Stress Parietal

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Vol. 77 Número 2/Abril-Junio 2007:120-129

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La cuantificación no invasiva del estrés parietal sistólicodel ventrículo izquierdo en pacientes con insuficienciacardíaca y su aplicación clínicaJosé Fernando Guadalajara Boo,* Jaime González Zárate,* Eduardo Bucio Reta,* PatriciaPérez,** Ramón José Cué Carpio*

* Instituto Nacional de Cardiología «Ignacio Chávez».** Hospital Médica Sur

Correspondencia: Dr. José Fernando Guadalajara Boo. Instituto Nacional de Cardiología (INCICH, Juan Badiano Núm. 1, Col.Sección XVI, Delegación Tlalpan, 14080, México, D.F.). Tel. 55 73 29 11 Ext. 1136. Fax. 55 73 09 94. Correo:[email protected]

Recibido: 29 de marzo de 2007Aceptado: 10 de abril de 2007

Resumen

El objetivo de este trabajo es la cuantificaciónno invasiva del estrés parietal sistólico del ven-trículo izquierdo por medio de ecocardiografíaen pacientes con insuficiencia cardíaca pordaño miocárdico intrínseco y establecer su se-miología clínica al compararla con la insufi-ciencia cardíaca causada por sobrecarga he-modinámica, con pacientes en los que elcorazón es funcionalmente normal, así comocon otros pacientes en los que existe hipertro-fia inapropiada con disfunción diastólica. Seestudiaron 33 individuos portadores de insufi-ciencia cardíaca. No se encontró asociaciónestadísticamente significativa entre el estrésparietal sistólico por miocardiopatía dilatada yla fracción de expulsión, el acortamiento por-centual, la dp/dt o la masa ventricular en estegrupo de pacientes. Se encontró asociaciónestadísticamente significativa entre el valor dela relación grosor/radio en sístole (h2/r4) y elestrés parietal sistólico. En este estudio se de-muestra que cuando la falla contráctil es pri-maria, el grado de aumento de la poscarga esvariable pero guarda relación inversa con elvalor de la fracción de expulsión (r = 0.86); perocuando la sobrecarga es la responsable de lainsuficiencia cardíaca (estenosis aórtica o in-suficiencia aórtica) la relación inversa es ma-yormente significativa (r = 0.93). Por su parte,la hipertrofia inapropiada (hipertensión arte-rial o estenosis aórtica con función sistólicanormal), se acompaña de estrés sistólico bajoy, en estos casos, la alteración más frecuente

Summary

NON INVASIVE QUANTIFICATION OF THE PARIETAL

SYSTOLIC STRESS OF THE LEFT VENTRICLE IN PATIENTS

WITH HEART FAILURE AND ITS CLINICAL APPLICATION

The purpose of this study is to calculate noninvasivelly left ventricular systolic wall stress byechocardiography in patients with primary heartfailure, and compare the results with those ob-tained in parients with overloaded heart failure,diastolic dysfunction by Inapropiatte hypertro-phy, with normal ejection fraction and peoplewith normal heart, there stablish the value of theresults in clinical settings. We studied 33 pa-tients with heart failure by dilated cardiomyopa-thy. There was no significant association be-tween the systolic wall stress and the ejectionfraction, fractional shortening, dp/dt or left ven-tricular mass in this group of study. There was asignificant association between systolic h/r ratioand the systolic wall stress. This study showsthat in primary heart failure the afterload increas-es and has inverse relationship with ejectionfraction (r = 0.86); but, when heart failure obey toan excessive overload exists an exquisite in-verse relationship between systolic wall stressand ejection fraction (r = 0.93). The excessivehypertrophy (Inappropriate) reduces the systol-ic wall stress but causes diastolic dysfunction.The increase of systolic wall stress in Aortic re-gurgitation with normal ventricular performanceis responsible of adequate left ventricular hy-pertrophy, by other means, in mitral insufficien-cy the presence of low or normal systolic wall

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http://www.medigraphic.com/medi-artemisa

Estrés parietal sistólico del ventrículo izquierdo 121


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Introducciónesde finales del siglo XIX Woods demos-tró que los principios de la ley de Lapla-ce son aplicables al corazón humano y

que esto nos permite realizar un cálculo de es-trés de la pared.1

El estrés parietal es realmente la fuerza que seopone a la contracción ventricular (poscarga),de tal modo que cualquier condición que lo in-cremente (aumento de presión o de área sistólicaventricular) causa una mayor resistencia al va-ciamiento ventricular; por el contrario, cuandola presión o el área sistólica disminuyen (dismi-nución de la poscarga), la contracción ventricu-lar se lleva a cabo en mayor facilidad; esto es, lafunción ventricular (fracción de expulsión) esinversamente proporcional a la poscarga (estrésparietal sistólico).3 Este comportamiento está deacuerdo con la ley de Laplace en donde el estrés(S) es directamente proporcional a la presión (P)por el radio (r), e inversamente proporcional alespesor de la pared (h).1,2

