Sinopsis THT

5/22/2018 Sinopsis THT

1/61


2/61

Sinopsis

Ilmu Kesehatan Telinga HidungTenggorok

(disesuaikan dengan kompetensi dokter umum)

Kontributor

Dokter Muda THT periode 21 Januari 16 Februari 2008(Ardan, Juliarti, Satwika, Fian, Dewi Rosmana, Erlina, Nando, Hanif, Iva, Kurnia,Lailatul, Syahroni, Prima, Rena, Ummi, Yusuf, Dhana, BN, Catherine, Ismaliza)

Layout

Arifian Juari, SKed.


3/61

3

SINOPSIS ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK

2008 Penerbit Buku Kedokteran AFJ

P.O. Box 1234/ Bangka Belitung 33136

Telepon 0813 341 79767

Anggota

Desain kulit muka : Arifian Juari, SKed.

Hak cipta tidak dilindungi

Tetapi sebaiknya tidak diperbanyak, asalkan dapat izin dari penulis atau penulis

dapat imbalan yang setimpal.

Cetakan pertama & terakhir : 14 Februari 2008 (Valentine Day)

isi di luar tanggung jawab kontributor

Perpustakaan Dokter Muda : Katalog Dalam Rencana Terbit (KDRT)

Muda, Dokter

Sinopsis Ilmu Kesehatan THT / Dokter Muda Bangka Belitung : AFJ, 2008. xi, 50 hlm.; 21 x 29,7 cm.

ISBN 9794480967

1. Susunan Buku DM. I. Judul

612.13


4/61

Dedicated to :Semua guru-guru kami semasa pendidikan profesi di RS Saiful Anwar Malang,

khususnya di bagian ilmu kesehatan THT :

Dr. H. Lukmantya, SpTHT-KL (K)

Dr. J. Bambang Soemantri, SpTHT-KL (K)

DR. Dr. Pudji Rahayu, SpTHT-KL (K)

Dr. Endang Retnoningsih, SpTHT-KL (K)

Dr. Rus Suheryanto, SpTHT-KL (K)

Dr. Edi Handoko, SpTHT-KL Dr. Diah Indrasworo, SpTHT-KL

Dr. Soehartono, SpTHT-KL


5/61

5

PENYAKIT TELINGA

Otitis Eksterna .................................................... 1

Perikondritis Aurikula ......................................... 5

Fistula Preaurikular ............................................ 6

Serumen Obsturan ............................................. 7

Benda Asing Liang Telinga .................................. 8

Otitis Media Serosa ............................................ 9

Otitis Media Supuratif Akut ............................... 10

Mastoiditis Akut ............................................... 12

Otitis Media Supuratif Kronik ........................... 13

Miringitis Bulosa ............................................... 15

Presbiakusis ...................................................... 16

BAB

1


6/61


7/61

RANGKUMANIlmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan

BAB 1PENYAKIT TELINGA

1.1Otitis Eksternaradang liang telinga (MAE) akut maupun kronis

ETIOLOGI Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis,

Staphylococcus, Streptococcus, dan beberapa bakteri

gram negatif.

Jamur golongan Aspergillus atau Candida sp.

KLASIFIKASI1. Inflammatory external otitis

a. Acute localized external otitis / otitis eksterna sirkumskripta, misal :

furunkulosis, infeksi yang terbatas pada 1/3 pars kartilago MAE

b. Acute diffuse external otitis / otitis eksterna diffusa (swimmers ear), infeksi yang

mengenai kulit MAE 2/3 dalam.

c. Chronic diffuse external otitis, umumnya disebabkan oleh jamur/otomikosis

2. Eczematoid external otitis

3. Seborrheic external otitis


8/61

2 BAB 1

Etiologi

bakteri

ja mur

Faktor Predisposisi

trauma akibat sering mengorek telinga

terlalu sering membersihkan telinga

kelembaban dan suhu udara yang tinggi

keadaan umum yang buruk akibat anemia, DM

Jaringan lemak terbuka

jaringan lemak sebagai faktor pelindung terbuka

kepekaan jaringan apopilosebaseus terhadap infeksi

Tanda Radang MAE

bengkak

hiperemi

sekret encer/purulen

nyeri (otalgia)

PATOFISIOLOGI1. Inflammatory external otitis

2. Eczematoid external otitis

PENEGAKKAN DIAGNOSISAnamnesis Gejala awal dapat berupa gatal

Didapatkan riwayat faktor predisposisi

Rasa gatal berlanjut menjadi nyeri yang sangat dan terkadang tidak sesuai dengan

kondisi penyakitnya (mis, pada folikulitis atau otitis eksterna sirkumskripta). Nyeri

terutama ketika daun telinga ditarik, nyeri tekan tragus, dan ketika mengunyah

makanan.

Rasa gatal dan nyeri disertai pula keluarnya sekret encer, bening sampai kental

purulen tergantung pada kuman atau jamur yang menginfeksi. Pada jamur

biasanya akan bermanifestasi sekret kental berwarna putih keabu-abuan dan

berbau. Pendengaran normal atau sedikit berkurang.

Pemeriksaan Fisik Kulit MAE edema, hiperemi merata sampai ke membran timpani dengan liang

MAE penuh dengan sekret. Jika edema hebat, membran timpani dapat tidak

tampak.

Pada folikulitis akan didptkan edema, hiperemi pada pars kartilagenous MAE.

Nyeri tragus (+)

Adenopati reguler dan terkadang didapatkan nyeri tekan.

Faktor Predisposisi

antibiotik topikal

bahan kimia, misal : anting, spray

Reaksi hipersensitifitas MAE

Eczematioid external otitis


9/61

3PENYAKIT TELINGA

RANGKUMAN

Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan

DIAGNOSIS BANDING1. Otitis eksterna bullosa

2. Otitis eksterna nekrotikans

3. Otitis media efusi

4. Herpes zoster otikus

KOMPLIKASI1. Perikondritis

2. Selulitis

3. Dermatitis aurikularis

PENATALAKSANAANPrinsip penatalaksanaan yang dapat diterapkan pada semua tipe otitis eksterna a.l:

1. membersihkan liang telinga dengan pengisap atau kapas dengan berhati-hati.

2. Penilaian terhadap sekret, edema dinding kanalis, dan membrana timpai

bilamana mungkin keputusan apakah akan menggunakan sumbu untuk

mengoleskan obat.

3. Pemilihan pengobatan lokal.

Acute loca lized external otitis/otitis eksterna sirkumskripta1. Bila sudah jadi abses, diaspirasi secara steril untuk mengeluarkan nanahnya

2. Berikan antibiotika baik oral maupun topikal, selama 5 hari. Antibiotika yang

digunakan biasanya sensitif kuman Staphylococcus aureus, yaitu neomycin atau

polymixin B yang dikombinasi dengan kortikosteroid.3. Pemanasan

4. Analgetika (mis : asam mefenamat dan antalgin)


10/61

4 BAB 1

1.2PerikondritisAurikulaEfusi serum atau pus di antara lapisan perikondrium dan

kartilago telinga luar.

ETIOLOGI Stafilokokus, streptokokus, pseudomonas

PATOFISIOLOGI Trauma : laserasi atau akibat kerusakan yang tidak

disengaja pada pembedahan telinga, memar

Radang : Furunkel dengan pengobatan yang tidak adekuat.

DIAGNOSISAnamnesis aurikula bengkak, nyeri, merah

kadang dapat disertai demam

Pemeriksaan kriteria dx : edema luas aurikula, hiperemia, panas, nyeri palpasi suhu tubuh

supuratiffluktuasi (+)

nekrosis deformitas (+)

pembesaran KGB regional

lekosit

PENATALAKSANAAN Antibiotik : bila ringan, Kloksasilin oral 3 x 500 mg/hari. Bila berat, gentamisin IV 2

x 80 mg / hari atau aminoglikosida lain.

Antiinflamasi/analgesik : as. mefenamat, piroksikam atau diklofenak Insisi bila terjadi supurasi

Eksisi bila terjadi nekrosis tulang rawan

KOMPLIKASIBila telah terjadi nekrosis dapat terjadi deformitas permanen aurikel (Cauliflower ear)

infiltrasi perikondrium supurasi nekrosis tulang rawan

dapat terjadi deformitas daun telinga


11/61

5PENYAKIT TELINGA

RANGKUMAN


1.3Fistula PreaurikularFistula yang ditemukan didepan tragus atau di

sekitarnya, dan sering terinfeksi.

EPIDEMIOLOGI sering pada suku di Asia dan Afrika

kelainan herediter dominan

PATOFISIOLOGI Merupakan kelainan pembentukan daun telinga

dalam masa embrio

Gangguan embrional pada arkus brakial 1 dan 2.

DIAGNOSISAnamnesis biasanya pasien datang karena terjadi obstruksi dan infeksi fistula

keluhan dapat berupa keluar cairan atau muara kemerahan dan nyeri disekitarnya

Pemeriksaan tampak muara fistula berbentuk bulat atau lonjong, berukuran seujung pensil

dari muara fistula dapat keluar sekret yang berasal dari kelenjar sebasea

sering terjadi pioderma atau selulitis fasial : cari tanda-tanda inflamasi

Fistulografi : memasukkan zat kontras ke muara fistula lalu dilakukan pemeriksaan

radiologis.

PENATALAKSANAAN bila tidak ada keluhan, operasi tidak perlu dilakukan

Jika terdapat abses berulang dan pembentukan sekret kronis :

operasi pengangkatan fistula


12/61

6 BAB 1

1.4Serumen ObsturanSumbatan liang telinga oleh serumen sebagai hasil produksi kelenjar sebasea dan

kelenjar serumen yang terdapat di kulit sepertiga luar liang telinga.

