INFECTIVE ENDOCARDITIS

ENDOKARDITIS INFEKTIFRestuti Hidayani Saragih, Dede Moeswir, T. Realsyah, Zainal Safri, Refli Hasan,

Abdul Majid

Divisi KardiologiDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU/RSUP.H.Adam Malik Medan.PENDAHULUAN

Endokarditis infektif (EI) adalah penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Lesi khas dari penyakit ini adalah vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, yang biasanya terbentuk pada katup jantung namun kadang-kadang dapat ditemui di tempat lain di endokardium misalnya pada lokasi defek septal, korda tendinea atau endokardium mural. 1,2

EI telah dikenal sejak lebih dari 100 tahun yang lalu, namun sampai saat ini masih menimbulkan perdebatan dalam hal penentuan definisi yang optimal. Definisi kasus yang praktis dan logis amat penting karena underdiagnosis dapat berakibat fatal dan dan menyebabkan kematian; sedangkan overdiagnosis membawa dampak negatif karena penggunaan terapi antimikroba yang tidak perlu dengan konsekuensi biaya yang besar serta efek samping. 3 EI adalah penyakit yang berbeda dari penyakit lain oleh karena tiga alasan :

Pertama, baik insiden maupun mortalitas EI tidak menurun dalam 30 tahun terakhir. Walaupun telah banyak kemajuan diagnostik dan terapetik, penyakit ini masih memiliki prognosis yang buruk dan mortalitas yang tinggi.

Kedua, EI bukanlah suatu penyakit yang seragam namun muncul dalam berbagai bentuk yang berbeda, berdasarkan manifestasi klinis awal, penyakit jantung yang mendasarinya (jika ada), mikroorganisme yang terlibat, dan karakteristik dasar pasien. Karena alasan ini, EI mebutuhkan kolaborasi berbagai disiplin ilmu.

Ketiga, berbagai guideline EI sering berdasarkan opini para ahli karena ketiadaan penelitian terandomisasi dan keterbatasan jumlah meta analisis. 4,5EPIDEMIOLOGI

Profil epidemiologi EI telah berubah secara substansial selama beberapa tahun terakhir, khususnya pada negara maju. Dulu, EI menginfeksi dewasa muda yang menderita penyakit jantung katup ( khususnya rematik); namun saat ini EI lebih sering menginfeksi pasien usia tua ( median usia 58). Gladstone dan Rocco mengobservasi bahwa usia tua lebih rentan terhadap EI sehubungan dengan penurunan aktifitas sistem imun, disfungsi jantung dan organ lain yang menandai proses penuaan. Penyebab lain yang dikemukakan meliputi : (i) peningkatan kerentanan endokardium terhadap infeksi selama terjadinya bakteremia transien karena meningkatnya kalsifikasi pembuluh darah; (ii) meningkatnya jumlah operasi bedah jantung dan pemasangan alat intravaskuler pada lansia; (iii) 67% dari infeksi nosokomial yang disebabkan Staphylococcus adalah lansia; (iv) menurunnya angka kejadian demam rematik dan penyakit jantung rematik khususnya di Amerika Serikat; (v) individu dengan penyakit jantung kongenital hidup lebih lama dan sering membutuhkan penggantian katup; dan (vi) secara umum, orang-orang hidup lebih lama.5 Pada dewasa, pengecualian utama untuk pola penuaan ini adalah EI penyalahguna narkoba intravena (PNIV), di mana diperkirakan kejadian EI pada PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV pertahun.2,6

Diperkirakan 10.000-15.000 kasus EI baru didiagnosis di Amerika Serikat setiap tahunnya. Insiden di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi.2,7 Sementara itu, berdasarkan studi yang dilakukan selama 25 tahun terakhir oleh The Internationational Collaboration on Endocarditis, insidens EI di seluruh dunia bervariasi dari 1,5 sampai 6 episode per 100.000 populasi.6 Walaupun demikian, insidens EI yang pasti sulit ditentukan karena definisi kasus yang berbeda dari dekade ke dekade, berbeda di antara para ahli, dan di antara berbagai sentra.7

