5/24/2018 spes.pdf

1/21

!

HIPOTENSI INTRADIALISIS

Ananda Wibawanta Ginting

Divisi Nefrologi Hipertensi Dept. Ilmu Penyakit Dalam

FK USU/RSUP H. Adam Malik/RSU. Dr Pirngadi Medan

I. PENDAHULUAN

Hipotensi intradialisis (IDH) merupakan salah satu komplikasi yang paling sering dari

hemodialisis, mencapai 20-30% dari komplikasi hemodialisis. IDH masih merupakan

masalah klinis yang penting, dikarenakan gejala-gejala seperti mual, dan kram, memiliki

pengaruh yang tidak baik pada kualitas pasien hemodialisis. Sebagai tambahan, IDH sering

membutuhkan cairan, atau penghentian dialisis lebih awal, yang kedua hal tersebut dapat

menyebabkan pembuangan cairan tidak adekuat. Pasien dengan IDH, sering mengalami

keadaan kelebihan cairan (volume overload) dan dialisis sering tidak adekuat.2,3,4

Patogenesis dari hipotensi intradialisis multifaktor, namun secara umum disebabkan

sebagai hasil dari gangguan tiga faktor utama yang memainkan peran dalam stabilitas

hemodinamik selama hemodialisis: pertama, refilling volume darah dari interstisial ke dalam

kompartemen vaskular, sehingga disebut preservasi volume darah; kedua, konstriksi dari

resistance vesselsseperti arteri yang kecil dan arteriol, dan ketiga, mempertahankan output

jantung, melalui peningkatan kontraktilitas miokardium, heart rate, dan konstriksi dari

capacitance vessels seperti venula dan vena.

12,13

Banyak intervensi/cara untuk mencegah IDH seperti: penggunaan dialisis temperatur

dingin, pengaturan profil natrium, peningkatan kadar kalsium dialisat, dan beberapa

penggunaanpressor agentsseperti midodrine. 1,2,3

Berikut ini akan dibahas mengenai hipotensi intradialisis, mengenai definisi,

patogenesis, pencegahan, dan penatalaksanaan pasien dengan hipotensi intradialisis.

Reading Assignment

Div. Nefrologi Hipertensi

Presentator: dr. Ananda W. Ginting

Acc Supervisor

Prof. dr. Harun Rasyid Lubis, Sp.PD KGH

5/24/2018 spes.pdf

2/21

II. DEFINISI

Pada beberapa literatur, pengertian intradialytic hypotension (IDH) tidak memiliki

standardisasi dan beberapa studi memiliki definisi yang berbeda. Namun kebanyakan

mendefinisikan sebagai penurunan tekanan darah dengan disertai munculnya gejala spesifik.

Penurunan tekanan darah bisa relatif atau absolut. Sampai saat ini, belum ada evidence based

yang merekomendasikan pengertian IDH. Manifestasi dari IDH bervariasi mulai dari

asimptomatik sampai dengan syok. The EBPG working group menekankan bahwa

menurunnya tekanan darah, disertai dengan munculnya gejala klinis yang membutuhkan

intervensi medis harus dipikirkan kemungkinan munculnya IDH. Beberapa literatur

mengemukakan bahwa IDH ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik ! 30 atau

tekanan darah sistolik absolut dibawah 90 mmHg. Hipotensi pada dialisis bisa muncul

dengan beberapa gambaran klinis: (i) akut (episodik) hipotensi, didefinisikan sebagai

penurunan tekanan darah sistolik secara tiba-tiba dibawah 90 mmHg atau paling tidak 20

mmHg diikuti dengan gejala klinis, (ii) Rekuren (berulang), secara definisi sama seperti yang

sebelumnya, namun hipotensi terjadi pada 50% dari sesi dialisis, dan (iii) kronik, yaitu

hipotensi persisten yang didefinisikan sebagai tekanan darah interdialisis tetap dalam kisaran

