SESAK NAPAS

Definisi

Sesak nafas adalah perasaan sulit bernapas yang biasanya terjadi ketika melakukan aktivitas

fisik. Sesak napas merupakan gejala dari beberapa penyakit dan dapat bersifat akut atau kronis.

Macam - Macam Sesak Napas (Dyspnea) Dyspnea akut

Dyspnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum kunjungan ke ruang gawat

darurat. Penyebab dyspnea akut diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan),

penyakit jantung atau trauma dada.

Dyspnea kronis

Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, Penyakit Paru Obstruktif Kronis

(PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.

Asma Bronkiale

Sering kambuh pada saat-saat tertentu (menjelang pagi, udara dingin, banyak debu, dll)

Nafas berbunyi, disertai/ tanpa sputum

Kadang ada riwayat alergi (makanan tertentu, Obat, dll)

Ada riwayat alergi/ sesak pada keluarga lain yang sedarah

Kadang dicetuskan oleh stres.

Payah Jantung (Decompensatio Cordis)

Timbul setelah aktivitas fisik berat (jalan jauh, naik tangga, dll) dan berkurang dengan

istirahat

Lebih enak berbaring dengan bantal tinggi.

Efusi Pleura, Pneumonia, Pneumothorax, Penyakit Paru ObstruktifMenahun

Sesak napas terus-menerus dan berkepanjangan

Gastritis (Dispepsia)

Sesak nafas di hulu hati, sesaknya berhubungan dengan kecemasan, makanan, misalnya sesudah

makan makanan yang merangsang (pedas, kecut, kopi, dll)

PENATALAKSANAAN SESAK NAPAS

Penanganan sesak pada dasarny mencakup tatalaksana yang tepat atas penyakit yang

melatarbelakanginya. Akan tetapi, apabila kondisi memburuk hingga mungkin terjadi gagal

napas akut, maka lebih baik perhatian ditujukan pada keadaan daruratnya dulu sebelum dicari

penyebab yang melatarbelakanginya.

Berikan O2 2-4 liter/ menit tergantung derajat sesaknya (secara intermiten)

Infus D5% 8 tetes/menit, jika bukan payah jantung -> tetesan dapat lebih cepat

Posisi setengah duduk atau berbaring dengan bantal tinggi -> usahakan yang paling enak buat

pasien. Bila syok -> Posisi kepala jangan tinggi.

Cari penyebab -> tindakan selanjutnya tergantung penyebab.

Macam - Macam Sesak Napas (Dyspnea)

Dyspnea akutDyspnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dyspnea akut diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.

Dyspnea kronis Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.

PEMBAGIAN SESAK NAFAS

Dispnea akut  –  Sesak napas yang berlangsung kurang dari 1 bulan 

Dispnea kronik  – Sesak napas yang berlangsung lebih dari 1 bulan 

Sesak napas atau disebut juga dyspnea merupakan perasaan subjektif dimanaseseorang merasa kekurangan udara untuk bernapas.Penyebab dyspnea berbagai macam, dan dapat dibagi berdasarkan penyebab yangberasal dari paru, jantung, gabungan paru dan jantung, serta penyebab lain diluar paru danjantung. Penyebab yang berasal dari paru bisa berupa penyakit obstruksi saluran napas,spasme dari otot-otot napas, kerusakan pons dan medulla yang merupakan pusat pengatur  system pernapasan, tekanan pada rongga toraks, adanya efusi pleura, peningkatan tekananintrapleural, adanya paralisis otot pernapasan, pecahnya alveolus, emfisema, dan adanya kanke r   s a lu r an  pe rnapasan .  Penyebab  yang  be ra sa l   da r i   j an tung  mi sa lnya  ka rena   ada kelainan jantung: asma kardial. Kemudian penyebab lain diluar faktor paru dan jantung yaitusesak karena alergi bahan tertentu, rangsangan psikologis seperti takut, emosi, dansebagainya, sesak akibat suasana lingkungan kurang oksigen (O2), karena infeksi bakteri danj amur ,   ka r ena   adanya   t r auma ,   pen ingka t an   a sam   l ambung ,   a sp i r a s i ,   dan  

ak iba t   yang ditimbulkan karena rokok sebagai proses feedback. Dari sensory cortex sinyal akan dibawa ke pusat respirasi di medulla lalu ke dihantarkan ke otot ventilasi melalui motor neuron. Proses ini disebut feed forward.Error signal terjadi apabila reseptor terstimulasi tanpa adanya sinyal-sinyal yangsesungguhnya. Sehingga terjadi peningkatan atau penurunan ventilasi yang tidak seharusnya.Mekanisme sesak nafas pada pasien gagal jantung:4.Bagaimana cara mendiagnosadyspnea? Pemeriksaan apa saja yang dilakukan?Ada beberapa gambaran klinis dispnea:1 .   D y s p n e a   d ’   e f f o r t   ( e x e r t i o n a l   d y s p n e a ) Sesak nafas pada waktu melakukan kerja fisik tetapi menghilang setelah istirahat selamabeberapa waktu.2 .   P a r o x y s m a l   n o c t u r n a l   d y s p n e a Sesak nafas timbul sewaktu tidur malam hari sehingga pasien terbangun dan harus duduk selama beberapa waktu sampai sesaknya hilang.3 . O r t o p n e a Sesak nafas yang timbul ketika berbaring. Pada sikap berbaring, aliran balik vena lebih lancar sehingga pengisian atrium dan ventrikel kanan jadi lebih banyak. Akibatnya bendungan parulebih mudah terjadi4 .   A s m a   k a r d i a l Terjadi karena edema paru akut. Sesak nafas timbul tiba-tiba karena edema paru mendadak akibat gagal jantung kiri akut. Gagal jantung kiri menimbulkan bendungan paru dan akhirnyaterjadi edema paru akut. Cairan masuk ke dalam ruang alveoli sehingga timbul gejala dispneayang agak berat.5 .   P e r n a f a s a n   C h e y n e - S t o k eGagaljantungBendungan paru(Hipertensipulmonal)RefleksBronkokonstriksi(pada fase akut)Volum vaskularpulmonal naikCairan interstisialparu naik(edema paru)Ventilasi parumenurunRestrictive workmeningkat(frictional resistancenaik)Kapasitas total parumeningkatLung complianceberkurangResistensi elasticmeningkatDispnea Pernafasan ini ditandai dengan hiperpnea periodik diselang fase apnea. Keadaan inidisebabkan) karena curah jantung yang menurun.6 .   P a l p i t a s i Adanya rasa debaran jantung di dada yang tidak seperti biasanya, dapat terjadi karena denyutjantung yang lebih keras dari biasa, atau lebih cepat dari biasa, atau irama denyut jantungyang tidak teratur (aritmia)AnamesaKetika pasien menyampaikan keluhan sesak nafas maka perlu ditanyakan berapa lama sesak nafas tersebut dialami untuk menentukan akut dan kronis dari penyakit itu. Sesak nafas adalahsebuah gejala dari suatu penyakit sehingga perlu ditanyakan gejala-gejala lain yang menyertaiuntuk dapat mendiagnosa penyakit yang diderita pasien tersebut. Contohnya:•  Nye r i   dada  b i s a   d i s ebabkan  o l eh   embo l i   pa ru ,   i n f a rk  mioka rd  a t au  penyak i t   p l e r a •  Ba tuk  b i s a   d i s ebabkan  o l eh   i n f eks i   s a lu r an  na fa s ,   a t au  p rose s   r adang •   D e m a m   b i s a   d i s e b a b k a n   o l e h   i n f e k s i • Hemoptisis bisa disebabkan oleh emboli paru, tumor, atau radang saluran nafas.Selain itu perlu dicari tahu tentang keadaan lingkungan ataupun obat-obatan yang sedangdikonsumsi pasien tersebut karena dapat berdampak pada gejala sesak nafas juga. Contohnyasaja alergen seperti serbuk, jamur, zat kimia dapat menyebabkan sesak nafas. Obat-obatanyang dimakan atau injeksi juga dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yangmenyebabkan sesak. Lalu dokter harus menanyakan riwayat penyakit dari pasien sepertipenyakit jantung, paru dan anemia.Pemeriksaan fisik InspeksiPasien yang tampak gelisah dengan nafs yang cepat bisa disebabkan oleh hipoksemia beratkarena primer penyakit paru, jantung atau anxiety attack Otot bantu pernafasan

di leher yang berkontraksi menunjukkan obstruksi saluran nafas yangcukup parah. Gerakan dada yang asimetri juga harus diperiksa.Palpasi:Pengembangan hemitoraks yang tidak simetris menunjukkan adanya gangguan yang dapatdisebabkan oleh obstruksi, pneumotoraks, atau efusi pleura 