EI lebih sering terjadi pada pria dengan rasio 9:1 pada usia 50-60 tahun, dan 6,5:1 pada usia 61-70 tahun. Distribusi berdasarkan jenis kelamin ini tidak tergantung pada organismeyang menginfeksi. Namun, wanita berusia < 35 tahun sering mengalami EI dengan bakteri penyebab enterococcus.6

EI memberikan kontribusi yang besar terhadap morbiditas dan mortalitas. Di Amerika Serikat dan Eropa, mortalitas dalam setahun mencapai 40%.8 KLASIFIKASI DAN TERMINOLOGI

Berbeda dengan klasifikasi lama yang membedakan akut, sub akut dan kronik, klasifikasi baru merujuk kepada: Aktivitas penyakit dan rekurensi : membedakan aktif dan sembuh terutama penting untuk pasien yang menjalani operasi. EI aktif jika kultur darah positif dan demam ada saat operasi, atau kultur positif saat operasi atau morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif, atau operasi dikerjakan sebelum terapi antibiotik lengkap selesai. Akhir-akhir ini rekomendasi menyebutkan EI aktif jika diagnosis ditetapkan < 2 bulan sebelum operasi.

Status Diagnosis : definite, suspected dan possible (Kriteria Duke).

Patogenesis : endokarditis pada katup asli (native valve endocarditis), endokarditis katup prostetik (prosthetic valve endocarditis), dan endokarditis pada penyalahguna narkoba intavena ( intavenous drug abuse).Lokasi anatomis : EI pada sisi kanan jantung (right sided endocarditis) dan EI pada sisi kiri jantung (left sided endocarditis).

Mikrobiologi: EI dengan kultur darah positif, EI dengan kultur darah negatif karena terapi antibiotik sebalumnya, EI yang sering dihubungkan dengan kultur darah negatif dan EI yang berhubungan dengan kultur darah negatif yang menetap. 2,4

Tabel 1. Klasifikasi dan Definisi Endokarditis Infektif dikutip dari 4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

Permukaan endotel jantung dan katup-katupnya dalam keadaan normal bersifat resisten tehadap infeksi bakteri dan jamur. Penelitian pada binatang percobaan menunjukkan bahwa harus ada kejadian-kejadian sekuensial tertentu sebelum mikroba dapat menyebabkan nidus infektif atau vegetasi pada endokardium.9 Walaupun sedikit mikroorganisme yang sangat virulen yang mampu menginfeksi katup jantung manusia yang sehat, tahap awal dari pembentukan vegetasi adalah jejas di endokardium yang diikuti pembentukan trombus platelet-fibrin yang steril. Nidus steril ini selanjutnya akan terinfeksi oleh mikroorganisme yang bersirkulasi dalam aliran darah dari sumber yang jauh lokasinya atau sebagai hasil dari bakteremia transien yang berasal dari mukosa atau kulit.9,10

Mengikuti terbentuknya kolonisasi agregat pletelet-fibrin, pertumbuhan mikroorganisme menyebabkan akumulasi sekunder lebih banyak lagi platelet dan fibrin sampai terbentuknya vegetasi secara makroskopik. Tahap akhir dari proses ini adalah pematangan vegetasi yang tersusun atas fibrin, platelet, leukosit, debris eritrosit, dan bakteri. Permukaan sebagian besar vegetasi terdiri dari fibrin dan hampir tidak megandung leukosit.9,10Tabel 2. Tahapan dalam Patogenesis Endokarditis Infektif dikutip dari 11TahapanFaktor Kontributor

Kerusakan endotel katup atau endokardiumEndoteliosis, valvulitis rematik, penyakit katup degeneratif, trauma pada katup (kateter vaskuler), turbulensi hemodinamik, kelainan metabolik, stress, kondisi high ouput, fistula atrioventrikuler

Pembentukan NBTE ( deposisi trombus pletelet-fibrin papa endotel)Kerusakan endotel, kondisi hiperkoagulasi, tekanan hidrolik

