Athaya Marwah Vedita / 110200049

LI 1 MM Kapiler Darah1.1 DefinisiPembuluh darah mikroskopoik yang mempenetrasi jaringan dan terdiri atas suatu lapisan tunggal sel endotelial yang memungkinkan terjadinya pertukaran antara darah dan cairan interstisisal.1.2 JenisAktif dan tidak aktif. 1.3 StrukturPada orang dewasa, luas total semua dinding kapiler dalam tubuh melebihi 6300m. Dinding, yang tebalnya sekitar 1m, terbuat dari satu lapis sel endotel. Struktur dinding bervariasi dari satu organ ke organ lain. Di banyak jaringan vaskular, termasuk jaringan di otot rangka, jantung dan otot polos, taut antar sel endotel memungkinkan lewatnya molekul yang berdiameter sampai 10nm. Diperkirakan juga bahwa plasma dan protein yang larut di dalamnya diserap melalui endositosis, diangkut melalui sel endotel, dan dikeluarkan melalui ekositosis. Akan tetapi, proses ini hanya berlaku bagi sebagian kecil transportasi yang melintasi endotel. Di otak, kapiler menyerupai kapiler di otot, tetapi taut antara sel endotelnya lebih ketat, dan transportasi melalui sel sel ini umumnya sangat terbatas untuk molekul berukuran kecil.Di kebanyakan kelenjar endokrin, vili usus, dan sebagian dari ginjal, sitoplasma sel endotel menipis dan membentuk celah yang disebut fenestrasi. Fenetrasi (pori pori) ini berdiameter 20-100nm. Fenetrasi ini memungkinkan lewatnya molekul yang relativ besar dan membuat kapiler seperti berpori. Kecuali di kapiler glomelurus, kapiler tersebut tampak di tutupi oleh suatu membran tipis. Di hati, dengan sinusoid kapiler yang berpori, endotel tidak bersifat kontinu dan terdapat celah besar antar sel endotel yang tidak ditutpi oleh membran. Sebagian dari celah ini berdiameter 600 nm dan lainya berdiameter 3000nm.Kapiler dan venula pascakapiler memiliki perisit di luar sel endotel. Sel sel ini memiliki perisit di luar sel endotel. Sel sel ini memiliki tonjolan panjang yang melapisi sekeliling pembuluh. Sel sel ini bersifat kontraktil dan melepaskan bermacam zat vasoaktif. Sel sel ini juga menyintesis dan melepaskan konstituen membran basal dan matriks ekstrasel. Salah satu faali perisit tampaknya adalah pengaturan aliran melalui taut antar sel endotel, terutama saat peradangan terjadi. Perisit berhubungan erat dengan sel mesangium di glomerulus ginjal.

1.4 Fungsi1. Pertukaran zatOksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluhkapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan carapembakaran.2. Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsungdengan sel-sel tubuh3. Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (oleh pembuluh kapiler yang berhubungandengan pembuluh balik

LI 2 MM Tekanan Hidrostatik dan Tekanan Onkotik 2.1 DefinisiTekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun kea rah perifer.Tekanan osmotic koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotic yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi.Tekanan osmotic koloid plasma kapiler adalah yang cenderung menimbulkan osmosis cairan kedalam melalui membrane kapilerTekanan osmotic koloid cairan interstial adalah yang cenderung menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membrane kapiler2.2 FungsiInteraksi tekanan hidrostatik-osmotikCairan akan meninggalkan kapiler apabila tekanan hidrostatik lebih besar dibandingkan tekanan osmotic, dan sebaliknya.Sering kali lebih banyak cairan yang terfiltrasi menuju interstitium. Kebocoran ini, dapat dikompensai oleh pembuluh limfe dan ditranspor kembali menuju pembuluh darah.2.3 Mekanisme dalam keseimbangan cairan dalam tubuhOsmosis molekul air yang melintasi membrane selektif permeable dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis. Besar tekanan yang dibutuhkan untuk mencegah osmosis itu tekanan osmotic. Karenanya, tekanan osmotic adalah pengukuran tak langsung air dan konsentrasi zat terlarut pada larutan. Semakin tinggi tekanan osmotic suatu larutan, semakin rendah konsentrasi air dan konsentrasi zat terlarut semakin tinggi.LI 3 MM Edema3.1 DefinisiSuatu pembengkakan yang dapat diraba akibat penambahan volume cairan intersisisum.

