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I. ANATOMIA DEL TRIGEMINOII. TECNICAS DE EXPLORACIÓN III. ALTERACIONES DEL TRIGEMINO
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INDICE:
I. ANATOMIA DEL TRIGEMINO................................................................................................Pág.02
A. NÚCLEOS DEL NERVIO TRIGÉMINO………………………………………………………Pág.02B. COMPONENTES SENSITIVOS DEL NERVIO TRIGÉMINO ………………………….Pág.02
II. TECNICAS DE EXPLORACION................................................................................................Pág. 04
A. EXPLORACION SENSITIVA............................................................................................. Pág.04B. EXPLORACION MOTORA................................................................................................. Pág.05C. REFLEJOS.................................................................................................................................Pág.0
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III. ALTERACIONES DEL TRIGEMINO....................................................................................... Pág.06
A. ALTERACIONES SUPRANUCLEARES.......................................................................... Pág.06
B. ALTERACIONES INFRANUCLEARES.......................................................................... Pág.06C. ALTERACIONES NUCLEARES........................................................................................ Pág.08D. NURALGIA DEL TRIGEMINO...........................................................................................Pág.09
IV. BIBLIOGRAFIA..............................................................................................................................Pág.13
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ANATOMÍA DEL TRIGÉMINO
El trigémino es el nervio craneal más grande y contiene fibras tanto sensitivas como motoras. Es el nervio sensitivo para mayor parte de la cabeza y el nervio motor par varios músculos, que incluyen los músculos de la masticación.
A. NÚCLEOS DEL NERVIO TRIGÉMINO
Tiene cuatro núcleos: 1) el núcleo sensitivo principal, 2) el núcleo espinal, 3) el núcleo mesencefálico y 4) el núcleo motor.
Núcleo sensitivo principal.
Se encuentra en la parte posterior de la protuberancia, lateral al núcleo motor. Se continúa por abajo con el núcleo espinal.
Núcleo espinal
Este núcleo se continúa por arriba con el núcleo sensitivo principal en la protuberancia y se extiende hacia abajo a través de toda longitud del bulbo raquídeo y en la parte superior de la médula espinal hasta el segundo segmento cervical.
Núcleo mesencefálico
El núcleo mesencefálico está compuesto por una columna de células nerviosas unipolares ubicadas en la parte lateral de la sustancia gris que rodea el acueducto cerebral se extiende hacia abajo en la protuberancia hasta el núcleo sensitivo principal.
Núcleo motor
Está ubicado en la protuberancia en posición medial con respecto al núcleo sensitivo principal.
B. COMPONENTES SENSITIVOS DEL NERVIO TRIGÉMINO
Las sensaciones del dolor, temperatura, tacto y presión proveniente de la piel del rosto y de las mucosas se propagan a lo largo de los axones cuyos cuerpos celulares están ubicados en el ganglio semilunar o ganglio sensitivo del trigémino. Las prolongaciones centrales de estas células forman la gran raíz sensitiva del nervio trigémino. Aproximadamente la mitad de estas fibras se dividen en ramos ascendentes y descendentes cuando ingresan en la protuberancia;
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las restantes asciende o descienden sin dividirse. Los ramos ascendentes terminan en el núcleo sensitivo principal y los ramos descendentes finalizan en el núcleo espinal. Las sensaciones de tacto y presión son transmitidas por fibras nerviosas que terminan en el núcleo sensitivo principal. Las sensaciones de dolor y temperatura pasan al núcleo espinal. Las fibras sensitivas provenientes del ramo oftálmico terminan en la parte inferior del núcleo espinal, las fibras provenientes del ramo maxilar terminan en el medio del núcleo espinal y las fibras provenientes del ramo mandibular terminan en la parte superior del núcleo espinal.
Desde los músculos de la masticación y los músculos faciales y extraoculares los impulsos propioceptivos son transmitidos por fibras en la raíz sensitiva del nervio trigémino que evitan el ganglio semilunar o trigeminal. Las células de origen de las fibras son las células unipolares del núcleo mesencefálico.