PxrS = _____

2h

El estrés parietal miocárdico es uno de los prin-cipales determinantes del consumo miocárdicode oxígeno3 y ante cualquier sobrecarga hemo-dinámica, sea por aumento de la presión intra-ventricular (sistólica) o por aumento del radiode la cavidad (volumen diastólico), la hipertro-fia miocárdica, no sólo aumenta la fuerza de con-tracción sino que también intenta mantener es-table el MVO

2,3 por lo que de esta forma se

constituye en un mecanismo compensador paramantener normal la función ventricular ante unasobrecarga hemodinámica.4 Cuando la hipertro-fia no logra normalizar el estrés parietal diastóli-co o sistólico, aparece insuficiencia cardíaca yse incrementa el costo metabólico de la contrac-ción cardíaca (aumenta el MVO

2).5

El estrés parietal del ventrículo izquierdo en se-res humanos, originalmente se obtuvo a partir deestudios hemodinámicos invasivos con la cuan-tificación directa de las presiones intraventricu-lares y estudios angiográficos,4,6,7 con el adveni-miento de la ecocardiografía, que posee comoventaja principal la de ser un método no invasi-vo, se ha logrado cuantificar este importante pa-rámetro en forma incruenta.8-10 Posteriormente seha utilizado la RMN para este mismo fin.11-13

El objetivo de este trabajo es cuantificar con unmétodo no invasivo (ecocardiograma bidimen-sional) el estrés parietal sistólico del ventrículoizquierdo en pacientes con insuficiencia cardía-ca por miocardiopatía dilatada para establecer sucomportamiento en relación a otras variables he-modinámicas como son fracción de expulsión delVI (FEVI), acortamiento porcentual (AP), dp/dt,masa ventricular (MV) y relación grosor/radio (h/r) en diástole y sístole, así como comparar el com-portamiento del estrés parietal sistólico en pacien-tes con insuficiencia cardíaca, causada por sobre-cargas hemodinámicas14,15 con sujetos normales10

y con otros pacientes con hipertrofia inapropiadapor hipertensión arterial sistémica16 y estenosisaórtica y fracción de expulsión normal,14 finalmen-te compararlo también con los pacientes con in-suficiencia aórtica15 e insuficiencia mitral17 confunción ventricular normal.

Palabras clave: Estrés parietal sistólico. Relación h/r. Poscarga.Key words: Systolic wall Stress. h/r ratio. Afterload.

es la disfunción diastólica. Finalmente, se de-muestra que en pacientes con insuficiencia aór-tica grave con función sistólica normal, el es-trés sistólico está significativamente aumentadoy se constituye como el mecanismo gatillo quegenera la hipertrofia miocárdica compensado-ra, y por el contrario, en la insuficiencia mitralel estrés sistólico normal o bajo no genera hi-pertrofia compensadora y por ello, en estos pa-cientes se encuentra hipertrofia inadecuadacon función sistólica normal.

stress does not induce left ventricular hypertro-phy, then diameter increases and the hypertro-phy is inadequate, despite this, left ventricularfunction is normal.(Arch Cardiol Mex 2007; 77: 120-129)

JF Guadalajara Boo y cols.122

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Material y métodosSe estudió en forma prospectiva a 33 individuos condiagnóstico de insuficiencia cardíaca por miocardio-patía dilatada idiopática o isquémica (fracción deexpulsión del VI menor de 50%) que acudieron a laclínica de insuficiencia cardíaca del Instituto Nacio-nal de Cardiología en el período comprendido deAgosto del 2004 a Agosto del 2005.Se les realizó historia clínica con medición de la pre-sión arterial sistémica mediante un esfingomanóme-tro de mercurio; se les practicó estudio ecocardiográ-fico transtorácico, bidimensional, modo M, Dopplerpulsado continuo y color con un ecocardiógrafo mar-ca Hewlett-Packard Sonos 5500 con transductor de2.5 Mhz acoplado a sistema Doppler en todas susmodalidades. Se obtuvieron imágenes en eje largoparaesternal, eje corto paraesternal y eje apical decuatro cámaras. Se midió el espesor del septum inter-ventricular (SIV), de la pared posterior del ventrículoizquierdo (PP), y las dimensiones del ventrículo iz-quierdo en diástole y sístole, cuidando que la inci-dencia del haz ultrasónico fuera perpendicular al ven-trículo izquierdo,18 siguiendo los lineamientos de laSociedad Americana de Ecocardiografía.18,19

Se calculó la relación h/r (grosor/radio) en el eje cortoparaesternal a nivel de los músculos papilares,10 mi-diendo con el lápiz electrónico el área epicárdica delventrículo izquierdo (A1) y el área endocárdica (A2)en diástole y las áreas epicárdicas (A3) y endocárdica(A4) en sístole. Se calculó el radio de cada área traza-da (r1, r2, r3 y r4 respectivamente), mediante la fór-mula:

Ar = √ ___

π

Con el valor del radio se calculó el espesor diastólicode la pared mediante la resta; r1-r2 = h1 y se dividióentre el radio de la cavidad (r2) para obtener la rela-ción grosor/radio en diástole (h1/r2). El cálculo delespesor sistólico de la pared ventricular (h2) se obtu-vo mediante la diferencia r3-r4. La relación entre elgrosor de la pared (h2) y el radio de la cavidad (r4)constituyó la relación grosor/radio en sístole (h2/r4).11

Se realizó cálculo del estrés meridional sistólico deacuerdo con la siguiente fórmula:10

S = [PAS (A4) / A3 - A4] (1.35)

Donde

PAS = Presión arterial sistólica, ésta se cuantifi-có mediante esfigmomanómetro en todos los pa-cientes en el momento del estudio, excepto enlos pacientes con estenosis aórtica, en los que secuantificó directamente dentro del ventrículo iz-quierdo mediante cateterismo cardíaco.14

La constante 1.35 se utilizó para convertir mmHg en g/cm.2,9 La determinación de la masa ven-tricular se realizó utilizando el método de árealongitud (AL) propuesta por la Sociedad Ameri-cana de Ecocardiografía.18,19

Masa ventricular izquierda = 1.5 {5/6[A1 (a+d+t)]-5/6 [A2 (a+d)]}

La fracción de expulsión se calculó mediante elmétodo monoplano en los pacientes con mio-cardiopatía dilatada idiopática y con la técnicade Simpson modificado en aquellos pacientescon secuelas de cardiopatía isquémica.19,20

Las variables continuas se expresan como me-dia ± desviación estándar. Las variables cualita-tivas se expresan de acuerdo a su distribución defrecuencia y se representan gráficamente. Parael análisis de la forma de asociación entre lasvariables de función ventricular se utilizó re-gresión lineal simple, así como para el análisisde la asociación entre las variables de todos losgrupos.Se tomaron las medias de los resultados obteni-dos en estudios previos en los que se determina-ron prospectivamente las mismas variables conla misma técnica, pero en distintas poblacionesde estudio: sujetos normales,10 en otros con este-nosis aórtica con y sin insuficiencia cardíaca,14

pacientes con hipertensión arterial16 otros máscon insuficiencia aórtica con y sin insuficienciacardíaca,15 finalmente un grupo de pacientes coninsuficiencia mitral pura.17

ResultadosSe estudiaron 33 pacientes con diagnóstico com-probado de insuficiencia cardíaca.No se realizó el cálculo del estrés, de masa ven-tricular (MV), ni de relación grosor radio en diás-tole (h1/r2) y en sístole (h2/r4) en 3 pacientesdebido a que no fue posible obtener una inci-dencia perpendicular del haz ultrasónico en elventrículo izquierdo. No se determinó dp/dt en2 pacientes debido a que no presentaban flujoregurgitante mitral.



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En la Tabla I, se resumen las características ge-nerales de los pacientes; del grupo total 26 (78%)son del sexo masculino y 7 (22%) son del sexo

femenino. La edad promedio fue de 49 ± 15 añosy todos los pacientes estaban en insuficienciacardíaca con FEVI promedio de 31% ± 9% y acor-tamiento porcentual promedio de 14% ± 6%. Lapresión arterial sistólica fue de 109 ± 17 mm Hgy la presión diastólica de 66 ± 11 mm Hg. Trein-ta pacientes (90%) se encontraban en ritmo sin-usal, dos con fibrilación auricular (6%) y uno enritmo de marcapaso (3%). Dieciocho pacientes(54%) presentaban bloqueo de rama izquierdadel Haz de His y 4 (12%) presentaban bloqueode rama derecha del Haz de His. En todos lospacientes el estrés parietal sistólico del ven-trículo izquierdo se encontró aumentado (138± 47 g/cm2) así como la masa del ventrículoizquierdo (271 ± 113 g). La relación grosor/radio en diástole (0.38 ± 0.09) y en sístole (0.48± 17) se encontraron disminuidas, lo que de-muestra hipertrofia inadecuada.21,22

En la Tabla II, se demuestran los valores ecocar-diográficos obtenidos en los pacientes con insu-ficiencia cardíaca comparados con los obteni-dos con sujetos sanos, estos últimos tenían unaedad significativamente (p < 0.001) menor quelos enfermos (28 ± 3 vs 49 ± 15), el estudio eco-cardiográfico demostró dilatación del ventrícu-lo izquierdo (60 ± 9.8 mm vs 42 ± 8 mm) diáme-tro sistólico aumentado (52 ± 9 mm vs 24.4 ± 3mm), disminución del acortamiento porcentual(14 ± 6.7 vs 41 ± 6%), disminución de la fracciónde expulsión (32 ± 10 vs 70 ± 6), hipertrofia in-adecuada: h1/r2 (0.38 ± 0.09 vs 0.047 ± 0.05) yestrés parietal sistólico elevado (133 ± 58 vs 41± 8 gm/cm²) todos estos parámetros con diferen-

Tabla II. Comparación entre los valores medidos en pacientes normales y con insuficiencia cardíaca.

