Rx en Artrosis

SOCIEDAD ARGENTINA DE REUMATOLOGA

REUMATOLOGIARevista Argentina de

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Revisores de CuentasDra. Mara E. Gallo de SprazattoDr. Gustavo Casado

Imagen de tapa:Las Tres Gracias,fresco de PompeyaAutor: annimo

Revista Argentina de Reumatologa Ao 19 N 1 3

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Editorial

Fibromialgia y nuestro tiempo: una enfermedad social?

Fibromialgia

Fibromialgia

Artculo original

Eritrosedimentacin, leucopenia, linfopenia y anticuerpo anti-DNA nativo en lupus eritematoso sistmico. Asociacin con actividad y dao orgnico

Artculo original

Hallazgos clnicos y radiogrficos de la articulacin temporomandibular en pacientes con artritis reumatoidea

Artculo original

Indicacin de terapia biolgica en pacientes con enfermedades reumticas de la consulta ambulatoria

Caso clnico

Lupus eritematoso sistmico asociado a una infeccin por citomegalovirus en una adolescente

[sumario]


[contents]

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Editorial

Fibromyalgia in our time: is it a social disease?

Fibromyalgia

Fibromyalgia

Articles

Erythrocyte sedimentation rate, leukopenia, lymphopenia and anti-double stranded DNA antibodies in systemic lupus erythematosus. Association with activity and organ damage

Articles

Clinical and radiographic findings of the temporomandibular joint in rheumatoid arthritis patients

Articles

Biologic treatment in patients with Rheumatic Diseases from the clinic

Case reports

Systemic lupus erythematosus associated with a cytomegalovirus infection in an adolescent girl


[editorial]

Existe una innegable asociacin entre fibromialgia y estrs y entre ste y los cambios cada vez ms vertiginosos de nues-tro tiempo.

No hace muchos aos esta enfermedad era conside-rada como una alteracin producida por trastornos psi-colgicos y las mujeres que la padecan eran tildadas de histricas y medicadas con Voltarn y Valium. Nadie quera hacerse cargo de estas pacientes y se derivaban a interminables sesiones de kinesiologa para aliviar sus contracturas.

Estos conceptos fueron cambiando paulatinamente a medida que se conocieron distintos aspectos de la enferme-dad relacionados a su fisiopatologa, especialmente en las ltimas dos dcadas.

Conocida desde mediados del siglo XIX, esta enferme-dad fue denominada neurastenia, reumatismo muscu-lar, reumatismo de partes blandas, reumatismo psi-cgeno, entre otros trminos, y en 1904 Gowers crea el trmino fibrositis, el cual fue utilizado hasta la dcada de 1980.

Durante algunos aos, se distingui entre fibrositis localizada y generalizada, pero Trout y posteriormente Smythe la describen como un sndrome generalizado de dolor musculoesqueltico, fatiga, sueo no reparador y dolor a la palpacin en sitios musculares y de insercin ten-dinosa. A mediados de los aos 70, Moldofsky demuestra un patrn de sueo anormal por electroencefalografa y le atribuye importancia en la etiologa de la enfermedad.

Estas observaciones marcan el comienzo de lo que po-dramos denominar la era moderna de la fibromialgia.

Fibromialgia y nuestro tiempo: una enfermedad social?Luis Fernando Somma

Especialista en Reumatologa y Osteologa. Ex Presidente de la Asociacin de Reumatologa de la Provincia de Buenos Aires. Jefe de Servicio de Consultorios Externos, Hospital Municipal de Lujn, Lujn, Buenos Aires. Autor de Fibromialgia en Reumatologa, de Jos A. Maldonado Cocco. Editorial AP Americana de Publicaciones S.A., p.152-161, 2000.

Posteriormente, en los aos 80 comienza una etapa de estudios controlados que permiten avanzar en el conoci-miento de la fibromialgia, hasta que en 1990 el Colegio Americano de Reumatologa (American College of Rheu-matology-ACR) publica los criterios para la clasificacin diagnstica de la fibromialgia basados en un estudio multi-cntrico comenzado cuatro aos antes.

Finalmente, en 1992, la fibromialgia es reconocida en forma oficial por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS).

Hoy en da se considera a la fibromialgia (del latn fi-bra: fibra; del griego mys: msculo, algos: dolor e ia: con-dicin) como una enfermedad reumtica no articular de origen desconocido, asociada a estrs fsico y emocional. Es un sndrome de dolor amplificado en pacientes que pa-decen una mayor sensibilidad a estmulos dolorosos y no dolorosos como traumatismos, calor, fro, luz, sonidos y olores, que junto a disfunciones neurohormonales actan como factores condicionantes de un cuadro fisiopatolgico complejo.

Los pacientes con fibromialgia presentan un nmero inusual de sntomas somticos, lo cual podra interpretarse como un sndrome general de somatizacin o una asocia-cin de sntomas a la fibromialgia, de acuerdo al especialis-ta que evale al paciente.

La caracterstica esencial de los trastornos de somati-zacin es la presencia de sntomas fsicos que sugieren una enfermedad fsica, pero de la cual no hay hallazgos org-nicos ni mecanismos fisiopatolgicos demostrables y s evidencias de que los sntomas estn unidos a conflictos o factores psicolgicos.

Si la fibromialgia es secundaria a un trastorno de soma-tizacin o la somatizacin se halla presente en forma con-comitante con la fibromialgia, todava lo desconocemos.

Correspondencia

Luis Fernando [email protected]

8Por otro lado, existe una similitud entre dolor neurop-tico y fibromialgia, que ha llevado a proponer tratamientos farmacolgicos especficos.

El dolor neuroptico es comn en enfermedades o lesio-nes del sistema nervioso central o perifrico, pero tambin se considera en pacientes que presentan una disfuncin del sistema nervioso central como en la fibromialgia. Este dolor puede estar relacionado a un estmulo determinado y un mismo estmulo puede provocar diferentes tipos de dolor. A menudo se presenta alodinia, lo que indica un estado de sensibilizacin central mantenido por una activi-dad persistente debido a dao en nociceptores perifricos. El proceso es complejo y mltiples mecanismos pueden contribuir a un mismo sntoma en un paciente, y el mismo sntoma en diferentes pacientes puede ser causado por di-ferentes mecanismos.

El rol de factores psicosociales en el desarrollo y mantenimiento del dolor en la fibromialgia es mayor que en el dolor neuroptico.

Podemos observar que la fibromialgia es una enferme-dad cada vez ms frecuente y aparece hoy en todos los gru-pos etarios.

Pero no siempre fue as: hace tres dcadas, la fibromial-gia se observaba entre los 20 y los 60 aos de edad, siendo rara en los extremos de la vida. Este rango de edad fue ex-tendindose y hoy la observamos en nios y en personas mayores de 70 aos.

Y no es casual.

El estrs como factor etiopatognico de la fibromialgia fue demostrado en muchos estudios. Desde un punto de vis-ta individual, estresores como experiencias negativas en la niez, eventos adversos en la vida, personalidad, factores de estilo de vida y estrs postraumtico han sido considerados factores causales y/o desencadenantes de esta enfermedad. El estrs acumulado en la vida se asocia a cambios psi-colgicos, alteraciones neurohormonales y autonmicas. La

violencia, en todas sus formas, crea un estado de vulnerabili-dad para desarrollar sntomas somticos relacionados con el estrs, as como contribuye a su expresin y severidad.

Desde un punto de vista social, el incremento que su-frimos en violencia, inseguridad, desempleo y pobreza, los permanentes vaivenes econmicos y polticos, el deterioro en los sistemas de salud, educacin y trabajo, sin duda con-tribuyen a aumentar y mantener un estado de estrs social que impacta directamente sobre todos y cada uno de noso-tros, socavando nuestras defensas.

Y todos ellos, males de nuestro tiempo que afectan al conjunto de la sociedad.

La fibromialgia produce consecuencias en los pacientes, su entorno personal y el medio en el que viven. Es una de las enfermedades reumticas que ms impacta en la calidad de vida, en cuanto a capacidad fsica, intelectual y emocio-nal, relaciones personales y carrera profesional.

La fibromialgia afecta la vida familiar, incluyendo la vida en pareja, produciendo rupturas psicoafectivas, redis-tribucin de cargas familiares en cuanto a tareas y roles y gastos econmicos relacionados con la enfermedad.

Uno de los factores con ms repercusin social es la discapacidad laboral que produce la fibromialgia. Su eva-luacin es controversial debido a la incredulidad diagnsti-ca de evaluadores, la presencia de anomalas psicolgicas, la dificultad en objetivar la incapacidad, la ausencia de instru-mentos de evaluacin y la poca eficacia de los tratamientos. Por otro lado, es posible que ciertas condiciones laborales contribuyan a la discapacidad.

El manejo de la fibromialgia es ms un arte que una ciencia.

Esto se debe a que no conocemos en detalle las bases fisiopatolgicas de la teraputica actual y la multiplicidad de factores etiopatognicos que intervienen en el desarrollo de esta enfermedad. Por ello, debe considerarse un enfoque multidisciplinario de esta enfermedad, siendo el reumat-logo el coordinador de un equipo que puede incluir psi-quiatras, psiclogos y fisioterapeutas.

El paciente con fibromialgia se presenta generalmente receloso, posiblemente porque haya tenido experiencias pre-vias negativas con otros mdicos, tanto por desinters como por fallas en el diagnstico o tratamientos inadecuados. Una actitud de comprensin por parte del mdico hacia el pacien-te que sufre es fundamental para establecer una adecuada


relacin mdico-paciente; un manejo correcto de la enferme-dad y un apoyo psicolgico resultan imprescindibles en el tratamiento de esta patologa. La seguridad en el diagnstico y una detallada informacin sobre la fibromialgia, asegurando su benignidad en relacin a otras enfermedades reumticas y descartando otras patologas de mayor gravedad, brindan un beneficio sustancial en el enfoque teraputico.

