Síndrome de apneas-hipopneas del sueño · del SAHS del adulto, tanto en su etiología como en sus manifestaciones clínicas, diag-nóstico y tratamiento. Se ha comprobado que el

I. INTRODUCCIÓN

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño(SAHS) es un problema muy frecuente enlos niños que hasta los últimos años ha sidopoco reconocido. El SAHS infantil difieredel SAHS del adulto, tanto en su etiologíacomo en sus manifestaciones clínicas, diag-nóstico y tratamiento. Se ha comprobadoque el SAHS produce complicaciones im-portantes en los niños que lo padecen quepueden evitarse con un tratamiento adecua-do. Desgraciadamente los pediatras con fre-cuencia no reconocen esta patología por loque está muy infradiagnosticada e infratrata-da en los niños de nuestro país. Por este mo-tivo la Sociedad Española de Neumología Pe-diátrica (SENP), a través de su Grupo deTrabajo de Técnicas, nos ha encomendado latarea de realizar esta guía que pretende seruna herramienta sencilla para que el pediatraconozca más a fondo este problema, lo queesperamos redundará en beneficio de los ni-ños que lo sufren y sus familias.

II. DEFINICIÓN Y PREVALENCIA

El SAHS es un trastorno respiratorio duran-te el sueño (TRS) caracterizado por una obs-trucción parcial prolongada de la vía aéreasuperior y/o obstrucción intermitente com-pleta que interrumpe la ventilación normaldurante el sueño y los patrones normales delmismo1.

Su prevalencia no es bien conocida pues noexisten estudios epidemiológicos suficiente-mente amplios que hayan utilizado una téc-nica diagnóstica adecuada. La prevalencia desu síntoma principal, el ronquido, es muy va-riable según las distintas series publicadas:entre el 7% y el 16,7% en niños desde 6 me-ses hasta 13 años de edad2,3 y entre 5% y14,8% en adolescentes4-6. La prevalencia delverdadero SAHS se estima en alrededor del2-3%2,7 de los niños o incluso algo mayor8. Pa-rece ser similar en niños que en niñas9 y má-xima en la edad preescolar coincidiendo conel momento en que el tejido linfoide del ani-llo de Waldeyer es mayor en relación al tama-ño de la vía aérea.

No se conoce la historia natural ni el pronós-tico a largo plazo del SAHS pediátrico notratado. Se ha descrito la existencia de recu-rrencias en adolescentes que tuvieron SAHS

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Síndrome de apneas-hipopneas del sueño Villa Asensi JR1, Martínez Carrasco C2, Pérez Pérez G3, Cortell Aznar I4,

Gómez-Pastrana D5, Alvarez Gil D6, González Perez-Yarza E7

1Sección Neumología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.2Sección Neumología Infantil. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

3Sección Neumología Infantil. Hospital Universitario Virgen de la Macarena. Sevilla.4Unidad de Neumología Pediátrica Hospital Infantil "La Fe" Valencia.

5Unidad de Neumología Infantil. Hospital de Jerez. Cádiz.6Servicio de Pediatría. Hospital Infanta Margarita, Cabra. Córdoba.7Unidad de Neumología Infantil. Hospital Donostia. San Sebastián.

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durante la infancia y fueron tratados con éxi-to mediante adeno-amigdalectomía10. Los ni-ños con esta patología tienen mayor probabi-lidad de recaer cuando son adultos siadquieren factores de riesgo como obesidad oingestión de alcohol. Por otro lado, los niñoscon ronquido primario no tienden a progre-sar a SAHS con el tiempo11.

III. PATOFISIOLOGÍA

La faringe es colapsable para permitir la fo-nación y la deglución. Las funciones de lafaringe como son deglutir, proteger la vía aé-rea y mantenerla abierta, se logran por la ac-ción de varios grupos musculares que actúande forma coordinada. Durante la inspiraciónse produce una presión negativa intensa quefavorece el colapso de los tejidos hacia el in-terior que se contrarresta por la acción delos músculos dilatadores de la faringe. Lasalteraciones de la función faríngea puedenaparecer tanto por factores anatómicos queprovoquen un aumento de la resistencia dela vía aérea superior como por factores neu-rológicos que impidan el funcionamientonormal de los músculos dilatadores. El sue-ño es el factor funcional más evidente quepredispone al SAHS. Durante su fase REMse produce una reducción tan marcada de laactividad de los músculos que mantienen lavía aérea permeable, que el SAHS pediátri-co podría considerarse una enfermedad de lafase REM del sueño12.

Los factores predisponentes más frecuentespara el SAHS en niños se expresan en la ta-bla I. La causa más frecuente es la hipertrofiadel tejido linfoide amigdalar y adenoideo.Sin embargo, la gravedad del SAHS no estásiempre en relación con el tamaño de lasamígdalas o de las adenoides13 y muchos ni-ños con importante hipertrofia adeno-amig-dalar no tienen patología respiratoria duran-

te el sueño. La hipertrofia adeno-amigdalar,por sí sola, no es suficiente para producirSAHS. Deben coexistir otros factores comoalteraciones anatómicas de la vía aérea supe-rior o alteraciones en el control de la ventila-ción durante el sueño.

Los cuadros que producen obstrucción nasalmarcada como la rinitis alérgica tambiénpueden favorecer el SAHS.

Varios rasgos craneofaciales condicionan confrecuencia la existencia del SAHS infantil.Los niños con barbilla pequeña y triangular,con retrognatia, facies larga y estrecha, pala-dar duro elevado, paladar ojival o paladarblando alargado, tienen con más frecuenciaalteraciones respiratorias durante el sueño.

