Skenario 1 Borok Di Kaki

TUGAS PBL Skenario 1

BOROK DI KAKI

Tahun 2011/2012

KELOMPOK B2

Ketua : Nurissya Sholyhanna Pane (1102009210) Sekertaris : Nurul Fitri Rizkya (1102009213) Anggota : Latifahni (1102009156)

Mira Andhika (1102009173)Mohammad Rizki (1102009175)Muhammad Rifai Solichin (1102009190)Prisca Ockta Putri (1102009220) Ratri Ramadianingtyas (1102009238)

Sofia Putri Nirmala (1102009271)Yudith K. Aisyah (1102009307)

BLOK ENDOKRIN Page 1

SKENARIO 1

BOROK DI KAKISeorang pria 50 tahun datang berobat ke Poliklinik dengan keluhan borok di punggung

kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh sejak 2 minggu yang lalu. Pada awalnya luka hanya berupa bisul kecil, namun kemudian dipencet oleh pasien sehingga sejak 1 minggu yang lalu bisul semakin membesar, bernanah, dan berbau busuk. Akibat adanya luka tersebut, pasien menjadi ragu untuk melaksanakan shalat.Sejak 2 tahun yang lalu sudah menderita diabetes melitus, tetapi tidak teratur mengkonsumsi obat. Sedangkan keluhan kaki sering kesemutan dan baal sudah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu.Pada pemeriksaan fisik didapatkan:Kesadaran : komposmentisTekanan darah (empat ekstremitas) : 130/80 mmHgFrekuensi nadi : 100 x/menitFrekuensi napas : 24 x/menit tidak dalamSuhu : 38,5oCBB : 80 kgTB : 165 cmIMT :29,38 kg/m2

Jantung dan paru : dalam batas normalAbdomen : dalam batas normal

Status lokalis :Dorsum pedis dekstra :Inspeksi : ulkus pucat kemerahan berukuran 5x6x2 cm, tepi tidak teratur, mengeluarkan pus berwarna kuning dan berbau busukPalpasi : rasa raba (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), tidak terasa nyeri walau luka ditusuk dengan jarumAnkle Brachial Index 1,0

Pemeriksaan EKG: irama sinus QRS rate 100x, normoaksis, PR interval 0,18”, RVHFoto toraks PA : cor dan pulmo dalam batas normalFoto pedis dekstra AP/Lateral : gambaran perkabutan soft tissue (-), tanda osteomielitis (-), gas gangrene (-)

Pemeriksaan laboratorium :Darah rutin : lekositosisGula darah sewaktu : hiperglikemi


Reduksi urin : (+)Keton urin : (-)Protein urin : (-)

Dokter menyimpulkan pasien menderita DM tipe 2 dengan ulkus kaki diabetik di dorsum pedis dekstra dan menyarankan pasien untuk dirawat kemudian dikonsulkan ke bagian penyakit dalam, bedah, saraf, gigi, mata, dan gizi serta pemeriksaan lain untuk memastikan diagnosis dan pengobatan lebih lanjut.


SASARAN BELAJAR:

LO.1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis Pankreas. 1.1. Makroskopis kelenjar Pankreas1.2. Mikroskopis kelenjarPankreas

LO.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Insulin.2.1. Faktor kerja Insulin2.2. Mekanisme kerja Insulin

LO.3. Memahami dan menjelaskan penyakit Diabetes Melitus.3.1. Definisi Diabetes Melitus3.2. Etiologi Diabetes Melitus3.3. Epidemiologi Diabetes Melitus3.4. Klasifikasi Diabetes Melitus3.5. Patogenesis Diabetes Melitus3.6. Patofisiologi Diabetes Melitus3.7. Manifestasi klinis Diabetes Melitus3.8. Diagnosis Diabetes Melitus3.9. Komplikasi Diabetes Melitus3.10. Prognosis Diabetes Melitus

LO.4. Memahami dan menjelaskan pencegahan dan penatalaksanaan Diabetes Melitus4.1. Pencegahan Diabetes Melitus4.2. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

LO.5. Memahami dan menjelaskan Ulkus pada kaki diabetik.

