SEMINARIO 55 Evaluación Gastrointestinal fetal - cerpo.cl · Intestino Posterior. Patología Intestino Posterior Asas colónicas dilatadas: Obstrucción baja, localización díficil

Dres. Andrea von Hoveling, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zúñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris

Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO)Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luís Tisné Brousse”

Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

SEMINARIO 55: EVALUACIÓN ECOGRÁFICA GASTROINTESTINAL

FETAL

Embriología

Semanas 4 a 6: plegamiento embrionario, con consiguiente formación de:

1. Intestino anterior 2. Intestino medio3. Intestino posterior

Posteriormente se produce la rotura de las membranas orofaríngea y cloacal.

Generalidades

Tubo digestivo inicialmente ocupado por epitelio, recanalización posteriorEvaluación correcta desde las 15 semanas; formación completa de órganos, peristalsis y deglución LAMalformaciones GI: 1/2500 a 5000 NVHasta un 15% de las malformaciones GI se asociaa aneuploidía

Intestino Anterior

Extremo inicialmente ciego : membranaorofaríngeaFormación de esófago, estómago y duodenoDivertículos intestino anterior:

-traquea-sistema hepatobiliar-pancreas

Burbuja gástrica:

localizada desde semana 9, visualización desde semana 12 (deglución LA)

Ausencia de burbuja: significativa desde semana 18, y si es persistente

Significado similar a hallazgo de burbuja pequeña, tablas según EG.

Patologia Intestino Anterior

Patología Intestino Anterior

Ausencia burbuja gástricaObstrucción mecánica

Atresia/ estenosisesofágicaMasa toracoabdominal

Trastornos de degluciónAnormalidades del SNC Sd. NeuromotoresOHAFisuras faciales

Localización anormal: hernia diafragmática, situsinversusMicrogastria congénita

Atresia esofágica: principal causa de ausencia de burbuja gástrica

Falla en la división digestivo/ respiratoria del intestino anteriorIncidencia: 1/ 2500 a 4000 NV Ecografía: burbuja pequeña/ ausente, PHA (80%).

Trastornos Asociados (30-70%)22-28% malformaciones GI

20% aneuploidias (trisomías 18 y 21)24% cardiopatías congénitas

40% RCIU18% malformaciones GU

17% malformaciones esqueléticas


5 tipos de atresia esofágica, según presencia de fístulas traqueoesofágicas. >90% fístula comunicante.


Pronóstico: Sobrevida general: 30%Fístula traqueo esofágica aislada: sobrevida > 95%


Estómago distendido: obstrucción tracto de salida

-estenosis pilórica: 5% asociación a otros trastornos, incluyendo epidermolisis ampollar.-membrana antral/ prepilórica: 28% asociación a malformaciones

Pronóstico dado por cuadros asociados; sobrevida > 95% si trastorno aislado

Doble burbuja gástrica: distensión duodenal.Usualmente asociado a hiperperistaltismo y PHA



Causas doble burbuja gástrica-atresia duodenal-estenosis duodenal-pancreas anular-bandas fibrosas de Ladd-imágenes quísticas: burbujas discontinuas



Atresia duodenal:

1/10.000 nacidos vivos, atresia mas frecuente del ID

Etiología:- anormalidad en la recanalización duodenal, durante la 10

semana. Usualmente entre tercios medio y distal.- trastornos vasculares- asociación familiar: herencia autonómica recesiva

Hallazgos ecográficos desde semana 22

Patologías Intestino Anterior

Anomalías asociadas (hasta 65%)

50% GI: malrotaciones intestinales, fístula traqueoesofágica1% anomalías de los conductos hepatobiliar y pancreático30% aneuploidias, principalmente trisomía 2120% cardiopatías congénitas30% malf. esqueléticas, principalmente vertebrales45% polihidroamnios50% RCIU simétrico8% malf. Genitourinarias

Pronostico según patología de base.En caso de defecto aislado: mortalidad dada por

complicaciones quirúrgicas, < 10%.