Es fundamental la comprensin de la enfermedad por parte del paciente y su colaboracin activa para lograr el mejor resultado posible en un tratamiento de por s a largo plazo.

Los sntomas de la fibromialgia incluyen mltiples sis-temas y rganos, lo que lleva a los pacientes a consultar a una gran variedad de especialistas, que a su vez realizan innecesarios procedimientos diagnsticos y teraputicos.

Para los pacientes con fibromialgia es generalmente dif-cil aceptar el diagnstico y las condiciones asociadas a su enfermedad, sobre todo el hecho de ser crnica y no tener un tratamiento curativo. Por ello es necesario dedicar un gran esfuerzo en la educacin del paciente con fibro-mialgia, que no slo reducir la alta frecuencia de consul-tas sino tambin la bsqueda permanente de tratamientos alternativos.

A modo de conclusin, podemos decir que es necesario realizar un enfoque global de la enfermedad, con especial nfasis en el impacto que provoca sobre aspectos sociales y econmicos, ya que su incidencia y prevalencia han aumentado notoriamente en los ltimos aos.

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FibromialgiaOsvaldo Daniel Messina

Jefe de Reumatologa del Hospital Cosme Argerich. Director de Investigaciones Reumatolgicas y Osteolgicas, SRL. Centro colaborador de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Tesorero de la Sociedad Argentina de Reumatologa SAR, Buenos Aires, Argentina.

Introduccin

Una de las causas de consulta ms frecuente en la prctica reumatolgica diaria es el dolor musculoesqueltico crni-co (DMEC) que puede tener un origen perifrico, neuro-ptico o central. Una de las manifestaciones ms frecuentes de DMEC de origen central es la fibromialgia (FM). La FM se caracteriza por historia de dolor musculoesquelti-co crnico difuso, involucrando los cuatro cuadrantes del cuerpo y el esqueleto axial y la presencia de 11 de los 18 puntos gatillo (tender points) en el examen fsico. Una va-riedad de sntomas no especficos acompaan este cuadro incluyendo la fatiga que, a veces, empeora con la actividad fsica, parestesias, intestino irritable, migraas y dficit de atencin y de memoria.

Fisiopatologa y aspectos clnicos

La sensibilizacin del sistema nervioso central al dolor, y su inadecuada inhibicin y el dolor generalizado, son ca-ractersticas cardinales en la FM.

La persistencia del dolor deteriora la calidad de vida, altera el sueo y la funcin fsica. El origen central del do-lor en la FM es un ejemplo clsico de alodinia y se produce por la amplificacin de mecanismos nociceptivos lo que se denomina sensibilizacin central.

La FM se caracteriza adems por alteraciones del sueo y del estado de nimo, astenia y procesos asociados como intestino irritable, vejiga irritable, crisis de pnico, migra-a y desrdenes temporomandibulares. Los pacientes con FM tienen menor umbral para la percepcin trmica y del dolor1,2. La sustancia P se halla elevada en lquido cefalo-rraqudeo comparado con sujetos controles.

Factores genticos han sido involucrados en cuanto a la predisposicin para el desarrollo de FM. Los familiares

[fibromialgia]

Correspondencia

Osvaldo Daniel [email protected]

de primer grado de pacientes con FM tienen ocho veces ms probabilidades de presentar esta afeccin. Existe ade-ms un polimorfismo especfico en el gen transportador de serotonina y de la enzima COMT (catecol oximetil trans-ferasa) que inactiva catecolaminas.

Asimismo pueden hallarse manifestaciones de disauto-noma con hipertono simptico, intolerancia ortosttica y trastornos del ritmo cardaco. La disautonoma explica en gran parte las caractersticas multisistmicas de la FM3.

Por otra parte, la FM es una causa importante de disca-pacidad y alteracin en la calidad de vida valorados por ins-trumentos como FIQ y SF 36 cuando se comparan pacien-tes con FM versus pacientes con dolor lumbar crnico u otros sndromes esquelticos que originan dolor crnico4.

Diagnstico

El diagnstico de FM no es usualmente fcil de realizar por varias razones. En primer lugar, muchos mdicos no especializados desconocen su existencia y minimi-zan los sntomas asocindolos a trastornos psiquitricos y refiriendo a los pacientes a especialistas en psiquiatra exclusivamente. En segundo trmino, las formas de pre-sentacin clnica pueden ser muy variadas (dolor difuso crnico, trastornos del sueo, cansancio, cefaleas, pares-tesias, ansiedad, boca y ojo secos, fenmeno de Raynaud, colon y vejiga irritable, etc.), manifestaciones que en gran parte pueden explicarse por la disautonoma como seal Martnez Lavin. Sin embargo, la manifestacin cardinal es el dolor difuso junto con la sensibilidad dolorosa a la palpacin de regiones anatmicas especficas y parestesias (patogenia conocida como dolor mantenido por hiperto-no simptico). El Colegio Americano de Reumatologa ACR public los criterios de diagnstico de FM, basados en la presencia de dolor a la compresin en 11 de 18 pun-tos gatillo (9 pares) en los siguientes sitios anatmicos5 (Figura 1): Occipuciobilateralenlainsercindelmsculooccipital


Cervicalbajobilateralenelespaciointertransversoentre C5 y C7

Trapeciobilateral,enelpuntomediodesubordesuperior

Supraespinosobilateral,porencimadelaespinaescapular cerca de su borde

Unincondrocostaldelasegundacostilla Epicndilobilateral,2cmdistalalepicndilo Glteobilateral,enelcuadrantesuperoexternodela

nalga Trocntermayorbilateral,posterioraltrocnter Rodillabilateral,enlaalmohadillagrasamedial,

proximal a la lnea articular

Los criterios de ACR tienen dos componentes Dolor difuso de al menos tres meses de duracin (dolor 1. en el lado izquierdo del cuerpo ms el lado derecho del cuerpo, ms dolor por encima de la cintura, ms dolor por debajo de la cintura ms dolor axial; el dolor axial incluye dolor de la columna cervical o en la columna dorsal o en la columna lumbar o dolor en la pared to-rcica anterior).Presencia de por lo menos 11 de los 18 puntos especifi-2. cados con anterioridad.

La presencia de un segundo proceso (AR y FM o artro-sis y FM ) no excluye el diagnstico de FM.

Los diagnsticos diferenciales incluyen polimialgia reu-

Figura 1.

mtica, hipotiroidismo, osteomalacia, miopatas metabli-cas o inflamatorias, radiculopatas y dolor torcico de otro origen. Precisamente, el dolor torcico es frecuente en FM y tiende a permanecer constante y a evitarse por la presin de los puntos gatillo a diferencia del dolor cardiognico, que empeora con las actividades y mejora con el reposo.

Una situacin clnica particularmente importante es la superposicin de FM con enfermedades autoinmunes y la presencia de fenmenos vasomotores en manos que invo-lucran toda la mano, a diferencia del verdadero Fenme-no de Raynaud que compromete slo los dedos. Algunos estudios han sugerido que hasta un 25% de los pacientes con desrdenes autoinmunes presentan sntomas de FM y renen los criterios de ACR para FM. Este cuadro debe ser sospechado cuando un paciente refiere dolor musculoes-queltico persistente sin hallazgos objetivos (clnicos o de laboratorio) que evidencien inflamacin.

Tratamiento

El tratamiento de la FM se basa en medidas no farmacol-gicas y farmacolgicas.

Las primeras incluyen tcnicas de relajacin, eutonia, terapias cognitivas, aqua gymm, natacin, ejercicios de elongacin y aerbicos que han demostrado ser de relativa utilidad y coadyuvante del tratamiento farmacolgico.

Se debe minimizar el microtraumatismo muscular e in-sistir en los ejercicios de baja intensidad.

Los frmacos ms utilizados en el tratamiento de FM son los antidepresivos tricclicos, relajantes musculares, in-hibidores de recaptacin de serotonina, anticonvulsivantes.

En el siguiente texto se listan todos los frmacos.

Frmacos utilizados en el tratamiento de la fibromialgia

Fuerte evidencia de eficacia Amitriptilina25a50mgporlanoche(gradodereco-

mendacin A) Ciclobenzaprina10a30mgporlanoche(gradodere-

comendacin A)

Eficacia media Tramadol200mgda Fluoxetina20a80mg/da Duloxetina/milnacipram Pregabalina150a450mg/da Gabapentin

The 18 Tender Point Locations for FMS on The Three Graces Masterpiece

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Eficacia dbil Hormonadecrecimiento Tropisetron

Sin evidencia de eficacia Opioides Daines Melatonina Corticoides Benzodiazepinas

Educacin del paciente en relacin a la naturaleza de la afeccin, terapias cognitivas, ejercicios aerbicos (nivel de recomendacin A).

Recientemente, la pregabalina ha sido aprobada para el tratamiento de la FM por Food and Drug Administra-tion (FDA) de los Estados Unidos de Amrica. Sus efectos colaterales ms frecuentes incluyen somnolencia y sensa-cin de aturdimiento, especialmente en dosis altas (450 mg/da).

Se recomienda iniciar con dosis de 75 a 150 mg/da para minimizar los efectos colaterales y aumentar la dosis diaria en forma progresiva.