KLASIFIKASI1. Tipe basah

2. Tipe kering : biasanya pada ras mongoloid, orang tua

PATOFISIOLOGIpengeluaran serumen secara normal terganggu karena :

rambut, deskwamasi, eksostosis

penyebab obstruksi lainnya

DIAGNOSIS bisa didapatkan tuli, tinitus, rasa tertekan, grebeg-grebeg

dengan otoskopi didapatkan massa serumen

PENATALAKSANAAN Pembersihan serumen :

tergantung pada konsistensi. Bila cair, bersihkan dengan kapas yang dililitkan pada

pelilit kapas. Serumen keras dikeluarkan dengan kuret atau pengait.

Bila sukar dikeluarkan, dapat dilunakkan dulu dengan karbogliserin 10% atau H2O

2

3%, selama 3 hari.

Atau dengan irigasi telinga menggunakan air dengan suhu sesuai suhu tubuh. Tidakboleh jika terdapat riwayat perforasi membran timpani.


13/61

7PENYAKIT TELINGA

RANGKUMAN


1.5Benda Asing di Liang Telinga

ETIOLOGI dapat berupa benda mati atau benda hidup, binatang, komponen tumbuh-

tumbuhan atau mineral anak kecil : kacang hijau, karet penghapus

dewasa : potongan korek api; kadang binatang kecoa, semut, atau nyamuk

PENATALAKSANAAN Mengeluarkan harus hati-hati karena bahaya merusak gendang telinga. Bila perlu

dengan anestesia

Bila binatang, harus dimatikan lebih dahulu dengan memasukkan tampon basah ke

liang telinga lalu teteskan cairan (mis. rivanol) selama 10 menit, lalu diirigasi atau

dengan pinset atau kapas yang dililit pada pelilit kapas Benda asing besar dapat ditarik dengan pengait serumen, yang kecil dapat diambil

dengan cunam atau pengait.


14/61

8 BAB 1

1.6Otitis Media SerosaKeradangan non bakterial mukosa kavum timpani yang ditandai dengan terkumpulnya

cairan yang tidak purulen (serous atau mukoid)

PATOFISIOLOGIGangguan fungsi tuba eustakius merupakan penyebab utama, dapat terjadi pada :

Keradangan kronik pada rongga hidung, nasofaring, faring misalnya oleh alergi

Pembesaran adenoid dan tonsil

Tumor nasofaring

Celah langit-langit

DIAGNOSISAnamnesis telinga terasa penuh, terasa ada cairan (grebeg-grebeg)

pendengaran menurun terdengar suara dalam telinga sewaktu menelan/menguap

PemeriksaanOtoskopi :

membran timpani berubah warna (kekuningan) refleks cahaya

menurun atau menghilang

dapat terlihat air-fluid levelatau air bubbles

Pemeriksaan tambahan :

Audiogram : tuli konduktif

Timpanogram : tipe B atau C

DIAGNOSIS BANDING Otitis media supuratif akut tipe kataral

KOMPLIKASI Otitis media kronik

Mastoiditis kronik

Timpanosklerosis

TERAPITahap I :

Dekongestan : oral atau lokal (lihat terapi otitis media supuratif akut)

Antibiotik : mencegah terjadinya OMA.

Miringotomi, bila perlu pasang ventilating tube (gromet)

Tahap II :

Bila ada pembesaran tonsil dan/ adenoid, dilakukan adenotonsilektomi

Bila ada faktor alergi, dilakukan penanganan alergi


15/61

9PENYAKIT TELINGA

RANGKUMAN


1.7Otitis Media Supuratif AkutPeradangan akut sebagian / seluruh mukoperiosteum telinga tengah, tuba, mastoid.

ETIOLOGI Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus grup A,

Staphyllococcus aureus, Staphylococcus epidermidis

Bayi : Chlamydia trachomatis, Escherichia coli, Klebsiella sp.

PATOFISIOLOGI

STADIUM ANAMNESIS OTOSKOPI1. KATARAL diawali dengan ISPA akut dan

gejala di telinga : terasa penuh grebeg- grebeg gangguan pendengaran

membran timpani :retraksi, warna mulai hiperemia kadang-kadang tampak adanya

air-fluid level

2. SUPURASI /BOMBANS

otalgia hebat gangguan pendengaran febris, batuk, pilek bayi & anak : kadang disertai

rewel, konvulsi, gastroenteritis otore (-)

membran timpani :bomban dan hiperemia

eksudat purulen nekrosis mukosa dan submukosa

3. PERFORASI otore, mukopurulen otalgia dan febris mereda gangguan pendengaran batuk pilek (+)

membran timpani :perforasi

sekret mukopurulen, kadangtampak pulsasi

warna membran timpanihiperemia

4. RESOLUSI gejala banyak berkurang kadang masih ada gejala sisa :

tinitus dan gangguanpendengaran

membran timpani :sudah pulih lagi

dapat masih dijumpai lubang tidak dijumpai sekret lagi (kering)

pada umumnya diawaliISPA

inflamasi mukosa saluran napas atas + ostium tuba eustachius edema, hiperemia gangguan drainase telinga tengah

telinga tengah vakum transudasi (hydrops ex vacuo) +infiltrasi kuman supurasi


16/61

10 BAB 1

DIAGNOSIS BANDING Otitis eksterna

Otitis media serosa

TERAPI Antibiotika

Lini I: Amoksisilin : Dewasa 3 x 500 mg/hari

Bayi/anak 50 mg/kg BB/hari

Eritromisin : Dosis dewasa/anak sama dengan dosis amoksisilin

Co-trimoksazol : Dewasa : 2 x 2 tablet

Anak-anak : (TM 40 dan SMZ 200 mg)

Suspensi 2 x 1 cth

Lini II: Bila ditengarai kuman sudah resisten (infeksi berulang)

Kombinasi amoksisilin dan asam klavulanat:

Dewasa : 3 x 625 mg/hariBayi/Anak-anak : disesuaikan dengan BB & usia.

Sefalosporin II/III oral (sefuroksim, sefiksim, sefadroksil dsb.)

Antibiotik diberikan 7-10 hari. Pemberian yang tidak adekuat dapat menyebabkan

kekambuhan.

Memperbaiki fungsi drainase dan ventilasi tuba Eustakhius (bila diperlukan).

Dekongestan: oral/topical.

Evakuasi Mukopus (bila diperlukan, pada stadium II).

Dilakukan miringotomi (parasintesis) pada kuadran postero inferior membrantimpani dengan menggunakan bius lokal (Larutan Xylocain 8 %)

KOMPLIKASI Mastoiditis koalesen akut

Intrakranial : meningitis, abses otak

Paresis saraf fasial perifer


17/61

11PENYAKIT TELINGA

RANGKUMAN


1.8 Mastoiditis AkutInfeksi akut yang mengenai mukosa dan sel-sel mastoid, yang merupakan kelanjutan

dari proses otitis media akut supuratif yang tidak teratasi.

ETIOLOGI S. pneumoniae

S. aureus

H. Influenzae

PATOFISIOLOGIKeradangan pada mukosa kavum timpani pada otitis media supuratif akut dapat

menjalar ke mukosa antrum mastoid. Bila terjadi gangguan pengaliran sekret melalui

aditus ad antrum dan epitimpanum menimbulkan penumpukan sekret di antrum

sehingga terjadi empiema dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel mastoid.

DIAGNOSISAnamnesis Nyeri dan rasa penuh di belakang telinga

Otorea terus menerus selama lebih dari 6 minggu

Febris/subfebris

Pendengaran berkurang

Pemeriksaan Daun telinga terdorong ke depan lateral bawah, sulkus retroaurikuler menghilang

(Infiltrat/Abses retroaurikula)

Nyeri tekan pada planum mastoid

Pada otoskopi tampak :

dinding belakang atas MAE menurun (sagging)

perforasi membran timpani

reservoir sign

sekret mukopurulen

Pemeriksaan tambahan Pada X-foto mastoid Schuller tampak kerusakan sel-sel mastoid (rongga empiema)

DIAGNOSIS BANDINGFurunkel liang telinga dengan komplikasi limfadenitis retroaurikula

PENATALAKSANAAN Operasi: mastoidektomi simpel Antibiotik: Ampisilin/Amoxicilin IV atau oral 4 x 500-1000 mg diberikan selama

7-10 hari. Untuk yang alergi, dapat diberikan Eritromisin 3-4 x 500 mg, selama 7-

10 hari.

Analgesik/Antipiretik : Paracetamol/Asetosal/Metampiron bila diperlukan


18/61

12 BAB 1

1.9 Otitis Media Supuratif Kronikkeradangan kronik (> 2 bulan) yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam

kavum timpani dan tulang mastoid.

ETIOLOGI Kuman aerob : S. pyogenes, S. albus, Proteus vulgaris, Pseudomonas Aeruginosa

Kuman anaerob : Bacteroides sp.

PATOFISIOLOGI Otitis media supuratif kronik timbul dari infeksi yang berulang dari otitis media

supuratif akut.

Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya infeksi berulang:

1. Eksogen : infeksi dari luar melalui perforasi membran timpani.

2. Rinogen : dari penyakit di rongga hidung dan sekitarnya.

3.

Endogen : alergi, diabetes melitus, TBC paru.