Normales N = 31 IC N = 33 p

Edad 28 ± 3 49 ± 15 ≤ 0.001Sexo – M 21 (68%) 26 (78%)Sexo – F 11 (32%) 7 (22%)PAS (mm Hg) 106 ± 2 109 ± 17 NSPAD (mm Hg) 67 ± 9 67 ± 11 NSDDVI (mm) 42.2 ± 4 60 ± 9.8 ≤ 0.001DSVI (mm) 24.4 ± 3 52 ± 9 ≤ 0.001AP (%) 41 ± 6 14 ± 6.7 ≤ 0.001FE (%) 70 ± 6 32 ± 10 ≤ 0.001dp/dt (mm Hg/seg) 632 ± 196h1/r2 0.47 ± 0.05 0.38 ± 0.09 ≤ 0.010h2/r4 1.11 ± 0.02 0.48 ± 0.17 ≤ 0.010MV (gm) 130 ± 31 272 ± 113 ≤ 0.001S (gm/cm²) 41 ± 8 133 ± 58 ≤ 0.010

IC = Insuficiencia cardíaca, PAS = Presión arterial sistólica, PAD = Presión arterial diastólica, DDVI = Diámetro diastólico delventrículo izquierdo, DSVI = Diámetro sistólico del ventrículo izquierdo, AP = Acortamiento porcentual, FE = Fracción de expulsión,h1/r2 = Relación grosor/radio en diástole, h2/r4 = Relación grosor/radio en sístole, S = Estrés sistólico.

Tabla I. Parámetros de función ventricular en pa-cientes con insuficiencia cardíaca N = 33.

Media Desv. est.

Edad 49.12 15.45Sexo fem. 7 (22%)Sexo masc. 26 (78%)PAS 109.39 17.17PAD 66.96 11.31CF 1 14 (43%)CF 2 15 (45%)CF 3 4 (12%)ICT 0.53 0.05Ritmo sin. 30 (90%)BRIHH 18 (54%)BRDHH 4 (12%)DDVI 60.81 9.88DSVI 52.21 9.50AP 14.23 6.77FE 32.24 10.29SIV 9.51 3.27PP 9.57 2.83AI 45.87 7.97h1/r2 0.38 0.09h2/r4 0.48 0.17Estrés sistólico 133.69 52.83dp/dt 632.96 196.27MV 272.00 113.00

PAS = Presión arterial sistólica, PAD = Presión arterial diastó-lica, CF = Clase funcional, ICT = Índice cardiotorácico, BRIHH =Bloqueo de rama izquierda del Haz de His, BRDHH = Bloqueo derama derecha del Haz de His, DDVI = Diámetro diastólico delventrículo izquierdo, DSVI = Diámetro sistólico del ventrículoizquierdo, AP = Acortamiento porcentual, FE = Fracción deexpulsión, SIV = Septum interventricular, PP = Pared posterior,AI = Aurícula Izquierda, MV = Masa ventricular.



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HAS

SanosE.Ao. I.Ao.

FE

VI %

estrés (gm/cm²)50

IC

R Sq Linear = 0,861

IAo + IC

E.Ao + IC30-

40-

50-

60-

70-

80-

100 150 200

Fig. 1. Distribución de la asociación entre FEVI y estrés entre los distintosgrupos.Estrés = Estrés parietal sistólico, FEVI = Fracción de expulsión delventrículo izquierdo, HAS = Hipertensión arterial sistémica, E.Ao = Este-nosis aórtica, I.Ao = Insuficiencia aórtica, IC = Insuficiencia cardíaca,I.Ao + IC = Insuficiencia aórtica e insuficiencia cardíaca, E.Ao + IC =Estenosis aórtica e insuficiencia cardíaca.

Fig. 2. Correlación entre el estrés parietal sistólico y la fracción de expul-sión.Estrés parietal sistólico (gm/cm²)1. Normal2. Insuficiencia mitral3. Hipertensión arterial4. Estenosis aórtica5. Insuficiencia aórtica e insuficiencia cardíaca6. Estenosis aórtica e insuficiencia cardíaca