Intestino Medio

Inicialmente comunicado con saco vitelinoForma duodeno distal, intestino delgado y 2/3 del colon transverso .ID: herniado hasta semana 10, rotacion de 270 grados al retornar a cavidad abdominal.

Intestino delgado: Primer hallazgo: 15-16 semanas, meconio ecogénicohacia distal.Desde semana 26 deglución LA suficiente para visualización adecuada de asas, y peristalsis evidente.Segmento individual: máximo 7 x 15 mm en feto de termino

Intestino Medio

Patología Intestino Medio

Intestino hiperecogénicoHallazgo en el 0.2- 1.4% embarazos de segundo trimestreTransitorio: normalPersistente: triplica riesgo de outcome adverso

- 6.9% malformaciones- 3.5% aneuploidías- 3-4% fibrosis quística- 2.8% infecciones (CMV, toxoplasmosis)- 18% RCIU

Pronostico favorable >90% si hallazgo aislado

Hiperechogenic Fetal Bowel, Am J Med Genetics 2003121A;


FQ: 1/2000 NV. Mutación en gen de la proteína CFTR, de herencia autosómica recesiva-estudio en el feto: secuenciación gen, con muestras obtenidas

por biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis o cordocentesis

-estudio en los padres: estudio de portación. Secuenciación del gen CFTR; pruebas clásicas sólo son positivas en individuoshomocigotos

Rendimiento: secuenciación detecta apróx. 85% de las mutacionesconocidas; secuenciación normal no descarta enfermedad.

Utilidad del examen mejora si hay genotipo familiar reconocido.


Asas intestinales dilatadasobstrucción intestinal

• atresia yeyuno-ileal• vólvulo• íleo meconial• bridas peritoneales

Obstrucciones distales: mayor asociación a perforaciónintestinal.

Causas no-obstructivas: síndrome megavejiga-microcolon-hipoperistaltismo intestinal, uy mal pronóstico.


Dilatación asas (tablas según EG).Hiperperistaltismo proximalPseudotabiques: pliegues intestinalesPartículas en suspensión intraluminalesPHA y distensión gástrica: frecuencia disminuye en obstrucciones mas distales.


Atresia yeyuno-ileal: 1/5000 NVyeyuno proximal: 31%yeyuno distal: 20%ileon proximal: 13%ileon distal: 36%atresias combinadas: 6% (usualmente yeyunales)

Etiología: disrrupción vascular entre semanas 6-10, bajaasociación a anomalías extraintestinales (<5%)


Vólvulo:Inadecuada fijación mesentérica por retornoanormal de la hernia fisiológica.

Usualmente en zona duodeno-yeyunal

-resolución espontánea: puede llevar a atresias-persistente: obstrucción intestinal, gangrena

Patología Intestino MedioVólvulo

Dilatación marcada asa individual Peristaltismo abolidoContenido luminal hiperecogénico


Ileo meconial: acumulación meconio espeso en en íleon distal; aumento de diámetro y disminución de peristaltismo puede simular asas colónicas

Asociación a fibrosis quística (FQ): 95% de los fetoscon este hallazgo desarrollará sintomatologíacompatible en la vida postnatal.


Ascitis-Sin signos de obstrucción intestinal: hidrops, ascitis urinaria,

pseudoascitis-Con signos de obstrucción intestinal (detectables en solo el 50%

de los casos): peritonitis meconial

Peritonitis meconial: 1/32000 NV, pero hasta 65% mortalidad.Inflamación aséptica en periodo prenatal, diagnóstico ecográficopermite tratamiento previo a colonización del tracto GI.