90-100 mmHg. Pedoman dari NKF KDOQI, mendefiniskan hipotensi intradialisis

(Intradialytic hypotension)sebagai suatu penurunan tekanan darah sistolik !20 mmHg atau

penurunanMean arterial pressure(MAP) >10 mmHg dan menyebabkan munculnya gejala-

gejala seperti: perasaan tidak nyaman pada perut (abdominal discomfort); menguap

(yawning); sighing; mual; muntah; otot terasa kram (muscle cramps), gelisah, pusing, dan

kecemasan. Hal ini mengganggu kenyamanan pasien, dan dapat mencetuskan aritmia jantung,

dan sebagai faktor predisposisi untuk penyakit jantung koroner, infark miokard (Burton et al.,

2009) dan/atau kejadian iskemia otak (Mizumasa et al., 2004). Selain itu, IDH menyebabkan

terhalangnya dosis dialisis yang adequat (adequate dose of dialysis), dimana episode

hipotensi menyebabkan efek kompartemen dan menghasilkan Kt/Vurea suboptimal.1,2,3,4

Komplikasi kardiovaskular dari IDH termasuk: kejadian iskemia (kardiak atau

neurologis); trombosis vaskular; disritmia; dan infark vena mesenterika. Efek IDH jangka

panjang termasuk; kelebihan cairan dikarenakan ultrafiltrasi yang suboptimal dan pemberian

bolus cairan resusitasi, pembesaran ventrikel jantung kanan, yang berhubungan dengan

morbiditas dan mortalitas; serta hipertensi interdialisis.2

5/24/2018 spes.pdf

3/21

III. Insidensi dari IDH

Pada 10 tahun terakhir, meskipun teknologi dari dialisis mengalami peningkatan,

frekuensi dari IDH masih tetap tidak berubah, yaitu sekitar 20-25% dari semua sesi

hemodialisis. Pada beberapa literatur insidensinya mencapai 30% dari terapi dialisis

konvensional, dan 35% dari tekhnik ekstrakorporeal. Di USA, insidensi IDH pada akhir

tahun 2000 bervariasi dari 15%-50% dan sekitar 23% pada unit hemodialisis RS. Dr.

Soetomo, Surabaya, dimana 80% merupakan pasien diabetes mellitus. Daugirdas dkk,

mengemukakan bahwa IDH merupakan komplikasi yang paling sering dijumpai pada pasien

Hemodialisis, dan kejadiannya mencapai 20 sampai 33%. Pada beberapa studi cohort

insidensi IDH bervariasi dari 10%-13%. Sebagai tambahan, insidensi dari IDH akan terus

menerus meningkat sejalan dengan peningkatan jumlah pasien dengan usia tua yang

mengalami CKD, pasien dengan keadaan penyakit yang semakin berat, dan juga dikarenakan

peningkatan jumlah pasien diabetes dengan CKD yang progresif. Pada keadaan ini insidensi

IDH bisa smencapai 50%. 1,2,6

IV. Faktor Resiko IDH

Beberapa subgrup pasien yang mempunyai kecenderungan terjadinya IDH antara lain

pasien dengan diabetes CKD, penyakit kardiovaskular, status nutrisi yang jelek, dan

hipoalbuminemia, uremic neuropathy atau disfungsi autonomik, anemia yang berat, usia !65tahun, dan tekanan darah sistolik predialisis < 100 mmHg. Namun demikian belum ada

penelitian epidemiologis dalam jumlah skala besar untuk mendefinisikan faktor-faktor resiko

yang berhubungan dengan kejadian IDH, walaupun IDH muncul lebih sering pada pasien

dengan diabetes dan hipotensi predialisis. Walaupun pasien dialisis memiliki tensi yang

normal (normotensi) atau hipertensi, dapat mengalami IDH. Derajat beratnya IDH pada satu

pasien mungkin bisa bervariasi dari waktu ke waktu. Insidensi IDH sangat bervariasi selama

periode 24 bulan. Selain itu, ada variasi tekanan darah pada pasien hemodialisis.1

Studi penelitian multi-centre cohortyang besar, telah dilaporkan oleh Tisler et al. Dari

penelitian kohort 958 pasien, bersumber dari 11 pusat hemodialisis, dijumpai 226 pasien

dengan IDH. Usia, jenis kelamin wanita, diabetes melitus, hiperfosfatemia, penyakit arteri

koroner, dan penyakit ginjal selain glomerulonefritis, dan penggunaan obat-obat golongan

nitrat, menyebabkan angka kejadian IDH lebih tinggi. Analisis multivariat, menyimpulkan

bahwa usia, hiperfosfatemia dan penggunaan obat-obatan nitrat merupakan faktor resiko

independen untuk terjadinya IDH. Pada studi lain, episode hipotensi muncul pada 44% pasien

dialisis dengan usia ! 65 tahun dan 32% pada pasien dengan usia yang lebih muda.