80.00 -

70.00 -

60.00 -

50.00 -

40.00 -

30.00 -

50.00 200.00

FE

VI %

3

4

R Sq Linear = 0.939

6

5

1

2

150.00100.00

Estrés parietal sistólico (gm/cm )2

cia estadísticamente significativa en compara-ción con los sujetos sanos (Tabla II).En la Figura 1 se muestra el coeficiente de co-rrelación entre la fracción de expulsión y elestrés parietal sistólico en sujetos sanos, com-parados con pacientes que padecen sobrecar-gas de presión (estenosis aórtica14 e hiperten-sión arterial16) y con sobrecarga de volumen(insuficiencia aórtica15 e insuficiencia mitral17)unos con función ventricular normal y otroscon insuficiencia cardíaca, nótese la correlacióninversa entre ambos parámetros (r = 0.86) . Fi-nalmente, en la Figura 2, se muestra el coefi-ciente de correlación entre la fracción de ex-pulsión de todos los sujetos estudiados, exceptolos que padecen insuficiencia cardíaca conges-tiva por miocardiopatía dilatada. Cuando seexcluyen los pacientes que padecen insuficien-cia cardíaca primaria, la correlación inversa en-tre ambos parámetros es mayormente significa-tiva (r = 0.93)El análisis de correlación entre la relación gro-sor/radio en diástole con el estrés parietal sistó-lico entre los grupos mostró un coeficiente decorrelación de r = 0.648 con una asociación nosignificativa en el análisis de regresión linear(p = 0.116). El análisis de la asociación entre larelación grosor/radio en sístole y el estrés parie-tal sistólico entre los grupos mostró ser estadís-ticamente significativa (r = 0.819) (p = 0.024).No se encontró asociación estadísticamente sig-nificativa entre el estrés parietal sistólico y lafracción de expulsión o el acortamiento porcen-tual en este grupo de pacientes con insuficien-cia cardíaca por daño miocárdico primario.No se encontró asociación estadísticamente sig-nificativa entre el estrés parietal sistólico y lamasa ventricular ni entre el estrés parietal sistó-lico y la dp/dt.Cuando la función ventricular es normal en su-jetos sanos11 o con sobrecarga diastólica15 o sis-tólica16,18 compensada, la poscarga (estrés sis-tólico) es normal; por el contrario, cuando lasobrecarga diastólica15, o sistólica16,18 está des-compensada por insuficiencia cardíaca, el es-trés sistólico es muy elevado, cabe mencionarque en la insuficiencia aórtica compensada15

(fracción de expulsión normal), el estrés sistó-lico está elevado, mientras que por el contrario,en la sobrecarga sistólica con función sistólicacompensada14,16 el estrés sistólico se encuentradisminuido (Tabla III). En la Tabla III se com-paran los resultados de los diferentes grupos



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estudiados, nótese que en los pacientes con in-suficiencia aórtica la relación grosor/radio (h1/r2) no tiene diferencia con los sujetos sanos(NL), (0.48 ± 0.06 vs 0.47 ± 0.05), a pesar deque el ventrículo izquierdo se encuentra signi-ficativamente dilatado (58 ± 5 mm vs 42 ± 4mm) (hipertrofia adecuada).21-23 Por otro lado,la hipertensión arterial y la estenosis aórticamuestran una relación h1/r2 significativamen-te elevada (0.7 ± 0.16 y 0.97 ± 0.27)21,22 en com-paración con los valores normales (0.47 ± 0.05)(hipertrofia inapropiada). Lo mismo sucede conesta relación en sístole (h2/r4: 1.79 ± 0.6 y 2.27± 0.74 vs 1.1 ± 0.02). En pacientes con insufi-ciencia aórtica con insuficiencia cardíaca (FE41 ± 8), disminuye la relación h1/r2 significati-vamente a valores muy inferiores a los norma-les (0.35 ± 0.03 vs 0.47 ± 0.05) (hipertrofia in-adecuada) y estos valores son semejantes a losencontrados en pacientes con insuficiencia car-díaca por daño miocárdico primario (0.35 ± 0.03vs 0.38 ± 0.09). Cuando los pacientes con este-nosis aórtica apretada caen en insuficienciacardíaca (FE 30 ± 9) también disminuye la rela-ción h1/r2 y se pseudonormaliza (0.50 ± 0.16)sin diferencia a los valores encontrados en su-jetos sanos (0.47 ± 0.05).Si analizan el comportamiento del estrés sis-tólico en los pacientes con insuficiencia car-díaca (Tabla III), se puede observar que si bienes cierto que en la miocardiopatía dilatada elestrés sistólico se encuentra elevado (133 ±52 gm/cm²) en las sobrecargas hemodinámi-cas la elevación de este parámetro es signifi-cativamente mayor (p = 0.001) (Insuficienciaaórtica 179 ± 49 y estenosis aórtica 185 ± 61gm/cm2) al encontrado en el grupo de IC. Nó-tese como a pesar de tener hipertrofia inade-cuada (h1/r2 0.36 ± 0.05), los pacientes con

insuficiencia mitral tienen una fracción de ex-pulsión normal (70 ± 8), lo mismo que el es-trés sistólico (47 ± 13 gm/cm2).Finalmente, cuando se grafica la fracción deexpulsión en relación con la poscarga, en to-dos los grupos estudiados encontramos un co-eficiente de correlación inversa muy alto (r =0.86). Los grupos que se alejan de la media,son aquéllos de insuficiencia aórtica y fun-ción cardíaca normal y aquellos otros de insu-ficiencia cardíaca por daño miocárdico prima-rio (Fig. 1) . Si excluimos el grupo demiocardiopatía dilatada (daño miocárdico in-trínseco) el coeficiente de correlación se ele-va (r = 0.93) (Fig. 2).