Es importante recordar que la adherencia al tratamien-to a los 6 meses con cualquiera de los frmacos listados es del orden de 38 al 50%. Las causas ms frecuentes de aban-

dono del tratamiento incluyen el desarrollo de efectos ad-versos y falta de eficacia teraputica. En todos los casos se deber disear un tratamiento a medida de cada paciente, existiendo casos en los cuales no se logra la mejora clnica luego de la prescripcin sucesiva de varios frmacos. Otras medidas teraputicas de eficacia no comprobada son la in-yeccin de anestsicos locales o corticoides en los puntos gatillo, terapia de relajacin miofacial, manipulacin quiro-prctica y acupuntura.

Siempre es de suma utilidad la evaluacin multidiscipli-naria que incluya un psicoterapeuta, reumatlogo y espe-cialista en medicina fsica y rehabilitacin.

Bibliografa

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2. Martinez Lavin M. Tratamiento de la disautonoma en la fibromialgia. Rheum Dis Clin North Am. 325-332.

3. Goldemberg D. Pharmacological treatment of fibromialgia and other chronic musculoskeletal pain. Best Practice & Re-search Clinical Rheumatology, 21:3, 499-511, 2007.

4. Lie D, et al. Am Fam Phys, July 15, 2007.5. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett R, Bombardier C,

Goldemberg D, et al. The American College of Rheumatolo-gy 1990 criteria for the classification of fibromialgia: report of the multicenter criteria committee. Arthritis and Rheum 1990; 33: 160-72.

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Eritrosedimentacin, leucopenia, linfopenia y anticuerpo anti-DNA nativo en lupus eritematoso sistmico. Asociacin con actividad y dao orgnicoGustavo Cassano1, Susana Roverano1, Sergio Paira1, Ral Chaparro del Moral2, Alejandra Barrionuevo2, Oscar Rillo2, Vernica Bellomio3, Eleonora Lucero3, Alberto Spindler3, Alberto Berman3

1Seccin Reumatologa. Hospital J. M. Cullen Santa Fe. 2Servicio de Reumatologa. Hospital Torn. Cap. Federal. 3Servicio de Reumatologa. Hospital Padilla. Tucumn.

[artculo original]

RESUMEN

Introduccin: La eritrosedimentacin (VSG), la leucopenia, la linfo-penia y los anticuerpos anti-DNA de doble cadena (anti-DNAn), se han asociado con la actividad del lupus eritematoso sistmico (LES). Su relacin con el dao acumulado no es clara.Objetivo: Determinar si la elevacin de la VSG, la leucopenia, la linfopenia y el anti-DNAn se relacionan con la actividad o el dao acumulado.Mtodos: Se revisaron historias clinicas de pacientes con LES de tres centros de reumatologa. Se registraron hemograma, VSG, anti DNAn y actividad del LES (SLEDAI) en la primera consulta, cada tres a seis meses y en caso de sospecha de activacin. Se evalu dao orgnico (SLICC/ACR), al primero, tercero, quinto y dcimo ao de seguimiento. Para analizar leucopenia y actividad de LES, se elabor una escala sin leucopenia (SLEDAI-L). Los pacientes fueron distribuidos en cuatro grupos de acuerdo al promedio de VSG, leucocitos, linfocitos y cla-sificados como anti-DNAn positivos o negativos. La media del pro-medio del SLEDAI y del ltimo SLICC/ACR fueron comparadas entre los grupos de VSG, recuento de linfocitos y entre pacientes anti-DNAn positivos o negativos. La media del promedio de SLEDAI-L y del ltimo SLICC/ACR se compararon entre los grupos de leucocitos. Resultados: De 86 pacientes (75 mujeres, edad media 35,5 10,8 aos), 60% tuvieron VSG elevada leve, con un promedio de recuento de leucocitos y linfocitos normal de 92% y 65%, respectivamente,

SUMMARY

Background: Erythrocyte sedimentation rate (ESR), leukopenia, lymphopenia and anti-double stranded DNA antibodies (anti-dsDNA)

have been associated with Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

activity. The relation of these values to the accumulated damage

is not clear.

Objetive: The aim was to determine whether the elevation in ESR, leukopenia, lymphopenia and anti-dsDNA antibody is related to SLE

disease activity or to accrural damage.

Methods: Clinical charts of patients with SLE were examined at three rheumatology centers. Hemogram, ESR, anti-dsDNA and SLE

activity (SLEDAI) were recorded at the first visit, subsequently every

3 to 6 months and when disease activation was suspected. Organ

damage (SLICC) was recorded at the first, third, fifth and tenth years.

To analyze the relationship between leukopenia and SLE activity, an

index without leukopenia was designed (SLEDAI-L). Patients were

distributed into four groups depending on average ESR, leukocyte

and lymphocyte count and classified as anti-dsDNA positive or neg-

ative. The mean of the SLEDAI average and of the last SLICC/ACR

were compared among the ESR groups, lymphocyte-count groups

and between anti-dsDNA positive and negative patients. The mean

of SLEDAI-L average and of the last SLICC/ACR were compared

among the leukocytes groups.

Results: Of 86 SLE patients (75 women, mean age 35.5 10.8 years), 60% had an ESR level mildly elevated, with normal average

leukocyte and lymphocyte counts for 92% and 65% of the patients

respectively while 58% were negative anti-dsDNA. Comparison of

the mean for SLEDAI average and mean for SLICC/ACR for the ESR

groups, lymphocite number groups and between anti-dsDNA posi-

Correspondencia

Sergio Paira. Crespo 2752. Santa Fe. Capital. Cdigo Postal: 3000.Centro de realizacin: Seccin Reumatologa Hospital J M Cullen. Santa Fe. Direccin: Avenida Freyre 2150. Santa Fe. Capital CP: 3000.


Introduccin

El lupus eritematoso sistmico (LES) es una enfermedad au-toinmune, multifactorial, crnica, de etiologa desconocida, con manifestaciones clnicas y evolucin muy variable.

La mayora de los pacientes presenta un patrn de evo-lucin de tipo remitente-recidivante, caracterizado por perodos de exacerbacin de la enfermedad, manifestadas como sntomas y/o signos clnicos con o sin anormalidades en el laboratorio.

A pesar de que han sido validadas varias escalas para medir la actividad del LES como el SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Activity Index), BILAG (British Isles Lupus Assessment Group), SLAM (Systemic Lupus Activity Measure), ECLAM (European Concensus Lu-pus Activity Measure), LAI (Lupus Activity Index) y que stas han mostrado una buena correlacin entre ellas1, to-dava no existe un consenso para la definicin de recadas en LES.

Petri y col. definieron recada utilizando la escala de SLEDAI a un incremento de 3 puntos o ms2. En cambio Gladman y col., propusieron un aumento de SLEDAI ma-yor de tres para reconocerlo3. Recientemente, se han co-municado criterios de respuesta para seis escalas aplicadas en la medicin de actividad en LES, y un incremento >8 en el SLEDAI fue equivalente a un empeoramiento clnica-mente significativo de la enfermedad3.

En las ltimas dcadas, la mortalidad por el LES ha dis-minuido. En los pacientes con sobrevida mayor a 10 aos, es poco probable que la muerte sea debido a la actividad de la enfermedad. Estudios previos han encontrado que la mortalidad en el LES sigue un patrn bimodal5,6.

Con el curso del LES, el paciente sufre deterioro irrever-

sible en diferentes sistemas no relacionado con inflamacin activa, como consecuencia de la actividad de la enfermedad, su tratamiento y comorbilidades. Dicho compromiso se ha definido como dao orgnico y el SLICC/ACR ID (Syste-mic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology Damage Index) es una escala va-lidada para su medicin7.

La elevacin de la eritrosedimentacin (VSG), la leuco-penia, la linfopenia y el anticuerpo anti-DNA nativo (anti-DNAn) se han vinculado con la actividad del LES8-16.

Sin embargo, su relacin con el dao acumulado por la enfermedad no es clara.

Vila y col. comunicaron una fuerte asociacin del grado de elevacin de VSG, y el grado de linfopenia precoz (me-dida al inicio del seguimiento) con la actividad y el dao acumulado por el LES, utilizando escalas de SLAM-modi-ficado y SLICC/ACR respectivamente14,15.

Nuestro objetivo fue determinar si el grado de eleva-cin de la VSG, de leucopenia, de linfopenia y el anticuer-po anti-DNAn se relacionan con la actividad y/o el dao acumulado por el LES.

Material y mtodos

Entre diciembre de 2003 y abril de 2004 se revisaron las historias clnicas de 67 pacientes con diagnstico de LES (criterios ACR 1982), de edad igual o mayor a 18 aos y con tiempo de evolucin y seguimiento de LES de al me-nos un ao, y de 19 pacientes con tiempo de evolucin y/o seguimiento menor a un ao pertenecientes a tres centros de reumatologa de Argentina. Se excluyeron pacientes con LES infectados y LES secundario a drogas.

y 58% fueron anti-DNAn negativo. La comparacin de la media del promedio de SLEDAI y el promedio de SLICC/ACR entre los grupos de VSG, recuento de linfocitos y entre pacientes anti-DNAn positivo y negativo no mostr diferencias significativas, de la misma forma que la media de SLEDAI-L y de SLICC/ACR entre los grupos de re-cuento de leucocitos.Conclusin: El promedio de elevacin de VSG, leucopenia y linfo-penia y el anti-DNAn no mostraron asociacin con la actividad o el dao acumulado por el LES.

Palabras clave: LES actividad y dao, eritrosedimentacin, leucopenia, linfopenia, anti-DNAn.

tive and anti-dsDNA negative patients did not show significant dif-ferences, which also applies to the mean of SLEDAI-L average and the mean of SLICC/ACR among the groups of leukocyte level.Conclusion: The average elevation of ESR, leukopenia and lympho-penia and anti-dsDNA antibody did not show association with activ-ity or accumulated damage by SLE.