3.2 PenyebabEtiologi edema: Berkuranngnya protein plasma Meningkatnya tekanan hdrostatik kapiler Meningkatnya permeabilitas kapiler Hambatan pembuluh limfatik

Edema IntraselularDua kondisi yang menyebabkan terjadi pembengkakan intraselular :1. Depresi sitem metabolik jaringan2. Tidak adanya nutrisi sel yang adekuatContoh : bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrien berkurang, jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal, maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel.kadang-kadang hal ini dapat meningkatkan volume intraselullar suatu jaringan. Edema intraselular juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang, peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membran sel yaitu meningkatkan permeabilitas, memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk kedalam sel dengan diikuti osmosis air ke dalam sel.(Guyton,1997)

Edema EkstraselularEdema ekstraselular terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstraselular. Ada dua penyebab edema ekstraselular yang umum dijumpai:1. Kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler2. Kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah.Cairan interstisial adalah cairan yang berada disekitar sel sedang cairan plasma adalah cairan yang berada didalam sel. (Guyton,1997)3.3 Jenisa. Edema lokalisata (Edema lokal)Hanya terbatas pada organ / pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : Ekskremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh limfe Ekskremitas (bilateral), biasanya pada ekskremitas bawah Muka (facial) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrothorax (cairan di rongga pleura)b. Edema generalisata (Edema umum)Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada : Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan eksresiSelain itu, edema juga dapat dibagi menjadi :a. Edema intraselular

Edema yang biasanya terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.

b. Edema ekstraselular

Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah.3.4 Gejala Gejala terutama akan tergantung pada penyebab yang mendasari.Berikut ini mengacu pada edema umum: Pembengkakan kulit. Kulit dapat meregang dan mengkilap. Kulit dapat mempertahankan lesung pipit setelah ditekan selama sekitar sepuluh detik. Bengkak dari wajah, pergelangan kaki atau mata. Bagian tubuh yang sakit. Stiff sendi. Berat badan. Berat badan. Tangan dan leher vena yang lebih penuh. Dibesarkan Denyut nadi. hipertensi- mengangkat tekanan darah. Asites - peningkatan ukuran perut.3.5 PenatalaksanaanPenanggulangan edema yang dilakukan meliputi :1. Memperbaiki penyakit dasar bila mungkin2. Restriksi asupan natrium untuk meminimalisi retensi air3. Pemberian diuretik

Hal hal yang harus diperhatikan dalam pemberian diuretik untuk penanggulangan edema adalah1. Saat yang tepat2. Risiko yang akan dihadapi bila edema dikurangi3. Waktu yang dibutuhkan untuk menanggulangi edema, cepat atau lambatDalam rangka untuk mengobati edema dokter harus mendiagnosa kondisi yang menyebabkan lebih dulu. Diuretik

Ini adalah obat yang meningkatkan laju buang air kecil, menyediakan sarana dieresis paksa.Diuresis adalah peningkatan produksi urin oleh ginjal.Ada beberapa jenis diuretik - mereka meningkatkan ekskresi air dari tubuh dalam berbagai cara yang berbeda.Diuretik tidak cocok jika pasien hamil, atau memiliki insufisiensi vena kronis (katup melemah pada pembuluh darah kaki).