Selain itu menurunnya fremitus taktil pada daerah yang dipalpasi dapat menunujukkanbronkus yang tersumbat atau adanya efusi pleura.Perkusi:Jika terdengar suara redup/ dullness diatas batas paru hepar dapat menunjukkan efusi pleura.Auskultasi:Berkurangnya intensitas suara nafas pada paru-paru menunjukkan adanya obstruksi salurannafas. Bunyi tambahan seperti ronkhi, wheezing, dan sebagainya juga harus diperhatikankarena merupakan ciri khas dari penyakit tertentu.Selain itu keadaan jantung dan hematologi juga harus diperiksa karena dapat menimbulkangejala sesak nafas juga.

BAB 3KESIMPULAN DAN SARANKesimpulan:Dispnea atau sesak nafas adalah sensasi kesulitan bernafas, dan merupakan keluhan utamapada pasien dengan kelainan paru atau jantung. Keluhan sesak nafas ini dapat bervariasi padasetiap individu dan pada berbagai aktivitas fisik. Selain dari penyakit jantung paru, sesak nafas juga dapat disebabkan oleh penyakit lain seperti kelainan hematologi, gangguan asambasa, dan gangguan metabolik. Di dalam tubuh kita banyak reseptor-reseptor yangmenangkap sinyal-sinyal dan berpengaruh pada refleks pernafasan. Misalnya chemoreceptor di badan karotid yang terstimulasi pada keadaan hipoksemia yang menyebabkan pernafasanmeningkat. Gangguan pada reseptor-reseptor tersebut juga dapat menimbulkan sesak nafas.Saran:Jika menemukan pasien dengan dispnea sangat penting untuk menemukan diagnosa pasti darietiologi sesak nafas pasien, supaya gejala sesak nafas itu dapat segera ditangani sesuai denganpenyebabnya. Maka dari itu anamesa dan pemeriksaan fisik yang benar sangat diperlukan.Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan jika ada keraguan dalam membedakan satu penyakitdengan penyakit lainnya

Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.Tipe sesak yang lain adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi.

Pasien dengan penyakit jantung paru umumnya memiliki gejala dispnea. Dispnea

didefinisikan sebagai sensasi benapas yang tidak nyaman (an uncomfortable sensation of

breathing) atau sensasi bernapas yang tidak nyaman dan disadari bahwa hal tersebut

merupakan suatu kelainan (abnormally uncomfortable awareness of breathing). 1,2,3

Anamnesis yang lengkap sangat penting untuk memperoleh kepastian apakah pasien

benar-benar menderita dispnea. Apabila dispnea telah ditegakkan, maka sangat penting

untuk memperoleh data-data mengenai penyebab dispnea dan menilai gejala dan tanda

lain yang berhubungan dengan dispnea.  Pada beberapa situasi, pasien terkadang tampak

kesulitan bernapas namun tidak mengeluhkan dispnea. Hal ini tampak pada keadaan

hiperventilasi akibat asidosis metabolik dimana jarang ditemukan bersamaan dengan

dispnea. Pada keadaan lain, pasien dengan pola napas yang normal dapat mengeluhkan

dispnea. 1

KUANTITAS DISPNEA

Derajat dispnea didasarkan atas seberapa besar kegiatan/aktivitas fisik yang dibutuhkan

untuk menimbulkan sensasi. Dalam menilai derajat dispnea, dibutuhkan data-data

mengenai kondisi fisik umum pasien, riwayat pekerjaan, dan kebiasaan pasien. Sebagai

contoh, dispnea yang terjadi pada seorang pelari terlatih yang berlari sejauh 2 mi

menunjukkan gangguan yang lebih serius dibandingkan dengan dispnea pada seorang

pejalan kaki yang berlari dengan jarak yang sama. Variasi antarindividu dalam persepsi

juga patut dipertimbangkan. Beberapa pasien dengan penyakit berat mungkin hanya

mengeluh dispnea ringan, sedangkan pada pasien dengan penyakit ringan dapat

mengeluhkan dispnea berat. 1

Beberapa pola dispnea tidak berhubungan langsung dengan aktivitas fisik. Dispnea saat

istirahat yang terjadi tiba-tiba dapat berkaitan dengan emboli paru, pneumotoraks spontan,

hiperkapnia sekunder terhadap penahanan napas, atau keadaan cemas. Episode nokturnal

dispnea paroksismal berat merupakan karakteristik dari gagal jantung ventrikel kiri. Dispnea

saat posisi berbaring, atau orthopnea, walaupun merupakan gejala utama gagal jantung

kongestif namun dapat pula ditemukan pada asma, obstruksi kronik saluran napas dan

paralisis diafragma bilateral. Trepopnea adalah dispnea yang terjadi hanya pada posisi

lateral dekubitus, yang sering pada pasien dengan penyakit jantung. Platypnea adalah

dispnea yang terjadi hanya pada posisi tegak. Hal yang mendasari yaitu bahwa perubahan

posisi berhubungan dengan ventilasi-perfusi. 1

Trepopnea sesak saat tidur miring kiri dan kanan.

Ada beberapa gambaran klinis dispnea:

1 . D y s p n e a d ’ e f f o r t ( e x e r t i o n a l d y s p n e a )

Sesak nafas pada waktu melakukan kerja fisik tetapi menghilang setelah istirahat selama beberapa waktu.

2 . P a r o x y s m a l n o c t u r n a l d y s p n e a

Sesak nafas timbul sewaktu tidur malam hari sehingga pasien terbangun dan harus duduk selama beberapa waktu sampai sesaknya hilang.

3 . O r t o p n e a

Sesak nafas yang timbul ketika berbaring. Pada sikap berbaring, aliran balik vena lebih lancar sehingga pengisian atrium dan ventrikel kanan jadi lebih banyak. Akibatnya bendungan paru lebih mudah terjad

4 . A s m a k a r d i a l

Terjadi karena edema paru akut. Sesak nafas timbul tiba-tiba karena edema paru mendadak akibat gagal jantung kiri akut. Gagal jantung kiri menimbulkan bendungan paru dan akhirnyaterjadi edema paru akut. Cairan masuk ke dalam ruang alveoli sehingga timbul gejala dispneayang agak berat

4 . P e r n a f a s a n C h e y n e - S t o k e

Pernafasan ini ditandai dengan hiperpnea periodik diselang fase apnea. Keadaan inidisebabkan) karena curah jantung yang menurun

5 . P a l p i t a s i

Adanya rasa debaran jantung di dada yang tidak seperti biasanya, dapat terjadi karena denyutjantung yang lebih keras dari biasa, atau lebih cepat dari biasa, atau irama denyut jantungyang tidak teratur (aritmia)

Anamesa

Ketika pasien menyampaikan keluhan sesak nafas maka perlu ditanyakan berapa lama sesak nafas tersebut dialami untuk menentukan akut dan kronis dari penyakit itu. Sesak nafas adalah sebuah gejala dari suatu penyakit sehingga perlu ditanyakan gejala-gejala lain yang menyertai untuk dapat mendiagnosa penyakit yang diderita pasien tersebut. Contohnya:

• N y e r i d a d a b i s a d i s e b a b k a n o l e h e m b o l i p a r u , i n f a r k m i o k a r d a t a u p e n y a k i t p l e r a

• B a t u k b i s a d i s e b a b k a n o l e h i n f e k s i s a l u r a n n a f a s , a t a u p r o s e s r a d a n g

• D e m a m b i s a d i s e b a b k a n o l e h i n f e k s i

• Hemoptisis bisa disebabkan oleh emboli paru, tumor, atau radang saluran nafasSelain itu perlu dicari tahu tentang keadaan lingkungan ataupun obat-obatan yang sedangdikonsumsi pasien tersebut karena dapat berdampak pada gejala sesak nafas juga. Contohnya saja alergen seperti serbuk, jamur, zat kimia dapat menyebabkan sesak nafas. Obat-obatan yang dimakan atau injeksi juga dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang menyebabkan sesak. Lalu dokter harus menanyakan riwayat penyakit dari pasien seperti penyakit jantung, paru dan anemia

RF adalah penyakit sistemik yang muncul setelah faringitis pada anak, disebabkan group

A beta hemolytic streptococcal (GABHS). RF dan komplikasinya yang paling

serius, Rheumatic Heart Disease (RHD), dipercaya merupakan hasil dari respon autoimun.

