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Universidad La Salle Cancún, Carretera Cancún-Playa del Carmen, Km. 11.5 Mza. 1 lote 1 SM. 299 C.P. 77565 Cancún, Quintana Roo. Tel/Fax: +52 (998) 886 22 01 UNIVERSIDAD LA SALLE CANCUN Alumnos: José Eduardo Méndez Crespo Burgos Yah Alejandra P. Chan Tamay Teresita Citlahua Morelos Ana VALORACION CLINICA DE LA PAREJA Sexto Semestre Licenciatura en Enfermería 16 de Abril de 2012

Ruptura uterina

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Page 1: Ruptura uterina

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C.P. 77565 Cancún, Quintana Roo.

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Sexto Semestre

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77565 Cancún, Quintana Roo.

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Aranda Morales Luis

Arroyo Luis Angel

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Page 3: Ruptura uterina

RUPTURA UTERINA

Es la presencia de cualquier desgarro del útero, no se consideran como tales la perforación translegrado, la ruptura por embarazo intersticial o la prolongación de la incisión en el momento de la operación cesárea. La ruptura uterina, es la complicación, más grave de una prueba de trabajo de parto o después de una cesárea. Se define como la completa separación del miometrio con o sin expulsión de las partes fetales en la cavidad uterina peritoneal y requiere de una cesárea de emergencia o de una lapatotomía. Sin embargo es una complicación rara después de un parto, o después de una cesárea previa pero es asociada al aumento de la mortalidad y morbilidades maternas y perinatales. El signo más común asociado en la ruptura uterina son las alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. Factores de riesgo Se considera una mujer embarazada con mayor riesgo para presentar una ruptura uterina cuando existe:

Cirugía uterina previa

Miomectomía

Cesárea Anterior

Plastíaúterina

Periodo intergenésico de 18-24 meses de una cesárea anterior

Ruptura uterina previa

Cesárea corporal o segmento corporal

Uso de prostaglandina E2 (dinoprostona) con cesárea previa

Uso de prostaglandina EI (misoprostol) con cesárea previa

Tener más de una cesárea

Cuadro Clinico No existe signo patognomónico que sea indicativo de ruptura uterina pero la presencia durante el parto de algunos de los siguientes datos debe de poner alerta por la posibilidad de éste evento:

Registro cardiotocográfico anormal

Dolor abdominal severo, especialmente si persiste entre contracciones.

Dolor en el pecho o en el hombro y repentina perdida del aliento

Dolor repentino en la cicatriz

Sangrado transvaginal anormal o hematuria

Cese de la actividad uterina previamente eficiente

Taquicardia materna, hipotensión o choque.

Pérdida de la estación de la presentación.

P artes fetales fácilmente palpables bajo la pared abdominal materna

El diagnóstico se confirma con una cesárea de emergencia o laparotomía posparto

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Un registro cardiotocográfico anormal (RCTG) es el hallazgo más consistente en la ruptura uterina y esta presente en 55 87% de estos acontecimientos. CLASIFICACIÓN:

Ruptura incidental: variedad asintomática deruptura espontánea del útero grávido. Dicharuptura puede abarcar toda o una parte de unacicatriz anterior (Ruptura silenciosa u oculta).‡

Ruptura traumática: asociada a fármacosoxitócicos, manipulación intrauterina, presiónexterna o maniobras instrumentales.‡

Ruptura espontánea: en ausencia detraumatismos iatrogénicos. Ej: la ruptura uterinaen trabajo de parto obstruido, no estimulado

Tratamiento El tratamiento ante la sospecha de ruptura uterina es la laparotomía exploradora oportuna, la cual se realizará después de estabilización y anestesia maternales. Una vez que el feto es entregado al pediatra, la hemorragia materna debe controlarse, y si el útero no puede conservarse, la histerectomía puede ser requerida. El enfoque a hemorragia postparto incoercible será individualizado dependiendo de la situación clínica y las habilidades quirúrgicas y la tecnología disponibles. Continuar con la vigilancia y reposición de líquidos y reemplazo de componente de sangre y el uso de toda la pericia disponible son esenciales.

SUFRIMIENTO FETAL

Es sinónimo de hipoxia fetal, condición asociada a una variedad de complicaciones

obstétricas que afectan los procesos normales de intercambio entre la madre y feto.

Es conocida la correlación entre SF y diversos cuadros patológicos del recién nacido,

especialmente respiratorios. Esto se explica porque la hipoxia fetal se acompaña de

diversas alteraciones metabólicas, enzimáticas y del equilibrio acido basé que se

traducen, entre otras, en acidosis, aspiración de liquido amniótico y depresión

respiratoria del recién nacido.

TIPOS

Se distinguen dos tipos de SF: uno crónico (SFC) que afecta al feto durante su

gestación y el otro, agudo o intraparto (SFA), que aparece como un accidente durante

el periodo de dilatación o el expulsivo. Ambos pueden ser independientes o estar

interrelacionados. Así, es frecuente que el SFA se instale en un feto crónicamente

dañado durante el embarazo. En el fondo, ambos tipos representan una condición

deficitaria del feto durante su vida intrauterina, ya sea a lo largo de su crecimiento y

desarrollo, o durante el trabajo de parto.