5/24/2018 spes.pdf

4/21

Nakamoto H dkk mengemukakan bahwa kadar albumin yang rendah merupakan faktor resiko

untuk IDH.1

Abnormalitas dari jantung dapat meningkatkan resiko terjadinya IDH. Pada studi

observasional 15 pasien dialisis, penurunan tekanan darah lebih tinggi pada pasien dengan

disfungsi sistolik, dibandingkan dengan pasien dengan fungsi sistolik yang normal. Dan juga,

disfungsi diastolik bisa meningkatkan resiko IDH. Pada suatu studi observational, pasien

dengan IDH mempunyai hipertrofi ventrikel kiri yang lebih berat dengan tekanan darah pre-

dialisis yang lebih rendah, dan terganggunya pengisian diastolik ventrikel kiri. Walaupun

anemia dipertimbangkan sebagai faktor resiko untuk terjadinya IDH, belum ada studi yang

membahas hubungan anemia terhadap terjadinya IDH.1,7

Neuropati saraf autonom juga ditemukan sebagai salah satu faktor resiko untuk IDH

pada sebagian banyak penelitian, namun tidak pada semua penelitian.1

Berikut ini adalah subgrup pasien dengan hemodialisis kronik yang harus dievaluasi

dengan hati-hati karena memiliki faktor resiko untuk terjadinya IDH:1,2

Pasien dengan diabetes CKD stadium 5 Pasien dengan Penyakit kardiovaskular: LVH dan disfungsi diastolik dengan atau

tanpa CHF; Pasien dengan penyakit katup jantung; Pasien dengan penyakitperikardium (perikarditisi konstriktif atau efusi perikardium)

Pasien dengan status nutrisi yang buruk, dan hipoalbuminemia Pasien dengan uremic neuropathy atau disfungsi autonomik dikarenakan penyebab

lain

Pasien dengan anemia yang berat Pasien yang membutuhkan volume ultrafiltrasi yang lebih besar; misal pada pasien

dengan berat badan yang melebihi interdialytic weight gain

Pasien dengan usia 65 tahun atau usia yang lebih tua Pasien dengan tekanan darah sistolik predialisis < 100 mmHg

5/24/2018 spes.pdf

5/21

V. Patofisiologi IDH

Telah dikemukakan sebelumnya, bahwa penyebab dari IDH adalah multifaktorial.

Pada satu sisi, kondisi pasien dapat mencetuskan penurunan tekanan darah selama

hemodialisis: umur, komorbid seperti diabetes dan kardiomiopati, anemia, large interdialytic

weight gain (IDWG), penggunaan obat-obat antihipertensi. Pada sisi lain, faktor-faktor yang

berhubungan dengan dialisis itu sendiri dapat berkontribusi terhadap instabilitas

hemodinamik: sesi hemodialisis yang pendek, laju ultrafiltrasi yang tinggi, temperatur dialisat

yang tinggi, konsentrasi sodium dialisat yang rendah, inflamasi yang disebabkan aktivasi dari

membran dan lain-lain. Faktor yang kelihatannya paling dominan dari kejadian IDH ini

adalah berkurangnya volume sirkulasi darah yang agresif, dikarenakan ultrafiltrasi,

penurunan osmolalitas ekstraselular dengan cepat yang berhubungan dengan perpindahan

sodium, dan ketidakseimbangan antara ultrafiltrasi danplasma refilling. Dari segi pandangan

fisiologi, IDH dapat dipandang sebagai suatu keadaan ketidakmampuan dari sistem

kardiovaskular dalam merespon penurunan volume darah secara adequat. Respon adequat

dari sistem kardiovaskular termasuk refleks aktivasi sitem saraf simpatetik, termasuk

takikardia dan vasokonstriksi arteri dan vena yang merupakan respon dari cardiac

underfilling dan hipovolemia. Mekanisme kompensasi ini dapat terganggu pada beberapa

pasien, yang akan menyebabkan mereka mempunyai faktor resiko terjadinya IDH.