Meskipun demikian, patogenesis sebenarnya belum diketahui.

PATOFISIOLOGI

RF muncul pada anak dan remaja setelah faringitis karena GABHS

(contohnya Streptococcus pyogenes). Organisme tersebut menempel pada sel epitel traktus

respiratorik atas dan memproduksi sejumlah enzim, yang membuat mereka dapat merusak

dan menginvasi jaringan manusia. Setelah periode inkubasi sekitar 2-4 hari,

organisme tersebut merangsang respon inflamasi akut, dengan 3-5 hari sakit tenggorokan,

demam, malaise, sakit kepala, dan meningkatnya jumlah leukosit. Pada sebagian kecil

pasien, infeksi menimbulkan RF beberapa minggu setelah sakit tenggorokan sembuh. 

Organisme GABHS adalah coccus gram positif, yang sering berkoloni di kulit dan

orofaring. Organisme ini dapat menyebabkan penyakit supuratif (contohnya faringitis,

impetigo, cellulitis, myositis) dan juga dapat diasosiasikan dengan penyakit nonsupuratif

(seperti RF, acute poststreptococcal glomerulonephritis). Group

A Streptococci (GAS) mengeluarkan toksin sitolitik, streptolisin S dan O. Streptolisin O

menyebabkan tingginya titer antibodi yang persisten yang sangat berguna untuk

menyediakan marker infeksi GAS dan komplikasi nonsupuratifnya.

GEJALA/ TANDA FISIK

Kriteria Jones yang telah diperbarui tahun 1992 digunakan sebagai guideline untuk

membuat diagnosis RF. Kriteria Jones membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau 1 mayor

dan 2 minor untuk mendiagnosis RF. Adanya bukti riwayat faringitis GAS juga

diperlukan. Kriteria-kriteria ini tidaklah absolute, dan diagnosis RF dapat dibuat pada pasien

hanya dengan adanya faringitis streptococcal dan chorea.

Kriteria diagnosis Mayor:

a.  Carditis

b.  Polyarthritis

c.  Chorea

d.  Nodul subkutaneus

e.  Erythema marginatum

Kriteria diagnosis minor: 

a.  Demam

b.  Arthralgia

c.  Interval PR yang memanjang pada EKG

d.  Meningkatnya acute-phase reactants (APRs), yang menunjukkan tingkat sedimentasi

eritrosit dan C-reactive protein

Manifestasi Klinis Mayor:

a. Arthritis

-  Polyarthritis adalah gejala yang paling umum dan sering merupakan manifestasi paling awal

dari RF akut (70-75%)

-  Arthritis dimulai pada sendi yang besar di ektremitas bawah (lutut, ankle) dan kemudian

berpindah ke sendi besar lainnya di ekstremitas atas atau bawah (siku, pergelangan tangan)

-  Sendi yang terinfeksi akan terasa sakit, bengkak, hangat, kemerahan, dan range of

motion terbatas.

-  Arthritis mencapai keparahan maksimum dalam 12-24 jam dan menetap selama 2-6 hari

(jarang lebih dari 4 minggu, tetapi pernah dilaporkan arthritis yang bertahan sampai 44 hari)

pada masing-masing tempat dan berpindah-pindah tetapi tidak bertambah.

-  Arthritis merespon aspirin dengan cepat yang menurunkan gejala pada sendi yang terkena

dan mencegah migrasi lebih jauh dari arthritis.

- Polyarthritis lebih umum dan lebih parah pada remaja dan dewasa muda dibandingkan dengan

anak-anak.

          b. Carditis

-  Pancarditis adalah komplikasi yang paling serius dan komplikasi tersering kedua dari RF

(50%)

-  Pada kasus yang berat, pasien mungkin mengalami dyspnea, rasa tidak nyaman pada dada

ringan sampai sedang, sakit dada pleuritik, edema, batuk atau orthopnea.

-   Carditis paling umum diketahui dengan murmur baru dan takikardi di luar proporsi untuk

demam. Murmur yang baru atau berubah secara tradisional telah dibutuhkan untuk

diagnosis rheumatic valvulitis. Murmur pada akut RF adalah dari regurgitasi katup dan

murmur pada kronik RF adalah dari stenosis katup.

          c. Chorea

      Pada tidak adanya riwayat Huntington’s Chorea pada keluarga atau temuan yang

konsisten dengan SLE, diagnosis akut RF hampir pasti. Periode laten yang panjang ada

antara faringitis streptococcal (1-6 bulan) dan onset chorea, dan riwayat terdahulu dari sakit

tenggorokan sering tidak didapat. Pasien dengan chorea sering tidak menunjukkan Kriteria

Jones yang lain. Chorea sedikit lebih sering pada wanita daripada pria. Chorea dikenal juga

sebagai rheumatic chorea, Sydenham chorea, chorea minor, dan St. Vitus dance.

     d. Gangguan pergerakan poststreptococcal

     Deskripsi gangguan pergerakan poststreptococcal termasuk pediatric autoimmune

neuropsychiatric disorder associated with streptococcal infection (PANDAS) dan Tourette

syndrome.

Contoh tulisan tangan sehari-hari dapat digunakan sebagai indikator dari progress atau

resolusi penyakit. Beberapa memperkirakan bahwa infeksi streptococcal memicu formasi

antibodi yang bereaksi silang dengan basal ganglia dari host dan menyebabkan gejala

yang kompleks.

     e. Erythema marginatum

        Karakter ruam ini, juga dikenal sebagai erythema annulare, muncul pada 5-13% pasien

dengan akut RF. Erythema marginatum dimulai sebagai makula atau papula tidak gatal

berwarna pink sampai merah berdiameter 1-3 cm, pada trunk dan anggota badan proksimal

tetapi tidak pernah muncul di wajah. Ruam mungkin hilang dan muncul kembali dalam

beberapa jam dan diperburuk dengan panas. Ruam muncul di awal penyakit dan bertahan

lama. Erythema marginatum juga dilaporkan berasosiasi dengan sepsis, reaksi obat, dan

glomerulonephritis.

     f.  Nodul subkutan

       Nodul subkutaneus sekarang adalah manifestasi yang jarang pada RF. Saat muncul,

nodul terdapat pada bagian ekstensor siku, lutut, ankle, scalp, dan prosesus spinosus dari

lumbar dan thorakal. Nodul-nodul ini berasosiasi erat dengan severe rheumatic carditis.

Manifestasi klinis lain:

a. Sakit Perut

     Biasa muncul pada onset akut RF, menyerupai kondisi lain dengan inflamasi akut

mesentrika mikrovaskular dan mirip dengan appendisitis akut.

     b. Arthralgia

         Pasien mungkin mengalami arthralgia, tapi tidak bisa digolongkan sebagai manifestasi

minor jika terdapat arthritis

     c. Epistaxis

         Mungkin berasosiasi dengan severe protracted rheumatic carditis.

     d. Demam

        Demam lebih dari 39°C tanpa pola karakteristik muncul di awal RF akut pada hampir

semua pasien. Demam mungkin di grade rendah (38-38,5) pada anak dengan carditis

ringan. Demam menurun tanpa terapi antipiretik pada sekitar 1 minggu, tetapi demam

grade rendah bertahan sampai 2-3 minggu.

     e. Rheumatic pneumonia

         Pasien menunjukkan gejala sama dengan infeksi pneumonia.