Luego los axones de las neuronas ubicadas en los núcleo sensitivos principal y espinal y las prolongaciones centrales de las células situadas en el núcleo mesencefálico cruzan el plano medio y ascienden como el lemnisco trigeminal para terminar en las células nerviosas del núcleo ventral posteromedial de tálamo. Los axones de estas células discurren entonces a través de la capsula interna hasta la circunvolución pos central (áreas 3, 1, 2).
Componente motor del nervio trigémino
El núcleo motor recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales. También recibe fibras de la formación reticular, el núcleo rojo, el techo de mesencéfalo y del fascículo longitudinal medial. Además, recibe fibras del núcleo mesencefálico y así forma un arco reflejo monosináptico.
Las células del núcleo motor dan origen a los axones que forman la raíz motora. El núcleo motor inerva los músculos de la masticación, los músculos tensores del tímpano, el tensor del velo del paladar, el milohioideo y el ventre anterior del digástrico.
Recorrido del nervio trigémino
El nervio trigémino abandona la cara anterior de la protuberancia como una pequeña raíz motora y una gran raíz sensitiva. El nervio se dirige hacia adelante, sale de la fosa craneal posterior y descansa sobre la superficie superior del vértice de la porción petrosa del hueso temporal en la fosa craneal media. La gran raí sensitiva se expande entonces para formar el ganglio trigeminal con forma semilunar, que se encuentra dentro de un saco de duramadre denominado cavum trigeminal o de Meckel. Los nervios oftálmico, maxilar y mandibular nacen en el borde anterior del ganglio. El nervio oftálmico (V1) sólo contiene fibras sensitivas y abandona el cráneo a través de la fisura orbitaria superior para entrar en la cavidad orbitaria. El nervio maxilar (V2) también contiene sólo fibras sensitivas y abandona el cráneo a través del foramen redondo mayor. El nervio mandibular (V3) contienen tanto fibras sensitivas cuanto motoras y abandona el cráneo a través de foramen oval.
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Las fibras sensitivas para la piel del rostro provenientes de cada ramo inervan una zona distinta, con poca o ninguna superposición de los dermatomas (comparase con la superposición de los nervios espinales). Como se explicó antes las fibras motoras del ramo mandibular se distribuyen principalmente en los músculos de la masticación.
TECNICAS DE EXPLORACION:
A. EXPLORACIÓN SENSITIVA:
1. Sensibilidad al tacto:Se investiga el tacto mediante el pincel del martillo neurológico, un algodon o simplemente rozando la cara del paciente con los dedos del examinador. Se debe realizar de manera simétrica, ambos lados, y en sentido descendente, desde el vertex hacia el mentón.
2. Sensibilidad dolorosa: De igual manera pero con una aguja, se examina la sensibilidad dolorosa en el mismo territorio.
3. Sensibilidad térmica: Se puede evaluar con dos tubos de ensayos, uno conteniendo agua fría y el otro agua caliente, que deberán apoyarse en forma alternante sobre la cara del paciente. Se le pregunta a este si percibe los estímulos con igual intensidad, de un lado y otro de la cara.
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B. EXPLORACIÓN MOTORA:
1. Se evalúa los músculos de la masticación pidiéndole al paciente que cierre la
mandíbula al mismo tiempo que se palpa los músculos maseteros y temporales los
cuales deben contraerse de manera bilateral.
2. Pida al sujeto que abra su boca, mientras con una mano se opone a ello.
3. Para evaluar los pterigoideos se debe solicitar al paciente que realice movimientos
de lateralización (diducción) de la mandíbula.
En el caso de parálisis de los masticadores de un lado, observaremos al palpar con
la mano libre, que el masetero del lado afecto no se contrae, no se endurece, en
tanto que el del lado sano sí lo hará. Además, si la presión que oponemos al
movimiento del mandibular lo permite, al pedir al sujeto que abra la boca poco a
poco, veremos que el mandibular se desvía hacia el lado paralizado, por ser
imposible que los músculos de ese lado contrarresten la fuerza de los del lado
sano.
C. REFLEJOS
1. Reflejo corneano o corneopalpebral: Tiene como vía aferente al trigémino y como
vía eferente al facial. El reflejo se produce al tocar levemente la córnea con un
hisopo de algodón. Se les solicita al paciente que mire hacia arriba y el examinador
se acerca al ojo desde afuera. Como resultado normal se produce un parpadeo
rápido bilateral.