Bagaimanapun, hal-hal seperti ini sulit untuk diukur dan untuk dimodifikasi. Suatu studi

komprehensif mengenai regulasi volume darah selama HD, dapat menolong kita untuk

mengerti tentang kemungkinan IDH pada individu pasien.1,2,3,4

Regulasi Volume Darah

KonsepPlasma Refilling

Volume darah tergantung dari dua faktor utama; kapasitas plasma refillingdan laju

ultrafiltrasi. Selama sesi HD, cairan dipindahkan langsung dari kompartemen intravaskular.

Jumlah total cairan tubuh (TBW), sekitar 60% dari berat badan, didistribusikan di intraseluler

5/24/2018 spes.pdf

6/21

(40% BW) dan sebagian lagi di kompartemen ekstraselular (20% BW). Ekstraselular dapat

dibagi lagi menjadi interstisial (15% BW) dan intravaskular (5% BW). Sehingga hanya

sekitar 5-8% dari TBW yang dapat diultrafiltrasi. Sehingga untuk memindahkan sejumlah

cairan substansial dalam jangka waktu tertentu, kompartemen vaskular harus melakukan

refilling secara terus menerus dari ruangan interstisial. Dalam lingkaran fisiologis, penurunan

volume darah akan menginisiasi peningkatan resistensi vaskular perifer, dikarenakan

vasokonstriksi, dan mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate

dan kontraktilitas miokard dan konstriksi dari capacitance vessels. Orang sehat dapat

mentoleransi penurunan volume sirkulasi darah sampai 20% sebelum munculnya hipotensi.

Namun, pada pasien dengan HD, hipotensi dapat muncul hanya dengan penurunan volume

darah dalam jumlah yang lebih sedikit. Terganggunya respon kardiak berupa peningkatan

heart rate dan kontraktilitas miokardium dapat mencetuskan terjadinya IDH. Telah

dikemukakan sebelumnya bahwa adanya penyakit jantung, yang menyebabkan disfungsi

sistolik atau diastolik meningkatkan resiko terjadinya IDH. Penurunan tekanan darah lebih

besar pada pasien dengan disfungsi sistolik dibandingkan denga fungsi sistolik normal.

Hipertrofi ventrikel kiri yang lebih berat dan diastolic filling yang terganggu juga dijumpai

pada pasien IDH.1,2

Plasma refillsebagian besar diperankan oleh tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik.

Selama sesi HD awal, tekanan onkotik vaskular meningkat dan tekanan hidrostatik menurun

sebagai hasil dari ultrafiltrasi yang progresif. Perubahan gradien tekanan menyebabkan cairan

bergerak ke dalam vaskular sampai keseimbangan tercapai. Begitu seterusnya sampai sesi

HD berakhir (Santoro et al., 1996). Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi laju plasma

refilling adalah: status hidrasi kompartemen interstisial, osmolalitas plasma, dan konsentrasi

plasma protein, konsentrasi sodium dialisat, permeabilitas vaskular, dan venous compliance.

Sehingga, IDH dapat muncul ketika terjadinya ketidakseimbangan diantara laju ultrafiltrasi

dan kapasitas plasma refilling yang tidak bisa diatur oleh refleks kompensasi

kardiovaskular.1,2

Cardiac underfilling terutama ventricular underfilling merupakan salah satu

mekanisme akibat terganggunya mekanisme kompensasi kardiovaskular yang dapat memicu

sympatico-inhibitory cardiodepressor Bezold-Jarish reflex.Refleks ini berupa suatu keadaan

bradikardia akibat gangguan respon simpatik yang terganggu. Beberapa penelitian telah

menunujukkan bahwa gangguan fungsi simpatik, dapat ditunjukkan dengan beberapa

manifestasi, seperti berkurangnya frekuensi heart rate. Berkurangnya resistensi dankapasitansi pembuluh darah selama penurunan volume darah dapat memicu IDH.