DiscusiónLa poscarga es una de las determinantes fun-damentales de la función ventricular, en con-junto con contractilidad y la precarga.23 En lapráctica clínica común, el cálculo de poscar-ga se utiliza poco, debido fundamentalmentea que se requiere estudio hemodinámico y an-giográfico simultáneo.4,6,7 El estudio ecocar-diográfico provee los elementos esencialespara poder calcular el estrés parietal meridio-nal sistólico;8-10 mediante esfigmomanometríapodemos tener con exactitud la presión sistó-lica máxima del ventrículo izquierdo,9 excep-to en pacientes con estenosis aórtica, en quie-nes será necesario cuantificar la presiónsistólica intraventricular izquierda para lograrun cálculo de estrés sistólico meridional delventrículo izquierdo,14 de esta forma se cons-truye la fórmula del estrés sistólico de acuer-do con la ley de Laplace.1,2,6,10 Este cálculotambién ha sido posible llevarlo a cabo bajolos mismos principios mediante resonanciamagnética nuclear.11-13

Tabla III. Comparación de la función ventricular, la hipertrofia y la poscarga en los diferentes grupos estudiados.

NL N = 31 I.Ao. N =12 IM N = 14 HAS. N = 14 E.Ao. N = 10 IC. N = 33 I.Ao+IC. N = 6 E.Ao +IC. N = 11

DD (mm) 42±4 58±5* 61±4* 40±0.47 34±4* 60.8±9.8* 69±23* 58±8*h1/r2 0.47±0.05 0.48±0.06 0.36±0.05* 0.7±0.16** 0.97±0.27* 0.38±0.09* 0.35±0.03* 0.50±0.16*h2/r4 1.11±0.02 0.92±0.1* 0.81±0.20** 1.79±0.6* 2.27±0.74* 0.48±0.17* 0.49±0.1* 0.60±0.18*FE (%) 70±6 71±11 70±8 72±8 70±10 32±10* 41±8* 30±9*S (g/cm2) 41±8 70±19* 47±13*** 32±12 32±14* 133±52* 179±49* 185±61*

NL: Normales; I.Ao: Insuficiencia aórtica; HAS: Hipertensión arterial; E.Ao: Estenosis aórtica; IC: Insuficiencia cardíaca, IM: Insuficiencia mitral. DD:Diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; h1/r2: Relación grosor/radio en diástole. h2/r4: Relación grosor/radio en sístole; FE: Fracción de expulsión,S: Estrés parietal sistólico.* P ≤ 0.001 en relación con los normales** P ≤ 0.01 en relación con los normales*** P ≤ 0.02 en relación con los normales



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La función ventricular en la insuficienciacardíaca (Tablas I y II)La insuficiencia cardíaca se caracteriza por au-mento de los diámetros diastólico y sistólico,disminución del acortamiento porcentual, de lafracción de expulsión y del dp/dt, lo cual se acom-paña de hipertrofia ventricular izquierda a juz-gar por el aumento de la masa ventricular (272 ±113 gm), pero ésta es inadecuada a juzgar poruna relación grosor/radio (h/r) disminuida (0.38± 0.09) en diástole (h1/r2).10,21,22

Estos datos son la demostración objetiva de ladisminución de la función contráctil, de la utili-zación del mecanismo de Starling, de la inefi-ciencia de la hipertrofia como mecanismo com-pensador al permitir que se eleven las cargashemodinámicas (pre y poscarga) y con ello sedeteriora aún más la función ventricular (hiper-trófica inadecuada).9,21-23

Cuando la insuficiencia cardíaca es debida a undaño miocárdico primario (miocarditis, miocar-diopatía dilatada, necrosis miocárdica extensa),la insuficiencia contráctil no logra aumentar elespesor de la pared a niveles normales durante lasístole y consecuentemente el radio sistólicoqueda aumentado, por lo que el estrés sistólico(poscarga) aumenta a pesar de que la presiónsistólica sea normal; a su vez, el aumento de laposcarga, deprime la función sistólica ventricu-lar debido a la relación inversa que existe entreambos parámetros (Fig. 1).9,25 En otras palabras,el aumento de la poscarga en pacientes con in-suficiencia cardíaca, es un factor de progresiónde la misma.