2. Reflejo glabelar o nasopalpebral: Se explora percutiendo a nivel frontal sobre la
línea media, observándose la oclusión palpebral bilateral.
3. Reflejo maseterino: Está integrado por una vía trigemino-trigeminal. Se le solicita
al paciente que entreabra la boca, luego el examinador coloca horizontalmente su
dedo índice sobre el mentón y percute sobre el con el martillo de reflejos. Se
observa entonces un movimiento mentoniano de ascenso rápido.
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4. Reflejo superciliar: Se obtiene percutiendo la arcada superciliar, con lo que se
produce la oclusión palpebral homolateral.
5. Reflejo estornutatorio: la excitación de una fosa nasal provoca estornudo y
lagrimeo.
ALTERACIONES DEL TRIGEMINO
A. ALTERACIONES SUPRANUCLEARES
La inervación supranuclear trigeminal es bilateral y por ello sus lesiones unilaterales pueden no manifestarse con signos clínicos ostensibles. Sin embargo, a veces predomina el control cruzado, de modo que una lesión supranuclear unilateral puede eventualmente originar paresia mandibular contralateral, de características similares a las de la lesión infranuclear, aunque más leve, en este caso sin atrofia ni fasciculaciones. Las lesiones bilaterales corticonucleares pueden producir paresia o parálisis bilateral con boca entreabierta, hiperreflexia maseterica y trofismo preservado.
Déficit motriz unilateral se debe a lesión en el haz corticobulbar por infartos, hemorragias, tumores u otras.
Lesión bilateral se debe a síndrome pseudo o suprabulbar, por encefalopatía vascular o enfermedad de la moto neurona (esclerosis lateral amiatrófica).
B. ALTERACIONES INFRANUCLEARES
Se caracterizan porque afectan la sensibilidad en todas sus formas en el territorio de una, dos o las tres ramas periféricas, asociadas con la disminución o abolición de los reflejos correspondientes.
LESION INFRANUCLEAR DISTAL AL GANGLIO DE GASSER
Características:
Las lesiones del nervio oftalmico: Causan hipoestesia en su distribución cutanea (cuero cabelludo, frente, parpado superior y nariz medial) y mucosa, o en la de alguna de sus ramas: nasal, frontal o lagrimal. Existe hipo o arreflexia corneana o cunjuntival.
Las lesiones del nervio maxilar superior: Provocan hipoestesia en su distribución (piel de parpado inferior, mejilla, nariz, labio superior, dientes, paladar y mucosa nasal inferior). Cuando afectan al nervio infraorbitario causan solo hipoestesia yugal (sindrome de la mejilla dormida). Existe hipo o arreflexia corneana o conjuntival.
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Las lesiones del nervio mandibular: Originan hipoestesia en su distribución (region temporal, sien, mejilla posterior, labio inferior, menton, dientes, encias inferiores, dos tercios anteriores de la lengua, piso de boca y mucosa yugal). Si se compromete mas proximalmente, se agregaré paralisis mandibular, que se caracteriza por:
Los musculos masetero y temporal forman escaso relieve y no se palpa su contraccion al apretar las arcadas dentarias.
La mandibula se desvia hacia el lado paralizado cuando el paciente abre la boca, por accion del pterigoideo externo del lado sano.
Por el mismo motivo, la mandibula se desvia hacia el lado afectado si se hace protruir. La mandibula no puede desviarse voluntariamente hacia el lado sano, por paralisis del
pterigoideo externo homolateral a la lesion. Atrofia y fasciculaciones temporomaseterinas de grado variable. Puede existir transtornos del oido, por paralisis del musculo del martillo. Eventualmente, trastornos troficos como perdida dentaria, edema y ulceraciones
gingivales, ulceracion corneana.
Causas:
Las ramas cutáneas de los nervios maxilar y mandibular se comprometen por neuropatías sensitivas causadas por neoplasias: linfomas, leucosis, mieloma, carcinoma de pulmón y mama, meningitis carcinomatosa, carcinomas de piel.