5/24/2018 spes.pdf

7/21

Berkurangnya konstriksi dari arteriolar dapat mengganggu respon fisiologis terhadap keadaan

hipovolemia. Berkurangnya konstriksi aktif dan pasif dari venula dan vena, yang

menyebabkan berkurangnya venous returnselama hipovolemia.1,2,7,15

Telah lama diketahui sebelumnya bahwa iskemia miokardium dapat disebabkan oleh

HD. Sesi HD yang singkat saja dapat berpengaruh secara signifikan terhadap hemodinamik,

dan 20-30% kejadian ini menyebabkan IDH. Pasien HD lebih rentan terhadap kejadian

iskemia miokardium. Dengan bertambah tingginya kejadian ateroma arteri koroner, pasien

diabetes dengan HD, mengalami suatu keadaan yaitu berkurangnya aliran koroner walaupun

tidak dijumpai lesi di pembuluh darah koroner. Pasien HD juga cenderung mengalami LVH,

berkurangnya compliance arteri perifer, gangguan mikrosirkulasi, dan inefektif

mikrosirkulasi, dan inefektif vasoregulasi. Seluruh faktor ini akan mempredisposisi terjadinya

iskemia jantung. Diabetes dapat menyebabkan komplikasi sistemik seperti neuropati

autonom, dan perifer, makroangiopati, dan progresifitas dari aterosklerosis dan dapat

memperberat atau bahkan meningkatkan kejadian IDH. Salah satu juga yang harus

diperhitungkan bahwa uremia sendiri dapat menyebabkan disfungsi autonom.1,2,7,15

Zat-zat Vasoaktif

Beberapa penulis mengindikasikan mengenai mengenai pengaruh dari beberapa

substansi vasoaktif yang disintesis atau dilepaskan selama sesi dialisis berlangsung. Seperti

yang telah diketahui sebelumnya, disfungsi endotel mempunyai peran penting dalam

instabilitas hemodinamik selama dialisis berlangsung. Sebagai respon mekanis dan kimia, sel

endotel akan merespon dengan memproduksi substansi biologis aktif, yaitu: endothelial

derived relaxing factor, NO, endothelin-1. Sebagai contoh, zat-zat cardiodepressive dan

vasodilative adenosine atau nitric oxide (NO) yang mengalami produksi berlebihan oleh

inducible synthase. Adenosin, suatu nukleosida purin endogen, dilepaskan oleh sel endotel

dan miosit vaskular selama terjadinya iskemia jaringan. Konsentrasi adenosin yang tinggi dan

metabolitnya telah banyak dijumpai pada pasien hemodialisis. Substansi ini bekerja dengan

menstimulasi reseptor spesifik dan efek yang ditimbulkannya adalah supresi dari

kontraktilitas jantung, dan berkurangnya heart rate, relaksasi arteri, dan juga menurunnya

pelepasan katekolamin dan renin. Akumulasi dari adenosin mungkin terjadi karena dipicu

oleh IDH yang mencetuskan iskemia, dan hal ini sepertinya tidak merupakan pemeran utama

dari patogenesis terjadinya hipotensi intradialisis. NO, merupakan zat kimia yang labil,

disintesa dari asam amino L-arginine (L-arg) oleh enzim NOS (Nitric Oxide synthase), studi

invitro mengemukakan bahwa aktivitas dari NO synthase meningkat ketika darah tereksposoleh material membran hemodialisis. Pada pasien dengan hemodialisis, aktivasi dari sitokin

5/24/2018 spes.pdf

8/21

selama hemodialisis meningkatkan kadar NO, dan uremic milieu telah dilaporkan

meningkatkan sintesis dari NO dengan meningkatkan aktivitas dari NO synthase (NOS).