Page 5: Ruptura uterina

CAUSAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos y síntomas de sufrimiento fetal incluyen:

Disminución del movimiento fetal sentido por la madre

La aparición de meconio en el líquido amniótico3

Signos cardiotocográficos

Un aumento o disminución de la frecuencia cardíaca fetal (taquicardia o

bradicardia), especialmente durante y después de una contracción uterina3

disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal

Señales bioquímicas, evaluadas por la toma de una pequeña muestra de sangre

del bebé a través del cuello uterino abierto en el trabajo de parto

Acidosis fetal

Niveles elevados de lactato en sangre fetal, que indica que el bebé tiene una

acidosis láctica

Algunos de estos signos son más fiables y representativos de un franco

sufrimiento que otros. Por ejemplo, la cardiotocografía puede dar alta tasas de

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falsos positivos, incluso en una interpretación de gran experiencia del personal

médico. La acidosis es un predictor fiable, pero no siempre está disponible. Un

método muy eficaz para la evaluación de peligro sería utilizar la frecuencia

cardíaca fetal como un primer indicador de peligro, que se confirma con un

método más fiable para el diagnóstico antes de que el tratamiento radical se lleve

a cabo.

1.- Modificaciones de la FCF:

Taquicardia: > 160 latidos x´

Bradicardia: < 120 latidos x´

Irregularidad de los latidos fetales: son variaciones de la FCF rápidas y de

corta duración, fáciles de apreciar al oído: espigas: caídas rápidas con

inmediata recuperación de la FCF.

2.- Variaciones de la FCF producidas por las contracciones uterinas:

DIPS

II: corresponden a un descenso de la PO2, que después de la contracción uterina

disminuye por debajo de 18mmHg (nivel crítico de PO2), DIPS

III: oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído: > de 40”.

Modificaciones Bioquímicas del Medio Interno Fetal:

-Disminución de la PO2 por debajo de 17mmHg

-Aumento de la PCO2 por encima de 50mmHG

-Disminución en el pH por debajo de 7.20

3.- Expulsión de Meconio

Reciente de color verde oscuro, en presencia de alteraciones de LCF y/o del equilibrio

ácido base.

-Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay estimulación de los

sistemas simpático y parasimpático, que produce un aumento del peristaltismo de la

musculatura lisa con relajación del esfínter anal.

El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más espeso aparece significa

que procede de las porciones más altas del intestino fetal y `por ende más graves.

DIAGNOSTICO

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-Ecografía: para evaluar tamaño y bienestar fetal

-Ecografía doppler: permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación fetal y

úteroplacentaria, la respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se pueden

detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos vitales, causando redistribución

del flujo sanguíneo.

- Monitoreo de la FCF y Perfil Biofísico: Útil en cuadros agudos

Monitoreo de la FCF: indicador de hipoxia y acidosis, sensible con baja especificidad,

pueden ser normales en disfunción placentaria

-Monitoreo continuo de gases sanguíneos: electrodos detectan pO2, pCO2, pH

El EKG fetal asociado a la cardiotocografía fetal valora mejor la homeostasis fetal

intraparto, reduce el No de cesáreas y previene la encefalopatía neonatal.

TRATAMIENTO

Medidas generales: Realice un examen clínico buscando evidencias de sufrimiento fetal. Confirmar el diagnostico con métodos auxiliares. Realizar manejo de sufrimiento fetal. Si no hay evidencia clínica de sufrimiento fetal y la gestante esta en labor de parto: Hospitalizarla. Monitorizar la labor de parto.

Teniendo datos positivos clínicos y complementarios de sufrimiento fetal: Realizar el debido manejo del SFA. El TX del SFA esta destinado a corregir las alteraciones del intercambio feto materno. Prohibiciones: Romper artificialmente las membranas. Acelerar el trabajo de parto, si este esta progresando normalmente. Inducir el parto electivamente. Corregir posición de la paciente. Administrar fluidos endovenosos, sangre si fuera necesario (hipotensión). Dar O2 de 3 a 5 L/min. Realizar examen pélvico (progreso del TP). Observar líquido amniótico. Identificar sobrestimación uterina. Control permanente de SV. Finalizar la gestación en forma inmediata en caso de cualquier complicación. Referir inmediatamente si no es posible realizar este manejo. Si esta siendo estimulada, suspender oxitocina. Por ningún motivo debe ser aplicada. DO Observar el líquido amniótico. Si existe corregir hipotensión materna. Disminuir el tono uterino – disminuya la oxitocina. Finalizar inmediatamente la gestación. En caso de persistir el sufrimiento fetal agudo en un tiempo no mayor a una hora, se debe valorar la interrupción del embarazo por las vías más aconsejadas.