Sindrome de Apnea Hipoapnea Obstructiva Del Sueño

7/17/2019 Sindrome de Apnea Hipoapnea Obstructiva Del Sueño

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SINDROME DE APNEA HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

DEFINICION: El Síndrome de Apnea Hipoapnea Obstructiva del Sueño (SAHOS)

se defne como una alteración anatómica y uncional de la vía aérea superior

ue conduce a episodios repetidos de obstrucción completa (apnea) o parcial

(!ipoapnea) durante el sueño" asociado a !ipo#emia" !ipercapnia y

ra$mentación repetida del sueño% &omo consecuencia se presentan

alteraciones fsioló$icas en m'ltiples sistemas%

AEA como la ausencia de *u+o aéreo en nari, y boca por un periodoi$ual o mayor a -. se$undos%H/OAEA0 disminución del *u+o en un 1.2 o m3s con respecto al *u+o previo"durante -. ó m3s se$undos y ue se acompaña de desaturación de o#í$eno ode un microdespertar%

EPIDEMIOLOGIA: prevalencia mundial de SAHOS de 4 a 12 en mu+eresadultas y de 5 a 62 en !ombres adultos%

• preponderancia en !ombres con una relación !ombre7mu+er de 684.7-%• Se presenta m3s recuentemente en adultos entre los 9. a 1. años" aunue

también se observa en niños" adolescentes y personas de la tercera edad%• mayores de :1 años la prevalencia de SAHOS es del -1 al 4.2%FISIOPATOLOGÍAEl sitio de la obstrucción de la vía aérea es en la arin$e" como resultado de undesbalance entre las uer,as ue tienden a mantenerla abierta y auellas ueavorecen su colapso%;os actores determinantes del colapsode la vía aérea7

-% redisposición anatómica para elcierre de la vía aérea superior7

micro$natia" posición ba+a del!ioides" retro$natia" posiciónba+a de paladar duro%redundancia de 'vula" paladarblando" en$rosamiento lin$ual"!ipertrofa de adenoides oamí$dalas" en$rosamientoparedes laterales de arin$e< laobesidad contribuyeaumentando los depósitos$rasos y así el te+ido lin$ual"paladar blando de las paredes

arín$eas%4% El sueño% normalmente en el

sueño la actividad tónica y 3sicade los m'sculos dilatadoresarín$eos (e+%7 $enio$loso" tensor del paladar) disminuyepro$resivamente de la vi$ilia al sueño o=E> y al sueño =E>%

5% erpetuación de los actores% &uando se presenta la predisposiciónanatómica y los cambios neuroló$icos de la vía aérea superior descritos"



pueden desencadenarse actores ue avorecen y?o perpet'an el cierrede la arin$e%la rela+ación muscular en el sueño ser3 mayor a la @fsioló$ica"avoreciendo el colapso de la arin$e" ya no solo por la predisposiciónanatómica sino por lesión neuromuscular%

CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS DEL SAHOS

-% &ardiovasculares7a. Hiperte!i" arteria#: durante los eventos obstructivos" !ay unincremento en las ciras de presión arterial en un 4.2% ;a causa pareceestar determinada por una activación del sistema autonómico ueaumenta la secreción de catecolaminas como consecuencia de losalertamientos repetidos%$. Hiperte!i" p%#&'ar: En los pacientes con SAHOS se observaun incremento !asta del -..2 de la presión pulmonar" el cual sepresenta de orma cíclica como consecuencia de varios actores7 -%Activación del sistema nervioso autónomo% 4% Basoconstricción !ipó#icaa nivel del capilar alveolar% 5% >ayor presión ne$ativa intrator3cica comoconsecuencia del esuer,o inspiratorio contra una vía aérea ocluida