Los niños con malformaciones craneofacialespueden tener alteraciones como obstrucciónnasal, malformación de la base craneal o delmacizo facial central, macroglosia e hipopla-sia de la mandíbula inferior, que provocanobstrucción de la vía aérea superior y se rela-cionan con frecuencia con SAHS. Los niños


112 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neumología

Tabla I. Factores predisponentes del SAHS en el niño

• Hipertrofia de amígdalas y adenoides

• Malformaciones congénitas craneofa-ciales: S. de Down, S. de Pierre Robin,S. de Treacher Collins, S de Klippel-Feil, S. de Prader Willi, acondroplasia,etc.

• Obstrucción nasal marcada

• Laringomalacia

• Enfermedades neurológicas y neuro-musculares

• Reflujo gastro-esofágico

• Obesidad

con hipoplasia nasofaríngea secundaria amalformaciones de la base craneal o del ma-cizo facial medio, como ocurre en los síndro-mes de Apert o Crouzon o en el síndrome deDown, tienen un espacio faríngeo muy redu-cido y pueden sufrir una obstrucción impor-tante, incluso con amígdalas y adenoides detamaño relativamente normal. Entre el 30%y el 45% de los niños con síndrome de Downtienen SAHS y muy frecuentemente se en-cuentra este problema aún no existiendo sos-pecha clínica14.

En los pacientes con enfermedades neuro-musculares en los que aparece hipotonía oparálisis de los músculos dilatadores de la fa-ringe se produce también con más frecuen-cia SAHS.

La obesidad, uno de los factores más frecuen-temente relacionado con el SAHS en adultos,es sin embargo poco frecuente en niños conesta patología, aunque podría ser importanteen los adolescentes cuyo patrón de la enfer-medad recuerda más al SAHS del adulto5.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de los trastornosrespiratorios del sueño pueden variar desde elronquido nocturno simple a formas graves delSAHS.

El síntoma guía es el ronquido; su ausenciaprácticamente descarta la existencia de unSAHS pero su presencia no indica necesaria-mente la existencia del mismo. Hablamos deronquido primario o ronquido simple cuandoéste no se acompaña de alteraciones polisom-nográficas (apneas-hipopneas, desaturacio-nes, hipercapnias o fragmentación del sue-ño)15.

Aunque el ronquido primario suele resolver-se con el tiempo en un porcentaje superior al

50%16, en el momento actual se cuestiona suinocuidad, ya que se ha encontrado asocia-ción entre éste y trastornos neurocognitivos(falta de atención, hiperactividad, problemasde conducta o rendimiento escolar, episodiosprolongados de taquicardia, concentracionesde hemoglobina mayores y secreción anor-mal de hormona de crecimiento8,17-21. Sólo unsubgrupo de los niños roncadores presentaSAHS, y generalmente tienen otros sínto-mas además del ronquido (tabla II).

IV.1. Síntomas nocturnos

Los síntomas nocturnos observados habitual-mente por los padres o cuidadores son, ade-más del ronquido: aumento del esfuerzo res-piratorio (incluyendo movimientosparadójicos de la caja torácica), apneas opausas respiratorias, normalmente precedidasde un esfuerzo ventilatorio creciente y quepueden seguirse de un movimiento o un des-pertar, sueño intranquilo no reparador y pos-turas anormales para dormir (cuello en hipe-rextensión, o incluso la cabeza colgandofuera de la cama, posición prono con las rodi-llas bajo el abdomen) para mantener perme-able la vía aérea. El mayor esfuerzo respirato-rio conlleva un aumento del gasto energéticoque se ha asociado a sudoración profusa, muyfrecuente en estos niños.

El incremento de la presión negativa intrato-rácica, secundaria a la obstrucción de la víaaérea superior, favorece el reflujo gastroesofá-gico (RGE) que puede manifestarse comonáuseas o vómitos durante el sueño y ocasio-nalmente como despertares con ansiedad ysensación de disnea22.

En ocasiones los padres refieren enuresis, queaunque es un síntoma relativamente frecuen-te en niños y que en la mayoría de los casosno está relacionado con SAHS, cuando coe-


Síndrome de apneas hipopneas del sueño (sahs) en el niño 113

xisten ambas patologías, a veces se resuelvetras el tratamiento del SAHS23,24.

Se describen mayor frecuencia de parasom-nias, como pesadillas, bruxismo, terrores noc-turnos o sonambulismo en estos pacientes25.

IV. 2. Síntomas diurnos

Los síntomas diurnos más frecuentes son lospropios de la obstrucción de la vía aérea su-perior secundaria a la hipertrofia adeno-amigdalar o a la rinitis como la respiraciónbucal y ruidosa durante el día22 que se agra-va durante las infecciones respiratorias devías altas.

Los niños con SAHS habitualmente no pre-sentan somnolencia diurna como ocurre enlos adultos, probablemente porque, en laedad pediátrica, la mayoría de los eventosrespiratorios no son seguidos de un despertar,y en consecuencia tienen el sueño menosfragmentado. Los adolescentes con SAHS sí

pueden manifestarse con hipersomnolenciadiurna pero hay que tener en cuenta que estesíntoma es muy frecuente en los adolescentessanos5 y generalmente debido a otras causas.En general, los niños presentan síntomas desomnolencia diurna por una de tres razones:

1) no duermen el tiempo que necesitan, 2) lacalidad del sueño es mala (mayor fragmenta-ción del sueño), en este grupo estaría inclui-do el SAHS o 3) la necesidad del sueño estáincrementada (mayor impulso del sueño), eneste grupo se incluiría la narcolepsia.

Pueden presentarse cefaleas tanto en el ron-quido primario como en las formas más seve-ras del SAHS.

En algunos casos, los niños pueden tener al-teraciones de conducta y del carácter, comoagresividad e hiperactividad, pudiendo mos-trar conductas antisociales o incluso desarro-llar un síndrome de déficit de atención-hipe-ractividad26.



