Sandra Aldira / 1102010262 / Skenario 2

1. Anatomi Saraf Kranial, Jaras, dan Capsula Interna .

1. SARAF OLFAKTORIUS (N.I)Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama. Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

2. SARAF OPTIKUS (N. II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya. Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital. Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

3. SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus

1

Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

4. SARAF TROKLEARIS (N. IV)Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

5.SARAF TRIGEMINUS (N. V) Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

6.SARAF ABDUSENS (N. VI) Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

7.SARAF FASIALIS (N. VII) Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna. Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

8.SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII) Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut- serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut- serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

9.SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX) Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

10. SARAF VAGUS (N. X) Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

11. SARAF ASESORIUS (N. XI) Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

12. SARAF HIPOGLOSUS (N. XII) Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

2

JARAS Jaras KortikospinalKegunaan: Menghantarkan impuls terutama untuk gerakan disadari (voluntary) dan gerakan dilatih (skilled movements)Jaras ini bermula dari akson sel-sel piramidal yang terletak di lapis kelima korteks serebri. Sekitar dua pertiga total serabut yang membentuk jaras kortikospinal berasal dari girus presentral, sementara itu sisanya berasal dari girus postsentral.2 Serabut ini berkumpul di korona radiata, lalu diteruskan ke bagian posterior kapsula interna, dan bergerak menuju crus serebri, dan pada akhirnya masuk ke pons. Jaras ini terus melalui batang otak, dan di daerah ventral medulla oblongata membentuk tonjolan yang disebut piramid. Atas dasar inilah jaras ini juga dinamai jaras piramidal.Sekitar 85% hingga 90% akson akan membentuk dekusasi (bersilangan) di daerah kaudal medulla oblongata, membentuk struktur dekusasi piramidal. Akson-akson yang berdekusasi ini memasuki medulla spinalis melalui daerah lateral kortikospinal, dan kebanyakan berakhir di medulla spinalis dengan ketinggian servikal, lumbal, atau sakral. Sementara itu 10% hingga 15% sisa akson yang tidak berdekusasi akan memasuki medulla spinalis melalui daerah anterior kortikospinal dan berakhir di ketinggian servikal dan torakal atas medulla spinalis.Kebanyakan jaras kortikospinal bersinaps dengan neuron perantara (internuncial neuron), yang kemudian bersinaps dengan alfa motor neuron dan beberapa gamma motor neuron.3 Jaras kortikospinal juga membentuk percabangan dengan nukelus kaudatus dan lentiformis (basal nuclei), nukleus ruber, nukleus olivari, dan formasi retikuler. Percabangan ini menginformasikan daerah subkorteks akan gerakan-gerakan disadari dan disengaja (gerakan kortikal). Selain sebagai sarana informasi, percabangan ini juga dapat mengirimkan impuls pengaturan terhadap motor neuron, khususnya alfa motor neuron.

Jaras RetikulospinalKegunaan: Memengaruhi gerakan disadari maupun refleks, juga merupakan jaras bagi sistem saraf otonom sehingga mendukung hipotalamus mengontrol sistem saraf simpatis dan parasimpatis.Formasi retikuler merupakan interkoneksi berbentuk jala yang dapat ditemui di mesensefalon, pons, dan medulla oblongata. Formasi retikuler di daerah pons memiliki akson yang mengarah ke medulla spinalis melalui jaras retikulospinal pontin. Sementara itu, formasi retikuler di daerah medulla oblongata mengarahkan akson, juga ke medulla spinalis, dan membentuk jaras retikulospinal medular. Jaras retikulospinal pontin dan medular menuruni pons dan masuk ke medulla spinalis substansia alba daerah anterior dan substansia alba daerah lateral, berturut-turut. Akhirnya kedua jaras ini berakhir di kornu anterior substansia grisea. Mereka bersinaps untuk menghambat atau memfasilitasi alfa dan gamma motor neuron.Jaras TektospinalKegunaan: Mengatur refleks postural terutama sebagai respons terhadap rangsang visual.Jaras ini berawal dari kolikulkus superior mesensefalon, yang kemudian bersilangan di garis tengah mesensefalon segera setelah jaras dimulai. Akson-akson kemudian turun melalui batang otak dan terletak dekat dengan fasikulus medial longitudinal. Jaras tektospinal kemudian menuruni kornu anterior substansia alba medulla spinalis, dekat dengan fisura anterior median.

3

Jaras RubrospinalKegunaan: Memfasilitasi aktivitas fleksi otot dan menghambat aktivitas ekstensi otot untuk menjaga keseimbangan tubuh.Jaras ini bermula dari nukleus ruber yang terletak di tegmentum mesensefalon melalui potongan setinggi kolikulus superior. Nukelus ruber berhubungan dengan jaras aferen dari korteks serebri dan serebelum. Nukelus ini mengeluarkan akson yang bersilangan di garis tengah masih di ketinggian yang sama, lalu menuruni pons dan medulla oblongata melalui jaraas rubrospinal, dan memasuki kolumna lateral substansia alba medulla spinalis. Pada akhirnya, akson bersinaps dengan neuron penghubung di kolumna anterior substansia grisea, dan mengatur aktivitas alfa dan gamma motor neuron.

Jaras VestibulospinalKegunaan: Memfasilitasi aktivitas ekstensi otot dan menghambat aktivitas fleksi otot untuk menjagakeseimbangan tubuh.Nukelus vestibular terletak di pons dan medulla oblongata. Nukelus ini menerima saraf aferen dari telinga bagian dalam (saraf vestibuli), serta informasi dari serebelum. Nukelus ini menghasilkan akson yang keluar membentuk jaras vestibulospinal yang tidak bersilangan ketika melalui medulla oblongata, dan terus menuju kornu anterior substansia alba medulla spinalis.