KLASIFIKASIMenurut proses keradangan aktif : infeksi dengan pengeluaran sekret telinga (otorrhea) akibat perubahan

patologi dasar seperti kolesteatoma atau jaringan granulasi

inaktif : terdapat sekuele dari infeksi aktif terdahulu yang telah selesai; tidak ada

otorrhea. Seringkali mengeluh gangguan pendengaran


19/61

13PENYAKIT TELINGA

RANGKUMAN


Menurut kelainan patologi benigna : akibat peradangan atau sumbatan tuba eustachius akibat penyebaran

infeksi dari nasofaring, sinus atau hidung. Tipe ini ditandai dengan

perforasi sentral atau subtotal pada pars tensa. Sekret mukoid tidak

berbau dan gangguan pendengaran ringan sampai sedang.

maligna : ditandai oleh perforasi total, marginal atau perforasi atik dengan sekret

yang berbau busuk akibat nekrosis jaringan telinga tengah. Terdapat

kolesteatoma dan jaringan granulasi. Gangguan pendengaran bervariasi

dari tuli ringan sampai tuli total

DIAGNOSISAnamnesis Otorrhoe: terus menerus / kumat-kumatan lebih dari 6-8 minggu

Pendengaran menurun (tuli)

Nyeri (-)Pemeriksaan Otoskopi : Lihat tipe perforasi, mukosa kavum timpani, sekret

Pemeriksaan hidung dan tenggorok mencari faktor penyebab kronik

Pemeriksaan tambahan : Uji fistula, audiogram, x-foto mastoid posisi schuller

KOMPLIKASI1. Abses retro aurikula.

2. Paresis/paralisis syaraf fasialis.

3.

Labirinitis.4. Komplikasi intrakranial: meninginitis, abses ekstradural, abses otak.

TERAPI1. Tipe benigna yang aktif eksaserbasi akut) Antibiotik: klindamisin (3 x 150-300 mg oral) per hari selama 5-7 hari.

Pengobatan sumber infeksi di rongga hidung dan sekitarnya.

Perawatan lokal dengan perhidrol 3 % dan tetes telinga (Ofloksasin).

Pengobatan alergi bila ada latar belakang alergi.

Pada stadium tenang (kering) dilakukan timpanoplasti.

Macam teknik pembedahan: atiko-antrotomidengan miringoplasti.2. Tipe maligna Terapi pembedahan (mastoidektomi radikal, radikal modifikasi, radikal

dengan rekonstruksi)


20/61

14 BAB 1

1.10Miringitis BulosaMerupakan suatu proses infeksi telinga tengah yang

melibatkan lapisan tengah membran timpani.

PATOFISIOLOGI bisa terjadi pada otitis akut, namun kebanyakan pada

kasus kasus kronik.

Infeksi pada telinga tengah dapat mengarah pada tuli

sensorineural akibat produk toksik melewati fenestra

ovalis dan rotundum

PENEGAKKAN DIAGNOSAAnamnesa amat nyeri

diikuti dengan terjadinya tuli sensorineural pada nada-nada tinggi.

Pemeriksaan Pemeriksaan Pendengaran:

Audiometri nada murni : tuli sensorineural umumnya unilateral

Audiometri tutur : SDS < 90%, SRT > 30db

Tes SISI : (+) bila skor (70 100%)

Tes Tone Decay : bisa positif atau negatif

Pemeriksaan vestibular jika ada indikasi

Menggunakan tes kalori

Pemeriksaan laboratorium jika ada indikasi DL, GDA, Kolesterol, Trigliseridastudi koagulasi, Protein darah

PENATALAKSANAAN Tirah baring (bagi yang baru terjadi vertigo)

Vasodilator (Betahistin 3 x 8 mg/hari)

Kortikosteroid: prednisone 40-60 mg/hari (single dose), pagi hari, 1 minggu,

kemudian turunkan dosis perlahan

Vitamin neurotropik B1 1 x 100 mg/hari

Koreksi antibiotic untuk infeksi yang mendasari:

amoxicillin + asam klavulanat 3 x 625 mg/hari

Terapi vertigo jika ada indikasi


21/61

15PENYAKIT TELINGA

RANGKUMAN


1.11Presbiakusis Presbus= pria tua, acusis= pendengaran

Penurunan pendengaran alamiah yang mengiringi proses penuaan, yang umumnya

mulai terjadi pada nada tinggi dan pada pemeriksaan audiometri nada murni

terlihat berupa penurunan pendengaran jenis sensorineural yang bilateral dan

simetris yang disebabkan oleh perubahan degeneratif telinga bagian dalam.

ETIOLOGIProses degenerasi

FAKTOR PREDISPOSISI Genetika: berkaitan adanya gen ketulian tipe sensorineural yang berkaitan dengan

usia (gen B6 dari kromosom 10). Analisa genetik didapatkan berkurangnya sel-sel

rambut luar pada koklea berkaitan dengan mutasi DNA mitokondria yag meningkatjumlahnya yang mengambil energi dari sel rambut luar untuk fosforilasi oksidatif.

Juga terdapat peningkatan apoptosis sel rambut, sel penunjang, dan stria vaskularis.

Arteriosklerosis : berkurangnya perfusi oksigen di koklea yang menghasilkanradikal bebas yang dapat merusak struktur bagian dalam telinga.

Penyakit kardiovaskuler dan hipertensi. Diet dan kelainan metabolik : Kolesterol yang tinggi berkaitan dengan penurunan

pendengaran, tetapi mekanismenya belum ditemukan. Hiperlipidemia dan diabetik

diperkirakan dapat mempengaruhi perfusi dan oksigenasi koklea.

Lingkungan : akumulasi dan paparan kebisingan berperan dalam terjadinyaprebikusis sehingga diduga penderita presbikusis lebih banyak diperkotaan.

Obat-obatan ototoksik : mempengaruhi akselerasi dan progresifitas gangguanpendengaran dengan memperberat kerusakan sel rambut.

PATOFISIOLOGI1. Presbiakusis fisiologisterjadi degenerasi telinga bagian dalam dan SSP. Diawali atrofi epitel dibagian

basal koklea berturutturut ke apikal terakhir diikuti seluruh lengkung koklea.2. Presbiakusis patologisaselerasi dan progresifitas degenerasi dipengaruhi faktor predisposisi.

HISTOPATOLOGI1. Presbikusis sensori : terjadi atrofi sel rambut, dan sel penunjang yang pada

awalnya di basal lengkung koklea, berlanjut secara progresif ke apikal terbatas 12

mm dari basal koklea.

2. Presbikusis neural: terjadi atrofi dan berkurangnya sel- sel neuron ganglion spiralis

pada seluruh lengkung koklea, tetapi sebagian awalnya berawal pada bagian

basal. Bila mencapai apikal, terjadi gangguan pendengaran pada frekuensi bicara.

3. Presbikusis strial atau metabolik: terjadi atrofi pada stria vaskularis terutama pada

lapisan bagian luar.


22/61

16 BAB 1

4. Presbikusis konduksi koklea: atrofi ligamen spiralis dan membrana basalis

sehingga mengganggu gerakan mekanis duktus koklearis.

Keempat tipe presbikusis di atas dapat terjadi sendiri maupun kombinasi. Presbikusis

tipe sensoris paling sering terjadi.

PENEGAKKAN DIAGNOSAAnamnesa Gangguan pendengaran simetris bilateral merupakan manifestasi utama.

1. Presbikusis sensoris: gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi.

2. Presbikusis neural: gangguan pendengaran pad frekuensi tinggi dan rendah

dan adanya gangguan diskriminasi tutur.

3. Presbikusis strial atau metabolik: gangguan pendengaran pada semua

frekuensi. Suara tetap jelas tapi berkurang volumenya.

4. Presbikusis konduksi koklea : gangguan pendengaran tidak khas.

Rekrutmen

terjadi peningkatan sensitivitas pendengaran yg berlebihan diatas ambang dengar.

Tinitus

terjadi tinitus nada tinggi & kontinu. Pd bbrp pasien mengalami tinitus subyektif.

Vertigo

Gambaran A udiometriNo. TIPE GAMBARAN AUDIOMETRIAUDIOMETRI NADA MURNI AUDIOMETRI TUTUR

1 Sensori Penurunan ambang dengar yang curam

pada frekuensi tinggi(sharply sloping)

Bergantung frekuensi

mana yang terkena

2 Neural Penurunan ambang dengar pada semuafrekuensi, tetapi dominan pada frekuensitertinggi (gently sloping)

Gangguan diskriminasitutur yang berat

3 Strial Penurunan ambang dengar merata padaseluruh frekuensi (flat)

Gangguan diskriminasitutur yang ringan

4 KonduksiKoklea

Penurunan ambang dengar frekuensiambang dengar tapi dapat sampai hanyamenyisakan frekuensi rendah saja

Bergantung padakecuraman penurunan

PENATALAKSANAAN Rehabilitasi Pendengaran

1. Penggunaan alat bantu pendengaran.

2. Assistive Listening Device: ABM yang dirancang untuk situasi pendengaran

spesifik (media elektronik, alarm dan lain-lain)

3. Latihan membaca ujaran.

4. Latihan mendengar.

5. Implan koklea.


23/61

17PENYAKIT TELINGA

RANGKUMAN


Kriteria implan koklea didasarkan pada ada tidaknya gangguan pendengaran pada

frekuensi bicara, tidak ada batas usia bagi penderita presbikusis sepanjang

kesehatan umumnya memungkinkan utk prosedur pembedahan dgn bius umum.