Tabla I. Manifestaciones clínicas de sahs en niños

Síntomas nocturnos

• Ronquidos

• Respiración ruidosa/dificultosa

• Pausas respiratorias

• Sueño intranquilo

• Respiración bucal

• Posturas anormales con hiperextensión de la cabeza

• Sudoración profusa

• Enuresis

Síntomas diurnos

• Cefaleas matutinas

• Hipersomnia a veces

• Hiperactividad, déficit de atención

• Bajo rendimiento escolar

• Cansancio

• Retraso del desarrollo pondoestatural

Síntomas relacionados con hipertrofia adenoamigdalar

• Respiración bucal

• Sequedad de boca /halitosis

• Congestión nasal

• Infecciones de vías respiratorias altas frecuentes

• Alteraciones del habla

En niños con epilepsia y SAHS puede haberun aumento de las crisis debido a la fragmen-tación y privación crónica de sueño.

En la tabla III se resumen las diferencias clí-nicas del SAHS infantil con el del adulto.

V. CONSECUENCIAS DEL SAHS ENLOS NIÑOS

No se conoce suficientemente la prevalen-cia de las complicaciones del SAHS en losniños pues la mayoría de los estudios son se-ries retrospectivas o están realizados sin gru-po control27,28.

Las consecuencias del SAHS en el niño pue-den ir desde una disminución del rendimien-to escolar, problemas de comportamiento osomnolencia diurna, hasta complicacionesmás serias como hipertensión arterial, insufi-ciencia cardiaca, retraso del desarrollo psico-motor o falta de crecimiento. Se cree que lamayoría de las complicaciones son conse-cuencia de las desaturaciones nocturnas o dela desestructuración del sueño como conse-cuencia de los despertares, aunque no existe

mucha información sobre la relación entre elgrado de severidad del SAHS y los sínto-mas/complicaciones de esta entidad. Se ad-mite en general, que cualquier grado de hipo-xia nocturna es perjudicial para un niño enpleno desarrollo neuro-psicológico29.

V.1. Anomalías cardiovasculares

Se ha descrito la existencia de hipertrofia yalteración de la función ventricular en niñosy adolescentes con SAHS relacionada direc-tamente con la gravedad de las apneas, mejo-rando dicha función ventricular tras el trata-miento30-33. Estas manifestaciones sedescriben hoy día con menor frecuencia de-bido a un diagnóstico más precoz34.

Los niños con apnea obstructiva del sueñopresentan más frecuentemente tensión arte-rial diastólica elevada tanto durante el sueñocomo en las horas de vigilia30,34. Las cifras detensión arterial se correlacionan positiva-mente con la gravedad del SAHS. Los niñoscon ronquido primario no tienen alteracio-nes de la tensión arterial cuando se comparancon niños no roncadores35.



Tabla III. Diferencias clínicas entre niños y adultos con sahs

NIÑOS ADULTOS

Edad Máxima incidencia entre Máxima incidencia en2 y 6 años tercera edad

Sexo Sin diferencia de sexos Varón > Mujer

Obesidad Minoría Mayoría

Hipertrofia Frecuente Infrecuenteadenoamigdalar

Hipersomnia diurna Frecuente Infrecuente

Microdespertares Infrecuentes Frecuentes

Actitud diurna Hiperactividad, bajo Somnolencia excesiva, déficitrendimiento escolar de funciones superiores

V.2. Alteraciones neuroconductuales Los niños con trastornos del sueño, desde elronquido simple hasta SAHS tienen unamayor prevalencia de problemas de conduc-ta, hiperactividad, labilidad emocional e in-cluso agresividad7,36. Por otro lado, tambiénse han objetivado trastornos del sueño enun porcentaje elevado de niños con proble-mas de conducta18,19.

En niños en edad escolar se ha observadoque los TRS también pueden provocar dé-ficits neurocognitivos como alteraciones dela memoria, hiperactividad y déficit deatención, problemas de relación social y dis-minución del rendimiento intelectual y es-colar37. Probablemente roncar en los prime-ros años de vida tiene repercusiones sobre elrendimiento escolar incluso en la adoles-cencia. Los niños con peor rendimiento es-colar a los 14 años tienen más probabilidadde haber roncado o haber precisado adeno-amigdalectomía que los niños con mejorrendimiento escolar21. La mejoría de algunosde estos trastornos se ha comprobado tras laadenoamigdalectomía38,39.

Los niños con SAHS pueden tener una me-nor calidad de vida40 y más síntomas depresi-vos que los del grupo control41. Incluso la ap-nea leve puede afectar a la calidad de vida delos niños42 que mejora tras el tratamiento delSAHS43,44. Sin embargo, la validez y generali-zación de estos datos es limitada, dado el di-seño de los estudios y la selección de los pa-cientes.

V.3. Alteraciones del crecimiento

En los primeros casos descritos de SAHS seencontraron cifras elevadas de niños con re-traso de crecimiento45, aunque este hallazgoes hoy en día inusual34. Algunos estudios handemostrado aumento de la velocidad de cre-cimiento tras adenoamigdalectomía inclusoen niños con talla previamente normal46,47.

Existen distintos factores que pueden influiren la alteración del crecimiento: falta de in-gesta calórica debido a la hipertrofia adeno-amigdalar, incremento del gasto calóricopor el esfuerzo respiratorio durante el sueño,liberación reducida de la hormona de creci-miento debido a la fragmentación del sueñoy resistencia periférica a los factores de cre-cimiento. La secreción de hormona de cre-cimiento medida por concentraciones delfactor de crecimiento tipo insulina (IGF-1)y proteína 3 de unión de IGF (IGFBP-3)está alterada en niños con SAHS. Todo ellopuede mejorar con el tratamiento delSAHS46.