LO.6. Memahami dan menjelaskan tentang kenajisan darah dan nanah.


LO.1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis kelenjar pankreas

1.1 Anatomi Makroskopis kelenjar Pankreas

Pankreas merupakan organ yang memanjang, terletak di epigastrium, kuadran kiri atas.srtukturnya lunak, berlobus, terletak pada dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum menyilang planum transpyloricum.

Pankreas dibagi menjadi : Caput : bentuknya seperti cakram, terletak didalam bagian cekung abdomen. Sebagian

kaput meluas ke kiri belakang arteri dan vena mesentrika superior di sebut processus uncinatus.

Collum : bagian pankreas mengecil, menghubungkan kaput dan corpus. Terletak di depan pangkal vene porta hepatis dan tempat dipercabangkannya arteri mesentrika superior dari aorta.


Corpus : berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

Cauda : berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hilum renale.

Ductus pankreaticus ductus pankreaticus dari cauda pankreas berjalan disepanjang kelenjar, menerima banyak

cabang dari perjalanannya. Bermuara ke pars descendens duodenum bersama ductus choledokus papila duodeni major. Kadang – kadang muaranya terpisah dengan ductus choledokus.

Ductus pankreaticus accesorius ( bila ada ), mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput keduodenum sedikit di atas muara ductus pankreaticus menuju papilla duodeni minor.

Perdarahan Arteri : arteri lienalis, arteri pancreaticiduodenalis superior dan inferiorVena : sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistim porta

PersarafanBerasal dari serabut – serabut saraf simpatis dan parasimpatis (vagus)

1.2 Anatomi Mikroskopis kelenjar PankreasPulau – pulau LangerhansMerupakan mikroorgan endokrin multi hormonal di pankreas. Pulau – pulau ini berkelompok bulat terpendam dalam jaringan eksokrin pankreas. Pulau langerhans tersebar diantara sel eksokrin


pankreas, merupakan sel – sel bulat/poligonal, pucat, tersusun berderet yang dipisahkan oleh jaringan kapiler darah.

Terdapat 4 jenis sel :1. Sel A : bentuknya besar dan mencolok, terletak di tepi, mensekresi glukagon yang

berfungsi untuk menghasilkan energi yang di simpan sebagai glikogen dan lemak yang didapat dari glikogenolisis dan lipolisis.

2. Sel B : sel paling kecil, granulanya lebih kecil terletak di daerah pusat, mensekresi insulin yang berfungsi untuk memasukan glukosa kedalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah.

3. Sel D : sel paling besar, granula mirip sel A, tapi tidak padat, mensekresi somatostatin yang berfungsi menghambat pelepasan hormon dari sel pulau lainya melalui kerja pparakrin setempat.

4. Sel PP : ditemukan pada guinea pig, mensekresi polipeptida pankreas.


LO.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Insulin

2.1 Faktor yang Mempengaruhi Sekresi Insulin

Skema diatas merupakan faktor yang mengontrol sekresi insulin. Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah serta mendorong penyimpanan nutrien-nutrien tersebut.

Sewaktu molekul-molekul nutrien ini memasuki darah selama keadaan absorptif, insulin meningkatkan penyerapan mereka oleh sel dan konversi, masing-masing menjadi glikogen, trigliserida, dan protein.

Insulin merupakan hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur metabolisme bahan bakar selain glukagon. Kedua hormon ini berasal dari sel-sel endokrin pankreas yang berbeda, yaitu insulin berasal dari sel β (beta), dan glukagon berasal dari sel α (alfa).

2.2 Mekanisme kerja Insulin


↑Hormon pencernaan

Asupan makanan

↑Konsentrasi glukosa darah

Sel-sel β pulau Langerhans

Sekresi Insulin

Stimulasi parasimpatis

↓ Glukosa darah, ↓ Asam lemak darah, ↓ Asam amino darah, ↑ Sintesis protein, ↑ Penyimpanan bahan bakar

Stimulasi simpatis (dan epinefrin)

Kontrol utama

↑Konsentrasi asam amino darah

1. Efek pada karbohidratInsulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat :

Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel. Beberapa jaringan yang tidak tergantung insulin yaitu otak, otot yang aktif, hati.

Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di otot maupun hati

Insulin menghambat glikogenolisis , penguraian glikogen menjadi glukosa (glukagon) . dengan menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan penguraian glukosa oleh hati

Insulin menghambat glukoneogenesis untuk menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati. Dengan dua cara :

Menurunkan jumlah asam amino didalam darah yang tersedia bagi hati untuk glukoneogenesis

Menghambat enzim – enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa

2. Efek pada lemakInsulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan mendorong pembentukan trigliserida

Insulin meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekusor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol , yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida

Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah kedalam sel jaringan adiposa

Insulin menghambat lipolisis , sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah

Efek efek itu mendororng pengeluaraan glukosa dan asam lemak dari darah dan meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida

3. Efek pada proteinInsulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut :

Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah kedalam otot dan jaringan lain, efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sistesis protein didalam sel

Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino kedalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein didalam sel

Insulin menghambat penguraian proteinAkibat kolektif efek ini adalah efek anabolik protein . karena itu, insulin esensial bagi pertumbuhan normal

LO.3. Memahami dan menjelaskan penyakit Diabetes Melitus


3.1 DefinisiDM adalah Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

3.2 EtiologiDiabetes mellitus mempunyai beberapa faktor, antara lain:

1. Pola makanMakan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus.

2. Obesitas Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.

3. Faktor genetisDiabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.

4. Bahan-bahan kimia dan obat-obatanBahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.

5. Penyakit dan infeksi pada pancreasInfeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.

6. Pola hidup7. Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. Jika orang malas

berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas.

3.3 Epidemiologi

Tingkat prevalensi Diabetes Melitus adalah tinggi. Diduga terdapat sekitar 16 juta kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 100.000 kasus baru, diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di AS dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik.


75% penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vaskular, serangan jantung, gagal ginjal, stroke, dan gangren adalah komplikasi paling utama. Selain itu, kematian retus intrauterin pada ibu-ibu yang menderita diabetes tidak terkontrol juga meningkat. Dampak ekonomi pada diiabetes jelas terlihat berakibat pada biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan.

3.4 KlasifikasiKlasifikasi diabetes melitus menurut America Diabetes Association 2009

1. Diabetes melitus tipe 1Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Ciri khas DM tipe 1 adalah:

Berhubungan dengan kelainan genetik pada lokus gen HLA DR3 dan DR4 Ditemukannya Islet Cell Antibody (ICA) Biasanya terjadi pada anak dan remaja Badan kurus

2. Diabetes melitus tipe 2Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Ciri khas DM tipe 2 adalah:

Tidak ditemukan ICA Adanya resistensi insulin Umumnya terjadi pada usia >45 tahun Obesitas atau kegemukan

3. Diabetes melitus tipe lain Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Karena obata atau zat kimia Infeksi Reaksi imunologi Sindroma genetik lain: sindom Down, sindrom Turner

4. Diabetes melitus kehamilanDiabetes melitus kehamilan atau diabetes melitus gestasional didefinisikan sebagi suatu intoleransi glukosa yang terjadi atau pertama kali ditemukan pada saat hamil. Pada kehamilan terjadi resistensi insulin fisiologis akibat peningkatan hormon-hormon kehamilan, puncaknya trimester ketiga kehamilan. Resistensi insulin selama kehamilan merupakan mekanisme adaptif tubuh untuk menjaga asupan nutrisi ke janin. Resistensi insulin kronik sudah terjadi sebelum kehamilan pada ibu-ibu obesitas. Kebanyakan wanita dengan DMG memiliki kedua rsistensi jenis insulin ini.