PencegahanTidak ada obat yang mencegah presbikusis, pencegahan presbikusis ditujukanpada faktor predisposisi:

1. Diet retriksi 30 % kalori dan mengkonsumsi suplemen anti oksidan.

2. Menghindari lingkungan bising.

3. Menghindari penggunaan obat ototoksik.


24/61

18 BAB 1


25/61


PENYAKIT HIDUNG

Epistaksis .......................................................... 21

Furunkel ........................................................... 25

Deviasi Septum Nasi ......................................... 26

Rinitis Akut ....................................................... 27

Rinitis Vasomotor ............................................. 28

Rinitis Alergika .................................................. 29

Rinitis Medikamentosa ..................................... 32

Polip Hidung ..................................................... 33

Sinusitis Akut .................................................... 35

Sinusitis Kronis ................................................. 37

Benda Asing Hidung ......................................... 39

BAB 2


26/61



27/61

RANGKUMAN


21PENYAKIT HIDUNG

BAB 2PENYAKIT HIDUNG

2.1 EpistaksisDEFINISIKeluarnya darah dari cavum nasi. Epistaksis merupakan suatu gejala dan bukan suatu

penyakit.

ETIOLOGI Lokal : idiopatik (daripleksus Kiesselbach/Littles Area)

Radang/infeksi hidung : Rhinitis akut/kronis, sinusitis maxillaris, diphteria nasi,

granuloma spesifik (lepra, lupus, tuberculosa, dsb)

Neoplasma : Hemangioma, angiofibroma nasofaring juvenilis, karsinoma

nasofaring, dll

Trauma

Kelainan kongenital : Hereditary Hemorrhagic Teleangiectasis (Osler Weber Rendu

Syndrome)

Penyakit sistemik : penyakit kelainan darah (trombositopeni, hemofilia, leukimia),

penyakit kardiovaskuler (arteriosklerosis, hipertensi, teleangiektasis)


28/61

22 BAB 2

Penyakit infeksi sistemik (biasanya dengan febris tinggi) : DHF, Typhus

abdominalis, Influenza, Morbili, Pneumonia

Perubahan tekanan udara : Caisson disease (penyelam), di pesawat

terbang/pegunungan

Tekanan vena yang tinggi : pertusis, penyakit jantung pulmonal, tumor leher dan

thorax Gangguan hormonal : diduga oleh karena penurunan kadar esterogen, vicarious

menstruation, menarch, menopause, dan wanita hamil

Sumber perdarahan pada epistaksis dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu :

Anterior cavum nasitersering pada anak dan dewasa muda,

biasanya (80%) berasal dari daerah antero-

inferior septum nasi yang disebut Littes

Area dimana terdapat pleksus Kiesselbach.

Posterior cavum nasibiasanya akibat hipertensi/arteriosklerosis

(perdarahan dari posterior concha inferior

a.sphenopalatina). Selain itu biasanya akibat

dari karsinoma/angiofibroma nasofaring. Perdarahan dari posterior cavum nasi

biasanya hebat.

DIAGNOSISEpistaksis merupakan suatu gejala, karena itu sangatlah penting untuk mencari

penyebab dari terjadinya epistaksis serta menentukan sumber perdarahan pada

epistaksis terutama berkaitan dengan pelaksanaan terapi. Anamnesis yang cermat

berperanan penting dalam mencari penyebab dari epistaksis.

Anamnesis riwayat perdarahan sebelumnya

lokasi perdarahan, apakah bila pasien duduk tegak darah mengalir ke tenggorok

(posterior) ataukah keluar dari hidung depan (anterior)

lama perdarahan dan frekuensinya

kecenderungan perdarahan riwayat gangguan perdarahan dalam keluarga

riwayat penyakit lain (hipertensi, diabetes, penyakit hati, jantung, dll)

riwayat penggunaan obat-obatan (antikoagulan,NSAID,fenilbutazon,dll)

riwayat trauma (terutama pada hidung)

Pemeriksaan penunjang rhinoskopi anterior posterior

pemeriksaan laboratorium (darah lengkap, hapusan darah, faal hemostasis, LFT,

RFT, dll)

radiologis : x-photo, CT scan, MRI (berkaitan dengan trauma & penyakit lain)


29/61

PEN T L KS N3 prinsip utama

1. menghen2. mencega3. mencega

Tahap penatalak

Usahakan pkondisi le

meletakkan b

Membersihkaperdarahan.

vasokonstriks

Menekan alaakan berhenti

Bila tidak bedibasahi solu

Jika sumberNitras Arge

elektrokauter

Atau bila suboorzalf atau

Bila perdaraposterior. Daposterior nas

Tampon dipditambahkan

Jika belum ba.ethmoidalis

Jika perlu, un

N Nenatalaksanaan e

ikan perdarahan

komplikasi

berulangnya epi

anaan epistaksis

nderita dalam k

ah dapat di

antal bantal di bel

n/mengeluarkan

elain itu, bekuan

i.

e nasi selama 5-1

atau setidaknyarhenti dilanjutka

io tetracain/lidoc

erdarahan (anter

ti 20-30% atau

ber perdarahan

sportjes, bila perl

an masih belu

lam keadaan tersel pack).

rtahankan hingg

antibiotik untuk p

rhasil, atau pada

aterior dan poste

tuk pencegahan k

Ilmu Kesehatan

pistaksis :

taksis

eadaan duduk,

baringkan den

akang punggung (

ekuan darah dari

darah yang berleb

5 menit, untuk e

erkurangdengan mengisi

in efedrine 1%

ior) sudah terlihat

Acidum Triclo

tidak terlihat dap

pada kedua cav

berhenti kemu

but dapat ditamb

2-3 hari, atau

rofilaksis.

epistaksis berat d

ior, a. maxillaris e

mplikasi : infus, t

RAN

elinga Hidung Ten

PENY

ila

an

kecuali bila kondi

cavum nasi untuk

ihan akan mengh

istaksis pada ple

cavum nasi den

elama 10 menit

, dapat dilakukan

r Aceticum 10

t dilakukan pem

m nasi.

gkinan perdarah

hkan tampon bel

jika perlu hingga

n berulang, dapa

xterna atau a.caro

ransfusi darah, an

KUMAN

gorokan

KIT HIDUNG

si shock)

mencari sumber

ambat terjadinya

sus Kiesselbach

gan kapas yang

kaustik dengan

atau dengan

asangan tampon

an berasal dari

locque (anterior-

5 hari dengan

dilakukan ligasi

tis externa

ibiotik

23


30/61

24 BAB 2

KOMPLIK S I perdarahan h penurunan t

infark miokar

pemasangansudut bibir d

hemotimpan bloody tears

ebat : shock, ane

kanan darah yan

d

tampon : sinusiti

n hidung.

m : akibat darah

ia

g mendadak : isk

, otitis media, se

ang mengalir mel

emia cerebri, ins

ptikemia, laserasi

alui tuba eustasiu

fisiensi koroner,

palatum molle,


31/61

2.2 FurunkelDEFINISIInfeksi folikel ramelibatkan jarin

muncul single mmenyebabkan teyang muncul bersatu disebut karbETIOLOGI biasanya oleDI GNOSISDengan pemerimemerlukan peadalah : kulit yang ke nodul kemer fluctuant nod terlokalisir di nyeri yang ri bisa single m dapat bersatu nyeri makin dapat disertaiPemeriksaan pen pemeriksaan Skin / mucosPEN T L KS NFurunkel dapat specah, kemudiadilakukan untukmempercepat pe

Langkah penatal1.belum terbent

analgesik

kompres2. sudah terbent drainase diberikan dilakukan hygiene h antibiotik

didapatkaKOMPLIK S I permanent sc trombosis sin selulitis bibir

Vestibulu

but hidung yang jan kulit di sekitar

upun multiple, djadinya abses. Bildekatan dan kemunkel.

Staphylococcus

saan fisik, diageriksaan tamba

erahan di sekitarhan di kulit (awalul (lanjut)folikel rambutgan hingga beratupun multiple, di

maupun menyebertambah jika pugejala sistemik ji

unjang yang bisalaboratorium (DL,l Biopsy Culture

N Nembuh spontan s terjadi drainase, mencegah terjarnyembuhan.

ksanaan :k pus

angatk pusengan insisiantibiotik topikalwound dressing j

arus diperhatikansistemik bisa di

n gejala sistemik

arrings cavernosus

atas

Ilmu Kesehatan

m Nasi

ugaya. Dapat

n dapat

a furunkeldian menjadi

ureus

osis furunkel suan lain. Adapun

lesi)

sertai bengkakr ke kulit sekitarmakin banyak, da parah seperti m

ilakukan (tidak rdll)

telah beberapadan sembuh. N

dinya komplikasi

pada lokasi bekasika lokasi memununtuk mencegahberikan untuk f

RAN

elinga Hidung Ten

PENY

ah dapat ditegagejala-gejala kh

n berkurang setellaise, demam, da

tin) :

aktu, dimana timmun intervensi

yang lebih par

insisikinkanerulangnya furunrunkel yang ber

KUMAN

gorokan

KIT HIDUNG

kkan dan tidaks dari furunkel

ah di drainasen lemah.

bunan pus akanedis tetap perluah, serta untuk

kelulang atau bila

25


32/61

26 BAB 2

2.3 Deviasi Septum NasiDEFINISISeptum nasi yang tidak terletak lurus di tengah rongga hidung. Bila cukup berat akanmenyebabkan penyempitan pada satu sisi hidung sehingga fungsi hidung terganggu.