VI. DIAGNÓSTICO DEL SAHSPEDIÁTRICO

VI.1. Historia clínica y examen físico

VI.1.1. Historia clínica

El diagnóstico del SAHS se fundamenta enuna historia clínica compatible confirmadamediante una serie de exploraciones com-plementarias y que permiten diferenciar alroncador simple del SAHS. En muchos ca-sos permitirán también acercarse a un diag-nóstico etiológico y plantear un tratamien-to adecuado. La historia clínica debe ser lomás sistemática y precisa posible, aunquepor si misma es poco fiable para confirmar laexistencia y gravedad del SAHS48,49, preci-sándose de las otras pruebas diagnósticaspara su confirmación.

Anamnesis:

Hay que interrogar sobre la frecuencia e in-tensidad del ronquido, de las apneas y de losotros síntomas ya referidos anteriormente(tabla II). El ronquido más frecuentementeasociado al SAHS es el que se acompaña de





VI.1.2. Examen físico

Se deben evaluar los valores antropométri-cos, incluidos talla, peso e índice de masacorporal buscándose escaso medro en niñospequeños y obesidad en adolescentes.

En la inspección se valorará también la exis-tencia de respiración bucal, en especial si éstaes habitual y ruidosa, y si se presenta sin coin-cidir con infecciones de vías aéreas superio-res; por su alta asociación con SAHS22. Sóloen casos muy graves o de diagnóstico tardíoencontraremos signos secundarios a la hipo-xemia crónica: cianosis, hipertensión pulmo-nar, o cor pulmonale30,33.

La exploración por aparatos incluye una ex-ploración otorrinolaringológica completa,valorándose el morfotipo facial tanto del ma-xilar superior como inferior, la existencia demicrognatia o retrognatia, así como de asi-metrías. Se debe realizar exploración nasalbuscando signos de rinitis, hipertrofia ade-noidea, deformidades del tabique o poliposis.En la cavidad bucal se valorará la existenciade macroglosia y glosoptosis, asimismo sebuscará hipertrofia y flacidez uvulopalatina,así como confirmar la existencia de hipertro-fia amigdalar. Aunque la hipertrofia amigda-lar es el principal factor de riesgo de padecerSAHS, no existe una relación directa entreel tamaño de las amígdalas en la exploracióny la gravedad del SAHS13. Se ha comprobadoque existe una mejor correlación entre elIAH y el tamaño amigdalar cuando éste esvalorado en la radiografía lateral de cráneocomo la relación tamaño amigdalar / tamañofaríngeo65 de forma que un índice amígda-las/faringe mayor de 0.48 tiene una sensibili-dad del 95.8% y una especificidad del 81.8%para predecir un IAH>1066.

La exploración física de las estructuras crane-ofaciales se puede complementar con la rea-lización de estudios de cefalometría para me-

ruidos intensos, asfícticos y sonidos entre-cortados. Las apneas suelen describirsecomo pausas respiratorias precedidas de unesfuerzo ventilatorio creciente, que suelenterminar con un despertar o sonidos asfícti-cos, e incluso con movimientos de todo elcuerpo. No obstante, la ausencia de apneasreferidas por los padres no descarta el SAHSpor lo que en los niños roncadores habrá quebuscar otros síntomas sugestivos de la enfer-medad 8,11,17-21,50.

Se han desarrollado cuestionarios clínicospara determinar qué niños tienen más pro-bablemente SAHS51 pero estudios posterio-res han demostrado que son de escasa utili-dad52-54.

La hipersomnolencia diurna es excepcionalen la infancia aunque más frecuente en laadolescencia5, en caso de manifestarse puedecuantificarse mediante la escala de Epworth55

más utilizada en adultos.

Antecedentes familiares: Se deberá investi-gar la existencia de otros casos de SAHS enla familia; existen estudios publicados de fa-milias con múltiples miembros afectos deSAHS56-59. Asimismo situaciones medioam-bientales o socioeconómicas desfavorables60

o el hábito tabáquico familiar, sobretodo dela madre61, tendrían importancia en el des-arrollo del SAHS.

Antecedentes personales: a diferencia deladulto, el sexo no es un factor de riesgo. Enla anamnesis deberá recogerse la existenciade hipertrofia adenoamigdalar y de otrosfactores de riesgo o predisponentes para eldesarrollo de SAHS en la infancia (tabla I).

En los niños con síndrome de Down hay quetener un alto índice de sospecha de SAHSdebido a que presentan diversos factores pre-disponentes y a que sus padres con frecuenciano refieren los síntomas por considerarlosnormales en estos62-64.

dir las estructuras faciales y cervicales (radio-logía simple, tomografía computarizada o re-sonancia magnética). Su indicación depen-derá probablemente de la necesidad derecurrir a técnicas quirúrgicas complejas en elcaso de no mejoría adecuada del SAHS trasadenoamigdalectomía o de malformacionescraneofaciales.

Si bien en algunos casos las exploraciones se-rán normales y con ello disminuirá la proba-bilidad de SAHS, el diagnóstico definitivotambién en estos casos será mediante poli-somnografía.

VI.2. Polisomnografía

La polisomnografía (PSG) convencional esla prueba que registra simultáneamente y demanera continua las variables neurofisiológi-cas y cardiorrespiratorias durante el sueño27,67.Los parámetros neurofisiológicos son necesa-rios para conocer si el niño está durmiendoen un momento determinado y en qué fasedel sueño está, además permiten conocer laarquitectura del sueño y determinar la exis-tencia de microdespertares electroencefalo-gráficos. El sueño durante la prueba debe serespontáneo, no inducido farmacológicamen-te. Los estudios de sueño en niños deben serrealizados en laboratorios específicamentediseñados para ellos, con personal de enfer-mería acostumbrado al manejo de los niños einterpretados por médicos con experienciaen patología del sueño infantil67.

