Et la tumeur la plus fréquente métastatique, c’est le cancer pulmonaire (à petites cellules ++), les mélanomes, les carcinomes rénaux (en raison du drainage ; ce sont des lésions hypervasculaires).
T. endocrine
• Multiples (plusieurs lésions confluentes) • NEM I (Néoplasie Endocrinienne Multiple)
Métastases
Kc broncho-pulmonaire Carcinome rénal
Dans les tumeurs pancréatiques kystiques, les bénignes sont les cystadénomes séreux (image en chou-‐fleur, contours nets, très lobulée, avec cicatrice centrale, et présence de liquide : très hyper T2, très hypo T1, sans atrophie parenchymateuse, et sans dilatation canalaire). Pour info, ces tumeurs sont à distinguer des cystadénomes mucineux, muco-‐sécrétants, et qui sont à risque dégénératif (mais la prof n’en a pas parlé).
Autre type de tumeurs pancréatiques : les tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du
pancréas (ou TIPMP). Il s’agit d’une prolifération de l’épithélium d’un canal pancréatique qui devient muco-‐sécrétant responsable avec dilatation canalaire. Les TIPMP peuvent évoluer vers le cancer invasif.
Tumeurs kystiques pancréatiques
Cystadénome séreux
TIPMP (Tumeur intra-canalaire mucineuse et papillaire)
• Prolifération adénomateuse canalaire
• CPP et ou canaux secondaires
• Dégénérescence possible surtout si atteinte du CPP
La dernière diapo en guise de rappel/résumé :
Douleur pancréatique / Ictère rétentionnel / Amaigrissement
Echographie abdominale
TDM ABDOMINALE +++
ou doute diag + −
Confirmation diagnostique Doute diagnostique • IRM • EE
Bilan d�extension: • local • à distance (métastase)
−
• Chimiothérapie palliative • Prothèses
+
STR
ATÉG
IE D
IAG
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STIQ
UE
CA
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ER P
AN
CR
ÉAS