ETIOLOGI Trauma : waktu lahir, kecelakaan Ketidakseimbangan pertumbuhan masing-masing tulang/tulang rawan pembentuk

septum

DIAGNOSIS sumbatan hidung yang menetap. Mula-mula unilateral, kemudian bisa bilateral

sebagai akibat hypertrophy concha compensatoir dari cavum nasi kontralateral nyeri kepala (vacuum headache)

hiposmia epistaksis

Dari pemeriksaan fisik dapat dilakukan rhinoskopi anterior yang akan didapatkan : pada sisi deviasi terdapat konka hipotrofi, dan sebelahnya bisa konka hipertrofi

akibat kompensasi luas rongga hidung kanan dan kiri tidak sama bisa tampak deviasi septum bentuk C atau S, dislokasi, penonjolan tulang atau

rawan, berbentuk krista atau spina atau perlekatan (sinekia)

TIPE DEVIASI SEPTUM NASI

PENATALAKSANAANTergantung pada berat ringannya keluhan Jika obstruksi ringan, dapat dilakukan kauterisasi pada concha inferior Jika obstruksi berat, dilakukan operasi pelurusan septum dengan jalan :

reseksi submukosa (submucous septum resection) septoplasti / reposisi septum

tipe septum Non-obstruktif

tipe septum Obstruktif


33/61

RANGKUMAN


27PENYAKIT HIDUNG

2.4 Rinitis Akut (common cold)DEFINISIRadang akut mukosa kavum nasi oleh infeksi (self limiting disease) yang sering diikutiinfeksi sekunder oleh bakteri yang bermanifestasi sebagai kumpulan gejala dimana

gejala lokal utama ditemukan pada saluran pernafasan atas dengan predominan gejala-gejala hidung yang berlangsung selama kurang dari 2 minggu.

ETIOLOGI Rhinovirus Sangat jarang disebabkan oleh bakteri kecuali sebagai infeksi sekunder

DIAGNOSISGejala khas dari rhinitis akut :Stadium prodromal / ischemic berlangsung beberapa jam sesudah masa inkubasi 1-3 hari terasa panas, kering & gatal dalam hidung & nasofaring bersin-bersin

Stadium hiperemia/catharal hidung tersumbat profuse rinorrhoea demam & nyeri kepala

Stadium sekunder infeksi sekret menjadi kuning dan kental sumbatan pada hidung memberat

Stadium resolusi/convalescence sembuh sesudah 5-10 hari

pemeriksaan penunjang (jarang dilakukan) pemeriksaan darah (DL,dll) kultur sekret / swab mukosa

PENATALAKSANAANLokal uap hangat (nebulizer) tetes hidung (decongestant)

Umum Istirahat terapi simptomatik : antipiretik/analgetika, antihistamin, dekongestan, mukolitik antibiotik (hanya diberikan bila terdapat infeksi sekunder-stadium invasi atau pada

bayi karena mudah terjadi komplikasi)

Tambahan antiviral sering kali tidak diperlukan immunisasi (diberikan pertama pada usia 6 bulan, kemudian diulang tiap tahun

sekali)

KOMPLIKASI sinusitis paranasales occlusio tubae sampai otitis media

faringitis, bronkhitis, pneumonia


34/61

28 BAB 2

2.5 Rinitis VasomotorDEFINISIMukosa hidung yang hiperaktif, diduga akibat gangguan keseimbangan fungsi vasomotor denganmeningkatnya aktivitas parasimpatis.

ETIOLOGI etiologi pasti belum diketahui obat-obatan yang menekan kerja saraf simpatis (ergotamin,cpz,anti hipertensi, vasokonstriktor

lokal) faktor fisik (asap rokok, udara dingin, kelembaban udara, bau merangsang) faktor endokrin (hamil, pubertas, oral pil KB, hipothyroidism, menstruasi,dll) faktor psikis (cemas, tegang)

PATOFISIOLOGI Diperkirakan ada ketidakseimbangan sistem saraf otonom, yaitu antara aktivitas kolinergik

dan adrenergik dengan berbagai faktor yang mempengaruhi masing-masing.

Rangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan terlepasnya asetil kolin, sehingga terjadidilatasi pembuluh darah dalam konka serta meningkatkan permeabilitas kapiler dan sekresi

kelenjar, sedangkan rangsangan saraf simpatis mengakibatkan sebaliknya.

DIAGNOSISanamnesis hidung tersumbat, biasanya bergantian tergantung posisi penderita rhinorrhoe profuse, encer bersin (tidak dominan, jarang) biasanya kambuh waktu pagi (dingin), mendung (kelembaban tinggi) Riwayat alergi negatif

pemeriksaan Rhinoskopi anterior (pada saat serangan) :

edema mukosa cavum nasi, konka berwarna merah gelap, kadang pucat, didapatkan produksi sekret profus, seromukus

Tes adrenalin : pada rhinitis vasomotorica (+) (utk membedakan dgn rhinitis medikamentosa) Tes kulit (untuk membedakan dg rhinitis alergika) Swab sekret : didapatkan eosinofil (jarang) bila dicurigai adanya penyulit : transiluminasi, x-foto sinus.

DIAGNOSIS BANDING rinitis alergi rinitis akut rinitas medikamentosaPENATALAKSANAANTerapi kausal tidak ada. Prinsip penatalaksanaannya adalah sebagai berikut :1. hindari faktor predisposisi2. meningkatkan kondisi tubuh : olahraga pagi, gizi cukup, istirahat cukup.3. simptomatik

kombinasi antihistamin dan dekongestan oral sebelum tidur/malam saat serangan.antihistamin : CTM (2-4 mg) pada saat serangandekongestan oral : pseudoefedrin (30-60 mg) pada saat serangan

kalau buntu dapat dilakukan / diberi : tetes hidung (waktu serangan akut), kaustik konka

inferior, atau kalau lebih berat dapat dilakukan konkotomi konka inferior.


35/61

RANGKUMAN


29PENYAKIT HIDUNG

2.6 Rinitis AlergikaDEFINISISuatu reaksi abnormal (hipersensitif) yang bersifat khas,yang timbul pada penderita atopi, bila terjadi kontakdengan suatu bahan (antigen/alergen) yang pada orang

normal tidak menyebabkan reaksi apapun. Reaksi yangdimaksud ialah bersin-bersin paroksismal, pilek encer, danhidung buntu.

ETIOLOGIEtiologi dari rhinitis alergika adalah karena alergen yaitu suatu mukoprotein dan bukan faktorfisik. Jadi tidak ada alergi karena faktor fisik (alergi dingin, air es, dll), faktor fisik hanyamemperberat saja.

Macam macam alergen : Inhalan : debu rumah, debu kapuk, jamur, bulu hewan, dsb. Ingestan : buah, susu, telur, ikan laut, kacang-kacangan, dsb.

PATOFISIOLOGI Gejala rhinitis timbul setelah paparan alergen berulang yang menyebabkan inflamasi mukosa

hidung dan diperantarai oleh IgE. Paparan alergen lepasnya mediator-mediator kimia efek dilatasi pembuluh darah,

peningkatan permeabilitas kapiler, iritasi ujung-ujung saraf sensoris, dan aktivasi sel-selkelenjar gejala klinis.

Mediator yang utama dan terpenting adalah histamin yang memberikan sehingga sekretdiproduksi lebih banyak.

Karena terjadi peningkatan sekresi kelenjar, maka timbul sekresi yang encer.

KLASIFIKASI1.

Intermitten: serangan 4 hari dan berlangsung > 4 minggu

berdasarkan berat ringan gejala : ringan: tidur normal, aktifitas sehari-hari, saat olah raga dan santai normal, kegiatan bekerja

dan sekolah normal, tdk ada keluhan mengganggu sedang-berat : tidur terganggu (tidak normal), aktifitas sehari-hari terganggu, gangguan saat

sekolah dan kerja, adanya keluhan yang mengganggu.

DIAGNOSISAnamnesaGejala khas yang bisa didapatkan adalah sebagai berikut : serangan timbul bila terjadi kontak dengan alergen penyebab didahului rasa gatal di hidung, mata, atau kadang pada pallatum molle bersin-bersin paroksismal (dominan) : > 5kali/serangan, diikuti produksi sekret yg encer dan

hidung buntu gangguan pembauan, mata sembab dan berair, kadang disertai sakit kepala tidak didapatkan tanda infeksi (mis : demam) mungkin didapatkan riwayat alergi pada keluarga

Pemeriksaan fisik rhinoskopi anterior : konka edema dan pucat, sekret

seromucinous


36/61

30 BAB 2Pemeriksaan penunjang Tes kulit prick test Eosinofil sekret hidung. Positif bila 25% Eosinofil darah. Positif bila 400/mm3bila diperlukan dapat diperiksa IgE total serum (RIST & PRIST). Positif bila > 200 IU

IgE spesifik (RAST) X-foto Water, bila dicurigai adanya komplikasi sinusitis

DIAGNOSIS BANDING Rinitis akut (Infectious rhinitis) : ada keluhan panas badan, mukosa hiperemis, sekret

mukopurulen Rinitis karena iritan (Irritant Contact Rhinitis) : karena merokok, iritasi gas, bahan kimia, debu

pabrik, bahan kimia pada makanan. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis yang cermat,pemeriksaan alergi yang negatif.

Rinitis medikamentosa (Drug induced rhinitis) : karena penggunaan tetes hidung dalam jangkalama, reserpin, klonidin, alfa metildopa, guanetidin, klorpromasin, dan fenotiasin yang lain.

Rinitis hormonal (hormonally induced rhinitis) : pada penderita hamil, hipertiroid,

penggunaan pil KB Rinitis vasomotor

PENATALAKSANAANPrinsip penatalaksanaan rhinitis alergika :1. Menghindari alergen penyebab2. Meningkatkan kondisi tubuh : olah raga, gizi yg cukup, istirahat cukup, hindari stress.3. Simtomatik :

Intermiten ringan : anti histamin (2minggu) dan dekongestan (pseudoefedrin 2x30mg) Anti histamin pada saat serangan dapat dipakai CTM 3 x 2-4mg. Untuk yang non sedatif

dapat dipakai loratadin, setirizin (1 x 10 mg) atau fleksonadine (2x60mg). Desloratadineadalah turunan baru loratadine yang punya efek dekongestan. Anti histamin baru nonsedatif cukup aman untuk pemakaian jangka panjang.