Parámetros Neurofisiológicos:

Para determinar el estado de sueño se preci-san 2 canales de electroencefalografía, 2 deelectrooculografía para valorar los movi-mientos oculares y uno de electromiografíapara valorar la actividad muscular (general-mente en musculatura sumentionana).

Parámetros cardiorrespiratorios:

1. Electrocardiografía (ECG). Registra la fre-cuencia y ritmo cardíacos.

2. Flujo aéreo oro-nasal. Registra el flujo deaire a nivel de fosas nasales y boca me-diante diversos dispositivos:

• Termistor. El flujo oro-nasal se registra porcambios de temperatura del aire inspiradoy espirado.

• Cánula nasal68. Registra el flujo por cam-bios de presión. Parece ser más sensibleque el termistor para detectar las apneas yen particular las hipopneas en SAHS enniños. También tiene la ventaja de detec-tar en la curva de presión la limitación alflujo aéreo cuando existe un aumento dela resistencia de la vía aérea superior. Si elpaciente respira por la boca se le tiene queasociar un termistor. Ambos deben estaren fase con los movimientos de las bandastorácicas y abdominales, con deflexión ala par.

3. Movimientos respiratorios. Se empleanbandas torácicas y abdominales para re-gistrar el esfuerzo muscular en la respira-ción, si las bandas se encuentran en inver-sión de fase se puede tratar de respiraciónde tipo paradójico.

4. Pulsioxímetria. Cuantifica las variacionesen la oxigenación asociadas a las apneas-hipopneas69.

5. Micrófono. Detecta la intensidad del soni-do del ronquido y su frecuencia.

Otras variables que se suelen incorporar son:

1. Detector de la posición corporal para valorarla existencia de eventos respiratorios enlas diferentes posiciones.





• Hipopnea: reducción del flujo aéreo ma-yor del 50% que se acompaña de una caí-da de la saturación de oxígeno ≥ 4% y/ocon un microdespertar.

• Índice de apnea obstructiva (IAO) o cen-tral (IAC): número de apneas obstructi-vas o centrales por hora de sueño.

• Índice de apneas hipopnea (IAH): núme-ro de apneas e hipopneas por hora de sue-ño.

• Desaturación: caída de la saturación deoxígeno ≥ 4%. Índice de desaturación: nú-mero de desaturaciones por hora de sueño.

Los criterios polisomnográficos para el diag-nóstico de SAHS en niños y su correlaciónclínica no están suficientemente definidos.Recientemente se han publicado algunos es-tudios sobre los valores de normalidad de laPSG en niños73-76.

Aunque se considera anormal la presencia demás de 1 apnea obstructiva por hora de sue-ño se desconoce en realidad su significadoclínico. La ATS considera diagnóstico deSAHS en el niño un IAH ≥ 3 siempre y cuan-do exista una clínica compatible con la en-fermedad. Las apneas centrales son frecuen-tes en los niños y sólo se consideranpatológicas si duran más de 20 segundos o seacompañan de desaturaciones.

VI.3. Otros métodos diagnósticos

Si bien la PSG es el método ideal para eldiagnóstico del SAHS, su complejidad técni-ca, y alto coste limitan su disponibilidad en lapráctica clínica77.

Existen otras pruebas diagnósticas alternati-vas que pueden ser de utilidad como la poli-grafía respiratoria, la pulsioximetría o las gra-baciones sonoras o audiovisuales del sueño78.

2. Electrodos en el tibial anterior. Para evaluarlos movimientos periódicos de miembrospor su frecuente relación con el SAHS.

3. Capnografía. Permite valorar el síndromede hipoventilación, pero no está generali-zada su determinación en los estudios delsueño.

La PSG nocturna es el patrón oro para eldiagnóstico del SAHS pero también la máscara, laboriosa, compleja e incómoda. Re-quiere personal durante su realización, con-templa un gran número de variables, la inter-pretación precisa una preparación adecuada,y que el paciente duerma fuera del domicilio.

La ausencia de estudios sobre la variabilidadde la PSG en noches diferentes ha generadocontroversia sobre el valor del registro de unasola noche para el diagnóstico de SAHS enniños. En un estudio reciente en que se reali-zaban 2 PSG a un grupo de niños se compro-bó que el estudio del primer día identificó co-rrectamente el 84% de los casos siguiendo elcriterio de peor Indice de Apneas (IA) de las2 noches y que los no detectados en la prime-ra noche tenían un IA en el límite de la nor-malidad70. Otros autores refieren que la varia-bilidad entre noches es mínima en los SAHSseveros71,72.

Es importante definir algunas variables:

• Apnea obstructiva: cese del flujo aéreo ennariz y boca durante más de 2 ciclos respi-ratorios mientras se mantienen los movi-mientos toraco-abdominales.

• Apnea central: cese de flujo aéreo y de losmovimientos toraco-abdominales durantemás de 2 ciclos respiratorios.

• Apnea mixta: es una apnea que comienzacomo obstructiva y termina como centralo viceversa.

VI.3.1. Poligrafía respiratoria (PR):

La PR es un método abreviado donde se mo-nitorizan durante el sueño los parámetroscardiorrespiratorios (esfuerzo respiratorio,flujo aéreo, saturación de oxígeno y electro-cardiograma o frecuencia cardíaca), exclu-yendo del estudio las variables neurofisiológi-cas (EEG, EOG, EMG). Es posible surealización no vigilada por un técnico e in-cluso su uso en el mismo domicilio del pa-ciente. Se trata de una técnica validada parael diagnóstico del SAHS en adultos (sensibi-lidad 97% y especificidad 90%) y pendientede validación en niños79. A pesar de presen-tar algunas limitaciones, se considera unatécnica de despistaje adecuada para el estudiodel SAHS en la infancia80,81.