Jaras Desenden OtonomRupanya korteks serebri, hipotalamus, amygdala, formasi retikuler, serta batang otak mengintervensi persarafan otonom melalui jaras desenden otonom yang memengaruhi saraf praganglion simpatis di daerah torakolumbal medulla spinalis, serta persarafan praganglion parasimpatis di daerah sakral (tidak untuk persarafan parasimpatis kranial, karena memiliki mekanisme tersendiri).5 Beberapa sumber juga mengatakan bahwa jaras ini tidak berdiri sendiri, melainkan merupakan bagian dari jaras retikulospinal.Persarafan Motorik Saraf Kranial: Jaras KortikonuklearJaras piramidal, seperti yang telah dipaparkan sebelumnya, merupakan jaras yang membawa informasi motorik dari korteks bagian motorik, melalui korona radiata, kapsula interna, dan pada akhirnya menuju ke medulla spinalis. Namun demikian, informasi ini tidak hanya dibawa menuju medulla spinalis, melainkan juga dibawa menuju daerah-daerah nukelus yang letaknya terkonsentrasi di batang otak (brain stem), dan berfungsi sebagai nukleus-nukleus bagi persarafan perifer kranial.6 Jaras ini merupakan jaras kortikonuklear, yang merupakan percabangan di daerah setinggi mesensefalon. Saudaranya, jaras kortikospinal turun ke bawah, sementara jaras kortikonuklear menuju ke nukelus saraf kranial. Ada yang berdekusasi ke sisi kontralateral, dan ada pula yang tetap berada sesisi ipsilateral. Jaras kortikonuklear juga disebut sebagai jaras kortikobulbar.

4

2. Pemeriksaan Fungsi Saraf Kranial (Fungsi Motorik) dan Kelainan Pada Gangguan Saraf Motorik

Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin

kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan.1. Pengamatan.• Gaya berjalan dan tingkah laku.• Simetri tubuh dan ektremitas.• Kelumpuhan badan dan anggota gerakl.

2. Gerakan Volunter.Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya: Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu. Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti. Mengepal dan membuka jari-jari tangan. Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul. Fleksi dan ekstensi artikulus genu. Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki. Gerakan jari- jari kaki.

3. Palpasi otot. Pengukuran besar otot. Nyeri tekan. Kontraktur Konsistensi ( kekenyalan )Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada : Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, misal: meningitis, HNP. Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas ). Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas ). Kontraktur otot.Konsistensi otot yang menurun terdapat pada : Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot. Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di ”motor end plate”.

4. Perkusi otot. Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan berlangsung hanya 1 atau

2 detik saja. Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada pasien

mixedema, pasien dengan gizi buruk ). Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena kontraksi otot

yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.5. Tonus otot.

Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut . Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar.

Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN). Hipotoni : tahanan berkurang. Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai pada kelumpuhan UMN. Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.

6. Kekuatan otot.Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara: Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa menahan gerakan

ini. Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan.Cara menilai kekuatan otot :Dengan menggunakan angka dari 0-5. 0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total. 1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus

digerakkan oleh otot tersebut.

5

2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi). 3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat. 4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan. 5 : Tidak ada kelumpuhan ( normal ).

Anggota gerak atas.• Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7,C8,T1,saraf ulnaris)• Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8,T1 , saraf ulnaris ).• Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8,T1,saraf ulnaris ).• Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8,T1, saraf ulnaris ).• Pemeriksaan abduksi ibu jari.• Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7,8,saraf radialis ).• Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8).• Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8).• Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8, saraf subskapularis).• Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7,saraf torakalis ).• Pemeriksaan otot deltoid ( C5,C5, saraf aksilaris ).• Pemeriksaan otot biseps ( C5,C6, saraf muskulokutaneus ).• Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8, saraf radialis ).

Anggota gerak bawah.• Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4,saraf femoralis ).• Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4, saraf obturatorius).• Pemeriksaan otot kelompok ” hamstring ” (L4,L5,S1,S2,saraf siatika ).• Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5,S1, S2,saraf tibialis ).• Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1, S2, saraf tibialis).

7. Gerakan involunter. Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif, yaitu dikeluarkan

aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya. Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis, nuklues kaudatus, globus pallidus, putamen, corpus luysi, substansia nigra, nukleus ruber, nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum.

Tremor saat istirahat : disebut juga tremol striatal, disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson.

Tremor saat bergerak ( intensional ) : disebut juga tremor serebellar, disebabkan gangguan mekanisme “feedback” oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter.

Khorea : gerakan involunter pada ekstremitas, biasanya lengan atau tangan, eksplosif, cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur, yang hanya terhenti pada waktu tidur. Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum, substansia nigra dan corpus subthalamicus.

Athetose : gerakan involenter pada ektremitas, terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit , torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu, siku dan pergelangan tangan. Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus.

Ballismus: gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra, hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram. Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus, corpus luysi, area prerubral dan berkas porel.

Fasikulasi: kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron. Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit.

Myokimia: fasikulasi benigna. Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi.

Myokloni : gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat, berlangsung sejenak, aritmik, dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu, waktu bergerak maupun waktu istirahat.

8. Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum. Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex, basal ganglia, vertibular apparatus dan korda

6

spinalis. Lesi organ akhir sensorik dan lintasan – lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut “Cerebellar sign “.Macam-macam pemeriksaan “ Cerebellar sign” Test telunjuk hidung. Test jari – jari tangan. Test tumit – lutut. Test diadokinesia berupa: pronasi – supinasi, tapping jari tangan. Test fenomena rebound. Test mempertahankan sikap. Test nistagmus. Test disgrafia. Test romberg.

Test romberg positif: baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup , pasien akan jatuh kesisi lesi

setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang – goyang ). Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking, dan menunjukkan gejala jalan

yang khas yang disebut “ celebellar gait “ Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tangan,lengan atau tungkai dengan

halus. Gerakan nya kaku dan terpatah-patah.Gait dan Station.

Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu. Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis. Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture, keseimbangan , ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan.

Jalan diatas tumit. Jalan diatas jari kaki. Tandem walking. Jalan lurus lalu putar. Jalan mundur. Hopping. Berdiri dengan satu kaki.