Key words: SLE activity and damage, erythrocyte sedimentation rate, leukopenia, lymphopenia, anti-dsDNA.

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Se revisaron los datos demogrficos (edad y sexo). Se defini como tiempo de evolucin del LES al tiempo entre la fecha que se cumplen cuatro criterios ACR para LES y la fecha del ltimo control y tiempo de seguimiento del LES, al transcurrido entre la fecha de la primera y la lti-ma consulta. Adems se estudiaron las formas clnicas de presentacin y el tratamiento recibido durante toda la evo-lucin del LES.

Se registraron hemograma, VSG (Westergreen) y acti-vidad del LES a travs de la escala de SLEDAI al momento de la primera consulta, luego cada tres a seis meses y en caso de sospecha de activacin. El anticuerpo anti-DNAn (Crithidia luciliae) se registr cada 6 meses y en caso de sospecha de activacin.

Se defini activacin del LES a un incremento de SLE-DAI mayor de 3 en relacin con la ltima visita4.

Se evalu el dao orgnico por el LES a travs de la escala SLICC/ACR, realizada al primero, tercero, quinto y dcimo ao de seguimiento7.

Debido a que la leucopenia es uno de los parmetros evaluados en el SLEDAI, para analizar la relacin entre el grado de leucopenia y la actividad del LES se elabor una escala de SLEDAI en la cual se excluy la variable leuco-penia (SLEDAI-L).

Para cada paciente, se calcul el promedio del recuento de leucocitos, de linfocitos y el promedio de VSG durante todo su seguimiento. Utilizando los puntos de corte del ndice SLAM para la VSG y el recuento de linfocitos, se distribuyeron los pacientes en cuatro grupos. Se catego-rizaron segn el promedio de VSG en normal: menor de 25 mm/h, elevacin leve: 25-50 mm/h, elevacin modera-da: 51-75 mm/h y elevacin severa: mayor de 75 mm/h; y segn el promedio de recuento de linfocitos en normal: mayor de 1500/mm3, linfopenia leve: entre 1500 y 1000/mm3, linfopenia moderada: entre 999-500/mm3 y linfo-penia severa: menos de 500/mm3. Segn el promedio del recuento de leucocitos, se clasificaron arbitrariamente en normal: mayor de 4000/mm3, leucopenia leve: entre 4000-3000/mm3, leucopenia moderada: entre 2999-1000/mm3 y leucopenia severa: menos de 1000/mm3. Segn la presencia o no del anticuerpo anti-DNAn en algn momento de la evolucin del LES, se clasificaron los pacientes en DNA positivo o DNA negativo.

Para la comparacin de los distintos grupos estableci-dos, se utiliz la media del promedio de los ndices de SLE-DAI y SLEDAI-L y la media del ltimo ndice SLICC/ACR registrado en cada paciente. Se compararon as, la media del promedio de SLEDAI entre los cuatro grupos

de VSG, de recuento de linfocitos y entre pacientes DNA positivo y DNA negativo y la media del promedio de SLE-DAI-L entre los cuatro grupos de leucocitos.

Finalmente, se compar la media del ltimo SLICC/ACR entre los cuatro grupos resultantes de VSG, de leuco-citos, de linfocitos y entre pacientes DNA positivo y DNA negativo.

Anlisis estadstico: La edad de los pacientes se expres como la media y su desvo estndar. Los tiempos de evo-lucin y seguimiento de LES dada su gran dispersin se expresaron como mediana, indicando adems mnimo y mximo.

Para comparar los valores medios de SLEDAI, SLE-DAI-L y SLICC/ACR entre los grupos, se emplearon tcnicas de contraste de hiptesis y anlisis de varianza. Debido a la desigualdad numrica observada entre los di-ferentes grupos, se realiz un muestreo al azar en aquellos que posean mayor cantidad de pacientes, para trabajar con grupos ms equilibrados.

En todos los casos se verificaron los supuestos que sus-tentan las diferentes metodologas estadsticas paramtri-cas: normalidad (Kolmogorov-Smirnov) y homogeneidad de varianzas (Levene). En los casos que se verificaban, se utiliz para la comparacin de dos grupos la prueba de t y para ms de dos, ANOVA. Cuando no se verificaban los supuestos, se utilizaron las pruebas no paramtricas de Mann-Whitney y Kruskal-Wallis.

El nivel de significancia adoptado fue =0,05. El soft-ware utilizado fue SPSS 10.0 for Windows.

Resultados

Se evaluaron 86 pacientes, 75 mujeres y 11 hombres, con una edad media de 35,5 10,8 aos. La mediana del tiempo de evolucin y de seguimiento del LES fue de 42 meses y 32 meses, respectivamente, con un valor mnimo de 2 me-ses y mximo de 232 meses para ambos. Los 19 pacientes que tuvieron un tiempo de evolucin y/o seguimiento me-nor a un ao, tenan al menos 6 meses de tiempo de inicio de los sntomas de LES, por lo cual fueron incluidos en el anlisis de dao orgnico aplicando la escala SLICC/ACR en la ltima visita disponible. El compromiso de varios sis-temas fue la forma ms frecuente de presentacin del LES (43%) (Grfico 1). Las drogas especficas indicadas por los distintos centros se sealan en el Grfico 2. De ellas las ms utilizadas fueron los glucocorticoides orales (88%) y los antipaldicos (76%). La ciclofosfamida se utiliz por va endovenosa y oral (31% y 3%, respectivamente). La


azatioprina se indic en un 13% de los pacientes. Tambin se utilizaron otras drogas tales como micofenolato mofetil (2%), gammaglobulina (2%), colchicina (2%), metotrexato (14%), leflunamida (1%), siendo la aspirina la ms utiliza-da (16%).

Se observ el promedio de VSG categorizado segn su grado de elevacin, destacndose el 60% de los pacientes con un promedio de VSG calificado como elevado leve,

Grfico 1. Formas de presentacin.

21% elevado moderado, 5% elevado severo, mientras que el 12% tuvo un promedio normal.

El promedio del recuento de leucocitos fue normal en un 92% de los pacientes. El 65% de los pacientes estudia-dos tuvieron un promedio de recuento de linfocitos normal y slo el 1% present una linfopenia severa. Se observ un promedio de linfopenia leve y moderado en un 20% y 8%, respectivamente.

En el anlisis del anticuerpo anti-DNAn, hubo un leve predominio de los pacientes anti-DNAn negativo (58%).

No se encontraron diferencias significativas al compa-rar la media del promedio SLEDAI (p = 0,805) y la me-dia de SLICC/ACR (p = 0,244) entre los cuatro grupos de VSG (Tabla 1). Cuando se compararon dichas medias entre los cuatro grupos de pacientes que se determinaban me-diante el nmero de linfocitos no se detect diferencias es-tadsticamente significativas en la media del SLICC/ACR (p = 0,328), ni en la media del promedio de SLEDAI (p = 0,091) (Tabla 2).

Cuando se compararon la media del promedio de SLE-DAI-L y la media de SLICC/ACR entre los cuatro grupos de pacientes segn su nivel de leucocitos tampoco se en-contraron diferencias significativas (p = 0,132 y p = 0,454 respectivamente) (Tabla 3).

Ni la actividad promedio (SLEDAI) ni el dao org-nico (SLICC/ACR) asociado al LES difirieron significa-tivamente entre pacientes DNA positivo y DNA negativo (p = 0,386 y 0,644, respectivamente) (Tabla 4).

Grfico 2. DAINES: drogas antiinflamatorias no esteroides. VO: va oral. EV: va endovenosa.

18

Tabla 2. SLEDAI y SLICC/ACR entre grupos de linfocitos. Tabla 3. SLEDAI-L y SLICC/ACR entre grupos de leucocitos.

LINFOCITOS p*

< 500 500-999 1000-1500 > 1500

n 1 7 17 56

SLEDAImedia DEmediana(mn-mx)

5 6,6 3,56,2

(2,5-13)

3,4 3,52,9

(0-10,33)

5,1 3,74,1

(0,64-20)

0,091

SLICC/ACRmedia DEmediana(mn-mx)

1 0,28 0,50.00(0-1)

1,2 1,770,5

(0-6)

1,07 1,31,00(0-5)

0,398

p*: valor p de ANOVA sobre muestreo de grupos numerosos (7-11-11)n: tamao muestral. DE: desvo estndar. mn: mnimo. mx: mximo SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) SLICC/ACR (Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology)

LEUCOCITOS p*

2999-3000 3999-4000 > 4000

n 1 4 79

SLEDAI-L media DEmediana(mn-mx)

0,79 7,31 4,407,29

(2,67-12)

4,90 3,64,00

(0-20)

0,132

SLICC/ACRmedia ( DE)mediana(mn-mx)

1 0 1,00 1,351,00(0-6)

0,454

p*: valor p de prueba t o Mann-Whitney sobre muestreo de grupos numerosos (4-10).n: tamao muestral. DE: desvo estndar. mn: mnimo. mx: mximo SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) SLICC/ACR (Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology)

Tabla 1. SLEDAI y SLICC/ACR entre grupos de eritrosedimentacin.