3.5 PatogenesisA. Patogenesis diabetes melitus tipe 1

Faktor pencetus (infeksi virus: Cocksakie, Rubella, CMV, Herpes)

ICA (Islet Cell Antibody)


Peradangan pada sel beta (insulitis)

Kerusakan permanen sel beta

B. Patogenesis diabetes melitus tipe 2Predisposisi genetik lingkungan

Defek genetik multipel kegemukan

Defek sel beta primer resistensi insulin jar. PeriferGangguan sekresi insulin kurangnya pemanfaatan glukosa

Hiperglikemia

Kelelahan sel beta

DM tipe 2

3.6 PatofisiologiDefisiensi insulin

Pengeluaran penyerapan sintesis lipolisis penyerapan penguraianGlu oleh hati glu oleh hati trigliserida as. Amino protein

oleh sel

Hiperglikemia defisiensi glu as. lemakIntrasel darah otot lisut

Glukosuria as. aminoPolifagia sumber darah BB turun

Diuresis energi alternatifOsmotik


glukoneogenesisPoliuria ketosis

hiperglikemiaBertambah berat

Dehidrasi polidipsia asidosis metabolik ventilasimetabolik

Sel menciut koma diabetes

Volume malfungsi darah sistem saraf

Kegagalan aliran darah otakSirkulasiperifer

Gagal ginjal kematian

3.7 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus

Pada pasien DM manifestasi berhubungan dengan kosenkuensi metabolic defisiensi insulin. Bila defisiensisi insulin maka tubuh tidak akan dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransiglukosa setelah makan karbohidrat.Jika pasien mengalami hiperglikemia berat maka akan timbul glikosuria sehingga terjadi diuretic osmotic yang menyebabkan pengeluaran urin yang berlebihan (poliuria), timbul rasa haus (polidipsia). Karna glukosa hilang bersama urin, maka pasien akan mengalami keseimbangan kalori negative kemudian berat badanpun menjadi berkurang dan rasa lapar meningkat (polifagia) mungkin hal ini timbul sebagai akibat kehilangan banyak kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk, kesemutan, gatal, pandangan kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita.

Manifestasi Klinis Pasien DM Tipe 1 Polidipsia Poliuria BB menurun


Polifagia Lemah Somnolen, terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu Ketoasidosis

Manifestasi Klinis Pasien DM Tipe 2Tidak memperlihatkan gejala apapun, dan untuk mengetahuin/mendiagnosis pasien menderita DM tipe 2 dilakukan pemeriksaan darah di lab dan tes toleransi glukosa. Pada keadaan hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin akan menunjukan gejala seperti:

Polidipsia Poliuria Lemah Somnolen

Pada pasien DM tipe 2 biasanya tidak mengalami ketoasidosis, karna pada DMT2 tidak mengalami defisiensi insulin secara absolute, namun hanya relatif.

Manifestasi Klinis Pasien DM GestasionalPada wanita hamil yang sedang mengandung atau hamil, manifestasi klinis biasanya dengan melihat aktifitas dalam keseharian. Sering merasa haus, poliuria, sering merasa mual dan muntah, merasa terlalu lelah padahal tidak melakukan aktifitas yang berat, sering makan dan ngemil akan tetapi berat badan tidak bertambah.Namun, adakalanya penyakit DM Gestasional tidak menunjukkan gejala-gejala tertentu.

3.8 Diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan konsentrasi gula darah. Dianjurkan pemeriksaan dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Alur diagnostik dibagi menjadi 2 bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM.

Gejala khas DM: Poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.

Gejala tidak khas DM: lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria), pruritus vulva (wanita)

Kriteria Diagnosis: Gejala klasik DM + gula darah sewaktu >200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil

pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Atau: Kadar gula darah puasa >126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam. Atau: Kadar gula darah 2 jam pada TTGO >200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO,

menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.

*Pemeriksaan HbA1c (>6,5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi kriteria diagnosis DM.


Alur diagnostik DM

Cara pelaksanaan TTGO (Tes Toleransi Gula Oral):


Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan

Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan dalam

250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah

minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.

TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 – 199 mg/dlGDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl.

3.9 Komplikasi Diabetes Melitus

A. Komplikasi akut dapat berupa :1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/dl2. Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan

hiperketogenesis3. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh

hiperlaktatemia.4. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak ada

hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.