Patología Intestino MedioPeritonitis meconial: producida por perforación intestinal, habitualmente a nivel del ileonAscitis + calcificaciones abdominalesAnomalías GI detectables en el 50% de los casos (atresia intestinal, vólvulo, invaginación, insuficiencia vascular, íleo meconial, etc) Signos no son exclusivos:mantener alto índice de sospecha

Observar evolución:sellamiento espontáneov/s ascitis y dilatación de asas progresivas

Intestino Posterior

Inicialmente fondo ciego, termina en membranacloacal. Da origen al tercio distal del colon transverso, colon descendente, sigmoides y recto.Septo separa cloacaembrionaria

Visualizado en la mayoría de los fetos desde la semana 22.Tubular, hipoecogénico, visible en periferia de la cavidad abdominal y en pelvis, usualmente con forma de U.No se evidencia peristalsis activa.Meconio acumulado en lumenDiámetro colónico máximo: 19mm en fetos de termino

Intestino Posterior

Patología Intestino Posterior

Asas colónicas dilatadas:Obstrucción baja, localización díficil por ultrasonido.

-atresia colorrectal: 1/5000 NV.Localizaciones más bajas son más frecuentesAnomalía vascular lleva a imperforación de la placa anal o a

alteración del esbozo anorrectal.-70% se asocia a otras malformaciones, principalmente GU.Foco hiperecogénico intraluminal (enterolitos) sugiere fístulaurodigestiva

Patología Intestino Posterior

Enfermedad de Hirschsprung: 1/10000 NV.Ausencia de ganglios SNPS en plexo mesénterico: contracciónpersistente, dilatación proximal. Compromiso desde zona anal, usualmente hasta sigmoidesObstrucción funcional: diagnóstico usualmente postnatal.2% presenta trisomia 21.

Quistes abdominales

Duplicación intestinal (forma quística, 82%): malformación rara, puede ocurrir en todo el tracto GI debido a recanaliación anormal.

Quistes hepatobiliares

Quistes anexiales

Quiste epiploico

Quiste renal

Hígado

Calcificaciones: peritoneales: secuelas de peritonitis meconialvasculares: emboliasparenquimatosas: necrosis, infecciones, tumores

Hígado Masas hepáticas

quísticas: quistes de conductos intrahepáticos o del colédocopoliquístico: asociado a enfermedad poliquística renal

sólidas: -hemangioendoteliomas (principales tu vasculares)

-adenomas hepáticos

Hígado

Variaciones del tamaño:hepatomegalia:

-hidrops fetal, inmune o no inmune-ICC-infecciones grupo TORCH-enfermedades metabólicas (sd. Beckwith-

Wiedemann)Tamaño disminuido: asociado a RCIU

Vesícula Biliar

Visualización desde semana 20.

En el feto es pasiva, no se ven variaciones de forma y tamaño con ciclos circadianos.

Ausencia: -agenesia (asociación con atresia duodenal)

-fibrosis quística (anomalía función exocrina del

epitelio)

Forma o tamaño alterados: tanto en aneuploidía como en fetos normales.

Alteración de vesícula biliar: mayoría corresponde a hallazgo en fetos sanos, correlacionar con resto del examen

BazoNo forma parte del sistema GI; se analiza en conjunto debido a localización.

Alteración de tamaño: esplenomegalia en isoinmunización severa, sífilis congénita y CMV.

Localización o número anormal: asplenia o poliesplenia en situs inversus parciales.

Anormalidades esplénicas obligan a buscar malformaciones asociadas, entre las que se encuentran las del tracto GI.

Páncreas

Evaluación ecográfica difícil

Pancreas anular causa obstrucción a nivelduodenal y aumento de AFP en plasma materno.

Ultrasonografía en Obstetricia, Enrique Oyarzún E.2003, Editorial MediterráneoEmbriología Medica, Langman.Décima edición, 2007P. Callen. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. 4a edición. Editorial Panamericana. Argentina 2002. Cáp. 15Obstet Gynecol Clin North Am. 2004 Mar;31(1):61-99. Cited in PMC, LinkOutControversial ultrasound findings.Rochon M, Eddleman K.Ultrasound Obstet Gynecol. 1995 Jul;6(1):66-9. LinkOut

Referencias

Referencias

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Otolaryngol Clin North Am. 2007 Feb;40(1):219-44, viii. LinkOutCongenital anomalies of the esophagus.Achildi O, Grewal H.er A, Henrich W, Degenhardt P, Bassir C, HÃ¼seman D.

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