Macam macam Gait: Hemiplegik gait: gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksi. Spastik ( scissors gait ): gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai, misalnya spastik paraparese. Tabetic gait: gaya jalan pada pasien tabes dorsalis. Steppage gait: gaya jalan seperti ayam jago, pada paraparese flaccid atau paralisis n. Peroneus. Waddling gait: gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan, khas untuk

kelemahan otot tungkai proksimal, misalnya otot gluteus. Parkinsonian gait: gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk, kedua tungkai berfleksi

sedikit pada sendi lutut dan panggul. Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek.

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal. Bercirikan terjadinya

diluar kehendak, tidak bertujuan, tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan. Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal, bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit/ sindrom sendiri.

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1. Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

1.1 Tremor, dan mioklonus1.2 Khorea, atetosis, balismus dan distonia1.3 Gangguan gerakan karena obat- obatan

2. Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)2.1 sindrom parkinson2.2 paralisis supranuklear progresif

7

2.3 gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

secara klinik, marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut :1. hipokinesia/akinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson, penyakit wilson2. diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar - tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang, cepat, singkat, stereoptik, kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal.

- TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur, berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu.

- MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak, megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempat/sendi yang bersangkutan.

- Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik.

- Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir.

- HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular, infeksi, trauma, dan tumor.

- DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit, baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya.

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1. Saraf Olfaktorius. (N.I)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral. Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciuman.Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia.Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa:

Agenesis traktus olfaktorius Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal. Sembuhnya rhinitis berarti juga pulihnya

penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya.

Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa. Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi “countre coup”, biasanya disebabkan karena

jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbital.Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak didekatnya.

Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia, sindr foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis.

Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman. Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau ekstrinsik).

Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya, dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang.

2. Saraf Optikus (N.II)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang. Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus,

8

radiatio optika, kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan.Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia.Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus. Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh:

1. Trauma Kepala2. Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)3. Kelainan pembuluh darah, misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal artera

oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral.4. Infeksi.

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut: Papiledema (khususnya stadium dini). Papiledema ialah sembab pupil yang si dan terkait

pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi desak ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi stadium IV. Trombosis vena sentralis retina.

Atrofi optik, dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma, iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich.

.Neuritis optik.3.Saraf Okulomotorius (N.III)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis).Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah ini:

o Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialis.

o Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.

o Dilatasi pupil, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.4. Saraf Troklearis (N. IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial. . Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks.5. Saraf Abdusens (N. VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior.Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan dan tumor. Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.6. Saraf Trigeminus (N. V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain : Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini.

Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang

9

menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981) menemukan bahwa penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah. Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielin.Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.

7. Saraf Fasialis (N. VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:

Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler. Lesi LMN :

Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis kronik.Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bell’s palsy, fraktur, sindroma Rumsay Hunt, dan otitis media.Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre, mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral.Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini sangat jarang.Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah, kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis). Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun. Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

8. Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo). Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain:

Gangguan pendengaran, berupa : Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor. Degenerasi misal presbiaksis. Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal aspirin, streptomisin atau

alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital. Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan penyakit Paget. Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler. Pada labirin meliputi penyakit

meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi streptomisin. Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularis. Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV demielinisasi. Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.

9. Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru. Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain : Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X), Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata). Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10. Saraf Asesorius (N. XI)Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral.Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu.

11. Saraf Hipoglossus (N. XII)

10

Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang.Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PARESIS NERVUS VII/BELL’s PALSYDefinisiBells palsy adalah melemahnya N.VII atau Nervus facialis karena paralisis perifer akibat proses non supuratif, non neoplasmatik , non degeneratif primer namun sangat mungkin akibat edema jinak pada bagian nervus fasialis di foramen stylomastoideus atau sedikit proksimal dari foramen tersebut.

Etiologi & Patofisiologi Bells palsy Infeksi lokal dan sistemik (Haemophillus Influenzae,Herpes Simplex virus, Epstein barr virus) Lyme disease Masuk angin, ( catch cold / exposed to chill) karena angin yang masuk kedalam foramen

stylomastoideus mengenai wajah dan membuat wajah menjadi edema. Diabetes mellitus Otitis media akut Perubahan tekanan atmosfir yang tiba-tiba (misalnya saat menyelam atau terbang) Multiple sclerosis Iskhemia pada syaraf di dekat foramen stylomastoid Perokok Pengguna obat-obatan steroid

Patofisiologi Bells palsyProses inflamasi pada N VII(Fasialis) yang menyebabkan peningkatan diameter N. VII (Fasialis ) sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui os temporal. Perjalanan N VII (Fasialis) keluar dari os temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen meatal. Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut, adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi. Angin yang masuk kedalam foramen stilomastoideum ini membuat syaraf disekitar wajah sembab lalu membesar. Pembengkakan atau peradangan syaraf nomor tujuh atau nervus facialis ini mengakibatkan pasokan darah kesyaraf tersebut terhenti. Hal ini menyebabkan kematian sel sehingga fungsinya sbg  penghantar impuls atau rangsangan terganggu. Akibatnya perintah otak untuk menggerakkan otot-otot wajah tidak dapat diteruskan.Manifestasi Klinis Bells palsyGejala terjadi secara tiba-tiba, didahului nyeri dibelakang telinga, kelemahan pada otot wajah. Kelemahan otot wajah yang terjadi dari ringan sampai berat. Tetapi selalu pada satu sisi wajah

Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi, tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir adanya lipatan pada nasolabial

Sebagian besar penderita mengalami paresis atau merasakan ada beban di wajahnya, meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normal

11

Jika bagian atas wajah juga terkena, maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena (Lagophtalmus)

Berkurangnya ketajaman pengecapan disebabkan edema nervus fasialis di tingkat foramen stylo mastoideus meluas sampai pada bagian nervus