B. Komplikasi kronis :Biasanya terjadi pada penderita DM yang tidak terkontrol dalam jangka waktu kurang lebih 5 tahun. Dapat dibagi berdasarkan pembuluh darah serta persarafan yang kena atau berdasakan organ. Pembagian secara sederhana sebagai berikut :

1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease.

2. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).

3. Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa terbakar/bergetar sendiri.

Selain di atas, komplikasi kronis DM dapat dibagi berdasarkan organ yang terkena yaitu:1. Kulit : Furunkel, karbunkel, gatal, shinspot (dermopati diabetik: bercak hitam di kulit

daerah tulang kering), necrobiosis lipoidica diabeticorum (luka oval, kronik, tepi keputihan), selulitis ganggren,

2. Kepala/otak : stroke, dengan segala deficit neurologinya


3. Mata :Lensa cembung sewaktu hiperglikemia (myopia-reversibel,katarax irreversible), Glaukoma, perdarahan corpus vitreus, Retinopati DM (non proliperative, makulopati, proliferatif), N 2,3,6 (neuritis optika) & nerve centralis lain

4. Hidung : penciuman menurun5. Mulut :mulut kering, ludah kental = verostamia diabetic, Lidah (tebal, rugae, gangguan

rasa), ginggiva (edematus, merah tua, gingivitis, atropi), periodontium (makroangiopati periodontitis), gigi (caries dentis)

6. Jantung : Penyakit Jantung Koroner, Silent infarction 40% kr neuropati otonomik, kardiomiopati diabetika (Penyakit Jantung Diabetika)

7. Paru : mudah terjangkit Tuberculosis (TB) paru dengan berbagai komplikasinya.8. Saluran Cerna : gastrointestinal (neuropati esofagus, gastroparese diabetikum

(gastroparese diabeticum), gastroatropi, diare diabetic)9. Ginjal dan saluran kencing : neuropati diabetik, sindroma kiemmelstiel Wilson,

pielonefritis, necrotizing pappilitis, Diabetic Neurogenic Vesical Disfunction, infeksi saluran kencing, disfungsi ereksi/ impotensi, vulvitis.

10. Saraf perifer : parestesia, anestesia, gloves neuropati, stocking, neuropati, kramp11. Sendi : poliarthritis12. Kaki diabetika (diabetic foot), merupakan kombinasi makroangiopati, mikroangopati,

neuropati dan infeksi pada kaki.

3.10 Prognosis Diabetes Melitus

Sekitar 60% pasien DM tipe 1 mendapat terapi insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal. Sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik dan kemungkinan meninggal lebih cepat.


LO.4. Memahami dan menjelaskan pencegahan dan penatalaksanaan Diabetes Melitus

4.1 Terapi Non Farmakologi

A. Terapi gizi medis.Manfaat :

Menurunkan berat badan. Menurunkan tekanan darah siastol dan diastol. Menurunkan kadar glukosa darah. Memperbaiki profil lipid. Memperbaiki sistem koagulasi darah.

Tujuan : Kadar glukosa daah mendekati normal.

glukosa puasa berkisar 90-130mg/dl. glukosa darah 2 jam setelah makan <180mg/dl. kadar A1C <6,5%.

Tekanan darah 130/80 mmHG Berat badan senormal mungkin. Profil lipid.

kolesterol LDL <100mg/dl kolesterol HDL > 40 mg/dl trigliserida <150mg/dl.

Jenis bahan makanan: Karbohidrat.

Rekomendasi pemberian karbohidrat : Kandungan total kalori pada makanan yang ada kalorinya lebih ditentukan oleh

jumlahnya dibandingkan jumlah kalori itu sendiri. Dari total kebutuhan kalori sehari 60-70% berasal dari sumber karbohidrat. Jumlah serat 25-50 gram/hari. Jumlah sukrosa sebagi sumber energi tidak perlu dibatasi, tapi jangan lebih dari

jumlah kalori sehari. Sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non kalori. Penggunaan alkohol harus dibatasi > 10 gram/hari. Fruktosa tidak boleh > 60 gram/hari.