Las cirugías y extracciones dentales son causa de trastorno sensitivo por lesión de ramas del nervio dentario inferior o del lingual.
Cirugías maxilares, fracturas y masas ocupantes in-fraesfenoidales o de cavum pueden comprimir las ramas maxilares en su trayecto, dando manifestaciones según la altura del compromiso.
Las patologías que afectan al seno cavernoso o la hendidura esfenoidal comprometen a la rama oftálmica junto a los nervios oculomotores, y en menor medida a la rama maxilar.
Las osteítis o metástasis del vértice del peñasco lesiona la rama oftálmica. El ganglio semilunar se afecta por Herpes Zóster, colagenopatías, Síndrome de Sjogren,
TBC, sarcoidosis, infección y traumatismo. Tumores, granulomas, infecciones y fracturas de la fosa craneal media pueden
comprometer a las raíces de los nervios proximales al ganglio semilunar.
LESION INFRANUCLEAR EN EL GANGLIO DE GASSER
Características: Se suelen comprometer las tres ramas del trigemino, total o parcialmente. Suele existir dolor, parestesias o hipoestesia en la hemicara homolateral, de extension variable. Los sugestivo es que los sintomas y signos sobrepasan el territorio individual de
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cada rama. Como la rama motora del trigemino se une al nervio mandibular distalmente, mas alla del ganglio deGasse, no suele producir deficit motor.
Causas: Las mismas que la anterior.
LESION INFRANUCLEAR PROXIMAL AL GANGLIO DE GASSER
Características: Las manifestaciones son similares a las halladas en las lesiones situadas en el ganglio, pero es mas frecuente que se acompañen de compromiso de otros nervios, en parciular VI, VII y VIII.
Causas: Las mismas que la anterior.
LESION DEL NUCLEO Y HAZ ESPINAL DEL TRIGEMINO
Causa hipoestesia táctil y termoalgésia homolaterales: intraoral o en labios si dicha lesión es protuberancial; en mejilla medial, nariz y párpados si es bulbar; en mentón, mejilla lateral, y región superciliar si es cervical alta; y en mandíbula, región preauricular y frente si es cervical baja (distribución sensitiva facial rostrocaudal en catáfila). Con frecuencia se asocia a termoalgesia en el hemicuerpo contralateral por compromiso del haz espinotalámico lateral, que contiene fibras decusadas de sensibilidad termoalgésica corporal.
Causas: Los tumores del ángulo pontocerebeloso (meningioma, neurinoma del acústico) comprometen el VIII, V y VII nervio.
C. ALTERACIONES NUCLEARES DEL TRIGEMINO
Causas de las alteraciones nucleares:
Infartos (oclusión de arterias cerebelosas, de arterias perforantes y circunferenciales del tronco), hemorragias pontinas, lesiones des-mielinizantes, tumores, siringobulbia, síndrome bulbar de la esclerosis lateral amiatrófica.
Síndrome bulbar lateral de Wallenberg: Se debe a la oclusión de la arteria cerebelosa posterior (PICA), que irriga el bulbo lateral, cerebelo y pedúnculo crebeloso inferior, o de arteria vertebral. Compromete al núcleo espinal del trigémino. Causa termoalgesia facial homolateral a la lesión (oftálmica y maxilar en la lesión ventral, maxilar y mandibular en la lesión dorsal del núcleo espinal) y braquiocrural contralateral. Además, hemiataxia cerebelosa, Síndrome de Homer y parálisis hemive-lopalatina, y de cuerda vocal homolaterales a la lesión; vértigo, hipo y vómitos como síntomas.
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Síndrome de la oclusión de la arteria cerebelosa antero-inferior (AICA) : Es la que irriga la protuberancia lateral caudal, cerebelo y pedúnculo cerebeloso medio, causa similar altermoalgesia facial homolateral y braquiocrural contralateral a la lesión. Además, hemiataxia cerebelosa, Síndrome de Homer, paresia facial de tipo periférica e hipoacusia homolaterales a la lesión.