Sebenarnya ada zat yang menghambat sintesa dari NO, zat ini disebut Asymmetric

dimethyarginine (ADMA). Inhibitor ini bersifat dialyzable. Sehingga, gangguan

keseimbangan kadar NO dan ADMA selama proses HD, dapat mencetuskan instabilitas

hemodinamik. Endothelin-1 (ET-1) dapat memodulasi respon vaskular, dan menentukan

respon hemodinamik terhadap perubahan volume intravaskular selama hemodialisis

terjadi.1,2,14

Komposisi Cairan Dialisat

Dialisat Sodium

Kadar sodium pada cairan dialisat memainkan peranan penting dalam refillvolume

darah dari kompartemen interstisial. Pengembalian volume darah dari interstisial ke dalam

kompartemen intravaskular akan rendah bila status hidrasi dari interstisial juga rendah.

Semakin tinggi konsentrasi sodium pada cairan dialisat, maka cairan akan bergerak dari

kompartemen intraselular, sedangkan konsentrasi sodium yang rendah, disequilibrium antara

kompartemen intraselular dan ekstraselular akan terjadi. Oleh karena itu, dialisis dengan

kadar sodium yang rendah, pengembalian volume darah dari kompartemen interstisial akan

terganggu, oleh karena normalnya cairan akan bergerak dari interstisial kedalam

kompartemen intraselular, sementara dengan kadar sodium dalam dialisat, cairan akan

bergerak dari intraselular ke dalam kompartemen interstisial, yang pada gilirannya akan

5/24/2018 spes.pdf

9/21

mempengaruhi pengembalian volume darah dari interstisial kedalam kompartemen

intravaskular.1,2,3,4,8,18

Beberapa studi, menemukan adanya penurunan insidensi IDH atau insidensi

penurunan tekanan darah pada pasien yang diterapi dengan konsentrasi sodium dialisat

konvensional (138-140 mmol/L) dibandingkan dengan konsentrasi sodium dialisat yang

rendah ("135 mmol/L). Namun tidak semua studi berpendapat sama seperti yang diatas.2,3,4

Kadar sodium dialisat yang tinggi (>140 mmol/L) telah dikemukakan dapat mencegah

terjadinya IDH. Walaupun kadar sodium dialisat yang tinggi dapat digunakan dalam

pencegahan IDH, hal ini tidak sepenuhnya bisa diterima, karena beberapa studi

menyimpulkan bahwa dengan kadar sodium dialisat yang tinggi berhubungan dengan kontrol

tekanan darah yang buruk selama sesi dialisis (intradialytic),terutama pada pasien hipertensi

atau peningkatan IDWG. Penggunaan cairan dialisat dengan kadar sodium yang lebih

tinggi(> 140 mEq/L) efektif untuk memastikan adequatnya vascular refilling dan telah

terbukti sebagai salah satu terapi yang efikasi dan toleransinya paling baik untuk hipotensi

episodik.2,3,4,5,8,10

Kadar sodium pada cairan dialisat dapat dimodifikasi selama hemodialisa dengan

tujuan mengurangi penurunan volume darah yang terlalu agresif selama ultrafiltrasi. Hal ini

dapat dilakukan dengan cara memodifikasi konsentrasi sodium selama proses hemodialisis.

Pada umumnya, konsentrasi tinggi sodium dialisat digunakan pada awal sesi HD, sehingga

akan menyebabkan influx dari Na lebih awal untuk mencegah penurunan osmolalitas plasma

yang agresif. Banyak penelitian, mengemukakan bahwa dialisis dengan kadar sodium tinggi,

berhubungan dengan peningkatan rasa haus, IDWG, dan peningkatan level tekanan darah

predialisis.2,3,5,18

5/24/2018 spes.pdf

10/21

Buffer Dialisat

Asetat, pada dekade sebelumnya digunakan sebagai buffer dialisat, mempunyai efek

vasodilatasi, dan efek kardiodepresan. Pada beberapa studi cross overyang kecil. Penurunan

tekanan darah yang lebih besar atau insidensi IDH yang lebih tinggi dijumpai pada

penggunaan asetat dibandingkan dengan bikarbonat. Suatu studi mengemukakan bahwa

toleransi ultrafiltrasi lebih baik dan signifikan dengan menggunakan bikarbonat dibandingkan