ETIOLOGI

RF dipercaya adalah hasil dari respon autoimun, walaupun pathogenesis sebenarnya

belum diketahui. RF hanya muncul pada anak dan remaja setelah faringitis GABHS dan

hanya infeksi faring yang menginisiasi atau mengaktifkan RF.

DIFFERENTIAL DIAGNOSES 

Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis

Myocarditis, Nonviral

Aortic Stenosis, Valvar

Myocarditis, Viral

Aortic Valve Insufficiency

Pericardial Effusion, Malignant

Aortic Valve, Bicuspid

Pericarditis, Bacterial

Arthritis, Septic

Pericarditis, Viral

Cardiomyopathy, Dilated

Sarcoidosis

Endocarditis, Bacterial

Serum Sickness

Gonorrhea

Sickle Cell Anemia

Heart Failure, Congestive

Splenomegaly

Kawasaki Disease

Takayasu Arteritis

Lyme Disease

Tuberculosis

Mitral Valve Insufficiency

Wilson Disease

Mitral Valve Prolaps

Masalah lainnya:

Arthritis/arthralgias

- Rheumatoid arthritis

- Reactive arthritis

- Dermatomyositis

- Erythema nodosum

- Henoch-Schönlein purpura

- Lupus erythematosus in infants and children

- Poststreptococcal syndrome

- Poststreptococcal reactive arthritis (PRSA)

Chorea

- Drug reaction

- Huntington chorea

- Chorea gravidum

- Periarteritis nodosa

Erythema marginatum

Subcutaneous nodules

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan di bawah ini diindikasikan pada pasien RF:

- Kultur tenggorok

- Tes cepat deteksi antigen

- Antistreptococcal antibodies

- Acute-phase reactants

- Heart reactive antibodies

- Tes deteksi cepat untuk D8/17

PENGOBATAN

Terapi ditujukan langsung untuk menghilangkan faringitis GABHS (jika masih ada),

menekan inflamasi dari respon autoimun, dan menyediakan pengobatan suportif

untuk congestive heart failure (CHF). Pengobatan inflamasi akut sebagai manifestasi

RF akut terdiri dari salisilat dan steroid. Aspirin pada dosis anti inflamasi menurunkan secara

efektif semua manifestasi penyakit ini kecuali chorea.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chin, Thomas K. Rheumatic Fever. Diunduh

dari http://emedicine.medscape.com/article/1007946-overview pada 18 Mei 2010

2. Chin, Thomas K. Rheumatic Fever: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh

dari http://emedicine.medscape.com/article/1007946-diagnosis pada 18 Mei 2010.

3. Chin, Thomas K. Rheumatic Fever: Treatment & Medication. Diunduh

dari http://emedicine.medscape.com/article/1007946-treatment pada 18 Mei 2010.

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruhbiologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuhpatogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri,virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.

Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisirpatogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.. Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan

yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi.

Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuatpatogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. 

PERADANGAN / INFLAMASI

Stadium seluler peradangan dimulai  setelah peningkatan aliran darah kedaerah radang / jaringan yang cedera•Adalah suatu proses yang terjadi akibat reaksi jaringan terhadap kerusakkan yang mungkin antara lain disebabkan oleh adanya infeksi mikroorganisme.•Merupakan respon fisiologis lokal terhadap cedera jaringan, radang bukan suatu penyakit tetapi manifstasi penyakit

Kronologis peradangan adalah sbb:

Stadium vaskuler peradangan dimulai segera setelah jaringan cedera.Arteriola setempat mengalami konstriksi dan terjadi vasodilatasi berkepanjangan, dilatasi arteriola menyebabkan  peningkatan  tekanan  cairan di kapiler hilir, hingga terjadi perpindahan plasma kedlm ruang interstisium maka terjadilah pembengkakan , edema•Histamin dan bradikinin adalah bahan kimia yang dibebaskan selama peradangan yang mempengaruhi sel – sel edotel kapiler yang masih normal ( di tempat  / didekat radang ) saling merapat dan menjauh satu sama yang lain meyebabkan permeabilitas dinding kapiler meningkat sehingga sel sel darah merah dan cairan keluar masuk ke ruang interstisium menyebabkan edema dan eritema (kemerahan).•Stadium seluler peradangan dimulai  setelah peningkatan aliran darah kedaerah radang / jaringan yang cedera’

•Sel – sel darah putih serta trombosit tertarik bermigrasi ke daerah radang lewat dinding vaskuler yang melebar,Sel – sel ini mengelilingi sel – sel yang rusak, memfagositosis sel yang mati dan mikroorganisme yg. Mungkin penyebab cedera ? Serta merangsang pembekuan darah dan peran mereka adalah melakukan penyembuhan•Peradangan dimulai dengan ruptur / sobeknya Sel Mast•Sel Mast adalah kantung yang berisi banyak granula dan terdapat pada seluruh jaringan ikat yang mengelilingi pembuluh darah.•Rupturnya sel Mast disebabkan oleh : cedera jaringan , adanya toksin , pengaktivan protein komplemen, dan pengikatan antigen antibodi•Degranulasi sel mast mengeluarkan bahan bahan yang disintetis dalam sel mast, yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas dinding kapiler penyebab penarikan sel darah putih serta trombosit ke daerah radang.•Penarikan sel darah putih yang dimaksud diatas sisebut kemotaksis

Zat Zat / Bahan –bahan yang berperan apabila terjadi radang

Bahan yang disintetis oleh sel mast al:•HISTAMIN : penyebab relaksasi pembuluh darah sehingga terjadi peningkatan aliran darah.Zat ini juga penyebab meningkatnya permeabilitas dinding kapiler.•FAKTOR KEMOTAKSIS NEUTROFIL DAN EOSINOPIL: Yg. Menarik sel-sel darah putih ke tempat radang.•PROSTAGLANDIN , berfungsi  meningkatkan aliran darah ke daerah radang juga meningkatkan permebilitas Kapiler•LEUKOTRIEN  yg. Merupakan bahan anafilaksis yang bereaksi lambat, meningkatkan permeabilitas kapiler

Sistem komplemen

•Pada kondisi radang terjadi pula reaksi system complemen dimana akan diaktifkan protein plasma . Misal Protein plasma C1 – C5  ( Complemen 1 – 5) merangsang degranulasi sel mast, kemudian kemotaksis sel darah putih ke radang dan opsonisasi bakteri•Complemen C1 dan C 3 setelah pengikatan antigen•Complemen C1 jalur klasik dan atau  C 3  ( jalur  alternatif ) . Protein complemen C1 diaktifkan setelah bagian Fc dari antibodi IgG atau IgM setelah pengikatan antigen oleh bag. Fab•Protein complemen 6 – 10( C 6 – C 10 ) menyebabkan lisis sel bakteri dengan membuat kerusakan dinding sel bakteri

Proses Pembekuan Darah

•Memerlukan banyak rangkaian protein yang diaktifkan ( ± 13 ) secara berjenjang hasil dari jenjang koagulasi adalah benang fibrin. Jalur intrinsik diaktifkan bila salah satu protein plasma, faktorXII kontak dg. Pembuluh darah yang cedera. Jalur Ekstrinsik bila protein plasma faktor VII kontak dg tromboplastin  jaringan yg dikeluarkan oleh sel yg cedera. Kedua jalur ini membentuk serat/benang fibrin.

Zat –zat lain yang diaktifkan

•Bradikinin : produk terakhir jenjang koagulasi yg dicetuskan faktor XII, kerjanya seperti histamin dan prostaglandin  yang meningkatkan liran darah ke radang dan permeabilitas dinding kapiler.•Sitokin adalah zat yg. Dikeluarkan oleh sel darah putih, bekerja seperti hormon yang merangsang sel- sel lain pada system imun untuk berprolifersai selama terjadi radang.

Fungsio Laesa :Terjadi perubahan / gangguan fungsi organ

Karakteritis Lokal Peradangan•RUBOR: kemerahan yang menyertai radang akibat peningkatan aliran darah ke daerah radang.•KALOR: Panas yg menyertai radang , timbul akibat peningkatan aliran darah.•TURGOR: Pembengkakan daerah radang karena peningkatan permeabilitas dinding kapiler sehingga cairan & protein plasma keluar masuk ke  ruang interstisium•DOLOR: Nyeri peradangan yang disebabkan oleh peregangan syaraf akibat pembengkakan dan rangsangan ujung – ujung saraf oleh mediator – mediator peradangan.