Lesión del núcleo sensitivo principal del trigémino: No origina hipoestesia táctil homolateral, se encuentra preservada la sensibilidad termo-algésica (compromiso disociado). Sin embargo, este núcleo es pequeño y las lesiones que lo afectan generalmente involucran también al núcleo espinal, cuyas manifestaciones encubren a las del primero.
Lesión del núcleo mesencefálico: No origina manifestaciones semiológicas salientes.
Lesiones del núcleo motor del trigémino en la protuberancia: Origina parálisis mandibular de características similares a las de la lesión infranuclear, también con atrofia y fasciculaciones. Raramente es bilateral, en cuyo caso se observa:
- Mandíbula caída y boca entreabierta. - Parálisis mandibular bilateral: imposibilidad de morder, lateralizarla o
protruirla. - Atrofia o fasciculaciones de ambos maseteros. - Hipo o arreflexia maseterina.
D. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
a. Definición:
También llamada tic doloroso, es una afección dolorosa crónica que afecta al trigémino o 5th
nervio craneal, uno de los nervios más largos de la cabeza. El trastorno causa ardor extremo,
esporádico y súbito o dolor facial de tipo de shock que dura desde unos segundos hasta 2
minutos por episodio. La intensidad del dolor puede ser física y mentalmente incapacitante.
b. Fisiopatología
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Los síntomas son consecuencia de la generación ectópica de potenciales de acción en fibras
aferentes sensibles al dolor, de la raíz del V par craneal, antes que penetren en la cara lateral
de la protuberancia. La compresión o cualquiera otra alteración del nervio origina
desmielinización de gruesas fibras mielínicas que por sí mismas transportan la sensación de
dolor, pero se tornan hiperexcitables empíricamente acopladas con fibras más finas
amielínicas o oligomielínicas, del dolor muy cercanas; ello puede explicar por qué los
estímulos táctiles, transportados por gruesas fibras mielínicas, estimulan paroxismos de
dolor. La compresión de la raíz del nervio trigémino por un vaso sanguíneo, muy a menudo la
arteria cerebelosa superior o a veces una vena flexuosa, es el origen de la neuralgia del
trigémino en una proporción importante de pacientes. En casos de compresión vascular, el
combamiento encefálico por el envejecimiento y el mayor espesor de la pared de vasos y su
flexuosidad pueden explicar la prevalencia de neuralgia del trigémino en etapas ulteriores de
la vida. La neuralgia del trigémino puede ser parte del proceso de envejecimiento normal; a
medida que los vasos sanguíneos se alargan pueden apoyarse y pulsar contra un nervio. Los
síntomas de la neuralgia del trigémino también pueden producirse en personas con esclerosis
múltiple, una enfermedad causada por el deterioro de la mielina en todo el organismo, o
pueden estar causados por daño sobre la vaina de mielina por compresión de un tumor. Este
deterioro ocasiona que el nervio envíe señales anormales al cerebro. En algunos casos se
desconoce la causa.
c. Manifestaciones clínicas
La neuralgia del trigémino se caracteriza por paroxismos de dolor intensísimo de los labios,
las encías, los carrillos y el mentón y en raras ocasiones, por afección de la división oftálmica
del V par. El dolor rara vez dura más de unos segundos o un minuto o dos, pero puede ser tan
intenso que el individuo gesticule, razón por la cual se le ha llamado tic. Los paroxismos, en la
forma de crisis aisladas o en grupos, tienden a reaparecer a menudo noche y día, varias veces
por semana. En ocasiones surgen de manera espontánea o como episodios que pueden durar
días, semanas o meses por vez y luego desaparecen durante meses o años, o con movimientos
de las áreas afectadas desencadenados por el habla, la masticación o la sonrisa. Otro signo
característico es la presencia de zonas "desencadenantes" o gatillo, típicamente en la cara, los
labios o la lengua, que originan los ataques; los pacientes pueden indicar que los estímulos
táctiles, como lavarse la cara, cepillarse los dientes o quedar expuestos a una corriente de aire,
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generan dolor intensísimo. Un signoesencial de la neuralgia del trigémino es que en la
exploración no se identifican.