Perlekatan bakteri pada NBTEBakteremia dari berbagai sumber, komplemen, antibodi

Invasi bakteri dan replikasi / kolonisasi dalam NBTE Deposisi fibrin dan agregasi trombosit yang melindungi bakteri yang sedang bereplikasi, faktor virulensi bakteri

Singkatan : NBTE, non bacterial thrombotic endocarditis

Vegetasi sering menghalangi leaflet katup atau kuspis, yang mengakibatkan perburukan inkompetensi katup dan gagal jantung kongestif. Pertumbuhan vegetasi dapat menyebabkan perforasi leaflet yang bias bermanifestasi sebagai gagal jantung kongestif akut. Pasien dengan vegetasi di katup mitral atau trikuspidal bisa mengalami ruptur korda tendinea ketika proses infeksi berlanjut melewati orificium katup. Perluasan infeksi juga dapat melibatkan struktur-struktur sekitarnya seperti annulus katup, miokardium, sistem konduksi jantung, atau fibrosa intravalvular mitral-aorta. Jarang terjadi kavitas dari abses periaorta dapat masuk ke dinding aorta yang berlekatan, menghasilkan pembentukan divertikulum atau aneurisma. Lebih jarang lagi, aneurisma sedemikian mengalami perforasi ke dalam struktur sekitarnya sehingga mengakibatkan fistula aorta-perikarium. 9

Endokarditis pada katup asli berbeda dengan pada katup prostetik, di mana infeksi pada katup prostetik sering meluas keluar dari aparatus katup, mengakibatkan terbentuknya periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, dan invasi miokardium.2,9

MIKROBIOLOGI

Hampir semua organisme dapat berpotensi menyebabkan endokarditis, namun infeksi umumnya terjadi karena organisme spesifik, tergantung pada tipe endokarditisnya. Organisme yang menyebabkan endokarditis paling tidak memiliki dua ciri : sering menyebabkan bakteremia dan memiliki kemampuan untuk melekat pada permukaan katup atau trombus. Bakteremia transien, yang merupakan tahapan penting dalam perkembangan EI, sering terjadi bahkan pada individu normal. Perdarahan gusi yang ringan, yang dihubungkan dengan menggosok gigi ataupun prosedur yang dilakukan dokter gigi, menyebabkan bakteremia transien pada 18-85% kasus; bahkan mengunyah permen saja pun berpotensi menyebabkan bakteremia pada 17-51 % kasus.10

Staphylococcus, baik yang coagulase positif maupun coagulase negatif, adalah mikroorganisme penyebab EI yang tersering. Endokarditis yang disebabkan Staphylococcus aureus pada sisi kiri katup jantung akan berakubat destruksi jaringan yang luas dan prevalensi komplikasi lokal dan distal yang tinggi, dengan mortalitas yang juga tinggi (25-40%). Sebaliknya, endokarditis disebabkan S. aureus pada PNIV memiliki perjalanan penyakit yang lebih benign dan sering respon terhadap terapi antibiotik jangka pendek. Katup prostetik secara khusus lebih entan terhadap infeksi S. epidermidis methicillin-resistant. 10

Steptococcus juga merupakan kelompok bakteri yang sering menjadi penyebab EI, khususnya grup Streptococcus viridans, termasuk Streptococcus sanguis, Streptococcus oralis, Streptococcus salivarius dan Streptococcus mutans, nutritionally variant streptococci. Infeksi dengan Streptococcus bovis, yang tergolong dalam streptococcus grup D nonenteroccoccus, telah dihubungkan dengan karsinoma kolon. Enterococci, gram positif flora normal saluran cerna, sering menyebabkan infeksi pada lansia. 10,12

Suatu kelompok basil gram negatif yang lambat tumbuh, sulit dikultur, makin dikenal luas saat ini sebagai penyebab EI. Basil tersebut disebut kelompok HACEK : Haemophillus sp, Actinobacillus actynomycetem comitans, Cardiobacterium hominus, Eikinella corodens dan Kingella sp. Beberapa penyebab endokarditis hanya dapat didiagnosis melalui serologi, termasuk Coxiella burnetti ( Q Fever ), Brucella, Bartonella dan chlamydial endocarditis.10