Semiología de la poscarga en diferentesalteraciones de la función ventricular(Tabla III, Fig. 1).1) Estrés sistólico en insuficiencia cardíaca

Normalmente, el estrés sistólico se mantieneen cifras normales (41 = gm/cm²)10 debido aque la presión, el engrosamiento miocárdicoy la reducción del área de la cavidad son nor-males (h2 /r4 de 1.1 ± 0.02). Como se mencio-nó en la insuficiencia cardíaca, cuando la hi-pertrofia es inadecuada21,22 (h1/r2 0.38 ± 0.09)y su engrosamiento sistólico precario (h2/r40.42 ± 0.17) el estrés sistólico (poscarga) ne-cesariamente está aumentado (133 ± 52 gm/cm²) aun cuando la presión sistólica sea nor-mal (109 ± 17 mm Hg) nótese la correlacióninversa entre fracción de expulsión y estréssistólico (Fig. 1, Tabla II) debido a que cuan-

do la falla cardíaca se debe a daño miocárdi-co intrínseco, la disminución del engrosa-miento sistólico es variable y depende delgrado de daño miocárdico y por ello explicala menor correlación estadística entre estosparámetros (Fig. 1).

2) Estrés sistólico en insuficiencia aórtica (Ta-bla III, Fig. 1)Cuando ante una sobrecarga de volumen (In-suficiencia aórtica), la hipertrofia normaliza elestrés diastólico (hipertrofia adecuada),21,22,24,26

la relación grosor/radio en diástole (h1/r2) essimilar al valor encontrado en sujetos normales(0.48 ± 0.06 vs 0.47 ± 0.05) y aun cuando elestrés sistólico permanece elevado (70 ± 19 vs41 ± 8 gm/cm² p ≤ 0.001), la función ventricu-lar, se mantiene normal (FE 71%). En estos ca-sos, el aumento del estrés sistólico es el meca-nismo gatillo que promueve la aparición dehipertrofia,27 sin activar al sistema neuroendo-crino, y ello se debe a que el engrosamientosistólico no logra normalizar la relación grosor/radio (h2/r4) en sístole (0.92 ± 0.1 vs 1.1 ± 0.02).Este mecanismo permite al corazón normalizarel estrés diastólico y la función ventricular y asídefenderse de la insuficiencia cardíaca. Cuan-do en estos pacientes la hipertrofia deja de serun mecanismo útil para compensar la sobrecar-ga la relación grosor/radio en diástole disminu-ye (h1/r2 0.35 vs 0.47 normal), el engrosamien-to sistólico se hace precario (h1/r2 de 0.49 vs 1.1normal) (hipertrofia inadecuada),21,22,26 la fun-ción ventricular (FE) se va deteriorando paula-tinamente hasta que sobreviene la insuficienciacardíaca (FE 41%) en estas condiciones, el es-trés sistólico que se encontraba aumentado cuan-do la función ventricular era normal (70 gm/cm²), se eleva excesivamente (179 gm/cm²).15,26

En estos pacientes en los que ha aparecido insu-ficiencia cardíaca se activa el sistema neuroen-docrino y entre más tiempo pase aparece máscolágeno intersticial en el miocardio y la hiper-trofia se torna patológica,27-29 por lo que la dis-minución de la fracción de expulsión puede serdebida a sobrecarga hemodinámica y/o a dañomiocárdico, y es por ello que con el tratamientoquirúrgico, muestra una mayor mortalidad tan-to operatoria como tardía,30 cuando el daño mio-cárdico es el responsable, mientras que si sola-mente es consecutiva a la sobrecarga diastólica,la cirugía reduce las dimensiones del corazón ynormaliza la función.



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3) El estrés sistólico en la insuficiencia mitral(Tabla III, Figs. 1 y 2)En la Tabla III se puede constatar que a dife-rencia de la insuficiencia aórtica, el estrés sis-tólico no tuvo diferencia con los valores nor-males (47 ± 13 vs 41 ± 5 gm/cm2) en lospacientes con insuficiencia mitral pura y gra-ve y la fracción de expulsión se encontró nor-mal (70 ± 8) a pesar de que el ventrículo iz-quierdo se encontraba dilatado (61 ± 4 mm) ycon hipertrofia inadecuada (h1/r2 0.36 ± 0.05vs (normal) 0.47 ± 0.05); ello se puede inter-pretar en razón de que la sobrecarga diastólicaactiva el mecanismo de Starling y al contraer-se el ventrículo izquierdo ante una poscarganormal o baja (flujo regurgitante mitral haciala aurícula izquierda), mantiene una fracciónde expulsión normal o alta (70 ± 8) al mismotiempo cuando el estrés sistólico se encuentrabajo o normal,31 no se constituye como meca-nismo gatillo para promover la hipertrofia mio-cárdica27 y ello explica la presencia de hiper-trofia inadecuada. La elevación del estréssistólico en estos pacientes es la primera mani-festación de falla contráctil, pues ello signifi-ca que a pesar de tener la fuga hacia la aurículaizquierda el engrosamiento sistólico ya no escapaz de normalizar la poscarga, por lo queuna FE normal (50-60%) realmente significafalla contráctil subclínica.17

4) El estrés sistólico en las sobrecargas de pre-sión (Tabla III, Figs. 1 y 2)a) Hipertensión arterial