La PR presenta algunas limitaciones diagnós-ticas. La ausencia de variables neurofisiológi-cas impide saber el tiempo de sueño real, porlo que se utiliza el tiempo en la cama comodenominador de los distintos índices (apne-as, hipopneas, desaturaciones), lo que puedeproducir falsos negativos al ser el tiempo enla cama mayor que el tiempo de sueño real.Por otro lado, al no detectar los microdesper-tares electroencefalográficos no permitiríadiagnosticar el síndrome de resistencia au-mentada de la vía aérea superior, si bien algu-nos estudios han relacionado la presencia demicrodespertares electroencefalográficos conotras variables, como la disminución deltiempo de tránsito de pulso82,83, el aplana-miento del asa del flujo inspiratorio o la dis-minución de la amplitud de las bandas segui-do de una hiperventilación84.

En los últimos años se están comercializandomultitud de polígrafos85, algunos de ellos ex-traordinariamente portátiles que permiten suuso en el domicilio del paciente75,86. Hay quetener en cuenta que muchos de ellos no estánvalidados con la PSG por lo que se descono-

ce su fiabilidad real. Además, los estudios novigilados presentan con mayor frecuenciapérdida de datos o resultados equívocos quedificultan el diagnóstico final y que puedenrequerir la repetición del estudio87.

Algunos organismos internacionales (Ame-rican Thoracic Society, the American Colle-ge of Chest Physicians, y American Associa-tion of Sleep Medicine) han analizado losestudios clínicos disponibles sobre el uso dedispositivos portátiles y encuentran algunasevidencias sobre su utilidad cuando se llevana cabo de forma vigilada en un laboratorio desueño tanto para apoyar como para descartarel diagnóstico de SAHS en el adulto. No obs-tante, recomiendan el análisis manual de losdatos obtenidos y evitar su utilización en pa-cientes con otras enfermedades concomitan-tes o cuando sea necesario titular la CPAP.Además, hay que tener en cuenta la posibili-dad de infravalorar el índice de apneas – hi-popneas y por tanto los pacientes sintomáti-cos con un estudio negativo deben realizarseun estudio exhaustivo para comprobar el ori-gen de sus síntomas88.

Una revisión reciente ha encontrado que lapoligrafía respiratoria es una buena alternati-va a la polisomonografía87 y su uso en la prác-tica clínica está aumentando de forma consi-derable en las unidades de sueño77. Suprincipal indicación sería el estudio de pa-cientes con alta o baja probabilidad de pade-cer un SAHS, mientras que los pacientes conprobabilidad mediana y aquellos con comor-bilidad asociada deberían realizarse una PSGcompleta, al igual que aquellos con resulta-dos negativos en la PR, pero con alta sospe-cha clínica de padecer un SAHS89. En cual-quier caso, conviene tener en cuenta que lamayoría de estos estudios clínicos y recomen-daciones para el uso de la PR están realizadospara adultos existiendo pocos datos en niños.



VI.3.2 Medición de la saturación de oxígeno:

La pulsioximetría nocturna puede resultar deutilidad, ya que la aparición de desaturacio-nes durante el sueño orienta el diagnósticode SAHS si la clínica es sugestiva y no exis-ten otras patologías en el niño. La fiabilidadde la prueba depende del criterio empleadopara considerarla positiva. Si se requiere uníndice de desaturaciones alto (por ejemplomayor de 15) para considerar la pulsioxime-tría patológica, aumenta su especificidaddiagnóstica pero baja su sensibilidad, mien-tras que si se considera patológico una fre-cuencia menor de desaturaciones, aumentala sensibilidad a costa de la especificidad. Decualquier forma, las desaturaciones puedentener una causa distinta (por ejemplo apneascentrales) y además son frecuentes los casosde SAHS que no presentan desaturaciones,por lo que las limitaciones de la pulsioxime-tría como método aislado de diagnóstico sonevidentes. Se considera que esta técnica, enniños con hipertrofia adenoamigdalar y sinotras patologías, tiene un alto valor predicti-vo del test positivo pero un bajo valor predic-tivo del test negativo90. Por lo tanto, una pul-

sioximetría patológica en un niño con clíni-ca sugestiva sería prácticamente diagnósticade SAHS, pero en el caso de ser normal nodescartaría su presencia. Recientemente seha publicado un sistema de puntuación de lapulsioximetría nocturna que ayuda a decidirla necesidad de tratamiento con adenoamig-dalectomía en niños con clínica sugestiva deSAHS y sin otras patologías (tabla IV)91.

VI.3.3 Grabación en video o audio del sueño:

La grabación por parte de los padres de un pe-riodo sintomático durante el sueño del niño(es suficiente con unos minutos) es útil paraque el pediatra pueda visualizar las alteracio-nes referidas por los padres. Es especialmenteválido si se graba junto con una pulsioxime-tría nocturna92. La grabación del sonido du-rante algunos minutos del sueño del niño, va-lorando entre otros el ronquido y las pausasde apnea ha mostrado una alta sensibilidadpero con una especificidad muy variable93,94.La grabación de audio o vídeo exclusivamen-te están desaconsejadas para el diagnósticodel SAHS27, pero la realización conjunta con



Tabla IV. Sistema de puntuación de la oximetría nocturna de McGill91 para valorar la adeno-amigdalectomía

Puntuación Comentario Criterio OtrosOximetría

Nº caídas Nº caídas Nº caídas≥90% ≥85% ≥80%

1 Normal (no <3 0 0 Línea basal concluyente) estable ≥95%.

2 SAHS leve ≥3 ≤3 0 3 ó más clusters de desaturación

3 SAHS 3 >3 ≤3 3 ó más clusters moderado de desaturación

4 SAHS grave ≥3 >3 >3 3 ó más clusters de desaturación

una poligrafía respiratoria o una pulsioxime-tría, ya sea en ámbito hospitalario o domici-liario, son prometedores95.