Respon inflamasi distimulasi oleh trauma atau infeksi, pusat pada

inflamasi adalah menghambat inflamasi dan meningkatkan

penyembuhan. Inflamasi dapatmenghasilkan nyeri setempat,

bengkak, panas, merah, dan perubahan fungsi.

Inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen

dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang

terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti

karena terbakar, atau terinfeksi.

Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem

kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh

faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan

prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai

mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi

jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

Peradangan adalah sinyal-dimediasi menanggapi penghinaan

seluler oleh agen infeksi, racun, dan tekanan fisik. Sementara

peradangan akut adalah penting bagi respon kekebalan tubuh,

peradangan kronis yang tidak tepat dapat menyebabkan kerusakan

jaringan ( autoimunitas , neurodegenerative, penyakit

kardiovaskular).

Gejala dan Tanda peradangan bervariasi disertai demam

(pyrogenesis), kemerahan (rubor), nyeri bengkak (turgor), (dolor),

dan jaringan / organ disfungsi (functio laesa).

Urutan kejadian inflamasi adalah:

■Stimulasi oleh trauma atau patogen → reaksi fase akut

■trombosit adhesi, vasokonstriksi pembuluh eferen

■ sitokin dilatasi vaskular diinduksi aferen (vasodilatasi

menyebabkan peningkatan aliran darah (kemerahan, panas lokal)

untuk terinfeksi / rusak daerah

■aktivasi sistem komplemen , sistem pembekuan darah , sistem

fibrinolitik , dan sistem kinin

■ leukocyte adhesion cascade celah endotel meningkatkan

permeabilitas pembuluh darah dan memungkinkan ekstravasasi

protein serum (eksudat) dan leukosit (→ neutrofil → makrofag →

limfosit ) dengan jaringan yang dihasilkan pembengkakan

■fagositosis dari bahan asing dengan pembentukan nanah

Respon inflamasi adalah bagian dari respon imun bawaan , dan

mempekerjakan agen seluler dan plasma yang diturunkan ( jalur ):

● complement system ● pelengkap sistem ● interferons (IFN) ●

interferon (IFN) ● cytokines , lymphokines , monokines ● sitokin ,

limfokin , monokines

● prostaglandins and leukotrienes – arachidonic acid derivatives ●

prostaglandin dan leukotrien – asam arakidonat derivatif

● platelet activating factor (PAF) ● faktor pengaktif trombosit

(PAF)

● histamine ● histamin ● kinins ( bradykinin → pain ) ● kinins

( bradikinin → nyeri )

Nyeri membangkitkan mediator proinflamasi termasuk sitokin ,

kemokin , proton, faktor pertumbuhan saraf , dan prostaglandin ,

yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel lokal.

Protein

fase akut berfluktuasi sebagai respons terhadap cedera jaringan 

dan infeksi. Mereka disintesis (oleh hepatosit) menanggapi pro-

inflamasi sitokin dan mencakup: ● C-reactive protein ( CRP ), 

mannose-binding protein , complement factors , ● alpha-1 acid

glycoprotein , ● alpha 1-antitrypsin ,  alpha 1-antichymotrypsin ,

● alpha 2-macroglobulin , ● alfa 2-macroglobulin , ● serum

amyloid P component ( SAP , amyloid ), haptoglobins (alpha-2-

globulins),  ceruloplasmin ,  complement components C3 , C4 , 

faktor koagulasi (fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor von

Willebrand, plasminogen) ● feritin

Pro-inflamasi sitokin termasuk IL-1 , IL-6 , IL-8 , TNF-α (alfa

nekrosis faktor tumor), dan TNF-β (α lymphotoxin, LT).

Sebagai respon terhadap infeksi, makrofag mensekresi IL-1 dan

TNFs , yang spektrum luas sitokin yang merangsang respon

inflamasi dari neutrofil , fibroblas, dan sel endotel.  Fibroblast

dan sel endotel menanggapi IL-1 dan TNF

dengan merekrut lebih banyak sel kekebalan untuk situs

peradangan.

Nyeri: Ketika jaringan hancur atau diserang oleh leukosit dalam pe

radangan, banyak mediator yang disampaikan oleh sirkulasi dan /

atau dibebaskan dari penduduk dan berimigrasi sel pada situs.

Mediator Proalgesic termasuk sitokin pro inflamasi, kemokin,

proton, faktor pertumbuhan saraf, dan prostaglandin, yang

diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel penduduk. 

Mediator analgesik, yang melawan rasa sakit, juga diproduksi di

jaringan meradang.  Ini termasuk anti-inflamasi sitokin dan

peptida opioid.  Interaksi antara leukosit yang

diturunkan dari peptida opioid dan reseptor opioid

dapat menyebabkan ampuh, penghambatan klinis yang

relevan dari nyeri (analgesik).  Reseptor opioid yang

hadir pada ujung perifer dari neuron sensorik. Peptida opioid

disintesis dalam sirkulasi leukosit, yang bermigrasi ke

jaringan meradang disutradarai oleh kemokin dan molekul adhesi.

Dalam kondisi stres atau dalam menanggapi melepaskan agen

(misalnya kortikotropin-releasing factor, sitokin, noradrenalin),

leukosit dapat mengeluarkan opioid. 

Mereka mengaktifkan reseptor opioid perifer dan

menghasilkan analgesia

dengan menghambat rangsangan saraf sensorik dan /

atau pelepasan neuropeptida rangsang.  Konsep generasi nyeri

dengan mediator dikeluarkan dari leukosit dan analgesia

oleh kekebalan tubuh yang diturunkan opioid.

Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan ter

hadap infeksi:

memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke

lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga

menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi

mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.

Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam,

demam dll, yang

disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area

infeksi:

pembesaran diameter pembuluh darah,

disertai peningkatan aliran darah di daerah infeksi. Hal

ini dapat menyebabkan kulit tampak lebam kemerahan dan

penurunan tekanan darah terutama pada pembuluh kecil.

aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pem

buluh darah.

kombinasi dari turunnya tekanan darah dan

aktivasi molekul adhesi, akan memungkinkan sel

darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke

dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.

Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-

tanda sebagai berikut

Rubor    (kemerahan) terjadi karena banyak darah mengalir ke

dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan.

Kalor  (panas)  dikarenakan  lebih  banyak  darah  yang 

disalurkan  pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan

ke daerah normal.

Dolor  (Nyeri)  dikarenakan  pembengkakan  jaringan 

mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada

pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya.

Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan

interstisial.

Functio laesa (perubahan fungsi) adalah terganggunya fungsi

organ tubuh

Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase

yaitu:

Perubahan vaskular

Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan

suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini

meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh

darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal

sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang

disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian

tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan

berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara

menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya

sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding

pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan

untuk menghadapi serangan benda-benda asing.

Pembentukan cairan inflamasi

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan

keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan

disebut eksudasi. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya

pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya

tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan

rasa sakit (Mansjoer, 1999).

Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan),

Kimiawi (histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih

bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi

Penyakit.

Tahapan 3 fase inflamasi

1. Perubahan dalam sel-sel dan sistem sirkulasi,

ada cedera pada bagian tubuh terjadi penyempitan pembuluh da

rah untuk mengendalikan perdarahan,

sehingga terlepaslah histamin yang

gunanya untuk meningkatkan aliran darah ke daerah yang

cedera. Pada saat yang sama dikelurkan

kinin untuk meningkatkan permeabilitas kapiler yang

akan memudahkan masuknya protein, cairan, dan

leukosit untuk suplai daerah yang cedera.

Setelah cukup aliran darah setempat menurun untuk menjaga le

ukosit agar tetap di daerah yang cedera.

2. pelepasan eksudat, terjadi setelah leukosit memakan bakteri2 

yang ada di daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.

3. regenerasi,

yaitu fase pemulihan perbaikan jaringan atau pembentukan jarin

gan baru.