VSG p*

< 25 25-50 51-75 < 75

n 10 52 18 4

SLEDAImedia DEmediana (mn-mx)

4,8 3,33,3

(1,67-10,67)

4,7 3,73,8

(0-20)

6 45,3

(1-16)

3,7 1,73,2

(2,21-6,17)

0,805

SLICC/ACRmedia DEmediana (mn-mx)

0,5 1,10,0

(0-3)

0,85 1,40,0

(0-6)

1,7 1,22,00(0-4)

1,7 0,91,5

(1-3)

0,244

p*: valor p de ANOVA sobre muestreo de grupos numerosos (10-13-9-4). VSG: eritrosedimentacin. n: tamao muestral. DE: desvo estndar. mn: mnimo. mx: mximo. SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) SLICC/ACR (Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology)


Discusin

En las ltimas cuatro dcadas hubo una disminucin de la mortalidad en los pacientes con LES17,18. El manejo de los mismos en la actualidad est dirigido no slo a prevenir la muerte, sino tambin a reducir su morbilidad resultante de la actividad de la enfermedad o su teraputica. De all que, el monitoreo cercano de la actividad del LES, su dao acumulado y el estado de salud sean las tres herramientas fundamentales para el pronstico de estos pacientes.

Las alteraciones del laboratorio pueden preceder a la activacin clnica en un elevado porcentaje de los casos. Varios autores han encontrado que modificaciones en el hematocrito, el complemento y al anticuerpo anti-DNAn pueden preceder a los sntomas de activacin entre 3 meses y dos aos10,19.

Por lo tanto, adems del seguimiento clnico, un buen control de laboratorio sera necesario para un correcto mo-nitoreo de la actividad de la enfermedad.

Vila y col. comunicaron una fuerte asociacin entre la elevacin leve, moderada y severa de la VSG y de la linfo-penia moderada y severa medida al inicio del seguimiento

con la actividad del LES en un anlisis de cortes transversa-les de 450 y 505 pacientes respectivamente14,15. El aumento de la VSG al inicio del seguimiento se ha correlacionado con el nmero de recadas dentro del primer ao. Otros autores observaron aumento significativo de la misma en el momento de la recada8,10.

Este estudio no pudo demostrar ninguna asociacin del incremento promedio de la VSG ni del promedio de lin-fopenia y leucopenia ni del anticuerpo anti-DNAn con la actividad del LES medida como un promedio de SLEDAI en toda su evolucin.

La linfopenia tambin ha sido relacionada con la ac-tividad de la enfermedad. Un nmero de linfocitos me-nor de 1000 estuvo asociado a recadas con compromiso neurolgico central y de serosas, como tambin a mayor nmero de recadas al primer ao de seguimiento8,10,13. La relacin entre el anticuerpo anti-DNAn y la actividad del LES tambin ha sido demostrada8-12,14,16,22-24, inclusive entre sus isotipos IgG e IgM con recadas renales y cutneas res-pectivamente25.

La elevacin del anticuerpo anti-DNAn precedi en un porcentaje elevado a la activacin del LES12,16, y triplic el riesgo de recada en pacientes asintomticos9. En un anlisis discriminado por grupo tnico, el anticuerpo anti-DNAn fue predictor de actividad en la raza hispana27.

Se han intentado determinar factores predictores gen-ticos, demogrficos, clnicos y de laboratorio para el dao acumulado en LES. nicamente Zonana-Nacach y col. en-contraron un porcentaje mayor de anticuerpo anti-DNAn en los pacientes con dao orgnico28, mientras que Yee y col. slo hallaron una tendencia de asociacin en el anlisis univariado29.

Vila y col. concluyeron que tanto una elevacin de la VSG moderada y severa como la linfopenia precoz mode-rada y severa se asociaron a mayor dao orgnico por el LES14,15.

Tabla 4. SLEDAI y SLICC/ACR entre pacientes DNA positivos y DNA negativos.

DNAn p*

Negativo Positivo

n 50 34

SLEDAImedia DEmediana(mn-mx)

5,3 3,94,24

(0,3-20)

4,56 3,353,50

(0-13)

0,386

SLICC/ACRmedia DEmediana(mn-mx)

0,98 1,310,00(0-5)

1,11 1,361,00(0-6)

0,644

p*: valor p de prueba t o Mann-WhitneyDNAn: anticuerpo anti-DNA nativo. n: tamao muestral. DE:desvo estndar. mn: mnimo. mx: mximo. SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) SLICC/ACR (Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology)

20

Nuestro estudio no demostr asociacin entre el nivel de VSG promedio, el grado promedio de leucopenia y lin-fopenia ni de la presencia de anticuerpo anti-DNAn con el dao acumulado por el LES.

En conclusin, el promedio de elevacin de VSG, de leucopenia y de linfopenia y el anti-DNAn no mostraron asociacin con la actividad ni el dao acumulado por el LES. Probablemente, el tamao de esta muestra, el eleva-do nmero de pacientes dentro de los grupos normales de recuento de leucocitos y linfocitos, y el tratamiento de los pacientes sean las limitaciones del presente estudio. Ade-ms, la falta de escalas validadas para medicin de activi-dad del LES en los trabajos ms antiguos, las diferentes definiciones de recadas empleadas por los distintos auto-res, la determinacin del anticuerpo anti-DNAn por me-dio de distintas pruebas de laboratorio y las diferencias en el diseo de los ensayos dificultan la comparacin entre las series.

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AgradecimientosElena Carrera, Liliana Contini y Mauro Colombini. Unidad

de Biometra de la Facultad de Ciencias Bioqumicas Santa Fe.

24

Hallazgos clnicos y radiogrficos de la articulacin temporomandibular en pacientes con artritis reumatoideaA. E. Bono1, G. Rodrguez2, M. C. Musumeci3, J. A. Learreta4, J. C. Marcos5

1Odontloga. Especialista en Ortodoncia. Doctorado Facultad de Odontologa U.N.L.P. 2Mdica del Servicio de Reumatologa del H.I.G.A.La Plata. 3Jefa del Departamento de Artritis Reumatoidea del H.I.G.A. La Plata. 4Odontlogo. Especialista en Ortodoncia. Director de la Seccin Latinoamericana de la American Accademy of Craniofacial Pain, Director del Departamento de ATM de la Sociedad Argentina de Ortodoncia. 5Jefe del Servicio de Reumatologa de H.I.G.A. La Plata. Profesor de Reumatologa de la U.N.L.P.

[artculo original]

RESUMEN

La Artritis Reumatoidea suele comprometer, en su curso a la Articu-lacin Temporomandibular. El presente trabajo muestra los hallaz-gos encontrados al explorar 118 articulaciones temporomandibu-lares, obteniendo signosintomatologa de cada paciente, imgenes radiogrficas de manos y de la articulacin mencionada, interre-lacionando estos datos con la eritrosedimentacin (ERS), HAQ y el DAS 28.

Palabras clave: disfuncin temporomandibular, artritis reumatoidea.

SUMMARY

Over the course of rheumatoid arthritis, the disease usually involves the temporomandibular joint. This article presents the findings during examination of 118 tem-poromadibular joints (TMJ), including a description of signs and symptoms, radiological findings in hands and temporomandibular joints, and correlational analyses of these findings with erythrocyte sedimentation rate (ESR), HAQ and Das28.

Key words: temporomandibular dysfunction, rheumatoid arthritis.

Correspondencia

Andrea [email protected]

Introduccin

La Artritis Reumatoidea (AR) es una enfermedad autoin-mune sistmica caracterizada por inflamacin crnica de la membrana sinovial en las articulaciones afectadas, que se manifiesta por tumefaccin dolorosa de las mismas, dis-minucin de la movilidad y dao permanente del cartlago y hueso1. Afecta articulaciones diartrodiales y es la enfer-medad sistmica que ms frecuentemente compromete la articulacin temporomandibular (ATM)2-5.

La articulacin temporomandibular es una articulacin diartrodial que interviene en funciones vitales como lo son la masticacin y el habla.

Est compuesta por dos superficies seas y un disco fibrocartilaginoso. Durante el movimiento de apertura y cierre de la articulacin, el disco debe encontrarse siempre interpuesto entre el cndilo mandibular y el temporal evi-tando as el rozamiento de ambas superficies. La alteracin de esta condicin es una de las causas de la disfuncin de la ATM.

La prevalencia de la afectacin de la ATM en la AR es variable segn los autores: Segn Laffn Roca5, el 55% de los pacientes presentan manifestaciones y el 78% tie-nen alteracin estructural segn distintas tcnicas de ima-gen. Para Yoshida6, desde el 4,4% al 84% tiene afectada la ATM. Larheim y col.7 reportaron un 5% de compromiso de la ATM en pacientes con AR, Ogus8 encontr un 61% de afectacin en pacientes sintomticos. Para Helenius11 y


Tagelberg12, existe un 27% de afectacin radiolgica de la ATM en AR.

Los estudios realizados por Helenius y col.9 con ant-genos de histocompatibilidad demostraron que el HLA-DRB1-01 se asoci en forma significativa con las lesiones destructivas en la ATM.

El mismo autor describe como sntomas locales predo-minantes dolor y dificultad para la apertura por disminu-cin del movimiento de traslacin del cndilo9.

La correlacin clnico-radiolgica de la ATM en los pacientes con AR ha sido ampliamente descrita. Angyal10 observ que, previo al desarrollo de sntomas y signos, se encontraba evidencia radiogrfica de lesin en la ATM.

En nuestra revisin de la literatura, hemos encontrado trabajos que interrelacionan los hallazgos clnicos y radio-grficos de la ATM en pacientes con AR, pero no hemos hallado la correlacin con reactantes de fase aguda, acti-vidad de la enfermedad, capacidad funcional, altura facial inferior y apertura bucal mxima.

Objetivo

Evaluar en pacientes con AR los sntomas y signos cl-nicos de la ATM desde el punto de vista odontolgico y reumatolgico, estableciendo su correlacin con los ha-llazgos radiolgicos e ndices de actividad y capacidad funcional.