(. F%(i" (ar)*a(a7 durante la apnea" se observa disminución de larecuencia cardíaca y del volumen latido y por lo tanto disminución del$asto cardíaco% Al fnali,ar la apnea estas dos variables aumentan encon+unto con la resistencia vascular periérica" avoreciendo la HCA en elmomento del alertamiento%). I!+%e&ia &i'(,r)i(a: el SAHOS es actor de ries$o deateroesclerosis secundario a la !ipo#emia" HCA y aumento de laactividad simp3tica y por lo tanto predisponer al desarrollo de isuemiamioc3rdica% Se !a evidenciado inradesnivel del se$mento SC durante losepisodios de apnea%e. Arrit&ia!: el esuer,o inspiratorio contra una vía aérea cerradadisminuye la presión intrator3cica desencadenando un re*e+o va$al ue

lleva a bradicardia sinusal durante la apnea" se$uida de tauicardiare*e+a al fnali,ar esta% Otro tipo de arritmias (bloueo AB"e#trasístoles ventriculares" pausas sinusales) se presentan en el 1.2 delos pacientes con SAHOS" principalmente cuando se presentadesaturación de o#í$eno importante%-. M'rta#i)a)7 se !a encontrado un incremento en el ries$o demortalidad por SAHOS no tratado" independiente de edad" $énero" />&"muy recuentemente de ori$en cardiovascular%

4% =espiratorias7a. Hip'e&ia: se presenta como consecuencia de la !ipoventilaciónalveolar% El nivel de disminución de la saturación de o#í$eno va adepender del nivel de saturación basal antes de la apnea y de la

duración de la apnea%b% Hiper(apia: i$ualmente como consecuencia de la !ipoventilaciónalveolar%

5% euroló$icas7a. Hiperte!i" e)'(raeaa: secundaria al aumento de la presiónarterial sistémica" presión venosa central y la vasodilatación por!ipercapnia% &omo consecuencia el paciente presenta cealea nocturna odel despertar y raramente $laucoma%



$. A((i)ete! (ere$r'/a!(%#are!7 los pacientes con SAHOS tienen unmayor ries$o de surir accidentes cerebrovasculares% El SAHOS severo se!a asociado con un aumento del ries$o de 5%5 veces%(. S'&'#e(ia )i%ra7 como consecuencia de la constantera$mentación del sueño% ;a ase de sueño ue m3s se ve disminuida esla de sueño proundo o delta y en se$undo

lu$ar el sueño de movimientos oculares r3pidos (>O=)%). A#tera(i" )e# ite#e(t'7 disminución de la percepción" memoria"!abilidad de aprendi,a+e como consecuencia de la !ipo#emia yra$mentación del sueño% /$ualmente desencadenan cambios deconducta y personalidad (ansiedad" depresión)%

9% Endocrinas7a. Di!&i%(i" )e #a#i$i)' e i&p'te(ia comoconsecuencia de lasomnolencia" depresión" ydisunción !ipot3lamo0!ipofsiaria% Se observa

!asta en un 992 de lospacientes con SAHOS%b% Hay una uerteasociación entre ronuido"SAHOS y diabetes mellitus tipo 4" independiente de la obesidad y la presenciade otros actores de ries$o% En $eneral el SAHOS se relaciona con todo elconte#to ue constituye el síndrome metabólico debido a la presencia de!ipo#emia tisular%1% Hematoló$icas7a. P'#i(ite&ia7 como consecuencia de la !ipo#emia%:% eroló$icas7a. N'(t%ria: secundaria al incremento del péptido natriurético atrial ue

responde a la !ipo#emia% Est3 avorecida por el aumento de la presiónintrabdominal%

CUADRO CLÍNICO⚝ tria)a: -% =onuidos 4% apneas percatadas por amiliares

5% !ipersomnio diurno

;a escala de somnolencia de EpDort! es un método semi cuantitativo paramedir la !ipersomnolencia% >ide la probabilidad de caer en sueño durante eldía" considerando oc!o situaciones de la vida diaria%El evaluado debe contestar a la pre$unta7 &u3n propenso es usted a cabecear

o dormitarF y anotar la puntuación para cada situación" se$'n la si$uienteescala7. G o cabecearía o dormitaría nunca%