Protein.Rekomendasi pemberian protein : Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi per hari. Pada keadaan kadar glukosa darah terkontrol, asupan protein tidak akan

mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.


Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein ditrunkan sampai 0.85 gram/kg bb/ hari.

Jika ada komplikasi kardiovaskular proteun nabati lebih dianjurkan daripada hewani.

Lemak.Rekomendasi pemberian lemak : Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah max 10%

dari total kebutuhan energi sehari. Batasi asupan asam lemak bentuk trans. Konsumsi ikan semingu 2-3x untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak

jenuh rantai panjang.

Perhitungan jumlah kalori:Ditentukan oleh status gizi, umur, ada tidaknya stress akut dan kegiatan jasmani.

Penentuan status gizi berdasarkan IMT.Menghitung Indeks Massa Tubuh (IMT) dengan rumus:IMT = Berat Badan (kg)/(Tinggi Badan (cm)/100)2

Contoh : BB = 50 kg, TB = 160 cmIMT = 50/(160/100)2 = 50/2,56 = 19,53

Klasifikasi nilai IMT :

IMT Status Gizi Kategori

< 17.0 Gizi Kurang Sangat Kurus

17.0 - 18.5 Gizi Kurang Kurus

18.5 - 25.0 Gizi Baik Normal

25.0 - 27.0 Gizi Lebih Gemuk

> 27.0 Gizi Lebih Sangat Gemuk

Penetuan status gizi berdarkan rumus broca

Kalori/kg BB ideal

Status Gizi Kerja santai sedang berat

Gemuk 25 30 35

Normal 30 35 40

Kurus 35 40 40-50

Contoh:Pasien seorang laki-laki 48thn, tinggi 160cm dan bb 63kg, pekerjaan sbg penjaga toko.


BBI= (TBcm-100)kg-10% = 60-6 = 54 Status gizi= (BBaktual-BBI)x100% = (63-54)x100% = 116% (termasuk BB

lebih) Jumlah kebutuhan kalori per hari.

Kebutuhan kalori bassal= BBIx30 kalori = 54x30 kal = 1620 kalori Kebutuhan aktifitas +20% 20%x1620=324 kalori Koreksi usia -5% 5% x 1620 = 81 kalori Koreksi BB -10% 10% x 1620 =162 kalori Jadi total kenutuhan kalori penderita 1620+324-81-162 = 1701 di

bulatkan jadi 1700. Distribusi makanan :

KH 60% = 60% x 1700 = 1020 kalori karbohidrat setara dengan 255 gram karbo.

Protein 20% = 20% x 1700 = 340 kalori protein setara dengan 85 gram protein.

Lemak 20% = 20% c 1700 = 340 kalori lemak stara dengan 37.7 gram lemak.

B. Latihan Jasmani Jalan kaki Menggunakan tangga Berkebun Bersepeda santai Berenang jogging

4.2 Terapi Farmakologi

Obat Hipoglikemik Oral atau Antidiabetik Oral.

A. Golongan Insulin Senitizing1. Biguanid.

Mekanisme kerja:Obat yang banyak dipakai sekarang adalah metformin.Metformin menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatakan sensitivitas jaringan otot dan adiposa terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktifasi kinase di sel. Metformin oral akan mengalami absorbsi di intestin, dalam darah tidak terikat protein plasma, ekskresi lewat urin. Masa paruh sekitar 2 jam. Dosis awal 2x500 mg Dosis pemeliharaan 3x500 mg. Dosis max 2,5 gram. Obat diminum 2-3x sehari

pada saat waktu makan.

Efek samping: Mual, muntah, diare, kecap logam. Keluhan ini dapat dihilangkan dengan

menurunkan dosis.


Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal/kardiovaskular dapat menimbulkan peningkatan kadar asam laktatdalam darah, sehingga dapat menggangggu keseimbangan elektrolit dalam cairan tubuh.