En resumen, existen métodos diagnósticosabreviados para el estudio de SAHS, que jun-to con sus indudables ventajas (mayor dispo-nibilidad y facilidad de utilización y análisis)presentan algunas limitaciones que hay queconocer. Se requieren estudios adicionalesque posicionen el papel de cada uno de ellosen el estudio del SAHS en el niño.

VII. TRATAMIENTO DEL SAHSINFANTIL

El SAHS pediátrico es el resultante de unacombinación de factores anatómicos y fun-cionales; por ello, el abordaje terapéuticodebe ser multidisciplinar. Se ha de tenermuy en cuenta, ante un determinado pa-ciente, cuáles son los factores causantes desu patología y actuar en consecuencia. Elobjetivo del tratamiento no es sólo contro-lar los síntomas, sino evitar las complicacio-nes a largo plazo.

VII.1 Tratamiento quirúrgico (tabla V).

VII.1.1 Adenoamigdalectomía:

La hipertrofia adenoamigdalar es la causafundamental de SAHS en la gran mayoría delos niños y el tratamiento consistirá, por tan-to, en la adenoamigdalectomía. Aún en ni-ños con amígdalas aparentemente no muy hi-pertróficas, no suele ser suficiente conextirpar solo las adenoides, sino que se debenextirpar ambas.

En otros casos, la etiología es distinta o pue-de que exista contraindicación para la cirugíao no se haya producido mejoría completa trasla misma. En dichas situaciones se deben uti-lizar otros tratamientos que se comentaránmás adelante.

Existen escasos estudios aleatorizados con rela-ción al tratamiento del SAHS pediátrico96.Una revisión Cochrane de 2003 concluyeque la adenoamigdalectomía es útil en el tra-tamiento del SAHS en niños pero que el clí-nico debe asegurarse de sus beneficios encada caso concreto y valorarla como parte deun enfoque clínico completo. La adenoamig-dalectomía ha demostrado resolver los tras-tornos respiratorios97,98 y los síntomas noctur-nos99 en el 75 a 100% de los niños sin otrapatología de base y se considera el tratamien-to de primera elección en niños con rasgoscraneofaciales normales.

Es importante tener en consideración queexiste un riesgo elevado de complicacionesrespiratorias postoperatorias (hasta un27%)100 en niños con SAHS grave, por loque debe monitorizarse el postoperatorio enla UVI o Reanimación en ciertos casos (ta-bla VI)101.



Tabla V. Procedimientos quirúrgicos para el tratamiento del SAHS

Adenoamigdalectomía

Turbinectomía

Septoplastia

Glosectomía parcial

Glosopexia

Uvulofaringopalatoplastia

Avance mandibular

Injertos condrocostales

Osteogénesis por distracción

Artroplastia temporomandibular

Lefort I

Lefort III

Bipartición facial y monobloque

Los casos que no mejoran tras la cirugía de-ben ser reevaluados para descartar otras al-teraciones que puedan justificar la persis-tencia de la sintomatología. Es convenienterepetir la polisomnografía 2 a 3 meses tras lacirugía cuando haya dudas de la resolucióndel cuadro.

VII.1.2. Otros procedimientos quirúrgicos:

1. Uvulofaringopalatoplastia: Se ha emplea-do en niños con SAHS y retraso psicomo-tor que presentaban paladar y úvula hi-pertróficos102. Solo es útil en los casos enque la obstrucción está principalmentelocalizada en el paladar blando. Esta ciru-gía conlleva el riesgo de insuficiencia ve-lofaríngea, complicación más frecuenteen los niños que en los adultos.

2. Tratamientos de ortodoncia: Corrigen lasanomalías maxilomandibulares. Consis-ten fundamentalmente en técnicas de dis-tracción maxilar rápidas o lentas a travésde la colocación de distractores anclados

en los molares que, mediante presión, se-paran ambas mitades del maxilar o man-díbula, permitiendo el crecimiento dehueso a partir del cartílago medial. La dis-tracción maxilar rápida puede asociarse adistracción mandibular, pero esta últimasuele ser menos eficaz. Mediante estosprocedimientos se pueden corregir pala-dares ojivales y oclusiones nasales103,104. Seha observado una normalización del IAHen tan sólo 4 meses en niños con SAHSsin hipertrofia adeno-amigdalar ni obesi-dad tras la distracción rápida del maxilarsuperior103.

3. Cirugía maxilofacial: Está indicada en si-tuaciones de malformación del macizo fa-cial o de la base del cráneo (microsomíahemifacial, síndromes de Treacher Co-llins, Nager, Moebius), en los síndromesde craneosinostosis (Crouzon, Apert,Pfieffer), en síndrome de Pierre-Robin,síndrome de Down, retrognatia, atresia decoanas o alteraciones del tabique nasal105.Se deben vigilar las estenosis e insuficien-cias velofaringeas.

4. Traqueotomía: Solo se realizaría si las al-teraciones anatómicas presentadas por elpaciente no fuesen posibles de corregir enese momento, las apneas obstructivas fue-sen muy severas y no se pudiesen realizarotros tratamientos menos agresivos.