Intermiten sedang berat, persisten ringan : steroid topikal, cromolyn (mast cell stabilisator),B2 adrenergik (terbutaline). Kortikosteroid (deksametasone, betametasone) untuk seranganakut yang berat, ingat kontra indikasi. Dihentikan dengan tappering off

Dekongestan lokal : tetes hidung, larutan efedrine 1%, atau oksimetazolin 0.025% -0.05%, bila diperlukan, dan tidak boleh lebih dari seminggu. Dipakai kalau sangat perluagar tidak menjadi rhinitis medikamentosa

Dekongestan oral : pseudoefedrine 2-3 x 30-60mg sehari. Dapat dikombinasi denganantihistamin (triprolidin + pseudoefedrine, setirizin + pseudoefedrine, loratadine +pseudoefedrine)

R.A persisten sedang berat : bisa digunakan steroid semprot hidung

Pembedahan : apabila ada kelainan anatomi (deviasi septum nasi), polip hidung, ataukomplikasi lain yang memerlukan tindakan bedah

4. Imuno terapi (hiposensitisasi/ desensitisasi)5. Terapi terhadap komplikasi, jika ada.

KOMPLIKASI sinusitis paranasal polip hidung otitis media


37/61

RANGKUMAN


31PENYAKIT HIDUNG


38/61

32 BAB 2

2.7 Rinitis MedikamentosaDEFINISIKelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor, akibat pemakaian obat-obatan teteshidung (vasokonstriktor/dekongestan) yang berlebihan dan dalam waktu yang lama.

ETIOLOGIDrug abuse (pemakaian obat topikal hidung yg lama dan berlebihan)

PATOFISIOLOGIMukosa hidung adalah organ yang peka rangsang. Pemakaian obat topikal yang berlebihan akanmenyebabkan terjadinya fase dilatasi berulang (rebound dilatation) dan menyebabkan obstruksi.Dengan adanya gejala ini, pasien cenderung akan menggunakan vasokonstriktor lebih banyaklagi, dan hal serupa akan timbul kembali dan semakin menjadi. Sehingga lama kelamaan akanterjadi penambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akanmenetap dengan produksi sekret yang berlebihan.

DIAGNOSISAnamnesa hidung tersumbat terus-menerus dan berair

Pemeriksaan Rhinoskopi anterior : konka edema (hipertrofi), sekret hidung yang berlebihan tes adrenalin : negatif (edema konka tidak berkurang)

PENATALAKSANAAN1. Hentikan pemakaian obat tetes /semprot hidung2. Untuk mengatasi sumbatan hidung berulang (rebound congestion) berikan kortikosteroid

secara tappering off dengan penurunan dosis sebanyak 5mg/hari3. dekongestan oral : pseudoefedrine4.

operatif bila tidak ada perbaikan selama 3 minggu : cauterisasi konka inferior, conchotomiconcha inferior


39/61

2.8 Polip HidDEFINISIPenonjolan mukbertangkai. Polip b

ETIOLOGIDiduga beberapa f alergi keradangan / i sumbatan mek ketidakseimba gangguan saraf perubahan poli

P TOFISIOLOGIPenyebab pasti belulang menimbulkaturut edema, penkepadatan jaringantimbulnya polip. Kpadat, maka polipyang melebar, tetaplasma dan eosino

M C M POLIP Multipel, serin Soliter, umum

kebelakang sa

DI GNOSISAnamnesis Hidung buntu

berlangsung te Rinorea, pilek

kalau penderit Hiposmia/anos Rinolalia oclusSemua gejala-gejalPemeriksaan fisik Inspeksi :

jika polip men Rinoskopi ante

tampak sekretPolip kadanginferior, yaknidibasahi dengkonka nasi yamengecil, seda

Rinoskopi postkadang dapat

ng

sa kavum nasikan neoplasma, tet

ktor yang berperan

feksi kronisnik (Bernoulli phengan vasomotor.

sakarida pada muko

um diketahui. Alergn hambatan alirannjolan mukosa, paikat dan pembuluharena konka nasi injarang ditemui padpi miskin (sedikit) pil dalam jumlah ber

dijumpai, biasanyanya berasal dari sipai koane dan nas

/ tersumbat, bisa pus-meneruserus menerus, sekrterserang rinitis akumia

a, akibat hidung bunini bertambah sec

esak tulang hidungrior :mukus dan polipperlu dibedakandengan cara me

an larutan efedrinng berisi banyak pngkan polip tidak akerior :ijumpai polip koan

Ilmu Kesehatan

yang panjang dpi pseudotumor.

sbg penyebab al :

omenon)

sa hidung

i dan radang kronikembali cairan inte

njang dan bertangkdarah menentukanferior dan septuma organ-organ terseembuluh darah danariasi.

berasal dari selulaenus maxillaris yanfaring yang disebut

arsial atau total ter

t mukus. Pilek bertt atau serangan aler

tu.ra lambat tetapi pro

dorsum nasi mel

multipel atau solitdengan konka nasukkan kapas ya1% (vasokonstriktoembuluh darah akan mengecil.

l.

RAN

elinga Hidung Ten

PENY

n

yang berlangsung lstisial dan seterusnai, maka terbentukderajat edema, sehasi mengandung but. Stroma mengansaraf. Didapat tum

ethmoidalisdapat meluas le

choanal polyp/ anth

gantung besar atau

mbah hebat dan sei.

resif.

bar (frog face defor

r.sig

r),n

KUMAN

gorokan

KIT HIDUNG

ma dan berulang-a secara berturut-

lah polip. Derajatingga menentukannyak jaringan ikatdung jaringan ikatpukan limfosit, sel

at ostium sinus,o choanal polyp.

banyaknya polip,

ret menjadi encer

ity)

33


40/61

34 BAB 2Pemeriksaan tambahan Tes alergi (lihat rinitis alergi) bila diperlukan bila diperlukan dapat dilakukan x-foto sinus posisi WatersDERAJAT POLIP0 : tidak dijumpai polip1 : polip hanya tampak dengan pemeriksaan endoskopi

2 : tampak polip dibawah concha media pada pemeriksaan rinoskopi anterior3 : tampak polip masif memenuhi cavum nasi

DIAGNOSIS BANDING Angiofibroma nasofaring juvenilis : tampak seperti polip koanal, tetapi relatif mudah berdarah Inverted cell papilloma: tampak seperti polip multipel, tetapi biasanya unilateral dan banyak

pada orang berusia lanjut. Meningokel : biasanya pada bayi atau anak-anak. Polip jarang dijumpai pada anak-anak

maupun bayi

PENATALAKSANAAN Untuk polip yang kecil derajad 1 atau 2 dapat diobati secara konservatif dengan

kortikosteroid (oral/sistemik, lokal) Untuk polip yang besar atau gagal dengan terapi konservatif, dapat dilakukan ekstraksi polip

atau polipektomi. Bisa diikuti dengan operasi ethmoidektomi (intranasal atau ekstranasal) bila polip berasal dari

selulae ethmoid bisa dengan bantuan endoskopi dengan tehnik FESS (FunctionalEndoscopic Sinus Surgery)

Operasi Caldwell-Luc bila polip mengisi sinus maksilaris


41/61

2.9 Sinusitis ADEFINISIRadang akut padakompleks.

ETIOLOGIPenyebab1. Rinogen :

obstruksi sinustonsilitis akut.

2. Dentogen :penjalaran infe

Faktor predisposis1. Lokal

Sumbatan septu polip n corpus atresia pemas

Sumbatan Kelainan b

2. Sistemik malnutrisi steroid jan diabetes m kelainan d kemoterapi AIDS

Kuman yang seringStreptococcus pnealfa, StaphylococcP TOFIS IOLOGI

kut

mukosa sinus yang

yang dapat diseb

ksi gigi di rahang at

siekanikdeviasi

asialienumchoanengan tampon hidunstiomeatal komplek

awaan : Immotile csinusitis/p

ka panjangellitus

rah

ditemukan :umoniae, Haemops aureus, Streptoco

Ilmu Kesehatan

pada umumnya dia

bkan oleh rhinitis

s (M1-3,P1-2)

gs oleh karena prose

ilia syndrome/ ciliarlip, bronkiektasis &

ilus influenze, Bracus pyogenes

RAN

elinga Hidung Ten

PENY

ali dengan penyu

akut, faringitis akut

keradangan kronisdyskinesia.(Karta

situs inversus)

nhamella catararrh

KUMAN

gorokan

KIT HIDUNG

batan ostiomeatal

, adenoiditis akut,

& alergieners tria yaitu :

lis, Streptococcus

35


42/61

36 BAB 2

DI GNOSISanamnesa Nyeri, tergantu

Sinus maxila Sinus ethmoi Sinus frontali

Sinus spheno obstructio nasi sekret/ingus ke gejala sistemikPemeriksaan Rhinoskopi ant

mukosa k mukopus :

Rhinoskopi po tampak mu

penunjang transiluminasi : radiologik : fo

penebalan mu endoskopi (nas CT-scanPEN T L KS NMedikamentosa Dekongestan (

lokal : efed efed oksi oksi

oral : pseu

Antibiotik (diblini pertama : aLini kedua : a

analgetik (bilaOperatif Irigasi sinus m

Diatermi short wa untuk memper

ng pada sinus yang tis : di bawah ke

paling hebatdalis : di pangkal h

mediuss : di dahi atau

kepala, palipagi hari

idalis : di vertex ocbelakang m

tal: demam & malaise

erior :

nka hiperemis dandi meatus medius (di meatus superior

terior :kopus di nasofaring

sinus yang terkenato posisi waters, Posa, adanya air fluioendoscopy/sinusc

Niberikan selama 5-7

in 1% (dewasa)in 0,5% (anak)etazolin hidroklorietazolin hidroklori

doefedrin 3 x 60 mg

rikan selama 10-14

moksisilin, eritromisoksiclav

erlu), mukolitik

xillaris : jika gagal ddilakukan s

ave diathermy)aiki vaskularisasi si

erkena :lopak mata,pada sore hari

idung & kantus

seluruhg hebat pada

ipital,ta & mastoid

dema,sinusitis maksilaris,(sinusitis ethmoidali

(post nasal drip)

ampak suram dan gA dan lateral (sinulevel), panoramik (

py)

hari)

a 0,025% (tetes hida 0,05% (semprot h(dewasa)

hari)

in, kotrimoksasol.