Se considera que los pacientes tienen neuralgia del trigémino Tipo 1 si más del 50 por ciento
del dolor que sienten es súbito, intermitente, agudo y punzante o del tipo de shock. Estos
pacientes también pueden tener alguna sensación de ardor. La neuralgia del trigémino Tipo 2
implica dolor que es constante, persistente o quemante más del 50 por ciento del tiempo.
d. Población Afectada
La neuralgia del trigémino se produce más a menudo en personas mayores de 50 años, pero
puede producirse a cualquier edad. El trastorno es más común en mujeres que en hombres.
Existe alguna evidencia de que el trastorno es hereditario, tal vez debido a un patrón
heredado de formación de vasos sanguíneos.
e. Diagnostico
No existe una prueba única para diagnosticar la neuralgia del trigémino. Generalmente el
diagnóstico se basa en los antecedentes médicos del paciente y en la descripción de los
síntomas, un examen físico, y un examen neurológico minucioso realizado por un médico (los
cuales pueden ser alteraciones de los sentidos, parálisis de las alteraciones de los músculos
elevadores de la mandíbula, conservación de los movimientos de los músculos de la frente,
parpados, y labio).
Otros trastornos, como la neuralgia post-herpética, pueden causar dolor facial similar, como
sucede con los síndromes de cefalea en racimos. La lesión del nervio trigémino (tal vez el
resultado de cirugía en los senos paranasales, cirugía oral, accidente cerebrovascular, o
trauma facial) puede producir dolor neuropático, que está caracterizado por un dolor sordo,
quemante y persistente. Debido a los síntomas coincidentes, y al gran número de afecciones
que pueden causar dolor facial, es difícil obtener un diagnóstico correcto, pero es importante
encontrar la causa del dolor ya que los tratamientos para diferentes tipos de dolor pueden
variar. Perdida de la sensibilidad. La mayoría de los pacientes con neuralgia del trigémino se
somete a un estudio con imágenes de resonancia magnética para descartar un tumor o
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esclerosis múltiple como la causa de su dolor. Este estudio puede o no mostrar claramente un
vaso sanguíneo sobre el nervio. La angiografía por resonancia magnética, que puede rastrear
un colorante inyectado en el torrente sanguíneo antes del estudio, puede mostrar más
Claramente los problemas con los vasos sanguíneos y cualquier compresión del nervio
trigémino cerca del tallo cerebral
f. Diagnóstico diferencial
La neuralgia del trigémino debe diferenciarse de otras causas de dolor en cara y cabeza y del
dolor que surge de enfermedades del maxilar inferior, dientes o senos paranasales. El dolor
por jaqueca o cefalea en "brotes" tiende a ser profundo y constante, a diferencia de la
neuralgia del trigémino, que genera una sensación transfictiva y superficial; en raras
ocasiones, la cefalea en brotes acompaña a la neuralgia del trigémino, síndrome conocido
como agrupamiento. En la arteritis temporal aparece dolor superficial de la cara, pero no es
similar al choque típicamente, y la persona suele quejarse de mialgias y otros síntomas
generalizados, y también suele haber incremento de la velocidad de eritrosedimentación
(ESR) . Si la neuralgia del trigémino aparece en un adulto joven o es bilateral, una de las
entidades que hay que considerar de manera decidida es la esclerosis múltiple, y en tales
casos proviene de una placa desmielinizante en la zona de penetración de la raíz del V par en
la protuberancia; a menudo se identifica en la exploración cuidadosa algún signo de pérdida
sensitiva en la cara. Los casos que son consecuencia de masas patológicas, como aneurismas,
neurofibromas o meningiomas, por lo común producen signos objetivos de pérdida sensitiva
en la distribución del trigémino.
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BIBLIOGRAFIA:
Extraído de: Susanibar y Parra (2011). Diccionario Terminológico de Motricidad Orofacial. Madrid. EOS
BIBLIOGRAPHYHoracio A. Argente, M. E. (2005). Semiologia Medica. Fisiopatologia, Semitecnia y propedeutica. Argentina: Editorial Medica Panamericana.
Gastromerida. (s.f.). Recuperado el 07 de Diciembre de 2013, de http://www.gastromerida.com/secciones/semiologia/neurologico/quintopar.html