dengan penggunaan asetat. Ada dua studi yang mencoba efek dari perubahan buffer asetat

menjadi bikarbonat. Pada salah satu dari kedua studi tersebut, merupakan non-randomized

cross-over trial, menyimpulkan terjadinya penurunan insidensi IDH sebesar 50%. Dan juga

selama proses hemodiafiltrasi, sedikit terjadi instabilitas hemodinamik pada penggunaan

bikarbonat versusasetat sebagai buffer dialisat.1,2,3,6

Lebih jauh, diperkirakan bahwa, konsentrasi bikarbonat pada dialisat mempengaruhi

stabilitas hemodinamik. Pada studi randomized cross-over trial, insidensi IDH secara

signifikan lebih rendah dengan menggunakan dialisat bikarbonat. Bagaimanapun, pada

percobaan ini, juga menggunakan konsentrasi kalsium pada dialisat yang rendah (1.25

mmol/l). Pada beberapa penelitian randomized cross-over, tidak ada perbedaan instabilitas

hemodinamik atau penurunan tekanan darah yang ditemukan selama penggunaan dialisat

bikarbonat dengan konsentrasi 26 atau 32 mmol/L, walaupun dengan konsentrasi kalsium

pada cairan dialisat rendah (1.25 mmol/L). Pada percobaan ini, insidensi IDH lebih rendah

ketika pasien diberikan konsentrasi bikarbonat dialisat. 32 mmol/L dan konsentrasi kalsium

dialisat 1.50 mmol/L.1,2,3,6

Konsentrasi bikarbonat dialisat yang rendah kemungkinan akan menyebabkan

insuffisiensi koreksi asidosis dan menyebabkan efek samping pada metabolisme tulang dan

status nutrisi pasien.2

Sebagai kesimpulan, penurunan tekanan darah dan insidensi IDH lebih tinggi pada

penggunaan asetat sebagai buffer dialisat. Konsentrasi bikarbonat standar tidak menyebabkan

instabilitas hemodinamik jika dibandingkan dengan konsentrasi bikarbonat dialisat yang

rendah dengan konsentrasi kalsium 1.50 mmol/L.2

5/24/2018 spes.pdf

11/21

Dialisat kalsium

Perubahan kalsium terionisasi memainkan peranan penting dalam kontraktilitas

miokardium selama hemodialisis berlangsung. Beberapa studi menunjukkan penurunan

kontraktilitas miokardium diantara pasien yang mendapat konsentrasi kalium rendah (1.25

mmol/L) dibandingkan dengan pasien yang mendapat konsentrasi kalium yang tinggi (1.75

mmol/L). Perubahan tekanan arterial rata-rata selama hemodialisis berbanding terbalik

dengan kadar kalsium terionisasi, sedangkan pada dua studi, yang mana salah satunya

dilakukan pada pasien dengan gangguan jantung disimpulkan bahwa penurunan tekanan

darah lebih sedikit pada pasien dengan konsentrasi kalsium dialisat 1.75 mmol/L

dibandingkan dengan 1.25 mmol/L. Pada studi lain, tidak ada perbedaan respon tekanan

darah dijumpai diantara konsentrasi kalsium rendah ataupun tinggi. Dengan kata lain, dialisat

tinggi kalsium menyebabkan keseimbangan kalsium positif selama dialisis, sementara

keseimbangan kalsium cenderung negatif dengan kadar dialisat rendah kalsium. Dialisat

tinggi kalsium mungkin memiliki efek jangka pendek yang merugikan berupa kekakuan

arteri, dan relaksasi jantung, walaupun penelitan lain tidak menemukan efek peningkatan

kadar kalsium terionisasi dengan penggunaan dialisis tinggi kalsium pada fungsi diastolik

jantung. Hubungan antara konsentrasi kalsium dialisat dan kalsifikasi vaskular belum

sepenuhnya dipelajari.2

Suatu studi randomized cross-overmenemukan insidensi IDH yang lebih rendah dan

penurunan tekanan darah yang lebih rendah dengan penggunaan konsentrasi kalsium 1.50