engan medikamentkali seminggu, sam

us pada sinusitis su

rontalis & ethmoidals post & sphenoidali

laps yg terkena tampila curiga dentogen

ung) untuk anak-anidung) untuk dewas

sa atau nyeri hebatai pus negatif

b akut.

is anterior),s)

k perselubungan,)

k

kibat obstruksi,


43/61

RANGKUMAN


37PENYAKIT HIDUNG

2.10SinusitisKronisDEFINISIMerupakan infeksi kronis mukosa sinus yang gejalanya telah berlangsung lebih dari

tiga bulan dan sudah disertai dengan perubahan histologik mukosa sinus yang

irreversibel

ETIOLOGI Pengobatan sinusitis akut yang tidak sempurna

Faktor predisposisi sinusitis akut yang tidak ditangani dengan baik

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSISAnamnesaGejala dan tanda tidak khas, dari ringan sampai berat. Dapat berupa :

pilek berbau, hidung buntu,

pendengaran terganggu akibat sumbatan tuba, nyeri kepala rasa kering di tenggorok, batuk, tanpa demam

Pemeriksaantidak didapatkan pembengkakan pipi, nyeri tekan pipi yang tidak jelas, pada RA

terdapat sekret mukopurulen dari meatus media, pada RP tampak post nasal drip, pada

transiluminasi gelap pada sisi yg sakit

PenunjangX-photo waters, MRI, pungsi sinus

Gangguan

drainase

Perubahan

mukosa

Polusi bahan kimia

Silia

Infeksi

kronis

Alergi dan

defisiensi imunologik

Obstruksi

mekanik

Pengobatan infeksi akut yang tidak

sempurna


44/61

38 BAB 2

PENATALAKSANAANMedikamentosa sama dengan sinusitis akut

pengobatan terhadap obstruksi ostium (mis. koreksi terhadap deviasi septum nasi)

pengobatan terhadap penyebab dentogen (jika ada)

Operatif1. Sinusitis maxilaris

Irigasi sinus maksilaris 5-6 kali.

Jika tidak ada perbaikan : FESS (Functional Endoscopy Sinus Surgery)

Caldwell luc

2. Sinusitis ethmoidalis

Ethmoidektomi :

intranasal eksternal

transantral/transmaksilaris

FESS

3. Sinusitis frontalis

Operasi :

jansen ritters method

killians method

riedels method

osteoplastic method

4.

Sinusitis sfenoidalis Operasi :

transethmoidal access

transseptal access

KOMPLIKASIKomplikasi yang bisa terjadi dan merupakan keadaan dimana harus dirujuk dengan

segera :

osteomyelitis dan abses subperiostal

fistula oroantral

Orbita : edema palpebra, selulitis orbita, abses orbita

Intrakranial : meningitis, abses otak, trombosis sinus cavernosus

Paru-paru : bronkitis kronis, bronkiektasis (sinobronchial syndrome)


45/61

RANGKUMAN


39PENYAKIT HIDUNG

2.11Benda Asing HidungDEFINISIAdanya benda asing didalam hidung. Sering terjadi pada anak usia 2-4 tahun atau

pasien dengan mental yang terbelakang

DIAGNOSISAnamnesis hidung tersumbat

sekret mukopurulen yang banyak dan bau busuk di sisi yang terdapat benda asing

kadang disertai nyeri, demam, epistaksis dan bersin

Pemeriksaan fisikedema dengan inflamasi mukosa hidung unilateral, dapat terjadi ulserasi

Pemeriksaan penunjangpemeriksaan radiologis : tampak benda asing radioopaque

PENATALAKSANAANPrinsip penatalaksanaannya adalah

bila benda asing kasar : dicoba dikeluarkan dengan forsep

benda asing halus : digunakan pengait dengan ujung tumpul. dilakukan dengan

menyusuri dinding hidung dengan pengait sampai ke belakang objek, baru

kemudian ditarik keluar

benda asing binatang (tersering: lintah) : diteteskan air tembakau agar lintah lepas

dari mukosa, baru kemudian dapat ditarik keluar menggunakan pinset

antibiotik : hanya jika didapatkan komplikasi infeksi hidung dan sinus tidak dianjurkan mendorong benda asing ke nasofaring dengan tujuan agar masuk

ke mulut, karena bisa masuk ke laring dan jalan nafas bawah.

bila tidak ada alat yang sesuai sebaiknya segera dirujuk agar benda asing tidak

masuk semakin dalam


46/61

40 BAB 2


47/61


PENYAKIT TENGGOROK

Faringitis akut ................................................... 43

Faringitis kronis ................................................ 45

Tonsilitis akut ................................................... 46

Tonsilitis kronis ................................................. 48

Abses Peritonsilar ............................................. 50

BAB 3


48/61


49/61

RANGKUMAN


43PENYAKIT TENGGOROKAN

BAB 3PENYAKIT TENGGOROK

3.1 Faringitis AkutDEFINISI

Radang akut yang mengenai mukosa faring dan jaringan linfonoduler di

dinding faring.

ETIOLOGI Penyebab utama adalah virus antara lain adenovirus, EBV, herpes

simplex, dan virus influensa A dan B, yang kemudian bisa diikuti dengan

infeksi bakterial.

Kebanyakan infeksi oleh kuman gram positif antara lain : streptokokus,

pneumokokus, dan H.Influenza.

Kadang juga berupa infeksi campuran gram positif dan gram negatif,

bahkan golongan anaerob.

PATOFISIOLOGI Penularan secara droplet infection , atau melalui makanan/minuman

Pada stadium awal, terdapat hiperemia pada mukosa faring kemudian

edema dan sekresi yang meningkat. Eksudat mulanya serosa kemudian


50/61

44 BAB 3

menjadi menebal atau berbentuk mukus dan akan cenderung menjadi

kering dan dapat melekat pada dinding faring. Pembuluh darah dinding

faring melebar, sehingga akan nampak hiperemia.

Seringkali bersama-sama dengan penyakit saluran nafas atas lainnya

yakni : rinitis akut, nasofaringitis, laringitis, dsb.

DIAGNOSISAnamnesis pada awal penyakit, terdapat keluhan rasa kering atau gatal dan nyeri

pada tenggorok, malaise, sakit kepala, dan demam

kadang didapatkan disfagia

Pemeriksaan fisik mukosa faring hiperemia dan edema terutama di lateral band. kadang

didapat eksudat

sekret yg terbentuk awalnya bening, lama-lama jd kental kekuningan. dinding posterior faring tampak granula yang besar dan merah

dapat disertai pembengkakan kelenjar limfe regional aleher

Pemeriksaan penunjang pemeriksaan laboratorium (darah lengkap)

biakan tenggorok : mencari kuman penyebab

PENATALAKSANAAN Bila virus : istirahat, analgetika, irigasi hangat pada tenggorok,

gargarisma kan

Bila bakteri : sama dengan pada virus dan ditambah antibiotik

KOMPLIKASI Bila daya tahan tubuh baik, jarang terjadi penyulit.

Dapat terjadi penyebaran ke bawah, seperti : laringitis, trakeitis,

bronkitis, pneumonia.

Atau ke atas melewati tuba eustakhius menimbulkan otitis media akut Bila penyebabnya S.pyogenes, dapat terjadi komplikasi seperti pada

tonsilitis akut.


51/61

RANGKUMAN



3.2 Faringitis KronisDEFINISIRadang kronis yang mengenai mukosa faring dan jaringan limfo nodular di

dinding faring.

ETIOLOGI Rhinitis kronis,

sinusitis,

iritasi kronik oleh rokok dan minuman alkohol,

inhalasi uap yang merangsang mukosa faring dan debu.

Faktor lain penyebab terjadinya faringitis kronis adalah penderita

biasanya bernafas melalui mulut karena hidung yang tersumbat.

PATOFISIOLOGIAkibat iritasi dan inflamasi kronis menyebabkan dinding belakang faring

mengalami penebalan mukosa dan hipertrofi kelenjar limfe dibawahnya dan

dibelakang arcus faring posterior ( lateral band ) / granula.

DIAGNOSISAnamnesis tenggorok terasa kering

sakit menelan, terasa mengganjal sejak lama.

Biasanya penderita memiliki riwayat penyakit rhinitis kronis, dan atau

sinusitis kronis

Pemeriksaan fisik Ditemukan adanya penebalan mukosa dinding belakang faring

hipertrofi kelenjar limfe dibawahnya dan dibelakang arcus faring

posterior ( lateral band ) / granula

Pada kondisi ini granula tidak membesar dan tidak memerah.

Pemeriksaan penunjang laboratorium : darah lengkap

PENATALAKSANAAN1. Mengobati penyakit yang mendasari : bila didapatkan penyakit di hidung

dan sinus paranasalis maka harus diobati.

2. Kaustik : AgNo3,

Albothyl, elektrokauter.

3. Terapi simptomatik : gargarisma, antitusif, ekspektoran, analgesik dan

antiinflamasi.


