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Si definisce coma un profondo stato di incoscienza che pu essere provocato da: intossicazioni (stupefacenti, alcool, tossine), alterazioni del metabolismo (iperglicemia, ipoglicemia, chetoacidosi,disturbi elettrolitici ) danni a livello del SNC (ictus, ipossia, traumi cranici: emorragia epidurale )

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COMA NEL PAZIENTE DIABETICO

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SINDROME DISMETABOLICA COMPLESSA AD ETIOPATOGENESI ETEROGENEA, DOVUTA AD ASSOLUTO O RELATIVO DIFETTO DI INSULINA, CARATTERIZZATO DA IPERGLICEMIA Prevalenza: 5% della popolazione Ridotta aspettativa di vita Ridotta qualit della vita (per complicanze croniche)

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COMPLICANZE CRONICHE: Retinopatia 1. Non proliferante: microaneurismi, essudati (50% dei diabetici dopo 10 anni; 80% dopo 30 anni 2. Proliferante: neovascolarizzazione, lesioni cicatriziali ( pi frequente nel DM di tipo 1) Nefropatia 1. Aumento della VFG 2. Microalbuninuria: (30-300 mg\24h), ispessimento della membrana basale glomerulare e aumento della matrice mesangiale ( 35% dei diabetici dopo 15 anni) 3. Macroalbuminuria ( sindrome nefrosica se proteinuria > 3.5 g\24h), ipertensione, evoluzione irreversibile. 4. IRC ( glomerulosclerosi diffusa o nodulare)

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5. Macroangiopatia: grosse arterie, coronarie, tronchi sovraaortici, arteriopatia cerebrale, arteriopatia distale 6. Neuropatia: polineuropatia periferica( sensitiva, motoria, mista). Neuropatia autonomica 7. Piede diabetico

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1. Chetoacidosi diabetica ( fino al coma chetoacidosico) 2. Ipoglicemia ( conseguenza di terapia) 3. Coma ipoglicemico 4. Coma iperosmolare ( diabete tipo 2) 5. Acidosi lattica ( terapia con biguanidi)

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9 GLICEMIA COMA IPOGLICEMICO NORMALE COMA NON DIABETICO ELEVATA (>400) RIDOTTA pHNORMALE < 7.3 CHETONEMIA AUMENTATA COMA CHETOACIDOSICO COMA LATTACIDEMICO COMA NON DIABETICO COMA IPEROSMOLARE OSMOLARIT > 350 mOsm\l NORMALE

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Il prototipo del paziente in stato di coma iperosmolare : Un individuo anziano Affetto da DM tipo 2 Poliuria da diverse settimane e oligo-anuria al momento dellosservazione (IRA pre-renale) Riduzione dellintroito di liquidi CHE CULMINA IN CONFUSIONE MENTALE, LETARGIA E COMA IL MOMENTO FISIOPATOLOGICO PI IMPORTANTE LA DISIDRATAZIONE

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Importante per gli scambi di acqua tra in compartimento intra ed extra- cellulare. ( quindi risulta fondamentale mantenerla costante). Valore normale: tra 275 e 290 m0sm\Kg

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osmolarit plasmatica calcolata: GAP OSMOLARE = 10 2Na + + glucosio\18 + urea\2.8

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Per potersi sviluppare un coma iperosmolare la glicemia deve aumentare di parecchio, spesso si raggiungono valori di 700-800 mg\dl o pi. Le cellule pi sensibili sono le cellule nervose 1. Raggrinzimento neuronale 2. Compromissione del trasporto cellulare 3. Stiramento dei processi dendritici con rischio di rottura delle strutture vascolari e conseguente emorragia cerebrale e subaracnoidea 4. Deficit della neurotrasmissione QUINDI: COMPROMISSIONE DEL SENSORIO CON: LETARGIA CONFUSIONE COMA

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MECCANISMI DI COMPENSO: Osmocettori: nuclei sopraottico e paraventricolare dellipotalamo A LIVELLO CENTRALE: 1. Aumento sintesi di ADH 2. Aumento del senso della sete A LIVELLO CELLULARE: Aumentata sintesi di osmoli idiogene (taurina, aminoacidi,glutammina glutammato, inositolo, fosfocreatina)

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1. Anamnesi ( diabetico, oligo-anuria che precede poliuria, processi infettivi o ictus precedenti, paziente trascurato o altri fattori scatenanti) 2. Confusione, letargia, coma 3. Segni di disidratazione ( cute, lingua ), ipotensione e tachicardia 4. Glicemia elevata (>600), osmolarit elevata (>350) 5. Mancano nausea, vomito,dolori addominali e respiro di kussmaul (caratteristici del coma chetoacidosico)

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1. Non correggere in modo molto rapido, si rischia effetto rebound con peggioramento della condizione neurologica 2. IDRATAZIONE : da 1 a 3 litri di soluzione fisiologica allo 0.9% nelle prime 3 ore, se la sodiemia >150 usare soluzione salina allo 0.45%. 3. INSULINOTERAPIA: bolo di insulina e.v di 5-10 U.I. Seguito da insulina e.v. ad una velocit di infusione costante a 3-7 U.I. lora 4. Quando glicemia raggiunge valori di 200 infondere anche glucosate per ripristinare il giusto metabolismo 5. Monitoraggio degli elettroliti (soprattutto il potassio), glicemia, dellosmolarit, P.A. ; F.C. e diuresi oraria