Indikasi:Digunakan pada terapi diabetes dewasa.Kontraindikasi:Tidak boleh digunakan pada kehamilan, pasien penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremia, penyakit jantung kongestif dan penyakit paru dengan hipoksia kronik.

2. Glitazone (tiazolidinideon)Mekanime kerja:

Glitazone merupakan agonis peroxisame poliferator-activated receptor gamma (PPARy)

PPARy ini berperan dalam metabolisme karbohidrat dan lemak. PPARy terdapat di target insulin,yakni di jaringan adiposa, pankreas, hepar,

otot skelet masih diragukan. Glitazone dapat meningkatkan efisiensi dan respon sel beta pankreas dengan

menggunakan glukotoksisitas dan lipotoksisitas. Pemberian oral absorbsinya tidak dipengaruhi makanan, berlangsung ±2jam. Ekskresinya lewat ginjal.

Dosis: Dosis Rosiglitazone 4 mg, bila dalam 3-4 minggu kontrol glisemia belum

adekuat, dosis ditingkatkan 8mg/hari. Pioglitazone 15-30mg, bila kontrol glisemia belum adekuat dosis dinaikan

45mg/hari.Indikasi:Digunakan untuk DM tipe 2 yang tidak memberi respon dengan diet dan latihan jasmani.Kontraindikasi:Pemakinnya harus hati-hati pada pasien dengan riwayat hati sebelumnya, gagal jantung, dan pada edema.Efek samping.

Peningkatan berat badan. Edema sering terjadi pada penggunaan bersama insulin. Menambah volume plasma. Memperburuk gagal jantung kongestif.

B. Golongan Sekretagok Insulin1. Sulfoniluria

Obat golongan ini biasa digunakan pada diabetes dengan glukosa yang tinggi dan sudah terjadi gangguan sekresi insulin. Obat golongan ini memiliki efek yang berbeda pada penggunaan jangka pendek dan jangka panjang.Misalnya pada glibenklomid penggunaan jangka pendeknya memiliki waktu paruh 4 jam dan pada penggunaan lebih dari 12 minggu maka waktu paruhnya 12 jam.Mekanisme kerja :


Sulfonuria akan berikatan dengan reseptor chanel K. Lalu, akan terjadi penutupan chanel yang mengakibatkan penurunan permeabilitas K. Kemudian akan terjadi depolarisasi yang mengakibatkan membukanya chanel Ca dan mengakibatkan peningkatan Ca intrasel. Lalu, ion Ca akan berikatan dengan kalmodulin yang akan merangsang eksositosis granul yang mengandun insulin. Pada penggunaan glibenkamid penurunan glukosa makan 21 %<glukosa puasa 36%,dan HbA1C 1,5 -2 %.Efek Samping :

Hipoglikemi Gangguan pencernaan Gangguan enzim hati Fotosensitivitas Flushing

2. GlinidGolongan obat ini memiliki banyak kesamaan dengan sulfonuria perbedaanya adalah glinid memiliki waktu paruh yang lebih pendek dan memiliki efek yang kurang baik pada kadar glukosa puasa<dimana tidak begitu kuat menurunkan HbA1C.

C. Golongan Penghambat GlukosidaseAcarbose hampir tidak diabsorpsi dan berkerja pada saluran cerna. Dimana pada saluran cerna akan dimetabolisme oleh flora mikrobiologis yang kemudian akan diekskresikan melalui feses.Mekanisme kerja :

memperlambat pemecahan dan penyearapan glukosa melalui penghambatan aenzim glukosidase yang terletak pada dinding enterosit pada bagian proksimal usus halus.

Menghambat pembentukan monosakarida intraluminal. Memperpanjang kadar glukosa post prandial. Mempengaruhi respon insulin. Menurunkan kadar glukosa darah post prandial.

Penggunaan: Pemberian monoterapi akan menurunkan glukosa post prandial 40-60 mg/dl dan

glukosa puasa 10-20 mg/dl. Pada pemberian kombinasi akan menurunkan glukosa post prondial 20-30 mg/dl

dari sebelumnya. Pemberian obat ini diberikan pada saat makan

Efek samping: Maldigesti karbohidrat dan efek gastrointestinal.