Gerakan bibir menyimpang ke sisi yang tidak sehat Konjungtiva bulbi tidak tertutup penuh menyebabkan iritasi Ptosis (penurunan kelopak mata) Ujung mulut biasanya tertarik ke bawah dan menyebabkan air liur mudah menetes.adanya gangguan

minum dan makan

Diagnosis & differential diagnosisPemeriksaan fisik: Lesi pada nervus fasialis di sekitar foramen stilomastoideus baik yang masih berada di sebelah dalam maupun di sebelah luar foramen tersebut , menimbulakan paralisis nervus fasialis LMN(lower motor neurone) ipsilateral tanpa gejala pengiring.Lesi unilateral pada nervus fasialis disektar tebing lateral os petrosum membangkitkan paralisis fasialis LMN ipsilateral yg disertai gangguan pendengaran atau hiperakusus dengan utuhnya pendengaran/keseimbangan dan sekresi air liur dimulutLesi unilateral pada nervus fasialis disekitar mastoid dan membrana timpani menimbulkan paralisis fasialis LMN ipsilateral yang berhubungan dengan gangguan pengecapanLesi unilateral pada nervus fasialis di sekitar meatus akustikus internus sampai genu kanalis fasialis menimbulkan paralisis nervus fasialis LMN ipsilateral yang berhubungan dengan gangguan pendengaran , keseimbangan, pengecapan, dan sekresi air liur di rongga mulut.Pemeriksaan laboratorium: Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bells Palsy. Pemeriksaan radiologi: Pemeriksaan radiologi bukan indikasi pada Bells palsy. Pemeriksaan CT Scan dilakukan jika dicurigai adanya fraktur atau metastasis neoplasma ke tulang, stroke, skleloris multipel dan HIV AIDS pada CNS.Pemeriksaan elektrofisiologi: Stimulasi dari syaraf oleh tes-tes arus listrik apakah syaraf masih dapat menyebabkan otot-otot untuk berkontraksi. Ia dapat digunakan untuk mengevaluasi kemajuan dari penyakit. Contohnya, jika pengujian mengindikasikan respon otot yang sama pada kedua sisi muka, pasien dapat diharapkan untuk mempunyai pemulihan sepenuhnya dari fungsi muka dalam waktu tiga sampai enam minggu tanpa kelainan bentuk yang signifikan.

Diagnosis Banding Tumor jinak skull Aneurisma serebral Meningioma Multipel Sklerosis Ramsey-Hunt syndrome

Penatalaksanaan1. Steroid: Prednisone 1 mg/KgBB/hari PO selama 7 hari2. Antivirius: Acyclovir 20 mg/KgBB/hari PO. Jika kelumpuhan membaik, acyclovir dihentikan dan

steroids dapat di tappering off(dihentikan secara berangsur-angsur) melalui waktu lima hari berikutnya. Jika kelumpuhan masih sepenuhnya setelah lima hari, maka dosis yang sama dari kedua obat-obat diteruskan untuk lima hari berikutnya, kemudian steroids di tappering off melalui lima hari berikutnya.

3. Analgetik: untuk mengurangi rasa nyeri Ibuprofen dan Parasetamol4. Vitamin B6 dan B12 untuk pertumbuhan serabut saraf yang rusak5. Antibiotik okular dan air mata buatan dapat dibutuhkan untuk mencegah ulserasi kornea.6. Perawatan mata: untuk menghindari terjadinya kekeringan kornea dan trauma benda asing, maka

diberikan air mata buatan, salep mata selama tidur dan kacamata untuk menghindari sinar matahari dan benda asing.

Bila kondisi penderita sudah stabil, penanganan rehabilitasi medis dapat segera diberikan.Melakukan latihan wajah. Lakukan minimal dua atau tiga kali sehari dan perhatikan pula kualitas latihan wajahPada fase akut, latihan dapat dimulai dengan kompres hangat dan pemijatan pada wajah. Pijatan ini bisa meningkatkan aliran darah pada otot-otot wajah. Kemudian latihan dilanjutkan dengan gerakan-gerakan

12

wajah tertentu yang dapat merangsang otak untuk tetap memberi sinyal agar menggerakkan otot-otot wajah. Sebaiknya latihan ini dilakukan di depan cermin. Gerakan yang dapat dilakukan berupa dalam latihan seperti tersenyum, bersiul, mengatupkan bibir, mengerutkan hidung dan dahi juga mengangkat alis secara manual dengan keempat jari.Fisiotherapy, di mana wajah penderita akan dikompres dengan lampu sinar dan diberi kejutan listrik di sekitar wajah

Komplikasi Regenerasi motorik tidak lengkap. Dengan tanda epifora, inkompeten oral dan obstruksi nasal. Regenerasi sensorik tidak lengkap. Dengan tanda disgeusia (gangguan pengecapan), ageusia (kehilangan

pengecapan), disesthesia (kehilangan sensasi atas stimulasi).Prognosis Pemulihan lengkap tanpa gejala sisa(  kira-kira 82 % pasien sudah sembuh sempurna dalam waktu 6

bulan) Pemulihan tidak lengkap pada fungsi motorik, tetapi tidak ada defek pada kosmetik Kecacatan menetap yang nyata Pencegahan1. Jika berkendaraan motor, gunakan helm penutup wajah full untuk mencegah angin mengenai wajah.2. Jika tidur menggunakan kipas angin, jangan biarkan kipas angin menerpa wajah langsung. Arahkan kipas

angin itu ke arah lain. Jika kipas angin terpasang di langit-langit, jangan tidur tepat di bawahnya. Dan selalu gunakan kecepatan rendah saat pengoperasian kipas.

3. Kalau sering lembur hingga malam, jangan mandi air dingin di malam hari. Selain tidak bagus untuk jantung, juga tidak baik untuk kulit dan syaraf.

4. Bagi penggemar naik gunung, gunakan penutup wajah / masker dan pelindung mata. Suhu rendah, angin kencang, dan tekanan atmosfir yang rendah berpotensi tinggi menyebabkan serangan Bell’s Palsy.

5. Setelah berolah raga berat, jangan mandi atau mencuci wajah dengan air dingin.6. Saat menjalankan pengobatan, jangan membiarkan wajah terkena angin langsung. Tutupi wajah dengan

kain atau penutup.

3. Memahami dan Menjelaskan Stroke Definisi Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.

Epidemiologi Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.