VII.2 Presión positiva continua sobre la víaaérea (CPAP)

La segunda línea de tratamiento en el SAHSinfantil es el empleo de la CPAP106-108 si laadenoamigdalectomía fracasa o está con-traindicada109,110. La CPAP se realiza median-te un pequeño compresor y una mascarillanasal o facial. La cantidad de presión deCPAP se debe titular individualmente me-



Tabla VI.Factores de riesgo para desarrollarcomplicaciones post-operatorias

en niños con SAHS

• Edad menor de 3 años

• SAHS severo

• Complicaciones cardiacas (hipertrofia ventricular derecha)

• Retraso póndero-estatural

• Obesidad

• Prematuridad

• Infección respiratoria reciente

• Anomalías craneofaciales

• Alteraciones neuromusculares

diante polisomnografía; el objetivo es conse-guir la presión óptima que elimine las apneasy minimice el ronquido resultando a la veztolerable por el niño111. Gracias a la presiónpositiva continua, la vía aérea superior semantiene abierta durante todo el ciclo respi-ratorio evitándose su colapso. Aunque la ex-periencia en niños es más limitada, en adul-tos este tratamiento está muy establecidohabiéndose apreciado sus efectos beneficio-sos sobre la calidad del sueño y la remisión delos síntomas diurnos112. Para facilitar un buencumplimiento del tratamiento es fundamen-tal que la indicación haya sido correcta, queel paciente haya recibido amplia informaciónsobre su uso y que realicemos un seguimientomuy estrecho sobre todo en las primeras se-manas para ir solucionando los problemas demanejo que se presenten. En general, losefectos secundarios inmediatos suelen ser:irritación o erosión local, que se previenenmediante el uso de elementos protectores dela piel (Comfeel®, Varihesive®) y evitando laexcesiva presión de la mascarilla sobre la mis-ma, conjuntivitis (por fuga de aire hacia laconjuntiva ocular), sequedad nasal o faríngea(en los se suele añadir humidificador al cir-cuito), rinorrea, aerofagia, epístaxis, etc. Unacomplicación frecuente en niños, que se sue-le observar a medio plazo, es la hipoplasia detercio medio de cara113. Para que el funciona-miento de la CPAP sea correcto se deben evi-tar las fugas que se producen fundamental-mente por la boca (en ocasiones es necesarioel uso de una mentonera o el empleo de mas-carilla nasobucal en lugar de la nasal).

En lugar de CPAP se puede utilizar presiónpositiva contínua binivel (BiPAP)114 siendoespecialmente útil en pacientes con SAHS ycon otra patología crónica concomitante115.

VII.3 Otras medidas generales

Existen otras medidas que pueden ser útilespara tratar SAHS leves o que son comple-

mentarias a los tratamientos previamentedescritos:

• Higiene de sueño: la deprivación de sue-ño reduce el tono muscular e incrementael colapso de la vía aérea superior (VAS);es conveniente por tanto, reeducar al pa-ciente en sus hábitos de sueño.

• Tratamiento de la congestión nasal: lanariz supone el 50% de la resistencia alpaso del aire hacia los pulmones. Los ni-ños con rinitis crónica o con congestiónnasal secundaria a foco ORL pueden su-frir empeoramiento de su patología delsueño (ronquido, apneas) mientras duranestos procesos. Se benefician, por tanto,del empleo de medicaciones tópicascomo anticongestivos o corticoides tópi-cos nasales116-118 en el caso de rinitis alér-gica119. Se pueden emplear como pasoprevio a la adenoamigdalectomía pero nodeben retrasar la misma. Las tandas decorticoides sistémicos no han demostra-do ser útiles. Los corticoides tópicos pue-den contribuir también a mejorar la tole-rancia a la CPAP en caso de obstrucciónnasal120. En un estudio se utilizó Montelu-kast en pacientes con SAHS leve, no sus-ceptibles de adenoamigdalectomía, conbuenos resultados121.

• Oxígenoterapia nocturna: puede ser útilen algunos casos, sola o asociada a venti-lación no invasiva. Si se administra sola,puede ocasionar un empeoramiento en laventilación y es conveniente vigilar laposible aparición de hipercapnia.

• Inhibidores de la bomba de protones encasos seleccionados, como los pacientescon RGE122, ya que se ha demostrado quela migración proximal de ácido instiladoen la parte distal del esófago está favore-cida durante el sueño123.



• En adultos se ha empleado la estimulacióneléctrica transcutánea o transmucosa du-rante el día a modo de entrenamiento dela musculatura encargada de mantener lavía aérea superior abierta124.

VII.4. Tratamiento del SAHS en situacio-nes especiales:

S de hipoventilación central: Puede ser congé-nito (síndrome de Ondina) o adquirido. Es-tos pacientes tienen durante el sueño unadisminución de la frecuencia respiratoria ydel volumen corriente precisando asistenciarespiratoria (invasiva mediante traqueoto-mía o no invasiva cuando llegan a la adoles-cencia). La dependencia de la ventilaciónmecánica se mantiene toda la vida.

S de obesidad-hipoventilación: La obesidad mó-bida provoca infiltración grasa de los tejidosblandos del paladar y la hipofaringe disminu-yendo la luz de la VAS durante el sueño; tam-bién, el cinturón de grasa abdominal dismi-nuye la eficiencia del diafragma y de losmúsculos abdominales provocando hipoven-tilación durante la fase hipotónica del sueño.En estos casos, la pérdida de peso constituyeel tratamiento fundamental del SAHS, espe-cialmente en adolescentes y adultos obesos.

Malformación de Arnold Chiari tipo II asociadaa mielomeningocele. Hasta un 62% de estosniños presenta trastornos respiratorios du-rante el sueño104, debido a cuatro mecanis-mos: apneas centrales, apneas obstructivas,hipoventilación central o enfermedad pul-monar restrictiva exacerbada por el sueño.Cada uno de ellos requiere un tratamientoespecífico. La derivación ventrículoperitone-al o la descompresión de la fosa posterior nosuponen en todos los casos que lo precisenuna remisión completa de los trastornos delsueño.

En resumen, deberemos de adaptar el trata-miento a la patología de base, aunque en lamayor parte de los casos, el SAHS pediátricoresponde a la adenoamigdalectomía.

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Síndrome de apneas-hipopneas del sueño · del SAHS del adulto, tanto en su etiología como en sus manifestaciones clínicas, diag-nóstico y tratamiento. Se ha comprobado que el