D. Golongan Incretin1. Glukosa dependen insulinotropik peptide

Dihasilkan oleh sel K pada duodenum dan mukosa usus halus.2. Glukagon like peptide.

Disekresikan oleh sel L mukosa usus dan sel a oleh pankreas.


Akan meningkatkan respon insulin,penekanan ekresi glukagon, penghambatan pengosongan dan memiliki efek anoreksia central.

LO.5. Memahami dan menjelaskan ulkus pada kaki diabetik.

5.1 Kuman Penyebab Ulkus pada kaki Diabetik• Clostridium perfringens

– Toksin nekrotikan dan enzim hialuronidase à penyebaran infeksi


– Toksinnya bersifat hemolitik, nekrotikan, dan letal– Infeksi dalam 1-3 hari à krepitasi jar. subkutan dan otot, sekret berbau busuk,

nekrosis progresif, demam, hemolisis, toksemia, syok, dan kematian.– Pengobatan: amputasi dan antibiotik

• Streptococcus beta hemolitikus grup A– Gangren streptococcus (necrotizing fasciitis) à infeksi yang mengenai jar.

subkutan dan fascia– Infeksi menyebar dengan cepat

• Peptostreptococcus– Infeksi anaerobik campuran

• Staphylococcus– S. Aureus– Sering ditemukan di lingkungan manusia, selain sbg flora normal– Ciri khas à menyebabkan supurasi fokal (abses)

5.2 Patofisiologi

5.3 Klasifikasi

Klasifikasi ulkus pada kaki diabetik menurut Wagner


LO.6. Memahami dan menjelaskan tentang kenajisan darah dan nanah.


Membersihkan najis dari badan, pakaian dan tempat shalat hukumnya adalah wajib berdasarkan firman Allah SWT, “Dan pakaianmu maka sucikanlah,” (QS. Al Muddatstsir: 4) dan juga berdasarkan hadits-hadits yang akan datang.

Benda-benda yang merupakan najis Berkata Asy Syaikh Asy Syirazi dalam Al Muhazzab:“Najis itu kencing, tinja, muntahan, madzi, wadi, mani dariselain manusia, darah, nanah, cairan dari cacar, segumpal darah, bangkai, khamr, nabidz, anjing, babi, keturunan dari keduanya dan keturunan dari salah satunya, susu dari binatang yang tidak dimakan dagingnya selain manusia,basahan vagina dan segala sesuatu yang terkena najis dengan semua itu.”

Darah dan nanah (menurut mazhab Syafi’i)Semua jenis darah termasuk nanah adalah najis, kecuali:– Sisa darah dalam daging yg disembelih atau darah ikan– Darah/nanah sedikit yang berasal dari bisul atau luka sendiri

Daftar Pustaka


1. Brooks GF, Butel JS, Morse SA (2004): Jawetz, Melnick and Adelberg’s Medical Microbiology, 23rd edition, International Edition, McGraw-Hill, Kuala Lumpur.

2. Ganiswarna, SG, Setiabudy, R, Suyatna, FD, dkk, (2006). Farmakologi Dan Terapi Edisi 5. Jakarta, Gaya Baru.

3. Ganong.W.F, (2001), Review of Medical Physiology. 20th Ed The McGraw-Hill Companies.

4. Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan IPD

5. Junquiera L.C., Carneiro J, (2007) Histologi Dasar, Text dan Atlas, Edisi 10. Jakarta, EGC.6. Kowalak, JP, dkk (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.7. Kumar, V. dkk. (2007). Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7. Jakarta, EGC.8. PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia9. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 2. Jakarta : EGC.10. Snell, R.S. (1997), Clinical Anatomi for Medical Student, 3th edition Indonesia, Jakarta:

EGC.11. Utama, H. (2009). Penatalaksanaan Diabetes Terpadu edisi 7. Jakarta: FKUI.12. http://www.ayubmed.edu.pk/JAMC/PAST/15-3/rooh.htm


Documents

Skenario 1 Borok Di Kaki