- G ;eve probabilidad de cabecear (pocas veces)%4 G >oderada probabilidad de cabecear (muc!as veces)%5 G Alta probabilidad de cabecear (siempre o casi siempre)%

#e/e /Ep G O 8 -. &')era)' /Ep G -- 8 -9

!e/er' /EpG -1 8 - o si /Ep I-%

Ea&e F*!i('J eso corporal" c3lculo de />& y su evolución en el tiempo% Alrededor del 1.2de los SAHOS son obesos (/>& I 5. K$% ? mL)%J >edición del perímetro cervical7 En los pacientes con apnea obstructiva" amenudo es mayor a 95 cm%J /nspección de cuello y cr3neo buscando masas" en$rosamientos" infltrados"micro retro$natia" y revisando la mordida y oclusiónJ Evaluar la permeabilidad nasal%J En la boca" inspección del tamaño" movilidad y despla,amiento de la len$ua(en dec'bito)%

J Evaluar dentición y ausencia de dientes%J Evaluar el espacio arín$eo tamaño tonsilar" aspecto de la 'vula y paladarblando%J >edir presión arterial repetidamente%J Eectuar e#amen respiratorio" cardiovascular y neuroló$ico !abitual paradescartar enermedad coe#istente%DIAGNÓSTICOa% /ma$enolo$ía7 cuando se sospec!a alteraciones de la estructura craneoaciales 'til la radio$raía cealométrica deestas estructuras o la tomo$raíacomputadori,ada" para evaluar laposición mandibular y el tamaño del

espacio aéreo posterior% Aunue no!acen dia$nóstico de SAHOS son deutilidad cuando el paciente va a serllevado a ciru$ía%b% &urva de *u+o volumen7 puedeobservarse obstrucción variable de lavía aérea o aleteo del asa espiratoriaen un 9. a 6.2 de los pacientes% oson cambios específcos de estesíndrome%d% olisomno$raía basal7 es el patrónde oro para el dia$nóstico del SAHOS%

Mebe incluir las si$uientes medidas7Estados del sueño (EEN" EON" E>N)"esuer,o respiratorio (movimientos detóra# y abdomen)" *u+o oronasalidealmente mediante sensor de presión" saturación de o#í$eno"electrocardio$rama" micróono de cuello para ronuido" posición corporal%;a severidad del síndrome se e#presa en índice de apneas0!ipoapneas (/AH)%n /AH entre 1 y -1 es leve" de -1 a 5. es moderado y mayor de 5. es severo%



TRATAMIENTO;os dierentes mane+os propuestos est3n enocados a evitar el colapso de la víaaérea superior o arin$e ue como vimos en el mecanismo fsiopatoló$ico esuna combinación de actores anatómico y neuromusculares%;as opciones terapéuticas se pueden dividir en7 /ntervención sobre !3bitos y

actores asociados (comorbilidad)< Sistema de presión positiva< opciónuir'r$ica%A. Iter/e(i" !'$re 0,$it'!: (e#ceso de peso" alco!ol" tabaco"medicamentos de ries$o" !3bitos de sueño" etc%)" así como la corrección deenermedades o anomalías a$ravantes" deben reali,arse siempre% ;a demoraen la reducción del peso" no debe retrasar las otras opciones terapéuticas%B. E+%ip' )e pre!i" p'!iti/a: ;a presión positiva continua por vía nasal uoro nasal (&A) es el tratamiento de elección en el SAHOS moderado y severo"y el m3s efca, en suprimir las apneas" !ipoapneas" los síntomas de laenermedad" en normali,ar la calidad de vida y evitar las complicacionespotenciales%C. Iter/e(i'e! 1%ir2r3i(a!: Su ob+etivo puede ser7 -% =educir el

contenido me+orando la obstrucción% 4% Ensanc!amiento del continente7 ciru$íam3#ilomandibular

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