Mikroorganisme lain penyebab EI juga meliputi jamur, yang sering terjadi pada pasien dengan katup prostetik, atau pada pasien-pasien immunocompromised. Endokarditis karena jamur umumnya disebabkan oleh Candida albicans (24%), Candida non-albicans(24%), Aspergillus sp (24%) dan Histoplasma sp(6%). Ciri khas EI karena jamur adalah vegetasi yang besar dengan tingkat kejadian komplikasi emboli yang tinggi. Kultur darah bisa negatif, bahkan pada kasus C.albicans, kultur darah negatif pada hampir 50%, sebagian besar kasus histoplasmosis, dan hampir semua kasus Aspergillus sehingga diagnosis bergantung pada isolasi organisme dari emboli yang telah diangkat atau peda saat bedah jantung dilakukan. Prognosisnya buruk, angka mortalitas yang dilaporkan mencapai 50-72%.10,13 Tabel 3. Mikroorganisme penyebab Endokarditis Infektif dikutip dari 10OrganismePerkiraan Prevalensi(%)

Katup Prostetik Katup asli IVDU Dini Lambat

Streptococci

Viridans 25-40< 55-1015-60

Enterococcus10-2085-1510-15

S. Bovis10

-hemolyticus4-510-25(grup A)

Pneumococcus1-3

Staphylococci

S. aureus15-35> 5010-4410-25

S. epidermidis3-5-15-573-33

HACEK 3-5-187

Basil gram negatif5-10108-375-25

Polimikrobial 256-222-4

Jamur1-5-9-134-6

Kultur negatif5-155-1534

FAKTOR RISIKO

Sejumlah faktor risiko yang menjadi predisposisi terjadinya EI adalah :

Penyakit katup jantung asli : stenosis aorta, regurgitasi aorta, (seing katup bikuspid), stenosis mitral, regurgitasi mitral (termasuk prolaps katup mitral)

Penyakit jantung kongenital : defek septum ventikel, patent ductus arteriosus, koarktasio aorta, penyakit jantung kongenital sianotik, tetralogy of Fallot, sindroma Eisenmenger, defek septum atrium Katup jantung prostetik

Injection Drug User (IDU)

Prosedur medis invasif

Prosedur dental

Riwayat EI sebelumnya

Hemodialisis

Infeksi HIV

Kardiomiopati hipertropik Kehamilan

Peritoneovenous shunts untuk mengkontrol ascites berulang

Ventriculoatrial shunts untuk pnatalaksanaan hidrosefalus7,10MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi EI dapat muncul pada sistem organ mana pun. Gejala-gejala dihasilkan dari invasi langsung ke miokardium oleh vegetasi yang telah meluas, bakteremia yang menetap, embolisasi septik ke tempat jauh, dan/atau fenomena yang diperantarai kompleks imun yang berhubungan dengan proses ini.12

Demam merupakan gejala yang dan tanda yang paling sering ditemui pada EI, kemudian anoreksia dan malaise. Pada endokarditis akut, awitan demam yang tiba-tiba, menggigil, dan gambaran toksisitas sistemik sering didapati, namun pada tipe subakut (yang lebih sering terjadi), demam biasanya ringan dan tidak ada gejala sistemik.2,12

Pada sebagian besar pasien dapat dijumpai murmur. Splenomegali dijumpai pada 15-50 % kasus dan lebih sering pada EI subakut; gejala lain adalah artralgia/mialgia.2,12

Tanda-tanda perifer / sistemik yang dapat membantu penegakan diagnosis EI meliputi bukti kejadian emboli atau fenomena imunologik. Sayangnya, tanda-tanda klasik ini muncul pada tahap lanjut dari perjalanan penyakit, dan dengan penegakan diagnosis dini dan terapi yang lebih efektif, manifestasi klasik perifer dari EI sering tidak ditemui, antara lain :

Petechiae : manifestasi perifer tersering namun tidak spesifik, ditemui pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas.