Banyak obat tampak menyebabkan pedal edema (edema kaki), khususnya estrogen, vasodilator, OAINS, dan calcium channel blockers.edemas Sebagian besar disebabkan oleh obat-obatan adalah jenis yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi pada kapiler.Untuk diuretik pasien bukan pengobatan yang efektif.Dokter melaporkan bahwa angiotensin-converting enzyme inhibitor dan angiotensin-receptor blocker memberikan hasil yang lebih baik. Antiangiogenesis terapi (pertumbuhan mengendalikan pembuluh darah)

Efek menguntungkan dari obat anti-angiogenesis dalam pengobatan dari glioblastomas (tumor otak mematikan) tampaknya hasil terutama dari pengurangan edema,peneliti di Massachusetts General Hospital melaporkan. Terapi Oksigen

Oksigen disampaikan melalui hidung dapat memperbaiki penglihatan miskin yang disebabkan oleh edema makula diabetes, kata peneliti di Johns Hopkins3.6 Mekanisme terjadinya edemaLI 4 MM Asites4.1 DefinisiAsites adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut.4.2 PenyebabAsites cenderung terjadi pada penyakit menahun (kronik).

Paling sering terjadi pada sirosis, terutama yang diisebabkan oleh alkoholisme.

Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati, seperti kanker, gagal jantung, gagal ginjal dan tuberkulosis.

Pada penderita penyakit hati, cairan merembes dari permukaan hati dan usus.Penyebab asites:1. Kelainan di hati - Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme - Hepatitis alkoholik tanpa sirosis - Hepatitis menahun - Penyumbatan vena hepatik 2. Kelainan diluar hati - Gagal jantung - Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik - Perikarditis konstriktiva - Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut - Berkurangnya aktivitas tiroid - Peradangan pankreas.Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :1. Tekanan koloid osmotik plasmaBiasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.2. Tekanan vena portaPada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar protein plasma kembali normal, maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.3. Perubahan elektrolita) Retensi Natrium (Na)Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal, namun bila tedapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi kurang dari 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatnya terjadilah asites. Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi juksta glomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal.

b) Retensi airGangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal.

c) Perubahan Kalium (K)Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.4.4 GejalaJika jumlah cairan yang terkumpul tidak terlalu banyak, biasanya tidak menunjukkan gejala. Jumlah cairan yang sangat banyak bisa menyebabkan pembengkakan perut dan rasa tidak nyaman, juga sesak nafas.

Jumlah cairan yang sangat banyak, menyebabkan perut tegang dan pusar menjadi datar, bahkan terdorong keluar.

Pada beberapa penderita, pergelangan kaki juga membengkak (edema).4.5 Penatalaksanaan Pengobatan dasar dari asites adalah tirah baring dan diet rendah garam, yang biasanya dikombinasikan dengan obat diuretik supaya cairan yang dibuang melalui ginjal lebih banyak jumlahnya.Tirah baring (tidur terlentang, kaki sedikit diangkat selama beberapa jam setelah minum obat diuretika) dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites transudate yang berhubungan dengan hipertensi porta. Tirah baring akan menyebabkan aktivitas simpatis dan system renin-angiotensin-aldosteron menurun.Diet rendah garam. Konsumsi NaCl perhari sebaiknya dibatasi hingga 40 60 meq/hari. Biasanya mengandung NaCl kurang dari 40 meq/hari tidak diperlukan. Diuretika. Diuretika yang dianjurkan adalah yang bekerja sebagai antialdosteron, misalnya spironolakton. Merupakan diuretika hemat kalium, bekerja di tubulus distal dan menahan reabsorbsi Na. efektifitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasi di plasma semakin tinggi semakin efektif. Yang termasuk obat-obatan diuretik adalah Spironolactone, Furosemide, Amiloride,Metolazone, MannitolTarget yang sebaiknya dicapai adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan turun 400-800 g/hari. 4.6 Mekanisme terjadi Asites 1. transudasiTransudasi adalah akumulasi cairan akibat proses non inflamasi atau bukan radang di dalam rongga pleura. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi aorta adalah contoh penimbunan melalui mekanisme transudasi. Menurut teori vasodilatasi perifer, factor pathogenesis pembentuk asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai factor local dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut factor sistemik.2..Eksudasiproses eksudasi adalah akumulasi cairan akibat proses inflamasi di dalam rongga serosa ditandai perubahan permeabilitas membran pada permukaan pleura. Keluarnya cairan, sel, dan debris sel dari pembuluh darah dan pengendapannya di dalam jaringan atau pada permulaan jaringan