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FISIOPATOLOGIA Carenza assoluta o relativa di insulina, quindi incapacit di utilizzare il glucosio Aumento degli ormoni controregolatori ( catecolamine, glucagone, cortisolo, GH. Gluconeogenesi, glicogenolisi, aumento rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo e produzione a livello epatico di quantit elevati di corpi chetonici BETA idrossi butirrato, acetoacetato e acetone ( composti acidi). ACIDOSI METABOLICA

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Modificazione primaria negli squilibri metabolici Modificazione secondaria dopo compenso renale negli squilibri respiratori Modificazione primaria negli squilibri respiratori Modificazione secondaria dopo compenso respiratorio negli squilibri metabolici

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pHPCO2 (mmHg) [ HCO3 - ] (mEq/l) Sangue arterioso

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caratterizzata da una riduzione del pH (o da un aumento della concentrazione di H + ), da una riduzione del HC03 - e da un iperventilazione il cui significato quello di un compenso respiratorio (di conseguenza la PCO2 risulta ridotta).

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CLINICA ESORDIO: lento, talvolta (12-24h) SINTOMI: nausea, vomito, dolori addominali, astenia, poliuria, polidipsia, cefalea, torpore psichico SEGNI: obnubilamento del sensorio\coma, respiro di Kussmaul, alito acetonemico, ipotensione arteriosa, tachicardia

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ESAMI DI LABORATORIO Iperglicemia Acidosi metabolica (pH < 7.3; bicarbonati ridotti perch consumati dai composti acidi) Iperpotassiemia

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1. Non correggere in modo molto rapido, si rischia effetto rebound per peggioramento della condizione neurologica 2. IDRATAZIONE : da 1 a 3 litri di soluzione fisiologica allo 0.9% nelle prime 3 ore, se la sodiemia >150 usare soluzione salina allo 0.45%. 3. INSULINOTERAPIA: bolo di insulina e.v di 5-10 U.I. Seguito da insulina e.v. ad una velocit di infusione costante a 3-7 U.I. lora 4. Quando glicemia raggiunge valori di 200 infondere anche glucosate per ripristinare il giusto metabolismo 5. Monitoraggio degli elettroliti (soprattutto il potassio), glicemia, dellosmolarit, P.A. ; F.C. e diuresi oraria

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6. Man mano che si somministra insulina e liquidi, il glucosio viene utilizzato e non si producono pi corpi chetonici quindi si corregge lacidosi si ha riequilibrio del potassio. La concentrazione di potassio tender ad abbassarsi e noi dobbiamo somministrarlo. K > 5 mEq\L : attendere K tra 4 e 5 : 20 mEq\ora K < 4 mEq\L : 30 mEq\ora K< 3 mEq\L : 40 mEq\ora 7. Somministrare bicarbonati solo se pH ematico < 7.2 Deficit di bicarbonato = Bicarbonato normale - bicarbonato attuale X Kg di peso corporeo \ 2

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Dal punto di vista pratico pu essere utile infondere circa 50-80 mEq di bicarbonato in 20-30 minuti e valutarne gli effetti monitorando i dati emogasanalitici prima di continuare linfusione. Controllo della potassiemia ogni 1-2 ore Controllo EGA OGNI 3-6 ore.

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Riduzione della glicemia sotto i 50 mg\dl Sintomi che si risolvono prontamente dopo somministrazione di glucosio Precoce riconoscimento ( ipoglicemia protratta = decadimento cerebrale fino allexitus) Prognosticamente favorevole Raramente causa morte (4% nei diabetici) o deficit neurologici permanenti

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SINTOMI ADRENERGICI: Ansia Irrequietezza Palpitazioni Tremore Senso di fame Tachicardia Sudorazione

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SINTOMI NEUROGLUCOPENICI: Astenia Cefalea Difficolt di concentrazione Stordimento Sonnolenza, diplopia, parestesie, anomalie del corportamento Alterazione dello stato di coscienza (confusione, coma) Convulsioni, segni neurologici focali Iper\ipotermia

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Il bilancio tra il glucosio circolante e l'insulina disponibile viene alterato da situazioni come lo stress, il vomito, un'attivit fisica inconsueta, la mancanza di alimentazione (ritardo dell'ora del pasto, nausea). Vi pu essere un'eccessiva assunzione di insulina o di ipoglicemizzanti orali in rapporto al quantitativo di cibo ed attivit fisica.

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Non disponibilit accesso venoso: glucagone 1 mg i.m. seguito da introduzione di saccarosio per os Disponibilit accesso venoso: bolo di 10-20 gr di glucosio e.v. Dose ripetibile dopo pochi minuti fino alla ripresa della coscienza Glucosate al 5 o 10% fino a mantenere glicemia > 100 e fino a quando il paziente torna ad alimentarsi Il perdurare del coma pu dipendere da sequele di ipoglicemia prolungata, da edema cerebrale o da stroke, in tal caso pu essere utile somministrare mannitolo o desametasone