Oslers nodes (10-15%) : nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari (sering di bagian distal), tidak patognomonis untuk EI. Splinter/subungual hemorrhage : gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal.

Lesi Janeway : eritema kecil atau makula hemoragis yang tak nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat embol septik.

Roth spots : perdarahan retina oval dengan pusat yang pucatTabel 4. Presentasi Klinis Endokarditis Infektif dikutip dari 4

DIAGNOSIS

Diagnosis EI biasanya berdasarkan atas konstelasi penemuan klinis, bukan hanya dari hasil pemeriksaan yang tunggal. Diagnosis biasanya menjadi jelas bila pada seorang pasien didapati penemuan yang khas untuk IE : sejumlah hasil kultur darah yang positif dengan adanya lesi kardiak yang menunujukkan keterlibatan endokardium.14 Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisis yan teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain : kultur darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. 2

Diagnosis EI harus segera ditegakkan untuk memulai terapi dan mengidentifikasi pasien dengan risiko tinggi terhadap terjadinya komplikasi yang mungkin memerlukan tindakan bedah segera. Apabila kecurigaan terhadap EI sangat kuat berdasarkan gambaran klinis atau dari stratifikasi risiko seperti riwayat penggunaan obat intravena atau riwayat EI sebelumnya, presumption EI dibuat sebelum kultur darah ada hasilnya. Identifikasi vegetasi da peningkatan insufisiensi katup dengan ekokardiografi sering melengkapi kriteria diagnosis EI dan mempengaruhi lamanya terapi. Kriteria klinis, ekokardiografi dan mikrobiologi dipakai secara rutin untuk mendiagnosis EI, tetepi konfirmasi histopatologi dari katup yang direseksi tidak dipakai secara rutin.15

Pada tahun 1994, peneliti dari Universitas Duke memodifikasi kriteria Von Reyn dengan memasukkan peranan ekokardiografi ke dalam diagnosis. Mereka juga memperluas kategori kondisi yang menjadi predisposisi dengan memasukkan IDU. Kriteria tersebut kemudian dikenal sebagai Kriteria Duke; yang terdiri dari kriteria mayor dan minor yang analog dengan kriteria Jones untuk demam rematik. Di dalamnya, baik kriteria klinis dan kriteria patologik digunakan untuk menentukan kasus sebagai definite EI. Kriteria patologik tersebut sama denagn yang dikemukakan oleh Peletier dan Peterdorf, dan juga von Reyn. Kasus dapat diklasifikasikan menjadi definite, possible, atau rejected dengan menggunakan kriteria Duke.3

Pemeriksaan fisik tidaklah esensial untuk diagnosis EI. Kebanyakan dari penemuan fisik yang disebabkan EI tidak spesifik dan harus diinterpretasikan dalam konteks pemeriksaan keseluruhan dan riwayat pasien. 13 Murmur pada EI merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup. Pada EI dengan keterlibatan katup trikuspid murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan EI pada katup jantung kiri, ditemukan murmur pada lebih dari 90%.2Kultur Darah

Kultur darah positif masih menjadi acuan diagnosis EI. Tiga set (paling tidak termasuk darah aerob dan satu anaerob), masing-masing mengandung 10 ml darah yang diambil dari vena perifer menggunakan teknik steril. Sampel dari kateter vena sentral harus dihindari karena berisiko tinggi untuk kontaminan (positif palsu, khususnya kelompok staphylococcus).4

Blood-culture negative infective endocarditis (BCNIE) terjadi pada 2,5-31% kasus EI, sering mengakibatkan penundaan diagnosis dan inisiasi terapi, sehingga berefek pada kondisi klinis akhir. BCNIE paling banyak muncul sebagai akibat pemberian antibiotik sebelumnya, sehingga dalam keadaan ini antibiotik sebaiknya dihentikan dulu dan kultur darah diulang. Penyebab lain yang makin banyak ditemui adalah organisme yang sulit dikultur (proliferasi terbatas dengan metode kultur konvensional), khususnya pada EI yang melibatkan pasien katup prostetik, gagal ginjal, immunocompromised. Konsultasi dini dengan spesialis infeksi direkomendasikan pada kondisi demikian.4 Tabel 5. Modifikasi Kriteria Duke untuk Diagnosis Endokarditis Infektif dikutip dari 4