Respon Inflamasi

Selama tahap awal dari infeksi virus,

sitokin diproduksi ketika pertahanan kekebalan bawaandiaktifkan.

Pelepasan sitokin yang cepat di tempat

infeksi memulai tanggapan baru dengan konsekuensi yang

luas yang meliputi peradangan.

Salah satu yang paling awal sitokin yang dihasilkan tumor necrosis

factor alpha (TNF-α), yang disintesis oleh monosit dan makrofag

teraktivasi.  Sitokin ini mengubah kapiler di dekatnya sehingga

sirkulasi sel darah putih dapat dengan mudah dibawa ke tempat

infeksi. TNF-α juga dapat mengikat reseptor pada sel yang

terinfeksi dan merangsang respon antivirus. Dalam hitungan detik,

serangkaian sinyal mulai ada yang menyebabkan kematian sel,

sebuah usaha untuk mencegah penyebaran infeksi.

Ada empat tanda-tanda khas peradangan: eritema (kemerahan),

panas, bengkak, dan nyeri.

Ini adalah konsekuensi dari meningkatnya aliran darah dan

permeabilitas kapiler, masuknya sel-sel fagositik, dan

kerusakan jaringan. Peningkatan aliran darah ini disebabkan oleh

penyempitan kapiler yang membawa darah dari daerah yang

terinfeksi, dan menyebabkan pembengkakan dari jaringan kapiler.

Eritema dan

peningkatan suhu jaringan menemani penyempitan kapiler. 

Selain itu, permeabilitas kapiler meningkat, sel-sel dan cairan yang

memungkinkan untuk pergi dan memasuki jaringan di sekitarnya. 

Cairan ini memiliki kandungan protein

lebih tinggi dari cairan biasanya ditemukan dalam jaringan,

menyebabkan pembengkakan.

Fitur lain dari peradangan adalah adanya sel-sel kekebalan tubuh,

fagosit mononuklear sebagian besar, yang tertarik pada

daerah yang terinfeksi oleh sitokin.

Neutrofil adalah salah satu jenis yang paling awal dari sel-sel

fagositik yang masuk ke situs infeksi, dan tanda klasik dari respon

inflamasi (ilustrasi). Sel-sel ini berlimpah dalam darah, dan

biasanya absen dari jaringan.  Bersama dengan sel yang terinfeksi,

sel dendritik, dan makrofag, mereka menghasilkan sitokin yang

dapat lebih membentuk respon terhadap infeksi, dan

juga memodulasi respon adaptif yang dapat mengikuti.

Sifat yang tepat dari respon inflamasi tergantung pada virus dan

jaringan yang terinfeksi. Virus yang tidak membunuh sel – virus

noncytopathic - tidak menyebabkan respon inflamasi yang kuat. 

Karena sel-sel dan protein dari respon

inflamasi berasal dari aliran darah,

jaringan dengan akses pada darah tidak mengalami kehancuran ya

ng terkait dengan peradangan.  Namun, hasil dari

infeksi sedemikian ’istimewa’ situs – otak, misalnya -

mungkin sangat berbeda dibandingkan dengan jaringan lain.

Salah satu komponen penting adalah ’inflammasome’ –

struktur sitoplasma yang

sangat besar dengan sifat reseptor pola dan

pemrakarsa sinyal (misalnya MDA-5 dan RIG-I ).

Temuan eksperimental terakhir menunjukkan bahwa inflammasome 

sangat penting dalam respon imun bawaan terhadap infeksi virus

influenza, dan moderator paru patologi pada pneumonia influenza.

Arthritis

Arthritis merupakan inflamasi pada satu atau lebih persendian yang menyebabkan nyeri,

pembengkakan, kekakuan dan keterbatasan pergerakan. Telah diketahui ada lebih dari

seratus jenis arthritis. Simptom utama arthritis adalah nyeri (pain) yang derajatnya

bergantung kepada keparahan dan lokasi. Selain itu pasien berumur yang menderita

arthritis akan menunjukkan sedikit pergerakan terkait rasa nyeri, sedangkan pada anak-

anak akan menghindari penggunaan otot/ekstremitas yang mengalami arthritis.

Pada penyakit arthtritis terjadi kerusakan kartilago, yang mana dalam keadaaan normal

kartilago berfungsi untuk gerakan-gerakan halus, melindungi persendian dan meredam

goncangan dari luar. Akibat tidak ada/rusaknya kartilago, tulang akan saling bergesekan

satu sama lain dan menyebabkan nyeri, pembengkakan (inflamasi) dan kekakuan. Penyebab

arthritis ada bermacam-macam di antaranya penyakit autoimun, kerusakan tulang, serta

infeksi (biasanya disebabkan oleh bakteri atau virus).

Arthritis dapat menyerang pria dan wanita pada umur berapa saja. Sekitar 1 dari 7 warga

Amerika menderita arthritis, dengan jumlah total penderita sekitar 37 juta orang.[4]

Salah satu penyakit arthritis yang menyerang anak-anak adalah Juvenille Arthritis

Rheumatoid(JRA). Arthritis jenis ini menyerang anak-anak berusia di bawah 16 tahun.

Penyebab JRA masih belum diketahui secara pasti, namun diperkirakan kerusakan sistem

autoimun memainkan peranan penting, di mana sistem imun tubuh menyerang dan

merusak jaringan tubuh yang sehat. Simptom dari JRA antara lain kaku dan nyeri

persendian, keterbatasan pergerakan, demam dan bengkak.

Pengobatan untuk JRA antara lain pemberian obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), obat

antireumatik (DMARD) seperti methotxerate hingga pembedahan. Apabila tidak ditangani

maka akan menyebabkan kerusakan sendi, keterlambatan pertumbuhan, gangguan

pandangan, perikarditis, dll.[5]

Apa ciri-ciri penyakit ini sehingga seseorang bisa tahu bahwa ini bukan sekedar

demam biasa dan bisa segera membawanya ke dokter atau rumah sakit? Sesuai

namanya, akan ada demam. Demam yang timbul pun tidak terlalu tinggi, paling sekitar

38°C. Kemudian, ada keluhan radang tenggorokan yang ditandai dengan nyeri dan bisa

ada batuk-batuk. Karena ini terutama menyangkut anak-anak, keluhan yang sering timbul

adalah si anak tidak mau makan karena tenggorokannya sakit. Kemudian, anak tadi

mungkin batuk-batuk kecil, namun tidak disertai dengan pilek. Beberapa tanda lain, seperti

pembesaran kelenjar getah bening di leher yang merupakan salah satu tanda infeksi

tenggorokan biasanya hanya akan dikenali oleh dokter.

Tanda-tanda demam reumatik biasanya timbul 2-3 minggu setelah infeksi tenggorokan

bermula. Saat inilah, muncul gejala-gejala akibat peradangan yang disebabkan karena

reaksi imunologis. Yang paling sering terjadi adalah peradangan pada sendi. Sendi-sendi

besar, terutama pada lutut, siku, pergelangan tangan dan pergelangan kaki,

akan membengkak, tampak kemerahan, terasahangat jika diraba dan

dirasakan sakit oleh si anak. Seringkali, peradangan ini akan berpindah-pindah dari satu

sendi ke yang lainnya, misalnya pertama sendi pada lutut, besoknya sendi pada siku, dan

sebagainya. Sehingga peradangan pada sendi ini disebut poliartritis migrans, artinya radang

pada banyak sendi yang berpindah-pindah.

Tanda lain yang dapat timbul adalah jika penyakit ini mempengaruhi otak, sehingga terjadi

gejala yang disebut chorea. Chorea berupa gerakan-gerakan involunter, terutama pada

tangan, namun dapat terjadi juga pada kaki, wajah dan bagian-bagian tubuh lainnya. Jadi,

biasanya tangan akan bergerak-gerak, padahal si anak tidak bermaksud untuk

menggerakkannya. Pada chorea yang lebih ringan, mungkin anak hanya akan mengeluhkan

kesulitan untuk menulis. Nah, walaupun gejala ini cukup ”aneh”, ini benar-benar merupakan

gejala medis, jadi jangan langsung dianggap sebagai kejadian mistis yang perlu penanganan

dari balian atau sejenisnya! Selain itu, chorea dapat disertai dengan perubahan tingkah

laku, misalnya anak tiba-tiba marah dan menangis tanpa alasan, dan sebagainya.