Material y mtodos

A. PacientesFueron incluidos en forma prospectiva cincuenta y nueve pacientes consecutivos (45 mujeres y 14 varones) asistidos en el Servicio de Reumatologa del Hospital San Martn de La Plata que cumplieron con los criterios para AR del Ame-rican College of Rheumatology (ACR), durante los meses de marzo y diciembre de 2005. Los pacientes fueron infor-mados del estudio a realizar por medio de un Consentimien-to Informado, el cual respetaba las normas de Helsinki y de las buenas prcticas mdicas, tomando en consideracin los siguientes factores de inclusin y exclusin.

Inclusin: PadecerdeAR,diagnosticadapormediodeunmdico

especialista. Entenderlosprocedimientosdeesteestudio. Sermayorde18aos.

Exclusin: Noposeerotraenfermedadinmunolgica,comofibro-

mialgia, espondilitis anquilosante o artritis reumatoidea juvenil, al menos en el momento del examen clnico y/o radiogrfico.

B. Estudio clnicoLa edad promedio de la muestra fue de 45 aos, con un rango entre 24 y 74 aos.

El promedio de duracin de la enfermedad fue de 10,5 aos con un rango de 2 a 39 aos.

Los pacientes fueron examinados en forma conjunta por un mdico reumatlogo y un odontlogo.

Fueron descritas 118 ATM consideradas en forma uni-lateral, dos por cada paciente.

Se evalu al sistema estomatogntico. El mismo se de-fine como una unidad morfofuncional integrada y coordi-nada, constituida por el conjunto de estructuras msculo-esquelticas, vasculares, nerviosas, glandulares y dentales, organizadas alrededor de las articulaciones seas (occpi-to-atloidea, atlo-axoidea, vrtebro-vertebrales cervicales, tmporo-mandibulares), dento-dentales en oclusin y dento-alveolares.

En la evaluacin odontolgica de este sistema fueron incluidos los siguientes tems, segn la Tabla 1:

rea evaluada Signos a encontrar A consecuencia de:

I-Msculos masticadores, elevadores y depresores

Dolor espontneo y/o palpacin

Espasmos o fibromialgias

II-Odo Acfenos o dolor Retroposicin condilar

III-Apertura bucal Bloqueo o disminucin

Trismus, Luxaciones discales, etc

IV-Altura facial inferior Disminucin Reabsorcin superior de la superficie condilar

V-Articulacin temporomandibular

Crepitaciones Subluxaciones, erosiones, etc

VI-Articulacin temporomandibular

Clicks Luxacin de disco articular, problemas en ligamentos, etc

Tabla 1. rea de evaluacin.

26

I) Puntos dolorosos vinculados con la ATM:Dolor espontneo, a la palpacin, durante la masticacin, dolor facial en zona de msculos maseteros, supraescapu-lar, retroorbitario y cervical.

Las variaciones de posicin del cndilo que producen el acercamiento de las inserciones y la contraccin muscular sostenida con compromiso del flujo sanguneo, se acompa-an de dolor de tipo isqumico, y por sinergismo originan alteracin en el sistema osteotendinoso contiguo, segn es-tudios de Travell & Simmons13.

II) Acfenos y dolor de odoEstos sntomas son debidos a la contigidad existente entre el odo medio, la ATM, y la insercin del ligamento bilaminar posterior (fascculo superior) en la cisura petrotimpnica.

III) Apertura bucal mximaSu rango normal es de 40 a 45 mm, medida desde el borde incisal de los incisivos inferiores al borde incisal de los in-cisivos superiores.

IV) Altura facial inferior (AFAI)Es la distancia entre la punta de la nariz y el mentn blan-do, cuyo rango normal es de 75 mm.

V) CrepitacionesSon los ruidos seos producidos por la subluxacin del cndilo mandibular cuando se traslada por delante del cndilo temporal. La reabsorcin de la cabeza del cndilo puede dar la misma signosintomatologa.

VI) ClicksSon los ruidos producidos por los tejidos blandos duran-te el movimiento de apertura, como el del disco articular cuando se encuentra luxado lateral y/o sagitalmente.

La evaluacin desde el punto de vista mdico, incluy:Medicin de la capacidad funcional por medio del Stan-ford Health Assessment Questionnaire (HAQ)14, que evala la capacidad para desempear las actividades de la vida diaria durante la semana anterior a la entrevista. Tambin consigna la necesidad de ayuda, ya sea de otra persona o por medio del uso de elementos especficos para el desempeo de dichas actividades.

Los resultados obtenidos, se expresan del siguiente modo:0: Sin ninguna dificultad.1: Con alguna dificultad.

2: Con mucha dificultad.3: Incapacidad para el desempeo.

El resultado final vara entre 0,25 considerado buena capacidad funcional hasta 1,25 que refleja enfermedad severa. Este cuestionario fue utilizado en la visita inicial.

Medicin de la actividad de la enfermedad. Se utiliz el Disease Activity Store (DAS 28)15,16, que es un n-dice validado de actividad de la enfermedad que toma en cuenta los siguientes parmetros: recuento de arti-culaciones tumefactas y sensibles, escala visual anloga graduada de 0 a 100 y valor de eritrosedimentacin. Los resultados finales correlacionados darn un valor entre 0 y 9,4, considerndose si es menor o igual de 2,6 como remisin17, hasta 3,2 baja actividad, entre 3,2 y 5,1 ac-tividad moderada y mayor de 5,1 alta actividad de la enfermedad. Esta medicin se realiz en la visita inicial.

Anlisis serolgico. Se evalu la eritrosedimentacin (ERS) como ndice de actividad de la enfermedad consi-derndose valores normales hasta 20 mm en el hombre y 30 en la mujer.

C. Examen radiolgico1. Articulacin temporomandibularLas radiografas de ambas ATM fueron solicitadas al Servi-cio de Radiologa del Hospital San Martn de La Plata con la misma tcnica y efectuadas por el mismo operador en diagnstico por imgenes. Se realizaron 2 incidencias por ATM: con boca abierta y en oclusin mxima.

Para su evaluacin se utiliz el mtodo de Rohlin & Petersson18, modificado de Larsen, que categoriza la ATM segn el grado de erosin presente. Grado0=Condiciones normales: Buena definicin del

contorno condilar y glenoidea con cortical convexa. Grado 1= Pequea anormalidad: cambios menores

como osteofitos, aplastamiento y esclerosis. En este grado tambin se encuadran los hallazgos considerados como inciertos.

Grado 2=Anormalidad temprana definida: Cambios menores definidos como erosiones y quistes.

Grado3= Anormalidad destructiva moderada: Erosio-nes y cambios locales en alguno de los componentes mandibulares temporales, como tambin del tubrculo articular. Disminucin del espacio para el disco articu-lar, erosin superior marcada de la cabeza de cndilo, retroposicin condilar (Figura 1).


Grado 4=Anormalidad destructiva severa: Erosiones extensas del cndilo y del temporal, con extensin me-dia y lateral.

Grado5=Anormalidades mutilantes: Erosin total del cndilo con desaparicin de las superficies articulares y anquilosis.

2. ManosSe solicitaron placas radiogrficas comparativas de ambas manos.

Se utiliz el mtodo de Larsen19 para su evaluacin radiogrfica. Este incluye la evaluacin de la 2da, 3ra, 4ta y 5ta articulacin metacarpofalngica, 2da, 3ra, 4ta y 5ta interfalngica proximal y el carpo, considerado en cuatro sectores, dos superiores y dos inferiores. A cada articula-cin se le otorg un valor segn las alteraciones presentes y con la suma se obtuvo el valor total de cada mano.

Los grados de Larsen son los siguientes: Grado0=Contornointactoarticularyespaciointerar-

ticular correcto. Grado1= Erosiones leves menores a 1 mm y leve re-

duccin del espacio articular, osteoporosis yuxtaarticu-lar, o tumefaccin de tejidos blandos.

Grado 2= Reduccin del espacio articular menor del 50%, con articulacin ntegra y erosin mayor de 1 mm.

Grado 3=Reduccin del espacio articularmayor del50% y erosin marcada.

Grado 4= Anquilosis sea con perfil seo al menos en parte conservado.

Cavidad Glenoidea

Cndilo Mandibular

Figura 1. Imagen de ATM con erosiones marcadas, disminucin del es-pacio para el disco articular, anteposicin condilar. Grado 3.

Grado5= Anquilosis sea, sin contorno conservado.

D. Anlisis estadsticoSe utilizaron medidas de tendencia central, como la media, para el anlisis estadstico descriptivo de nuestra poblacin20. Se calcularon los porcentajes de cada variable estudiada. Se correlacionaron los datos radiogrficos de Rohlin y Peters-son con el ndice de Larsen, ERS, HAQ, DAS 28 y duracin de la enfermedad (Tabla 3). La cuantificacin de la fuerza de la relacin lineal entre dos variables cuantitativas se estable-ci por medio del coeficiente de correlacin de Pearson21.

Resultados

Las articulaciones comprometidas se clasificaron de acuer-do a la duracin de la enfermedad en cada paciente con el siguiente resultado: Entre1y10aos:68articulaciones Entre10y20aos:24articulaciones Entre20y30aos:18articulaciones Msde30aos:6articulaciones

En relacin a los puntos dolorosos vinculados con la ATM se obtuvieron los siguientes datos (Tabla 2).

De 118 articulaciones exploradas 46 presentaban dolor espontneo (38,98%). Evaluado el dolor a la palpacin en las ATM hubo sintomatologa en 99/118 (83,89%) y du-rante la masticacin en 103/118 (87,28%) (Figura 2).

El 48% de los pacientes manifest dolor facial, supraes-capular, retroorbitario y/o cervical.

En la entrevista inicial, 22% de los pacientes manifesta-ron acfenos y dolor de odo.