Etiologi Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan stroke antara lain :

1. Thrombosis Cerebral.Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan

13

aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan thrombosis otak :a. Atherosklerosis

Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus

(embolus) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi

perdarahan.

b. Hypercoagulasi pada polysitemiaDarah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.

c. Arteritis( radang pada arteri )

2. EmboliEmboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)b. Myokard infarkc. Fibrilasi, keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah

terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.

d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

3. HaemorhagiPerdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :a. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga

darah arteri langsung masuk vena.e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi

pembuluh darah.4. Hypoksia Umum

a. Hipertensi yang parah.b. Cardiac Pulmonary Arrestc. Cardiac output turun akibat aritmia

5. Hipoksia setempata. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

Faktor risiko Faktor potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

Usia

14

Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).Jenis kelaminLaki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran darah.HerediterHal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.Ras/etnikDari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.

2. Faktor yang dapat dimodifikasiHipertensi (darah tinggi)Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.Penyakit jantungAdanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui, bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap.Diabetes melitusDiabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.HiperkolesterolemiaHiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah.ObesitasKegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan).MerokokBerdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah.

Klasifikasi Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

15

Gambar 1 Jenis-jenis stroke1. Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005). Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini (Misbach & Kalim 2007).

Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007).

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel. Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005).

Gambar 2 Stroke iskemik Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu akibat trombosis

atau akibat emboli. Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis, dan sepertiganya karena emboli. Akan tetapi untuk membedakan secara klinis, patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali.

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri basilaris. Namun, sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005).

16

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului, karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. Dalam keadaan lain, defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND).

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior.

Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli, gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. 2. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Gambar 3 Stroke hemoragikHampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik meliputi

perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik:

2.1 Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang

disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid.

Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai

17

kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah.

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral.

Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.2.2 Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)

Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita.

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh.

Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir.

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya. Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.

Patofisiologi Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otah yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas.Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu definisi energi yang disebabkan oleh iskemia.Perdarahan jua menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan menghambat Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca+2di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glotamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca+2 .Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia dan hemineglect.Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan area motorik tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominant ke korteks motorik kanan terganggu.Penyumbatan

18

bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic.Penyumbatan pada arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralteral parsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah). Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medulla oblongata.

Trombosis (penyakit trombo - oklusif)Merupakan penyebab stroke yang paling sering.Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral.Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya.Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung.Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

EmbolismePenderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung.  Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian–bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.  Perdarahan serebriPerdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini.Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

19

20

Manifestasi klinis Secara umum gejala stroke antara lain adalah:

Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi. Kesulitan menelan Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh) Nyeri kepala Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran Penglihatan ganda. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat. Pergerakan yang tidak biasa. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. Ketidakseimbangan dan terjatuh. Pingsan. Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik 2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar,

dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: afasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic

Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. Stroke iskemik dan hemoragik menampakkan gejala awal yang sama, misalnya anggota gerak pertama-

tama terasa lemah, lalu semakin parah dan lumpuh. Penderita juga mengalami gangguan penglihatan dan kaki sering kesemutan. Bila telah terserang, dokter biasanya akan mudah mendeteksi. Bila hanya organ sebelah kiri yang lumpuh, berarti serangan stroke terjadi disebelah kanan dan sebaliknya (Sutrisno 2007). Gejala stroke iskemik tergantung pada lokasi dan luasnya sumbatan atau perdarahan (Gendo 2007).

Bentuk ringan stroke dikenal dengan Serangan Otak Sepintas (Transient Ischaemic Attack/TIA). Gejala terkadang hanya berupa rasa lemah di satu sisi wajah, atau mungkin rasa kesemutan di lengan atau tungkai. Ada pula yang mengeluhkan gangguan dari fungsi berbicara. Gejala stroke ringan biasanya akan kembali normal dalam waktu cepat, kurang dari satu jam. Gejala stroke yang lebih berat umumnya akan menimbulkan gejala yang lebih khas, seperti kelumpuhan.

Gejala stroke iskemikGejala klinis stroke iskemik dapat terjadi pada lokasi yang berbeda tergantung neuroanatomi dan

vaskularisasi yang diserang, antara lain:1. Arteri serebri anterior

Arteri serebri anterior merupakan arteri yang memberikan suplai darah ke area korteks serebri parasagital, yang mencakup area korteks motorik dan sensorik untuk anggota gerak bawah kontralateral, juga merupakan pusat inhibitoris dari kandung kemih (pusat miksi). Gejala yang akan timbul apabila terjadi gangguan pada aliran darah serebri anterior adalah paralisis kontralateral dan gangguan sensorik yang mengenai anggota gerak bawah. Selain itu, dapat pula dijumpai gangguan kendali dari miksi karena kegagalan dalam inhibisi refleks kontraksi kandung kemih, dengan dampak terjadi miksi yang bersifat presipitatif.

2. Arteri serebri mediaArteri serebri media merupakan arteri yang mensuplai sebagian besar dari hemisfer serebri dan

struktur subkortikal dalam, yang mencakup area divisi kortikal superior, inferior, dan lentikolostriaka.Gejala yang akan timbul apabila mengenai divisi kortikal superior yaitu menimbulkan

hemisensorik kontralateral dengan distribusi serupa, tetapi tanpa disertai hemianopia homonimus. Seandainya hemisfer yang terkena adalah sisi dominan, gejala juga akan disertai dengan afasia Brocca (afasia ekspresif) yang memiliki ciri berupa gangguan ekspresi berbahasa. Gejala pada divisi kortikal inferior jarang terserang secara tersendiri, dapat berupa homonimus hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik kortikal, seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan pemahaman spasial, anosognosia, gangguan identifikasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia. Pada lesi yang mengenai sisi dominan, maka akan terjadi pula afasia Wernicke (afasia reseptif).