Peran Ekokardiografi

Sejak Dillon dkk mendeskripsikan vegetasi katup pada tahun 1973 dengan ekokardiografi M-mode, teknik ini makin memegan peranan penting dalam penilaian dan tata laksana EI, terutama jika kultur darah negatif. Perkembangan ekokardiografi dua dimensi dan kemudian ekokardiografi transesofageal (TEE) telah meningatkan kemampuan deteksi vegetasi. Ada tiga penemuan pada ekokardiografi yang dianggap sebagai kriteria mayor diagnosis EI :

(1) adanya vegetasi yan didefinisikan sebagai massa mobil echodense yang tertanam dalam sebuah katup atau pada endokarduim mural di suatu arah aliran (jet) ataupun tertanam dalam material prostetik tanpa penjelasan antomis

(2) adanya abses

(3) adanya dehiscence baru dari katup prostetik 4,5, 16Tabel 6. Peranan Ekokardiografi pada Endokarditis infektif dikutip dari 4

Gambar 1. Indikasi ekokardiografi pada EI suspected dikutip dari 4

Gambar 2. Vegetasi yang besar (anak panah) pada katup mitral sekunder

karena endokarditis infektif. dikutip dari 16

Gambar 3. Abses periannular di aorta (anak panah) pada endokarditis

katup prostetik. dikutip dari 16

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan kasus EI biasanya berdasarkan terapi empiris, sementara menunggu hsil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau sub akut. Faktor lain yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi obat. Seyogyanya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi obat di daerah tertentu yang evidence based. 2Tabel 7. Terapi Antibiotika Empiris untuk Endokarditis Infektif yang disarankan (ESC-2009) sebelum atau tanpa identifikasi patogen dikutip dari 4

Pada Guideline on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis yang dikeluarkan oleh European Society of Cardiology (ESC) 2009, dikatakan bahwa terapi IE didasari oleh kombinasi terapi antimikroba jangka panjang; dan pada separuh pasien, eradikasi bedah di tempat jaringan yang terinfeksi. Terapi antimikroba pada PVE harus berlangsung lebih lama (minimal 6 minggu) dibandingakan dengan NVE (2-6 minggu). Baik pada NVE dan PVE, durasi terapi berdasarkan pada hari pertama terapi antibiotik efektif, bukan berdasarkan hari dilaksanakannya pembedahan. Setelah pembedahan, terapi antibiotik lengkap sebaiknya hanya dimulai juka kultur dijumpai positif; pemilihan antibiotik berdasarkan susceptibilitas isolat bakteri yang terakhir didapatkan.4 Tabel 8. Terapi antibiotik EI disebabkan Streptococcus oral dan Streptococcus grup D dikutip dari 4

Tabel 9. Terapi Antibiotik EI disebabkan Staphylococcus spp. dikutip dari 4 Tabel 10. Terapi Antibiotik EI disebabkan Enterococcus spp.dikutip dari 4

Tabel 11. Terapi Antibiotik EI blood-culture negative dikutip dari 4

Bakteri Gram Negatif1.HACEK-related species

Beberapa grup basil HACEK memproduksi beta laktam, karena itu ampicillin tidak lagi menjadi pilihan terapi utama. Tetapi kelompok ini rentan dengan ceftriaxone, cephalosporin generasi ketiga lainnya, dan quinolon; standar terapinya adalah ceftriaxone 2 g/hari selama 4 minggu. Jika pada kelompok yang tidak memproduksi beta laktam, ampicillin intravena (12g/hari i.v. dalam 4 atau 6 dosis) ditambah dengan gentamisin (3 mg/kg/hari dibagi dalam 2 atau 3 dosis) selama 4 minggu merupakan pilihan.42.Non-HACEK-related species