Durante el examen fsico encontramos que la apertura

Tabla 2. Distribucin de los sntomas hallados en la poblacin estu-diada.

Puntos dolorosos N %

Dolor espontneo 46 38,98

Dolor a la palpacin 99 83,89

Dolor a la masticacin 103 87,28

Dolor facial, supraescapular, retroorbitario y/o cervical

56 48

Acfenos, dolor odo 25 22

28

Figura 2. Frecuencia de distribucin de puntos dolorosos vinculados a la ATM.

bucal, cuyo rango normal es de 40 mm, estaba disminuida en 75% de los pacientes (entre 30 y 40 mm), y bloqueada en 13% de la muestra (menos de 30 mm).

La AFAI se encontr disminuida en 51 pacientes 86,4%, (51/59).

Los ruidos se presentaron en ms de la mitad de las arti-culaciones, como crepitaciones en 78/118 (65,21%) y clicks 65/118 (54,34%).

La duracin en aos de la enfermedad se asoci en for-ma altamente significativa con las erosiones en la ATM. La prevalencia de erosiones encontradas en las articulaciones fue del 66,86% (80/118).

En nuestro estudio observacional, los resultados en ATM no correlacionaron con la capacidad funcional (HAQ) ni con enfermedad activa (DAS 28), indicando esto que las lesiones que se encuentran en las ATM no guardan correlacin con la actividad de la enfermedad, pudiendo la AR estar atravesando un estadio agudo y las ATM tener su afectacin en mayor o menor grado (Figu-ras 3 y 4).

Al momento de nuestro estudio 44/59 (74,59%) pa-cientes presentaban ERS acelerada. El rango encontrado fue de 5 mm - 94 mm.

Los trabajos de Scutellari y col.21 describen, que la afec-

Figura 3. Distribucin entre erosiones de ATM y valores de HAQ (r=0,17).

tacin de la ATM en AR es bilateral; nosotros tambin encontramos el dao en ambos lados, pero el 52,32% se hallaba en diferente perodo evolutivo, y de este grupo el 49,15% no posean adecuado soporte dentario.

Se encontr una asociacin altamente significativa entre los scores radiogrficos de Larsen y Rohlin & Petersson r=0,67 (Tabla 3).

Discusin

En nuestro conocimiento, ste es el primer estudio que investiga los hallazgos clnicos y radiogrficos para interre-lacionarlos con los valores serolgicos, HAQ y DAS 28.

Tabla 3. Valores del coeficiente de correlacin (r) y su significacin es-tadstica. AS: Altamente significativo. No S: No significativo.

ATM LARSEN ERS HAQ DAS 28 DURAC.

Coeficiente de correlacin (r)

0,67 0,20 0,17 0,11 0,38

Significacin estadstica

A.S. No S. No S. No S. No S.

Puntos dolorosos vinculados a la ATM Distribucin de ATM y HAQ


Figura 4. Distribucin entre erosiones de ATM y DAS 28 (r=0,11).

La apertura bucal mxima se encontr disminuida en nuestro estudio en 42,5% de la muestra, coincidiendo con los hallazgos de Angyal10.

La actividad de la enfermedad medida por DAS 28 y ERS no correlacion con el dao seo. Esto se relaciona con lo reportado por Klippel22, segn cuyo concepto la lesin articular comienza entre el primer y segundo ao de la en-fermedad, y an cuando la sinovitis tiende a seguir un patrn fluctuante el dao estructural progresa en funcin lineal.

Nuestra investigacin incluy las dos ATM, obtenien-do un total de 118 articulaciones, como lo realizara el es-tudio de Nordhal y col23. Dichos autores utilizaron para su evaluacin radiogrfica las mismas tcnicas que en el presente estudio y obtuvieron una correlacin positiva en-tre la destruccin sea y el tiempo de evolucin de la AR, coincidiendo con nuestros hallazgos; no as su relacin con la protena C reactiva (PCR), dado que en el estudio men-cionado existi una correlacin positiva con la destruccin sea en ATM y en el presente trabajo ambas variables se comportaron de manera independiente. Por otra parte Voog U y col. encontraron una correlacin entre el dao radiolgico y la PCR, no as con ERS24.

El estudio realizado por Goupille y col.25 describe que la nica lesin especfica de la ATM son las erosiones y quistes seos del cndilo mandibular y que la intensidad

de destruccin de la ATM en la AR se correlaciona con la severidad de la enfermedad.

En nuestro estudio, observamos que existe una correla-cin entre el dao seo y el tiempo de evolucin de la AR, siendo sta una consecuencia directa de la evolucin de la enfermedad agravado por el hecho de que la ATM es una articulacin que el paciente no puede poner en reposo dado su compromiso en funciones vitales tales como la mastica-cin y el habla.

Los ruidos se presentaron en ms de la mitad de las articulaciones: crepitaciones 78/118 (65,21%) y clicks 65/118 (54,34%), porcentajes mayores a los reportados por Koh y col.26, que encontraron 21,3% y 27,5% res-pectivamente.

Sobre una muestra de 22.720 pacientes con AR, Wolfe27 encontr un 18,7% de dolor en el maxilar inferior en pa-cientes con AR, considerando que esto condiciona una dis-minucin en la calidad de vida.

Kallenberg y col.28 evaluaron sntomas del sistema mas-ticatorio en pacientes con AR y en pacientes sin AR con trastornos de la ATM; los pacientes con AR reportaron dolor en el sistema masticatorio en los momentos agudos de la enfermedad, mientras que en los pacientes con tras-tornos en la ATM los sntomas aumentaban cuando se pre-sentaban en conjunto con bruxismo, stress, ansiedad y/o apretamiento dentario.

El estudio de Mercado y cols29, correlacion a 1.412 pacientes con AR y su estado periodontal, teniendo como resultado que los pacientes con enfermedad periodontal moderada o severa pueden tener alto riesgo de padecer AR o viceversa. Por mecanismos inflamatorios ambas condi-ciones son manifestaciones del resultado de disbalances entre citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias (Bar-told y col30).

La falta de adecuado soporte dentario, es decir, la au-sencia de piezas dentarias, toma un rol fundamental en el desarrollo de las erosiones ya que permite mayor contacto entre el cndilo y la cavidad glenoidea. Esto fue descrito por Kopp y col31 que encontraron correlacin significativa entre la esclerosis subcortical y la cantidad de piezas mola-res que ocluyen.

Conclusiones

En resumen, encontramos una correlacin positiva entre los sntomas del sistema estomatogntico y las erosiones en la ATM. Es de esperar que la persistencia de la sintomato-loga se asocie con mayor lesin sea.

Distribucin de ATM y DAS 28

30

La deteccin precoz de los signos de afectacin de la misma debera realizarse sistemticamente dado que la sintomatologa clnica, que frecuentemente es atribuida a contractura muscular, puede tener su fuente de origen en la ATM. Worth y col32 han descrito la necesidad de realizar el diagnstico diferencial con el sndrome fibromilgico en estos pacientes.

Mantener un adecuado soporte dentario podra evitar un factor agravante en el dao progresivo de las ATM du-rante el curso de la enfermedad.

El trabajo conjunto entre reumatlogo y odontlogo permitir un diagnstico precoz y oportuno de esta pato-loga para plantear estrategias combinadas de tratamiento con el objeto de minimizar el dao en una articulacin tan importante cuya funcin se relaciona con actividades indis-pensables para la vida humana.

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34

Indicacin de terapia biolgica en pacientes con enfermedades reumticas de la consulta ambulatoriaPablo Arturi, Andrea D`Orazio, Gustavo Citera, Jos A. Maldonado Cocco

Seccin Reumatologa, Instituto de Rehabilitacin Psicofsica y Fundacin Reumatolgica Argentina. Buenos Aires. Argentina.

[artculo original]

RESUMEN

Introduccin y objetivo: Determinar la proporcin de pacientes que presentan indicacin de tratamiento con terapia biolgica y comparar las caractersticas demogrficas y clnicas de los pacientes con y sin indicacin y entre aquellos que reciben o no dicho tratamiento.Material y mtodos: Se incluyeron pacientes consecutivos con diag-nstico de AR (ACR`87) y EASN (criterios europeos). Se recolectaron datos demogrficos, socioeconmicos, clnicos, laboratorio. Se evalu si los pacientes presentaban indicacin de tratamiento con agentes anti-TNF, de acuerdo a guas de tratamiento (ASAS 2003 y SAR 2004) y/u opinin del evaluador. En pacientes con indicacin y que no reci-ben actualmente se consignaron las causas de la misma. Resultados: Se incluyeron 200 pacientes, 182 AR y 18 EASN. De los 182 pacientes, el 44,5% presentan indicacin de terapia biolgica por guas de tratamiento y el 44% por opinin del evaluador. El 11% recibe actualmente tratamiento anti-TNF. El 16,5% de los pacientes que tenan indicacin y no reciban tratamiento se encontraban en trmite y el 17% no tena indicacin por parte del profesional. En el anlisis de regresin logstica, la presencia de mayor HAQ y DAS 28 fueron las variables con mayor fuerza de asociacin entre los que reciben tratamiento biolgico. Los 3 grupos que no reciban biolgi-cos difirieron significativamente en la actividad de la enfermedad. Conclusiones: El 44% tiene indicacin de terapia biolgica, pero slo el 11% la recibe; las 2 principales causas son la falta de indi-cacin por el mdico y que se encuentra tramitando el mismo.

Palabras clave: enfermedades reumticas, terapia biolgica, indicacin.