Yang paling gawat dan mengkhawatirkan adalah jika sampai jantung ikut terpengaruh.

Biasanya gejala yang timbul adalah sesak nafas, jantung berdebar-debar, detak

jantung yang cepat,nyeri dada, dan cepat capek. Pada anak-anak yang masih lebih

kecil, biasanya si anak akan cepat capek dan tidak ikut bermain dengan teman-temannya.

Sedangkan anak-anak yang lebih besar, juga takkan banyak beraktivitas dan jika ditanyai

biasanya akan mengakui sendiri bahwa dirinya cepat capek dan sesak nafas.

Ada pula beberapa tanda lainnya, seperti nodul subkutan, yaitu bejolan-benjolan kecil di

bawah kulit. Namun, karena tidak tampak jelas, biasanya ini hanya dapat ditemukan oleh

dokter – itu pun tidak selalu. Tanda lain adalah ruam merah pada kulit, yang

disebut eritema marginatum, namun tanda ini termasuk yang lebih jarang terjadi.

Arthritis :Polyarthritis merupakan major manifestation RHEUMATIC FEVER yang paling sering, tetapi paling tidak spesifik . Artritis hampir selalu asimetris, ber-pindah pindah, melibatkan sendi besar (lutut, ankle, siku, dan pergelangan tangan). Karakteristiknya terdapat pembengkakan, kemerahan ,panas, dan sangat nyeri, keterbatasan gerak, dan nyeri tekan. Artritis RHEUMATIC FEVER adalah jinak, tidak menyebabkan deformitas sendi. Cairan sendi menunjukkan

karakteristik inflamasi( bukan infeksi). Pada kasus-kasus yang tidak di-obati, artritis biasanya berlangsung 2-3 minggu. Gambaran yang menyolok adalah bahwa artritis rematika memberi respons dramatis dengan pemberian salisilat. Sesungguhnya, jika pasien tidak segera membaik setelah 48 jam terhadap pemberia salisilat yang adekuat, maka diagnosa RHEUMATIC FEVER jadi meragukan.

Beberapa pasien dapat mengalami artritis dan manifestasi banyak sistem etelah faringitis streptokokus akut yang tidak memenuhi kriteria Jones untuk diagnosa RHEUMATIC FEVER akut. “Syndrome” demikian di sebut sebagai “Poststreptococcal reactive arthritis”(PSRA). Arthritis PSRA TIDAK memberi respons dramatis dengan obagt-obat anti inflamasi. Beberapa pasien PSRA dapat mengalami suatu “silent’ atau “delayed – onset” carditis; Maka, pasien seperti ini harus diobeservasi dengan teliti beberapa bulan untuk menge-tahui terjadinya carditis.

Pada kultur darah ditemukan S.viridans berarti Ny.A terinfeksi S.viridans

Stenosis Mitral

DEFINISI

stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan angguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.

Dibagi atas : Reumatik (> 90% ) dan non reumatik. Sebagian terjadi pada usia < 20 tahun yang disebut ” Juvenile Mitral Stenosis ”.

PATOFISIOLOGI

Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel untuk mempertahankan curah jantung, atrium kiri

harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melewati katup yang sempit sehingga terjadi :

Hipertrofi atrium kiri untuk meningkatkan kekuatan memompa darah

Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

Kongesti ventrikel pulmonalis akibat dari peningkatan tekanan dan volume atrium kiri yang dipantulkan kebelakang pembuluh paru-paru sehingga tekanan dalam katup pulmonalis dan kapiler meningkat, kongesti paru-paru tekanan dan atrium pulmonalis meningkat sebagai akibat dari resistensi ventrikel pulmonalis yang meningkat. Hipertensi pulmonalis meningkat resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis ventrikel kanan memberi respon dengan hipertrofi.

Curah jantung yang menetap.

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm². Bila area orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm², maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiriagar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis mitral yang kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga mencapai 1 cm². Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan curah jantung yang normal (swain,2005).

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut :

1. Minimal     : bila area > 25 cm²

2. Ringan      : Bila area 1,4 – 2,5 cm²

3. Sedang      : Bila area 1 – 1,4 cm²

4. Berat          : Bila area < 1,0 cm²

5. Reaktif       : Bila area < 1,0 cm²

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm²).

Pada stenosis mitral yang ringan simptom yang muncul biasanya dicetuskan oleh faktor yang meningkatkan kecepatan aliran atau curah jantung, atau menurunkan periode pengisisan diastole, yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri secara dramatis.

Beberapa keadaan antara lain :

1. Latihan

2. Stres emosi

3. Infeksi

4. Kehamilan

5. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat

PERJALANAN PENYAKIT

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit  ’a disease of plateus’ yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium

PENYEBAB

Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak

Mendapatkan antibiotik.Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak.Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.

Pada fase penyembuhan demam reumatik terjadi fibrosis dan fusi komisura katup mitral, sehingga terbentuk sekat jaringan ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.

Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.

Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti Cor triatrium, Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah (trombus) dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

GEJALA KLINIS

Keluhan berkaitan dengan tingkat aktifitas fisik

Gejala dini : sesak nafas waktu bekerja.

Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan denyut jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik, sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.

Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke

dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyutjantung menjadi cepat dan tidak teratur.

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid sistolik yang bersifat kasar, bising menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik, dan mengerasnya bunyi jantung satu. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup terbuka masih relatif lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak. Jarak antara bunyi jantung kedua dengan opening snap maka makin berat derajat stenosis.

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. EKG :

Memperlihatkan gambaran P mitral berupa takik (notching ) gelombang P dengan gambaran QRS yang masih normal dan Right Axis Deviation. Pada stenosis mitral reumatik, sering dijumpai adanya fibrilasi atau flutter atrium.

2. Foto Thorax :

- Dapat menunjukkan pembesaran atrium

- Pelebaran arteri pulmonal

- Aorta yang relatif kecil

- Pembesaran ventrikel kanan

- Perkapuran di daerah katup mitral atau perkardium

- Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena

- Edem Interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium kiri < 20 mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20 mmHg

3. Ekokardiografi :

Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam penegakan diagnosis. Dapat digunakan untuk :

- Menentukan derajat stenosis

- Dimensi ruang untuk jantung

- Ada tidaknya kelainan penyerta

- Ada tidaknya trombus pada atrium kiri

4. Kateterisasi jantung :

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenispenyumbatannya. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon

5. Laboratorium :

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi reuma.

KOMPLIKASI

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral, dengan patofisiologi yang komplek. Pada awalnya kenaikan tekanan atau hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Dengan meningkatnya hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume aakhir diastole, regurgitasi trikiuspid dan pulmonal sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.

Dapat pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohumoral seperti endotelin atau perubahan anatomik yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan tunika intima.

Komplikasi lain dapat berupa tromboemboli, endokarditis infektif, fibrilasi atrial atau simptom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagi dan suara serak

PENGOBATAN

Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit, tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) ke atas. Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia ataupun reaktifasi reuma

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.

Pada keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah dan untuk mengurangi kongesti.

Antikoagulan Warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup :

1. Closed Mitral Commisurotomy.

2. Open Mitral Valvotomy.

3. Mitral Valve Replacement.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.

PENCEGAHAN

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati. Pencegahan eksaserbasi demam rematik dapat dengan :

1. Benzatin Penisilin G 1,2 juta µ IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun

2. Eritromisin 2×250 mg/hari

Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walupun sudah dilakukan intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya.

 1 . G a g a l j a n t u n g a k i b a t t i d a k b e r f u n g s i n y a k a t u b 2.Adanya infeksi (septicemia) yang tidak bias diatasi dengan pemberianantibiotika yang optimal3.Kambuh setelah pengobatan antibiotika yang optimal4 . E m b o l i m u l t i p l e 5 . E n d o k a r d i t i s p a d a k a t u b b u a t a n 6 . P e r l u a s a n i n f e k s i i n t r a k a r d i a k 7.Endokarditis pada lesi jantung akibat penyakit jantung bawaan8 . E n d o k a r d i t i s k a r e n a j a m u r 9.Adanya infeksi para valvar seperti abses pada arcus aorta10.Aneurisma sinus valsava dan obstruksi katub jantungIndikasi pembedahan dan saat pembedahan yang tepat sangat diperlukan pada penanganan kasus endokarditis mengingat resiko mortalitas dan morbiditasyang tinggi.