mmol/L dibandingkan dengan dialisis rendah kalsium. Pada studi ini, konsentrasi bikarbonat

dialisat adalah 26 mmol/L (dialisis rendah kalsium) dan 32 mmol/L (konsentrasi kalsium 1.50

mmol/L).2

Studi randomized cross-overmenilai efek dari kalsium yang diprofil pada stabilitas

hemodinamik pada 18 pasien hemodialisis. Selama periode 9 minggu, terdapat tiga terapi

dengan konsentrasi dialisat kalsium yang berbeda diterapkan, masing-masing 1.25 mmol/L,

dan 1.50 mmol/L dan terapi diprofil dengan konsentrasi kalsium 1.25 mmol/L selama 2 jam

pertama, dan 1.75 mmol selama 2 jam selanjutnya. Dengan terapi seperti itu, kejadian IDH

dapat dikurangi dibandingkan dengan konsentrasi dialisat 1.25 mmol/L dan 1.50 mmol/L.2

Sebagai kesimpulan, hampir kebanyakan studi menunjukkan efek positif dialisat

tinggi kalsium pada stabilitas hemodinamik selama dialisis dibandingkan dengan dialisat

rendah kalsium. Namun, dialisat tinggi kalsium menyebabkan keseimbangan kalsium positif

pada jangka pendek dan jangka panjang, mempunyai potensi efek yang merugikan.1,2

5/24/2018 spes.pdf

12/21

Dialisat dan Temperatur tubuh

Selama hemodialisis dengan suhu dialisis standar (! 37oC), suhu inti meningkat

walaupun terjadi kehilangan energi melalui sistem ekstrakorporeal. Hal ini dapat

meningkatkan resiko terjadinya IDH. Fenomena ini tidak sepenuhnya dimengerti. Ada yang

mengemukakan oleh karena heat loaddari sistem ekstrakorporeal, ataupun proses sekunder

dari perpindahan cairan. Perpindahan cairan berasosiasi dengan peningkatan metabolic rate

dan berkurangnya kehilangan panas dari kulit yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer

sebagai respon dari penurunan volume darah. Peningkatan suhu inti tubuh menyebabkan

dilatasi dari pembuluh darah di kulit, hal ini berlawanan dengan respon fisiologis dari

hipovolemia. Namun hipotesis ini baru-baru ini ditentang. Agar mencegah peningkatan suhu

inti ini, sejumlah energi panas signifikan, sebesar 30% dari daily resting energy expenditure,

harus dikeluarkan oleh sirkuit ekstrakorporeal dengan mendinginkan dialisat. Berbagai

percobaan randomized cross-over menunjukkan bahwa dialisis dengan temperatur dialisat

lebih dingin (pada kebanyakan studi 35oC) dikaitkan dengan peningkatan reaktivitas dari

resistensi perifer dan kapasitansi pemubuluh darah, meningkatkan kontraktilitas miokardium,

mengurangi penurunan tekanan darah, dan mengurangi frekuensi IDH dibandingkan dengan

temperatur dialisat 37-37.5oC. Dialisis dengan suhu yang lebih dingin dapat menyebabkan

gemetar (keringat dingin), namun tidak semua studi. Penurunan volume darah signifikan

lebih tinggi dengan menggunakan dialisis temperatur dingin, kemungkinan dikarenakan

berkurangnya refill volume darah dari interstisial dikarenakan vasokonstriksi perifer.

Walaupun pada studi dimana penurunan volume darah lebih besar dengan dialisis temperatur

dingin, stabilitas hemodinamik meningkat jika dibandingkan dengan temperatur dialisis

standar. Oleh karena dialisis temperatur dingin terkadang dapat menyebabkan gemetar

(keringat dingin), the working groupmenyarankan untuk menurunkan suhu dialisat secara

bertahap, dari 36.5oC kebawah selama sesi dialisis yang berbeda agar mencapai hasil klinis

yang terbaik pada individu pasien. Agar mengurangi efek samping dan dikarenakan

pengalaman yang terbatas, serta tidak adanya bukti mengenai manfaat dari suhu dialisat