Apabila stroke terjadi akibat oklusi di daerah bifurkasio atau trifurkasio (lokasi percabangan arteri serebri media) dimana merupakan pangkal dari divisi superior dan inferior, maka akan terjadi stroke yang berat. Dengan demikian, akan terjadi hemiparesis dan hemisensorik kontralateral, yang lebih melibatkan

21

wajah dan lengan dibanding kaki, terjadi homonimus hemianopia, dan bila mengenai sisi dominan akan terjadi afasia global (perseptif dan ekspresif).

Oklusi yang terjadi di pangkal arteri serebri media akan mengakibatkan aliran darah ke cabang lentikulostriata terhenti dan akan terjkadi stroke yang lebih hebat. Sebagai dampaknya, selain gabungan gejala pada oklusi di bifurkarsio atau trifurkarsio seperti yang disebutkan di atas, juga akan didapatkan gejala paralisis kaki sisi kontralateral.

3. Arteri karotis internaArteri karotis interna merupakan arteri yang berpangkal pada ujung arteri karotis komunis yang

membelah dua. Arteri karotis interna bercabang-cabang menjadi arteri serebri anterior dan media, juga menjadi arteri oftalmikus yang memberikan suplai darah ke retina.

Berat ringannya gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri karotis interna ditentukan oleh aliran kolateral yang ada. Kurang lebih sekitar 15% stroke iskemik yang disebabkan oklusi arteri karotis interna ini akan didahului oleh gejala TIA atau gejala gangguan penglihatan monokuler yang bersifat sementara, yang mengenai retina mata sisi ipsilateral.

Secara keseluruhan, gejala yang muncul merupakan gabungan dari oklusi arteri serebri media dan anterior ditambah gejala akibat oklusi arteri oftalmikus yang muncul sebagai hemiplegia dan hemisensorik kontralateral, afasia, homonimus hemianopia, dan gangguan penglihatan ipsilateral.

4. Arteri serebri posteriorArteri serebri posterior merupakan cabang dari arteri basilaris yang memberikan aliran darah ke

korteks oksipital serebri, lobus temporalis medialis, talamus, dan bagian rostral dari mesensefalon. Emboli yang berasal dari arteri basilaris dapat menyumbat arteri ini.

Gejala yang muncul apabila terjadi oklusi pada arteri serebri posterior menyebabkan terjadinya homonimus hemianopia yang mengenai lapangan pandang kontralateral. Sedangkan oklusi yang terjadi pada daerah awal arteri serebri posterior pada mesensefalon akan memberikan gejala paralisis pandangan vertikal, gangguan nervus kranialis okulomotorik, oftalmoplagia internuklear, dan defiasi vertikal drai bola mata.

Apabila oklusi mengenai lobus oksipital sisi hemisfer dominan, dapat terjadi afasia anomik (kesulitan menyebutkan nama benda), aleksia tanpa agrafia (tidak dapat membaca tanpa kesulitan menulis), agnosia visual (ketidakmampuan untuk mengidentfikasi objek yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi di korpus kalosum menyebabkan terputusnya hubungan korteks visual kanan dengan area bahasa di hemisfer kiri. Oklusi yang mengenai kedua arteri serebri posterior (kanan dan kiri) mengakibatkan penderita mengalami kebutaan kortikal, gangguan ingatan dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah yang sebenarnya sudah dikenali).

5. Arteri basilarisArteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. Cabang dari arteri basilaris

memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media, talamus media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum.

Gejala yang muncul akibat oklusi trombus arteri basilaris menimbulkan defisit neurologis bilateral dengan keterlibatan beberapa cabang arteri. Trombosis basiler mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons. Keterlibatan sisi dorsal pons mengakibatkan gangguan pergerakan mata horizontal, adanya nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang reaktif, hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan kesadaran.

Emboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris mengakibatkan penurunan aliran darah menuju formasio retikularis asendens di mesensefalon dan talamus sehingga timbul penurunan kesadaran. Sedangkan emboli yang lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian, mesensefalon, talamus, lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami infark. Kondisi ini dapat mengakibatkan gangguan visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor (gangguan gerak konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan prilaku (terutama disorientasi) abnormal tanpa gangguan motorik.

6. Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior

posterior, sereberalis inferior anterior, dan sereberalis superior.Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom

medular lateral (Wallenberg’s syndrome). Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral, sindrom

22

Horner, defisif sensoris wajah, hemihipertesi alternan, nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan cegukan. Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah, kelumpuhan pandangan, ketulian, dan tinitus. Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation.

7. Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan

ventral hingga dasar ventrikel IV. Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi, jaras sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus kranialis (N.III, N. IV, N.VI, N.XII).

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi. Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (N.III) ipsilateral disertai ataksia. Paresis nervus abdusen (N.VI) dan nervus fasialis (N.VII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons, sedang paresis nervus hipoglosus (N.XII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata. Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak.

8. Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan

memberi aliran darah jaras motorik batang otak. Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral, dan apabila nervus kranialis (N.III, N.VI, N.VII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral.

9. Infark lakunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37%, talamus 14%, nukleus

kaudatus 10%, pons 26%, kapsula interna krus posterior 10%). Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni, stroke sensorik murni, hemiparesis ataksik, dan sindroma dysarthria-clumsy hand.

Gejala Stroke Hemoragik1. Perdarahan Intraserebral

Gejala yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral yaitu onset yang hampir selalu timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya 3%). Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. Walaupun tidak spesifik dan tergantung lokasi lesi, hal ini membedakannya dengan stroke iskemik. Sakit kepala pada saat onset merupakan suatu gejala klinis yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar, diakibatkan karena adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial superfisial yang sensitif terhadap rasa sakit.

Gejala lainnya yaitu kejang yang menunjukkan adanya suatu perdarahan lobaris dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. Kecepatan penurunan kesadaran pada pasien bervariasi sesuai lokasi dan luas perdarahan yang terjadi.

Mayoritas kasus dari perdarahan intraserebral terdapat pada kompartemen supratentorial dan sebagian lagi pada bagian hemisfer serebral, ganglia basalis, dan talamus. Berikut ini adalah penjelasan mengenai jenis-jenis perdarahan yang dapat terjadi pada stroke perdarahan dan gejala yang diakibatkannya:

1.1 . Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi.

Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku. Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global, sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattention.

1.2 . Perdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan

putamina basalis. Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba, dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendek.

1.3 . Perdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area

perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi. Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal. Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang. Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai, wajah dan punggung kontralateral. Gejala

23

utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris.

1.4 . Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat

muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal, temporal dan oksipital. Perdarahan lobaris berbeda dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi. Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain. Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran. Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan. Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah.

1.5 . Perdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial. Perdarahan yang terjadi berasal dari

cabang distal arteri serebralis posteriol inferior. Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas. Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk, mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri. Kekakuan pada leher dan daerah bahu, tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasien.

1.6 . Perdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan

biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds. Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif. Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus. Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III, kelemahan bulbar, reflek extensor plantar, sakit kapal yang menyeluruh, muntah, hemiparesis, diplopia, dan pinpoint pupil.

1.7 . Perdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya

darah keruangan tertutup intrakranial. Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma, gejala kejang, menggigil hebat, dan terjadi disfungsi sistem otonom. Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas, ketulian, diplopia, kelemahan kaki bilateral, dan pola pernapasan yang abnormal, apnea.

1.8 . Perdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang

dibandingkan pedarahan otak tengah. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening, muntah, sakit kepala, diplopia, dan paresthesia tungkai atas kanan. Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk, hemiparesis kiri, nistagmus, disfonia, dan disfagia.

2.Perdarahan SubarakhnoidPerdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya suatu aneurisma intrakranial. Sebelum

pecah, aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di bawah ini :

Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap).

Nyeri muka atau mata. Penglihatan ganda. Kehilangan penglihatan sekelilingnya.

Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. Orang harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera. Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat. Hampir separuh orang yang terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun.

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di punggung bawah. Frekuensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali terjadi, kadangkala disertai kejang yang semakin meningkat.

Selain itu, subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya : 1. Hidrosefalus: dalam waktu 24 jam. Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal. Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti

24

normalnya. Akibatnya, penumpukan darah di dalam otak, meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala, mengantuk, pusing, mual, dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian.

2. Vasospasm: sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan, arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang), membatasi aliran darah menuju otak. Kemudian, jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati, seperti stroke iskemik. Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik, seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi lemah.

3. Pecahan kedua: kadangkala pecahan kedua terjadi, biasanya dalam waktu seminggu.

Perbedaan perdarahan Intra Serebral(PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)GEJALA PIS PSATimbulnyaNyeri KepalaKesadaranKejangTanda rangsangan Meningeal.HemipareseGangguan saraf otak

Dalam 1 jamHebatMenurunUmum+/-+++

1-2 menitSangat hebatMenurun sementaraSering fokal++++/- +++

Perbedaan antara infark dan perdarahan otak sebagai berikut :GEJALA(ANAMNESA) INFARK PERDARAHANPermulaanWaktuPeringatanNyeri KepalaKejangKesadaran menurun

Sub akutBangun pagi+ 50% TIA--Kadang sedikit

Sangat akutLagi aktifitas-++++++

Gejala ObjektifKomaKaku kudukKernigpupil edemaPerdarahan RetinaPemeriksaan LaboratoriumDarah pada LPX foto SkedelAngiografiCT Scan.

Infark+/-----

-+

Oklusi, stenosiDensitas berkurang

Perdarahan+++++++

+Kemungkinan pergeseran glandula pinealAneurisma AVM. massa intra hemisfer/vasospasme.Massa intrakranial densitas bertambah.

Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:1. Stroke hemisfer Kanan

a. Hemiparese sebelah kiri tubuh.b. Penilaian burukc. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut.

2. Stroke yang Hemifer kiria. Mengalami hemiparese kanan b. Perilaku lambat dan sangat hati-hatic. Kelainan bidang pandang sebelah kanan.d. Disfagia globale. Afasia dan mudah frustasi.

Diagnosis A. AnamnesisB. Pemeriksaan fisik

25

1. Pemeriksaan tingkat kesadaranDengan metode Glascow Coma Stroke (GCS) untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan). Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan: Sistem pembuluh darah perifer

Dengan melakukan auskultasi pada arteri carotis Jantung

Dengan melakukan auskultasi dan EKG Retina Ekstremitas

C. Pemeriksaan neurologik1. Pemeriksaan tonus otot2. Pemeriksaan kemampuan bicara3. Pemeriksaan motorik

D. Pemeriksaan penunjang1. CT scan kepala

- Untuk menentukan penyebab stroke yang dicurigai- Untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak

2. MRI, untuk melihat pembuluh darah non invasif3. CT dan angiografi, untuk mencari gumpalan darah dalam arteri di otak.4. Perfusion Weighted Imaging (PWI), untuk melihat daerah otak yang kurang mendapat perfusi5. Pungsi lumbal, untuk menentukan penyebab stroke6. USG karotisUntuk mendeteksi aliran darah yang terganggu di arteri carotis dan 7. memperbaiki penyebab stroke8. Angiografi serebrum, untuk mendeteksi penyebab dan lokasi stroke9. Angiogram, untuk melihat pembuluh darah 10. Doppler transkranium ( karotis doppler ultrasound), untuk mencari penyempitan atau stenosis dan

penurunan aliran darah di dalam arteri karotis11. Tes darah

Dalam situasi akut, ketika pasien berada di tengah-tengah stroke, tes darah dilakukan untuk memeriksa anemia, ginjal dan fungsi hati, kelainan fungsi elektrolit dan pembekuan darah.

Tata Laksana Jika mengalami serangan stroke, segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah penyebabnya bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur bekuan darah.Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinant tissue plasminogen activator (RTPA) yang merupakan trombolisis intravena atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke.Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak.Penderita stroke biasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan. Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke.Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak dilakukan pembedahan.Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang.Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut, biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid. Penderita stroke yang sangat berat mungkin memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk mempertahankan pernafasan yang adekuat. Di samping itu, perlu perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan).Stroke biasanya tidak berdiri sendiri, sehingga bila ada kelainan fisiologis yang menyertai harus diobati misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah tinggi dan infeksi paru-paru.Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis.