Cuando la hipertensión arterial es impor-tante, especialmente si existe hiper-reni-nemia y se sostiene en el tiempo, el au-mento del estrés sistólico y la activacióndel sistema neuroendocrino generan hiper-trofia27,28 que usualmente es excesiva (hi-pertrofia inapropiada),14,16,21,22,24 lo cual sedemuestra cuando la relación grosor/radioen diástole (h1/r2) se encuentra excesiva-mente aumentada (0.70 ± 0.16 vs 0.47 ±0.05 p < 0.001), lo que constituye hiper-trofia inapropiada22,24 en estos pacientescon miocardio normal hipertrofiado gene-ra un estado de hipercontractilidad quegenera un engrosamiento sistólico tambiénexcesivo (h1/r4 1.79 ± 0.6 vs (normal) 1.1± 0.02 p < 0.001) y ello da lugar a que elestrés sistólico se normaliza y aun llega aser menor que en sujetos normales (32 ± 12

vs 41 ± 8 gm/cm²) o sea en estos casos elestrés sistólico es bajo.16,21,22,24

b) Estenosis aórtica apretada (Tabla III, Figs.1 y 2)Al igual que los pacientes hipertensos, losafectados por estenosis aórtica grave pro-ducen hipertrofia inapropiada15,21,22,24 (h1/r2 0.97 ± 0.27 vs 0.47 ± 0.05 p < 0.001) ygracias a esta hipertrofia de un miocardionormal es que el engrosamiento sistólicologra vencer la elevada presión intraventri-cular que tienen estos pacientes para man-tener la función ventricular normal, así, elengrosamiento sistólico excesivo (h1/r4 de2.27 ± 0.74) logra normalizar el estrés sistó-lico (32 ± 14 gm/cm²) y mantener la fun-ción ventricular normal (FE 70 ± 10%).Cuando el aumento de la presión intraven-tricular se mantiene en el tiempo, el meca-nismo de la hipertrofia, puede dejar de sersuficiente para normalizar el estrés sistóli-co (poscarga) y permitir que ésta se eleve;como la poscarga tiene una relación inversacon la función ventricular,9,14,25,32,33 la frac-ción de expulsión empieza a deprimirse,hasta el grado de producir insuficiencia car-díaca (Fig. 1); así, cuando el estrés sistólicoen estos pacientes se encuentra excesiva-mente elevado (185 ± 61 gm/cm²) la fun-ción ventricular puede estar importantemen-te deprimida (FE 30%), sin que el estadocontráctil intrínseco se encuentre altera-do,9,25,32,33 (afterload mismatch) ello, comose mencionó, es debido a que la hipertrofiase torna inadecuada, lo cual se manifiestapara pseudonormalización de la relacióngrosor/radio en diástole (h1/r4 de 0.50 ±0.16) y la franca reducción del engrosamien-to sistólico (h1/r4 de 0.6 ± 0.18) (Tabla III).Cuando la insuficiencia cardíaca en pa-cientes con estenosis aórtica es debida auna elevación excesiva de la poscarga, eltratamiento quirúrgico enseña buenos re-sultados en lo referente a la mortalidadoperatoria33 y a la sobrevida, por el contra-rio, cuando el estrés sistólico se encuentrapseudonormalizado (su elevación semejaal encontrado en insuficiencia cardíaca(Tabla III, Fig. 1), denota que existe dañomiocárdico intrínseco y la reducción de lafracción de expulsión ya no es debido a lasobrecarga, en estas condiciones, el trata-



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miento quirúrgico lleva consigo una altamortalidad y no cambia la historia naturalde la enfermedad.33

ConclusionesLa poscarga (estrés parietal sistólico) es una deter-minante fundamental de la función ventricular enel corazón intacto y el entendimiento de sus cam-bios en relación con las alteraciones de la funciónventricular, es indispensable para conocer en for-ma racional el pronóstico y tratamiento de diver-sas enfermedades cardíacas; así se corrobora en laclínica que la poscarga tiene una exquisita rela-ción inversa con la función ventricular cuando esdirectamente responsable de ella (Figs. 1 y 2) tal ycomo se demuestra en otros estudios9,25 y éste. Di-

cha relación no es tan estrecha cuando el dañomiocárdico intrínseco es el responsable de la fallaventricular (Fig. 1). El comportamiento de la hi-pertrofia está en relación con la semiología de laposcarga y la función ventricular, por lo que parala interpretación adecuada de las dos últimas esnecesario el cabal conocimiento del comporta-miento de la primera, tal y como también es de-mostrado en este estudio. Finalmente, en este estu-dio se destaca el concepto de la relación entreposcarga y función ventricular,9,25,32-34 haciendonotar que cuando la poscarga es excesiva (Fig. 2)la función ventricular puede estar deprimida y queal eliminar el exceso de carga hemodinámica, lafunción ventricular se normaliza al no haber dañomiocárdico intrínseco (afterload mismatch).34

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