KomplikasiK o m p l i k a s i e n d o k a r d i t i s i n f e k t i f d a p a t t e r j a d i p a d a s e t i a p o r g a n , s e s u a i dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis.•Jantung : katup jantungregurgitasi, gagal jantung, abses•P a r u : e m b o l i p a r u , p n e u m o n i a , p n e u m o t o r a k s , e m p i e m a d a n abses•G i n j a l : g l o m e r u l o n e f r i t i s•O t a k : p e r d a r a h a n s u b a r a k n o i d , s t r o k e m b o l i , i n f a r k s e r e b r a lProfilaksisH i n g g a s a a t i n i b e l u m a d a b u k t i y a n g d e f i n i t i v e , b a h w a p e m b e r i a n antibiotika profilaksis menurunkan resiko terjadinya endokarditis infektif. Tetapidianjurkan untuk memberikan antibiotika profilaksis pada penderita dengan resikoterjadi endokarditis yang menjalani berbagai tindakan seperti :1.Pencabutan gigi dan perawatan gigi yang memungkinkan terjadinya bakterimia

2 . P e m b e d a h a n 3.Biopsi saluran pencernaan dengan menggunakan endoskopi4 . B e r b a g a i p r o c e d u r e p e m e r i k s a a n u r o l o g i 5 . P e m a s a n g a n p a c e m a k e r p e r m a n e n t A . P r o f i l a k s i s s t a n d a r - Untuk pencabutan gigi atautindakan pada traktusrespiratoriusB . P r o f i l a k s i s k h u s us 1 . P a r e n t e r a l , untuk penderita resiko tinggitindakan gastrointestinalatau urogenital2 . U n t u k a l e r g i penisilin parenteral3 . O r a l ( p e n d e r i t a alergi penisilin) untuk tindakan pada traktusrespiratorius4 . O r a l u n t u k tindakan minor traktusgastrointestinal atauurogenital5 . P a r e n t e r a l untuk tindakan operasiPenisilin 2 gram (oral), 1 jam sebelumtindakanDan 1 gram, 6 jam sesudahnyaAmpisilin 2 gram + Gentamycin 1,5mg/Kg BB1/2

jam sebelum tindakanVancomycin 1 gram pelan-pelan iv +Gentamycin 1,5 gram/Kg BB 1 jamsebelum tindakanErythromycin 1 gram 1 jam sebelumtindakan dan 0,5 gram 6 jam sesudahtindakanAmoksisilin 3 gram 1 jam sebelum dan1,5 gram 6 jam sesudah tindakanSefazolin 2 gram iv pada waktu induksianestesi, diulang 8 jam dan 16 jamkemudian Vancomycin 1 gram pelan, 1 jam pada waktu induksi anestesi

bedah jantung kenudian 0,5 gram 8 jam dan 16 jamsesudahnya.P e m b e r i a n p r o f i l a k s i s d i a t a s t i d a k s e l a l u b i a s m e n j a m i n p e n c e g a h a n terhadap endokarditis, dan perlu diingat bahwa pemberiannya harus disesuaikan dengan kondisi dan keadaan penderita saat itu.Prognosis•E n d o k a r d i t i s a k u t y a n g d i s e b a b k a n o l e h S . a u r e u s m e m i l i k i a n g k a kematian yang tinggi (40%), kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunanarkoba intavena.•Endokrditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematiansekitar 10%.•S e b a g i a n b e s a r p r o g n o s i s b e r g a n t u n g p a d a t e r j a d i a t a u t i d a k n y a komplikasi yang menyertai.Sumber :Hersunati,Nani B.1996. Buku Ajar Kardiologi.Jakarta:Balai Penerbit FKUI.Sudoyo,Aru W.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV .Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI.Aminuddin,Muhammad & Lefi,Achmad.2003. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Edisi 3.Surabaya.Lab/SMF IlmuPenyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK UNAIR RSUD dr.Soetomo.Marill,Keith A.2008. Endocarditis. Diambil dariwww.emedicine.com/emerg/TOPIC164.HTM

Penatalaksanaan1. A n t i b i o t i k a Setelah pemeriksaan kultur darah, pemberian antibiotik bisa

dimulai.Sebaiknya antibiotika diberikan sesuai dengan hasil test sensitivitas darimikroba yang ditemukan pada pemeriksaan kultur darah.

Apabila dicurigai penyebab endokarditis infektif adalah golonganstreptococcus maka bisa diberikan :• Benzyl penicillin 2 gr iv setiap 4 jam• Gentamycin 80 iv setiap 12 jamSedangkan apabila dicurigai golongan staphylococcus maka dapatdiberikan :• Flucloxacillin 3 gr setiap 6 jam• Gentamycin 80 mg setiap 12 jamPemberian obat-obatan di atas harus diberikan selama 4 minggu.Pada penderita yang sensitive terhadap penicillin bisa diberikanVancomycin 1 gr iv 2x sehari atau Teicoplanin iv (400 mg 3x/sehari selama 3 hari, kemudian 400 mg iv setiap hari). Pemberian Gentamycin dan

Vancomycin harus dimonitor secara seksamakarena adanya efek ototoxicity dan nephrotoxicity pada kedua obat.2. Pengobatan bila terjadi gagal jantung bias diberikan obat-obatan seperti digitalis,

diuretika, & vasodilator.Apabila terjadi komplikasi pada organ lain, bisa diberikan obat-obatan sesuai dengan komplikasi yang terjadi.

3. P e m b e d a h a nTindakan pembedahan diperlukan pada keadaan :

 1 . G a g a l j a n t u n g a k i b a t t i d a k b e r f u n g s i n y a k a t u b

2.Adanya infeksi (septicemia) yang tidak bias diatasi dengan pemberianantibiotika yang optimal

3.Kambuh setelah pengobatan antibiotika yang optimal

4 . E m b o l i   m u l t i p l e

5 . E n d o k a r d i t i s   p a d a k a t u b b u a t a n

6 . P e r l u a s a n   i n f e k s i   i n t r a k a r d i a k  

7.Endokarditis pada lesi jantung akibat penyakit jantung  bawaan

8 . E n d o k a r d i t i s k a r e n a j a m u r  

9.Adanya infeksi para valvar seperti  abses pada arcus aorta

10.Aneurisma sinus valsava dan obstruksi katub jantung

Indikasi pembedahan dan saat pembedahan yang tepat sangat diperlukan  pada penanganan kasus endokarditis mengingat resiko mortalitas dan morbiditas yang tinggi

Prognosis•E n d o k a r d i t i s   a k u t   y a n g   d i s e b a b k a n   o l e h   S . a u r e u s   m e m i l i k i   a n g k a kematian yang tinggi (40%), kecuali saat berkaitan dengan penyalahguna narkoba intravena.•Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%.•S e b a g i a n   b e s a r   p r o g n o s i s   b e r g a n t u n g   p a d a   t e r j a d i   a t a u  t i d a k n y a komplikasi yang menyertai

PENCEGAHAN

a. ENDOKARDITIS

• Endokarditis Infektif 

Prolaktik antibiotik dianjurkan untuk individu yang beresiko menjalani prosedur infasi.

• Endokarditis Rematik

- Pencegahan melalui pengobatan dini yang adekuat pada infeksi Streptokokus pada semua individu.- Pendekatan baris pertama adalah untuk mengenali infeksi Streptokokus, atasi dengan adekuat, dan kontrol epidemik komunitas. Kultur apus tenggorok merupakan metode satu – satunya untuk menegakkan diagnosa yang akurat.- Pasien yang rentan, mungkin akan membutuhkan terapi antibiotic oral jangka panjang. Mungkin harus menggunakan antibiotic profilaktik sebelum prosedur.

Sumber : http://dunia-askep.blogspot.com/2010/04/endokarditis.html#ixzz29Ye1e8Mn