Prognosis 1. Berdasarkan tingkat kesadaran

Mortalitas pada 3 minggu pertama:

26

87% meninggal pada kasus semisomatosa 71% meninggal pada kasus yang somnolen 24% meninggal pada kasuss kesadaran normal

2. Berdasarkan gangguan yang di timbulkanMortalitas dan kecacatan lebih meningkat jika ada deviasi konjungtivaPencegahan Hidup sehat dengan merubah cara hidup

Olah raga secara teratur Makanan yang seimbang / diet yang sesuai Pertahankan berat badan ideal Tidak merokok Minum obat teratur sesuai anjuran dokter Tidur / istirahat cukup Hindarkan stres

Komplikasi Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi , komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:1. Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan

thromboflebitis.2. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh3. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala.4. Hidrocephalus

4. Kewajiban Suami Istri Dalam Islam

Bergaul dengan istri dengan cara yang ma’ruf (baik) “Dan bergaullah dengan mereka dengan baik.” (QS. An Nisa’: 19).

“Sebaik-baik kalian adalah yan berbuat baik kepada keluarganya. Sedangkan aku adalah orang yang  paling berbuat baik pada keluargaku” (HR. Tirmidzi no. 3895, Ibnu Majah no. 1977, Ad Darimi 2: 212, Ibnu Hibban 9: 484. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih).

Memberi nafkah, pakaian dan tempat tinggal dengan baikDalil Al Qur’an, Allah Ta’ala berfirman,“Hendaklah orang yang mampu memberi nafkah menurut kemampuannya. Dan orang yang disempitkan rezekinya hendaklah memberi nafkah dari harta yang diberikan Allah kepadanya. Allah tidak memikulkan beban kepada seseorang melainkan sekedar apa yang Allah berikan kepadanya” (QS. Ath Tholaq: 7).Mengajarkan istri masalah agama “Hai orang-orang yang beriman, peliharalah dirimu dan keluargamu dari api neraka” (QS. At Tahrim: 6). Lihatlah tafsiran para salaf mengenai ayat tersebut.Mengajak istri dan anak untuk rajin beribadah “Perhatikanlah anak-anak kalian untuk melaksanakan shalat ketika mereka berumur 7 tahun. Jika mereka telah berumur 10 tahun, namun mereka enggan, pukullah mereka.” (HR. Abu Daud no. 495. Syaikh Al Albani mengatakan hadits ini shahih sebagaimana dalam Irwaul Gholil 298). Tidak mempersoalkan kesalahan kecil istriInilah petunjuk Nabi kita shallallahu ‘alaihi wa sallam sebagaimana dalam hadits Abu Hurairah, Rasulullah shallallahu ‘alaihi wa sallam bersabda,“Janganlah seorang mukmin membenci seorang mukminah. Jika si pria tidak menyukai suatu akhlak pada si wanita, maka hendaklah ia melihat sisi lain yang ia ridhoi” (HR. Muslim no. 1469). Tidak memukul istri di wajah dan tidak menjelek-jelekkan istri“Engkau memberinya makan sebagaimana engkau makan. Engkau memberinya pakaian sebagaimana engkau berpakaian -atau engkau usahakan-, dan engkau tidak memukul istrimu di wajahnya, dan engkau tidak menjelek-jelekkannya serta tidak memboikotnya (dalam rangka nasehat) selain di rumah” (HR. Abu Daud no. 2142. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini hasan shahih).Tidak meng-hajr (pisah ranjang) dalam rangka mendidik selain di dalam rumah “Dan pisahkanlah mereka di tempat tidur mereka”, Syaikh ‘Abdurrahman bin Nashir As Sa’di rahimahullah mengatakan bahwa maknanya adalah tidak satu ranjang dengannya dan tidak berhubungan intim dengan istri sampai ia sadar dari kesalahannya (Lihat Taisir Al Karimir Rahman, 177).

27

Kewajiban istri:

Mentaati perintah suamiPernah ditanyakan kepada Rasulullah shallallahu ‘alaihi wa sallam, “Siapakah wanita yang paling baik?” Jawab beliau, “Yaitu yang paling menyenangkan jika dilihat suaminya, mentaati suami jika diperintah, dan tidak menyelisihi suami pada diri dan hartanya sehingga membuat suami benci” (HR. An-Nasai no. 3231 dan Ahmad 2: 251. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini hasan shahih)Berdiam di rumah dan tidaklah keluar kecuali dengan izin suami“Dan hendaklah kamu tetap di rumahmu dan janganlah kamu berhias dan bertingkah laku seperti orang-orang Jahiliyah yang dahulu” (QS. Al Ahzab: 33).Tidak mengizinkan orang lain masuk rumah kecuali dengan izin suami“Bertakwalah kalian dalam urusan para wanita (istri-istri kalian), karena sesungguhnya kalian mengambil mereka dengan amanah dari Allah dan kalian menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah. Hak kalian atas mereka adalah mereka tidak boleh mengizinkan seorang pun yang tidak kalian sukai untuk menginjak permadani kalian” (HR. Muslim no. 1218)Tidak berpuasa sunnah ketika suami ada kecuali dengan izin suami “Tidaklah halal bagi seorang wanita untuk berpuasa sedangkan suaminya ada (tidak bepergian) kecuali dengan izin suaminya.” (HR. Bukhari no. 5195 dan Muslim no. 1026) “Tidak boleh seorang wanita berpuasa selain puasa Ramadhan sedangkan suaminya sedang ada (tidak bepergian) kecuali dengan izin suaminya” (HR. Abu Daud no. 2458. An Nawawi dalam Al Majmu’ 6: 392 mengatakan, “Sanad riwayat ini shahih sesuai dengan syarat Bukhari dan Muslim”)

28