52/61

46 BAB 3

3.3 Tonsilitis AkutDEFINISIKeradangan akut pada tonsil sebagai suatu reaksi dari infeksi kuman atau

bisa juga virus

ETIOLOGI Streptococcus B-hemolitikus, Streptococcus viridans dan Streptococcus

pyogenesadalah penyebab terbanyak.

Dapat juga disebabkan oleh virus

PATOFISIOLOGIPenularan terjadi melalui droplet. Terjadi radang pada folikel tonsil, timbul

edema dan eksudasi. Eksudat keluar ke permukaan, sehingga terjadi

penumpukan pada kripte yang disebut detritus. Hal ini terjadi pada infeksikuman streptokokus.

DIAGNOSISAnamnesis rasa gatal/kering di tenggorok

disusul timbul nyeri telan yang makin hebat

pada anak : tidak mau makan

nyeri menjalar ke telinga (referred pain)

demam (dapat sangat tinggi)

nyeri kepala

Pemeriksaan fisik suhu tubuh bisa naik sampai 40 C

suara penderita seperti mulut penuh makanan (plummy voice)

mulut berbau busuk (foetor ex ore)

ptialismus

tonsil membengkak dan hiperemis : terdapat detritus (tonsilitis folikularis),

kadang detritus berdekatan dan jadi satu (tonsilitis lakunaris)

palatum mole, arkus anterior dan posterior tonsil edema dan hiperemi.

bisa didapatkan pseudomembran (terutama bila disebabkan oleh difteri)

pembengkakan kelenjar submandibula disertai nyeri tekan (terutama

pada anak-anak)

Pemeriksaan penunjang Kultur / swab tenggorok

Uji resistensi


53/61

RANGKUMAN



PENATALAKSANAANUmum istirahat, makan lunak, minum hangat

obat kumur (Gargarisma Kan)

Medikamentosa analgesik/antipiretik : asetosal, parasetamol 3-4x sehari 500 mg, 3-5 hari untuk kasus berat (sulit menelan), diberikan :

Penisilin Prokain 2 x 0.6-1.2jt IU/hari, im, diteruskan dengan

Fenoksimetil penisilin 4 x 500 mg/hari secara oral

Pengobatan diberikan selama 5-10 hari

Untuk kasus ringan pengobatan langsung dengan Fenoksimetil penisilin 4

x 500 mg/hr (anak : 7,5-12,5 mg/kgBB/dosis, 4xsehari), atau Eritromisin 4

x 500 mg/hari (anak: 12,5 mg/kgBB/dosis, 4 x sehari)

Diberikan selama 5-10 hari

Bila terjadi komplikasi abses peritonsil/parafaring, dilakukan insisi

KOMPLIKASILokal peritonsilitis, 4-5 hari kemudian menjadi abses peritonsil

abses parafaring

otitis media supuratif akut (pada anak-anak)

Sistemik: bila penyebabnya S.pyogenes GNA

demam reumatik, rematoid artritis

endokarditis bakterial sub akut.


54/61

48 BAB 3

3.4 Tonsilitis KronisDEFINISIRadang kronis pada tonsil, yang mempengaruhi waldeyers ring.

ETIOLOGI Kuman penyebabnya sama dengan tonsilitis akut, tetapi kadang-kadang

kuman berubah ,menjadi kuman gram negatif

Faktor predisposisi timbulnya radang kronik ini adalah rangsangan yang

menahun (rokok,makanan), pengaruh cuaca, pengobatan radang akut

yang tidak adekuat, higene mulut yang buruk.

PATOLOFISIOLOGI

PENEGAKAN DIAGNOSAAnamnesa1. Keluhan lokal :

Terdapat rasa sakit didaerah tonsil/kerongkongan tetapi tidak sehebattonsilitis akut, penderita masih bisa makan, kadang-kadang ada rasa:

Rasa mengganjal

Rasa gatal pada mulut

Rasa tak enak dalam mulut

Bau busuk dalam mulut oleh karena detritus dari tonsil

2. Keluhan umum :

terdapat subfebris atau kadang-kadang suhu tubuh normal.

Malaise, anoreksia


55/61

RANGKUMAN



Pemeriksaan tonsiltonsil T

0-4/ T

0-4

hiperemi -/-

kripte melebar +/+

detritus (+/-)/(+/-) mobilitas +

Tonsil umumnya membesar, pada serangan akut (eksaserbasi akut), tonsil

hiperemi

Kripta melebar dan terisi detritus. Detritus keluar bila tonsil ditekan

Arkus anterior dan posterior merah

Pada adenotonsilitis kronik, dapat terjadi Adenoid face

Pada rinoskopi anterior, fenomena palatum mole negatif, kadang tertutup

sekret mukopurulen

PENATALAKSANAAN Pada serangan akut, terapi seperti pada tonsilitis akut Bila diperlukan dapat dilakukan Tonsilektomi atau

Adenotonsilektomi (lihat indikasi)Indikasi Tonsilektomi / Adenotonsilektomi

Secara umum indikasi operasi ialah bila tonsil menjadi sumber infeksi

yang memberi risiko yang lebih besar dari pada risiko operasi.

Indikasi khusus Tonsilitis akut residivans (kambuh > 5 x setahun)

Tonsilitis kronik yang sering mengalami eksaserbasi akut lebih 5 x

setahun.

Tonsil sebagai sumber infeksi

Tonsilitis dengan penyulit abses peritonsil

Tonsil besar dengan gangguan menelan/bernafas

Tonsil sebagai karies difteri

Tumor tonsil

KOMPLIKASI Dapat terjadi seperti pada tonsilitis akut Pada adenotonsilitis dapat terjadi penyulit seperti : otitis media dan

sinusitis paranasal.


56/61

50 BAB 3

3.5Abses PeritonsilarDEFINISIAbses peritonsilar (Quinsy) merupakan penumpukan pus yang berada di

antara tonsil dan muskulus konstriktor pharynx superior yang paling sering

dijumpai.

ETIOLOGIDisebabkan oleh :

Aerob bacteria seperti : streptococcus pyogenes, non group

betahemolytic streptococcus, streptococcus viridans, staphylococcus

aureus.

Anaerob bacteria sepertipeptostreptococcus, fusobacterium,

actinomyces species, bacteroides fragilis.

PATOFISIOLOGITerjadi penetrasi bakteria dari kripte tonsil melalui kapsul tonsil masuk ke

dalam rongga peritonsiler.

Teori lain :

Kelenjar air liur di rongga supratonsil (Webers gland) mempunyai

duktus yang bermuara di kripte tonsil yang berfungsi membantu proses

pencernaan di permukaan tonsil. Keadaan ini dihubungkan dengan

kenyataan bahwa sebagian abses terjadi di bagian supratonsilar. Namun

teori ini banyak yang menolak karena :

abses tidak jarang terjadi juga di daerah pertengahan dan inferior

rongga peritonsiler,

obstruksi dan infeksi kelenjar air liur jarang mengakibatkan abses,

terutama setelah pemberian antibiotika.

Abses juga dihubungkan dengan caries dentis.

PENEGAKKAN DIAGNOSAGejala dan Tanda Odinofagia dan febris

Otalgia (reffered pain) Hipersalivasi

Foetor ex ore

Trismus

Pembengkakan kelenjar sub mandibula dan disertai nyeri tekan.

Pemeriksaan Fisik Muffled voice(hot potato)

Cervical lymphadenopathy.

Palatum mole bombans dan hiperemi (superolateral fosa tonsilaris).


57/61

RANGKUMAN



Tonsil dan uvula terdorong ke sisi yang sehat.

Iritasi muskulus pterigoideus sehingga menimbulkan trismus.

Abses pecah spontan yang dapat mengakibatkan aspirasi paru.

Gold standard pungsi abses, jika didapatkan pus maka suatu abses, jika

tidak didapatkan pus maka suatu infiltrat peritonsiler.

PENATALAKSANAANBila terdapat trismus, maka untuk mengatasi rasa nyeri, diberikan analgesia

(lokal) dengan menyuntikkan xylokaian atau novokain 1% di ganglion

sfenopalatinum.

Infiltrat Antibiotika dosis tinggi (aerob dan anaerob).

Simtomatik.

Kumur-kumur air hangat.

Kompres dingin pada leher.AbsesInsisi :

daerah yang paling bombans, titik temu garis horizontal melalui dasar

uvula dan garis vertikal melalui arcus anterior atau

pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham

atas terakhir pada sisi yang sakit.

Tonsilektomi :

langsung (immediate tonsilectomy atau a chaud),

3-4 hari post drainase absestonsilectomy a tiede.

tunggu fase tenang (4-6 minggu post insisi) tonsilectomy a froid .

Tonsilektomi Quinsy merupakan prosedur yang aman yang dapat membantu

drainage sempurna dari abses jika tonsil diangkat. Hal tersebut mengurangi

kebutuhan tonsilektomi terencana yang dilakukan 6 minggu kemudian,

dimana saat itu sering terdapat jaringan parut dan fibrosis dan kapsul

tonsilaris kurang mudah dikenali.

Indikasi untuk tonsilektomi segera pada abses peritonsiler :

Obstruksi jalan nafas atas.

Sepsis dengan adenitis servikalis atau abses leher bagian dalam.

Riwayat abses peritonsiler sebelumnya.

Riwayat faringitis eksudativa yang berulang.

KOMPLIKASI Abses pecah spontanaspirasi paru, perdarahan atau piemia.

Abses parafaringmediatinitis.

Ke intrakranialtrombosis sinus kavernosus, meningitis, abses otak.


58/61

52 BAB 3


59/61

RANGKUMAN




60/61

54 BAB 3


61/61

RANGKUMAN



Documents

Sinopsis THT