BLOK GASTROINTESTINAL

WRAP UP SKENARIO 2

MATA DAN KULIT KUNING

Kelompok: B-15

KETUA : Muhammad Hanafi Qusyairi1102010181

SEKRETARIS: Primastyo Anggata Reskianto1102010219

ANGGOTA : Mira Kurnia1102011164

Nadia Anisha1102011186

Nuraini Sidik1102011200

Primastyo Anggata Reskianto1102010219

Sahid Adi Kusumo Negoro1102011252

Shahcoga Luthfi Yuvhendmindo1102011258

Siti Tasya Putri Savira1102011262

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2013-2014

SKENARIO 2

Mata dan kulit kuning

Seorang anak laki laki 10 tahun, dibawa ibunya ke RS karena mata dan kulitnya terlihat kuning sejak 1 minggu yang lalu. Anak tersebut juga mengalami demam disertai mual muntah dan buang air kecil bewarna air the. Ibunya menyampaikan beberapa anak dilingkungan tempat tinggalnya juga menderita penyakit yang sama.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan; vital sign dalam batas normal, sclera mata ikterik. Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, hepar teraba 3 cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata dan konsistensi kenyal.

Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil : bilirubin total meningkat dan peningkatan bilirubin conjugated lebih dominan. Bilirubin urin positif. Pemeriksaan enzim hati didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT.

Ibu menanyakan mengapa anaknya menjadi kuning, dokter mencurigai anak ini menderita hepatitis, maka dokter melanjutkan dengan pemeriksaan marker hepatitis virus. Dokter juga menjelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan agar keluarganya tidak tertular.

KATA KATA SULIT

1. Sklera mata ikterik : Bagian putih mata yang berwarna kuning

2. Hipokondrium: Bagian superolateral abdomen, di lateral epigastrica diatas tulang rawan iga.

3. Bilirubin conjugated: Bilirubin yang telah terkonjugasi di hati.

4. SGOT & SGPT: enzim yang berada di hati dan di jantung, keluar apabila kedua organ ada yang rusak. SGPT lebih spesifik karena hanya terletak di hati.

5. Marker hepatitis virus: penanda untuk adanya virus hepatitis apa tidak

PERTANYAAN DAN JAWABAN

1. Mengapa SGOT dan SGPT bisa meningkat ?

Karena ada kerusakan pada sel hepar

2. Mengapa peningkatan bilirubin conjugated lebih dominan ?

-

3. Mengapa sclera mata kuning dan kulinya juga kuning ?

Karena stercobilinogen tidak bisa keluar dari hepar

4. Apa infeksi hepatitis bisa mengenai organ lain ?

-

5. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada hipokondrium ?

Karena terjadi hepatomegali

6. Apa beda hepatitis A, B, C, D, E, G ?

Dari virusnya, semuanya virus RNA kecuali Hepatitis B virusnya adalah DNA

Penularan hepatitis A : oral-fecal

Penularan hepatitis B : transfuse darah

HIPOTESIS

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

1.1. Menjelaskan makroskopis hepar

1.2. Menjelaskan mikroskopis hepar

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar

3. Memahami dan menjelaskan hepatitis A

3.1. Memahami dan menjelaskan definisi hepatitis A

3.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi hepatitis A

3.3. Memahami dan menjelaskan etiologi hepatitis A

3.4. Memahami dan menjelaskan patofisiologi hepatitis A

3.5. Memahami dan menjelaskan pathogenesis hepatitis A

3.6. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis hepatitis A

3.7. Memahami dan menjelaskan diagnosis hepatitis A

3.8. Memahami dan menjelaskan diagnosis banding hepatitis A

3.9. Memahami dan menjelaskan tatalaksana hepatitis A

3.10. Memahami dan menjelaskan komplikasi hepatitis A

3.11. Memahami dan menjelaskan prognosis hepatitis A

3.12. Memahami dan menjelaskan pencegahan hepatitis A

1. Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

1.1. Menjelaskan makroskopis hepar

http://2.bp.blogspot.com/_aIh3fNm9Vbc/TTuYYrVGCbI/AAAAAAAAACU/O4z0YVFZpMM/s1600/hepar_speredi.jpg diunduh pada 21 mei 2013 pukul 16.46

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:

a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;

b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein;

c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.

Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Vaskularisasi appendix vermiformis

Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.

Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

1.2. Menjelaskan mikroskopis hepar

Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.

Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.

Lobulus hati

Lobulus Klasik

Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.

Lobulus Portal

Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati

Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:

Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)

Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:

a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,

b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh,

c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.

Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah.

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar lipoprotein, pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi: deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di antara asam amino yang berbeda.

Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasil akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.

3. Memahami dan menjelaskan hepatitis A

3.1. Memahami dan menjelaskan definisi hepatitis A

Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6 minggu.

Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.

HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

3.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi hepatitis A

Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, prevalensi nasional hepatitis klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di Indonesia memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Penyakit hepatitis kronik menduduki urutan kedua berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok penyakit menular.( http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-hepatitis-di-indonesia.html diunduh 21 mei 2013 pukul 17.09)

Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis yanf dirawat yaitu berkisar 39,8 86,3%. Peningkatan prevalensi antiHAVyang berhubungan dengan umur mylai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibodi antiHAVpada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan , kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.

3.3. Memahami dan menjelaskan etiologi hepatitis A

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) digolongkan dalam picornavirus, subklasi dari hepatovirus. Virus ini tidakberamplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27-28nm.Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarangdiklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001).

Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotype. Masa inkubasi HAV 15 50 hari (rata rata 30 hari) , distribusinya di seluru dunia, endemisitas tinggi di Negara berkembang. HAV dieksresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1 2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.

(sudoyo, 2009)

Orang yang beresiko tinggi terinfeksi Hepatitis A

1. Orang yang tinggal serumah dengan penderita

2. Orang yang satu tempat kerja dengan penderita

3. Partner seks dari seorang penderita

4. International travelers, ke negera berkembang

5. Pengguna narkoba

6. Pekerja kesehatan

http://indramuhtadi.weebly.com/1/post/2010/12/topik-ke-37-hepatitis-a.html diunduh 21 mei 2013 pukul 18.01

3.4. Memahami dan menjelaskan patofisiologi hepatitis A

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari),biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadrankanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning.Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelumtimbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasaempuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis Atidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai padaanak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri(Wilson, 2001).HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAVdiekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktulama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yangterkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melaluihubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:

inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetapasimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.

fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dariseminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinjayang pucat.

fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin totalmelebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahappenyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.

masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar danlengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).

3.5. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis hepatitis A

Banyak orang terinfeksi hepatitis A tanpa ada gejala, atau gejalanya sangat ringan sehingga tidak sampai diperiksakan ke dokter. Orang tua biasanya lebih menunjukkan gejala sakitnya. Gejala Hepatitis A akan muncul dalam 2 sampai 6 minggu setelah terinfeksi. Gejala yang umum sbb:

a. Mual

b. Muntah

c. Mencret (terutama pada anak-anak)

d. Demam, tapi tidak begitu tinggi

e. Hilang nafsu makan

f. Kemerahan di kulit

g. Rasa letih dan lemah

h. Kuning pada kulit, kuku, dan mata

i. Warna urin yang menjadi seperti teh /warna cola

j. Sakit pada daerah perut kanan atas

Gejala ini bisa bertahan hingga 2 bulan, bahkan ada laporan hingga 9 bulan. Mereka yang bergejala bisa hilang timbul antara 6 hingga 9 bulan.

3.6. Memahami dan menjelaskan diagnosis hepatitis A

Pemeriksaan penunjang

Virus marker

IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan

Untuk mengukur

Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.

Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

PATOLOGI

Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip pada berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada saat palpasi teraba nyeri di tepian. Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian.

3.7. Memahami dan menjelaskan diagnosis banding hepatitis A

Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasilaboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung,ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin,IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuatdengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan keduaadalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapatdideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes inisecara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG)untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasipasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awalpenyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV.Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010)

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

3.8. Memahami dan menjelaskan tatalaksana hepatitis A

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.

Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.

3.9. Memahami dan menjelaskan komplikasi hepatitis A

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

3.10. Memahami dan menjelaskan prognosis hepatitis A

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal (Wilson, 2001)

3.11. Memahami dan menjelaskan pencegahan hepatitis A

Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,antara lain:

a. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, makapencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standarkualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,serta sanitasi lingkungan yang baik.

b. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangansering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkanmakanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :

c. Imunisasi pasifPasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selamabertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periodeinkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak munculgejala klinis dari hepatitis A.Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasienhepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolahatau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuanrumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yangmelakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkanpotensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

d. Imunisasi aktifUntuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telahmenunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yangberkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.

Pencegahan dengan imunoprofilaksis

A. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

B. Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

(sudoyo,2009)

Anak 10 tahun

(Pemeriksaan FIsik)

-Sklera dan mata ikterik

- Nyeri tekan hipokandrium

(Pemeriksaan Lab)

- SGOT & SGPT meningkat

- bilirubin conjugated meningkat

Tertular Virus di lingkungan

Suspect : HEPATITIS