SUMMARY

Objective: To determine the frequency of patients to be considered candidates for the treatment with TNF-blocking agents and com-pare clinical and demographic characteristics between the patients with and without indication and between those that receive or not this treatment.Methods: Consecutive patients with Rheumatoid Arthritis (ACR 87) and seronegative spondyloarthropathies (European criteria) were included. Demographic, clinical, laboratory, disease activity index, functional capacity and previous treatment were recorded. It was evaluated whether patients were candidates to receive anti-TNF therapy in the physician`s opinion, and whether those decisions were in agreement with ASAS 2003 and SAR 2004 recommenda-tions. We establish the causes of those patients having indication and were not receiving the therapy.Results: 200 patients were included; 182 RA and 18 seronegative spondyloarthropaties. 44% of patients were candidates for anti-TNF treatment according to prespecified guidelines but only 11% re-ceived therapy. The main reasons for not receiving treatment were lack of physician indication and the process of trying to get them from health insurance companies. Higher DAS28 and HAQ levels were associated with anti-TNF treatment indication.Discussion: Although 44% of out patients with RA were candidates to receive biologic treatment according to local guidelines, only 11% received treatment mainly to bureaucratic procedures.

Key words: biologic therapy, spondyloarthropathies, anti-TNF agents.

Correspondencia

Gustavo CiteraEcheverra 955. Buenos Aires.


Introduccin

La Artritis Reumatoidea (AR) y las Espondiloartropatas Seronegativas (EASN) son las principales causas de disca-pacidad en personas en edad laboral productiva, lo cual re-sulta en un importante impacto socioeconmico1.

Las opciones teraputicas haban estado limitadas, en las espondiloartropatas a la terapia fsica y a los antiinfa-matorios no esteroides, y en el caso de la artritis reumatoi-dea al uso de drogas modificadoras de la enfermedad. Sin embargo, segn las series publicadas, slo un 20 a 50% de los pacientes presentan respuesta adecuada al tratamiento tradicional.

El advenimiento de los agentes biolgicos ha represen-tado un avance importante en la teraputica de este grupo de pacientes, debido a que numerosos estudios demuestran su eficacia para controlar la actividad de la enfermedad, mejorar la capacidad funcional y retardar la progresin del dao radiolgico de los mismos2-9.

El nmero de pacientes tratados con terapia biolgica cada vez es mayor, debido al mejor conocimiento sobre su perfil de seguridad y su introduccin precoz con el objeti-vo de controlar adecuadamente la enfermedad.

Sin embargo, debido a su elevado costo en los pases en desarrollo, un porcentaje reducido de pacientes recibe este tratamiento y en general este porcentaje es desconocido en la mayora de los centros.

Objetivo

Determinar la proporcin de pacientes que presentan indi-cacin de tratamiento con terapia biolgica y comparar las caractersticas demogrficas y clnicas de los pacientes con y sin indicacin y entre aquellos que reciben o no dicho tratamiento.

Material y mtodos

Se incluyeron pacientes consecutivos de la consulta am-bulatoria del IREP en el perodo del 1 al 30 de junio de 2007 con diagnstico de AR (ACR`87) y EASN (criterios europeos). Se recolectaron datos demogrficos, socioeco-nmicos, clnicos (nmero de articulaciones dolorosas e inflamadas), laboratorio (ERS), ndices de actividad de la enfermedad (BASDAI, DAS 28), capacidad funcional (BASFI; HAQ) y escala anloga visual global del paciente actual y al momento de la indicacin del tratamiento biol-gico. Se consignaron tratamientos actuales y previos y cau-

sas de discontinuacin de los mismos. A partir de los datos recolectados, se evalu si los pacientes presentaban indi-cacin de tratamiento con agentes anti-TNF, de acuerdo a guas de tratamiento (ASAS 2003 para EASN y SAR 2004 para AR) y/u opinin del evaluador10-12. En pacientes con indicacin de terapia pero que no la reciben, actualmente se consignaron las causas de ello.

Anlisis estadstico

Las variables continuas fueron graficadas en histogramas y evaluadas para distribucin de normalidad por test de Smir-nov-Kolmogorov. stas fueron a su vez expresadas como medianas con su respectivo rango intercuartilo (RIQ). Las comparaciones de las mismas fueron hechos por test pa-ramtricos (prueba de t o ANOVA con pruebas post hoc) segn corresponda. Las variables categricas fueron com-paradas por chi cuadrado o test de Fisher. Las variables significativas en el anlisis univariado fueron incluidas en un modelo de regresin logstica mltiple, utilizando como variable dependiente el recibir o no terapia biolgica. Un valor de p < 0,05 fue considerado significativo. Todos los anlisis fueron realizados con el software SPSS 11.0 para Windows.

Resultados

Se incluyeron 200 pacientes, 182 AR y 18 EASN. De los pacientes con EASN slo 2 reciban terapia biolgica y dado su bajo nmero fueron excluidos del anlisis pos-terior. De las AR, 85,2% eran mujeres con una edad me-diana de 53 aos (RIQ 46-61). La mediana de duracin de la enfermedad fue de 10 aos (RIQ 5,7-17). Un 55,5% tena cobertura social (53,3% obra social y 2,2% prepaga) y 44,5% careca de cobertura. El 64,3% tena certificado de discapacidad y los motivos para haberlo solicitado fue-ron: transporte (50,3%), medicacin no biolgica (23%) y terapia biolgica (15%) (Tabla 1). De los 182 pacientes, 81 (44,5%) presentan indicacin de terapia biolgica por guas de tratamiento y 80 (44%) por opinin del evalua-dor. El 11% (20 pacientes) recibe actualmente tratamiento anti-TNF (17 Etanercept, 2 Adalimumab y 1 Infliximab) (Figura 1). El 16,5% de los pacientes que tenan indica-cin y no reciban tratamiento se encontraban en trmite y el 17% no haba sido indicado por el profesional (Figu-ra 2). En el anlisis univariado se observ una asociacin significativa entre los pacientes que reciben tratamiento biolgico con mayor edad, cobertura social, certificado de

36

Caractersticas generales de los pacientes n (%)

Sexo femenino 155 (85,2)

Cobertura social (obra social o prepaga) 101 (55,5)

Certificado de discapacidad 117 (64,3)

Mediana (RIQ)

Edad 53 (46 - 61)

Educacin (aos) 7 (7 - 12)

Duracin de enfermedad (aos) 10 (5,7 - 17)

HAQ 0,75 (0,18 - 1,37)

DAS 28 1,9 (1,3 - 2,9)

Tabla 1.

Tabla 2. Anlisis univariado: pacientes con y sin tratamiento biolgico.

Figura 1. Porcentaje de pacientes que reciben terapia biolgica. Figura 3. DAS 28 en pacientes que no reciben biolgicos.

Figura 2. Accesibilidad a terapia biolgica.

discapacidad, DAS 28 y HAQ (Tabla 2). En el anlisis de regresin logstica entre los pacientes con y sin terapia bio-lgica, la presencia de mayor HAQ (OR: 3,1 IC 1,3-7,4, p = 0,008) y DAS 28 (OR: 3,7 IC 1,3-10,5, p = 0,01) fueron las variables con mayor fuerza de asociacin (Tabla 3).

Cuando se compararon los 3 grupos que no reciban biolgicos, ya sea por no tener indicacin, por falta de in-dicacin del mdico o porque se encontrara en trmite, no difirieron en cuanto a edad o capacidad funcional, slo la actividad de la enfermedad permiti diferenciarlos (DAS 28: 1,5; 2,5 y 3,2, respectivamente) (p = 0,001) (Figura 3).

Recibe biolgico p=SI NO

Edad 57,7 8,9 52,7 12 0,07

Tiempo de evolucin (aos) 14,3 7,5 12,4 9,7 0,4

Cobertura 80% 57,9% 0,001

Certificado discapacidad 95% 60,5% 0,002

DAS 28 3,5 0,9 2 1 0,001

HAQ 1,7 0,8 0,8 0,7 0,001


Tabla 3. Regresin logstica mltiple en pacientes con y sin tratamiento biolgico.a. Variable(s) introducida(s) en el paso 1: edad, cobertura, certificado discapacidad, DAS 28, HAQ.

IC 95%

B ET Wald Sig. OR Inferior Superior

aEdad 0,001 0,042 0,000 0,987 1,001 0,921 1,087

Cobertura 0,802 0,426 3,544 0,060 2,229 0,968 5,135

Cert. discap. -2,236 1,230 3,306 0,069 0,107 0,010 1,190

DAS 28 1,212 0,357 1,506 0,001 3,359 1,668 6,766

HAQ 0,673 0,441 2,328 0,127 1,961 0,826 4,657

Constante -7,405 2,772 7,134 0,008 0,001

Con respecto al tratamiento, los pacientes que no te-nan indicacin por guas u opinin del profesional, slo el 20% reciban dosis plenas de metotrexato, a diferencia de los que se encontraban en trmite o no tenan indi-cacin por el mdico (75% y 93% respectivamente) (p

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De nuestros pacientes, el porcentaje con indicacin de terapia biolgica fue similar tanto por guas de tratamien-to como por opinin del evaluador (44% vs. 44,5%, res-pectivamente). Sin embargo, slo el 11% de los mismos se encontraba recibiendo algn agente anti-TNF. Una de las principales causas de no recibirlo fue que se encontraba tramitando el mismo, reflejando los obstculos socioeco-nmicos que presentan los pacientes para conseguir el tratamiento. Por otro lado, en aquellos que no lo reciban por falta de indicacin de su mdico, la actividad de la en-fermedad era leve con una mediana de DAS de 2,4. Si bien este valor de DAS 28 representa remisin, los pacientes persistan con inflamacin articular pese al tratamiento con dosis plenas de metotrexato o combinacin con dos DMAR, por lo que existe una discordancia entre la acti-vidad medida por

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