Rekomendasi terapi adalah pembedahan dini ditambah dengan terapi antimikroba jangka panjang (> 6 minggu) kombinasi antara beta laktam dan aminoglikosida, kadang-kadang dengan penambahn kuinolon atau kotrimoksazol. Pemeriksaan bakteri in vitro dan pemantauan konsentrasi antibiotik dalam serum mungkin dapat membantu. Karena alasan jarang ditemui dan keparahannya, kondisi ini harus ditangani dengan masukan dari ahli infeksi.4Jamur

Kebanyakan kasus diterapi dengan berbagai bentuk amphotericin B dengan atau tanpa azole, walaupun beberapa laporan baru-baru ini mendeskripsikan keberhasilan terapi dengan agen baru, echinocandin caspofungin. Terapi supresif dengan azole kadang-kadang sering dipertahankan untuk jangka waktu lama dan kadang-kadang seumur hidup.4INDIKASI DAN WAKTU YANG TEPAT UNTUK PEMBEDAHAN PADA EI

Prinsip indikasi untuk pembedahan jantung pada EI adalah gagal jantung, infeksi yang tidak terkontrol, emboli, vgetasi yang berukuran besar, lesi valvar dan perivalvar yang berat, dan infeksi yang disebabkan oleh jenis mikroorganisme tertentu. 17Tabel 12. Indikasi dan Waktu yang Optimal untuk Pembedahan pada EI katup asli left-sided dikutip dari 4

KOMPLIKASI1. Komplikasi neurologis : stroke hemoragik, TIA, emboli serebral silent, aneurisma infeksius asimptomatik maupun simptomayi, abses otak, meningitis, ensefalopati toksik, kejang.

2. Gagal ginjal akut, glomerulonefritis

3. Komplikasi rematik

4. Abses limpa

5. Miokarditis

6. Perikarditis

7. Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema dan abses 2,4TERAPI ANTITROMBOTIK

Tidak terdapat indikasi untuk obat-obatan antitrombotik ( terapi trombolitik, antikoagulan atau antiplatelet ) selama fase aktif EI. Pada pasien yang sudah mengkonsumsi antikoagulan oral, terdapat risiko perdarahan intrakranial yang tampaknya tinggi pada pasien dengan endokarditis katup prostetik yang disebabkan S. aureus dan pada pasien dengan kejadian neurologis sebelumnya.4

Walaupun penelitian-penelitian eksperimental awal menunjukkan manfaat terapi aspirin terhadap risiko emnoli pada EI karena S. aureus, tidak terdapat bukti yang kuat mengenai efeknya pada praktek klinis.4 Tabel 13. Terapi Antitrombotik pada Endokarditis Infektif dikutip dari 4

STRATEGI PREVENTIF / TERAPI PROFILAKSIS

Guideline ESC tahun 2009 ( The prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis) menyebutkan prinsip-prinsip profilaksis EI sebagai berikut : mempertahankan antibiotik profilaksis ketika melakukan prosedur-prosedur medis yang berisiko EI pada pasien dengan faktor predisposisi untuk jantung

membatasi indikasi profilaksis pada pasien dengan risiko tertinggi untuk EI (Tabel 14 ) yang akan menjalani prosedur medis berisiko tertinggi (Tabel 15) Tabel 14. Kondisi jantung yang berisiko tertinggi untuk EI di mana profilaksis direkomendasikan jika suatu prosedur medis risiko tinggi akan dilakukan dikutip dari 4

Tabel 15. Rekomendasi Profilaksis EI pada pasien berisiko tertinggi berdasarkan tipe prosedur yang berisiko dikutip dari 4

Tabel 16. Rekomendasi Profilaksis untuk Prosedur Gigi yang berisiko dikutip dari 4

KESIMPULAN

Endokarditis infektif (EI) adalah penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Lesi khas dari penyakit ini adalah vegetasi, di mana walaupun penyakit ini telah lama diketahui sejak lebih dari 100 yahun lalu, sampai saat ini masih merupakan tantangan karena baik insidens maupun mortalitas selama 30 tahun terakhir tidak banyak berubah, dan dapat mengakibatkan komplikasi yan serius.

Dianosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesa dengan juga mempertimbangkan faktor risiko yang menjadi predisposisi, pemeriksaan klinis, laboratorium khususnya kultur darah, ekokardiografi.

Tata laksana EI adalah dengan terapi antimikroba berdasarkan hasil kultur darah, terapi empiris jika menunggu hasil kultur darah, dan pada kasus-kasus tertentu merupakan kombinasi dari terapi antimiroba dengan pembedahan.

Profilaksis EI diberikan pada individu-individu berisiko tinggi untuk mendapatkan EI yang akan menjalani prosedur-prosedur medis berisiko tinggi pula.

DAFTAR PUSTAKA1. Sande MA, Kartalija M, Anderson J. Infective Endocarditis. In : Fuster V et al, ed. Hursts the Heart. New York : Mc Graw Hill, 10th edition, vol.2; 2001. p. 2082-1162. Idrus Alwi. Endokarditis. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing, edisi V, jilid II; 2009. hal. 1702-10.

3. Sexton DJ, Corey GR, Colderwood SB, Baron EL. Infective Endocarditis : Historical and Duke Criteria. Uptodate desktop version 17.2, , 20094. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I, et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009); the task orce on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis on the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2009; 285 : p. 1-45.5. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle BW, OGara PT, ORourke RA, Shah PM. ACC/AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused Update on Infective Endocarditis : A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines : Endorsed by the Society of Cardiovasculat Anasthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 118:887-96.6. Brusch JL. Epidemiology. In : Brusch JL, ed. Infective Endocarditis. New York : Informa Healthcare USA, 2007. p. 1-87. Sexton DJ, Colderwood SB, Baron EL. Epidemiology, risk factors and microbiology of infective endocarditis. Uptodate desktop version 17.2, 2009

8. Prendergast BD. Diagnostic criteria and problem in infective endocarditis. Heart 2004; 90; 611-13

9. Sexton DJ, Bashore TM. Infective Endocarditis. In : Topol EJ, Califf RM, Isner RM, Prytowsky EN, Swain JL, Thomas JD, et al, eds. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2nd edition, 2002. p. 569-86.10. Otto CM. Infective Endocarditis. In : Valvular Heart Disease. Philadelphia : Elsevier Inc, 2004. p.484-86.

11. Brusch JL. Pathoanatomical, Pathophysiolaogical and clinical correlations. In : Brusch JL, ed. Infective Endocarditis. New York : Informa Healthcare USA, 2007. p.118-20.12. Mounzer KC, Chamoun AJ, DiNubile MJ. Endocarditis : An Enduring Challenge. In : Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH. Valvular Heart Disease. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins 3rd edition, 2000. 421-25.13. Shively BK. Infective Endocarditis. In : Crawford MH, ed. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. New York : Mc Graw Hill, 2nd edition, 2003. p. 458-77.14. Sexton DJ, Otto CM, Baron EL. Diagnostic Approach to infective Endocarditis. Uptodate desktop vesrsion 17.2, 2009.

15. Irmalita, Hersunarti N, Sunu I, Sakidjan I, Adriantoro H, Dakota I, dkk, ed. Endokarditis Infektif. Dalam : Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita. Jakarta : 2009. hal. 45-5816. Evangelista A, Gonxalez-Alujas MT. Echocardiography in Infective Endocarditis. Heart 2004; 90;614-17.

17. Delahaye M, Celard M, Roth O, de Gevigney G. Indications and optimal timing for surgery in infective endocarditis. Heart 2004;90;618-20.Sari Kepustakaan IV

Dr.Restuti Hidayani Saragih

Divisi Kardiologi

Kamis, 12 Agustus 2010

Acc Supervisor :

(Prof. Dr. Abdul Majid, SpPD-KKV)

PAGE 9