STROKE HEMORAGIK

1. PENDAHULUAN

Penyakit stroke sudah di kenal sejak lama dan menjadi suatu hal yang menarik

untuk di amati, para ahli di Eropa telah mengamati berbagai faktor yang

mempengaruhi terjadinya penyakit stroke, jauh sebelum zaman hippocrates,

bahkan sampai saat ini stroke di anggap sebagai salah satu penyakit saraf yang

paling menarik perhatian para ahli, untuk di teliti.

Dalam dua dekade terakhir, telah banyak diperkenalkan berbagai macam

teknologi untuk mengidentifikasi penyakit stroke ini, beberapa alat

memungkinkan para ahli untuk mengetahui apakah pasien yg diduga terkena

stroke ini masih dalam ambang batas normal,

. Berkembangnya modernisasi serta globalisasi menyebabkan peningkatan

yang sangat signifikan terhadap usia harapan hidup di Indonesia, hal ini

berbanding terbalik dengan seiring meningkatnya penderita penyakit vaskuler.

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik

dalam hal kematian, kejadian maupun kecacatan setiap tahun nya.

2. DEFINISI

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah tanda-tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan

gejala-gejala yang berlansung selama 24 jam atau lebih, menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. (1)

a. Definisi Perdarahan Intraserebral (PIS)

Aliran darah yang tersumbat pada bagian parenkim otak atau sistem

ventrikular yang tidak disebabkan oleh trauma.

b. Defisini Perdarahan Subaraknoidal (PSA)

Perdarahan yang terjadi yang pada ruang subaraknoid ( ruang diantara

membran araknoid dan pia mater pada otak atau medula spinal).(2)

1

3. EPIDEMOLOGI

a. Statistik Seluruh Dunia

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), sebanyak 13 juta orang

menderita stroke di seluruh dunia setiap tahunnya, dari jumlah tersebut 5 juta

orang meninggal dan 5 juta lainnya mengalami cacat permanen. 10,7 juta orang

menderita stroke, disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Adapun di Eropa kurang

lebih sekitar 650.000 kematian terjadi akibat stroke. Di negara maju, angka

kejadian stroke mengalami penurunan, hal ini disebabkan oleh adanya upaya

untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi kebiasaan merokok. Tetapi

tingkat kematian akibat stroke tetap tinggi dikarenakan faktor penuaan penduduk.(3)

b. Data Statistik Di Amerika Serikat

Stroke adalah penyebab utama kematian ketiga di Amerika Serikat. Lebih dari

120.000 orang meninggal setiap tahunnya. Selain itu stroke juga merupakan

penyebab kecacatan permanen di Amerika Serikat.

Setiap tahun, sekitar 795.000 orang menderita stroke. Sekitar 600.000

diantaranya merupakan serangan pertama dan 185.000 adalah serangan berulang.

Tiga perempat dari semua stroke terjadi pada orang dengan usia diatas 65 tahun.

Risiko terkena stroke akan meningkat dua kali lipat setiap dekade setelah usia 55

tahun. Di Amerika Serikat kasus stroke terjadi setiap 40 detik. Stroke pun

menyumbangkan satu dari setiap 5 kematian di Amerika Serikat. (3)

c. Data di Indonesia

Sementara itu terdapat pula data stroke di Indonesia. Berdasarkan penelitian

potong lintang multi senter di 28 rumah sakit dengan jumlah subyek sebanyak

2065 orang pada bulan oktober 1996 sampai bulan maret 1997.

Adapun menurut faktor usia dan gender: usia rata-rata stroke dari data 28

rumah sakit di Indonesia adalah 58,8 tahun ±13,3 tahun, dengan kisaran 18-95

tahun. Usia rata-rata wanita lebih tua daripada pria (60,4±13,8 tahun : 57,5±12,7

tahun). Usia <45 tahun sebanyak 12,9% dan lebih dari 65 tahun sebanyak 35,8%.(4)

2

4. FAKTOR RESIKO PERDARAHAN PADA HAEMORRAGHIC

STROKE :

a. Yang dapat dimodifikasi

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk ICH termasuk hipertensi,

terapiantikoagulan, terapi trombolitik, asupan alkohol yang tinggi, riwayat stroke,

dan penggunaan narkoba (terutama kokain). Hipertensi adalah penyebab paling

umum dari strokehemorrhagic,menduduki hingga 60% dari semua kasus ICH.

Selain itu, sekitar dua pertiga pasien dengan ICH memiliki riwayat hipertensi.

Hasilnya hipertensif ICH dari aneurisma kecil yang pecah dan mengakibatkan

perdarahan intrakranial. Terapi antikoagulan menyebabkan peningkatantujuh

sampai sepuluh kali lipat risiko untuk stroke hemoragik (6)

b. Yang tidak dapat dimodifikasi

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk stroke hemoragik termasuk

usia lanjut, etnis negroid, amiloidosis serebral, koagulopati, vaskulitis, malformasi

arteriovenosa (AVMs), dan neoplasma intrakranial. (6)

5. PATOGENESIS PERDARAHAN OTAK

Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas

perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Sedangkan berdasarkan

penyebab perdarahan intra serebral dibedakan atas perdarahan intraserebral primer

dan sekunder. (5)

Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif)

disebabkan oleh hipertensif kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral

dengan akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Sedangkan perdarahan sekunder

bukan hipertensif) terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital,

koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral) vaskulitis,

moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau

simpatomimetik). (5)

Pada perdarahan intraserebral, pembuluh darah yang pecah terdapat di dalam

otak atau pada massa otak, sedangkan pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh

darah yang pecah terdapat di ruang subarakhnoid, di sekitar sirkulus arteriosus

3

willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dinding arteri

(arteriosklerosis), atau karena kelainan kongenital misalnya malformasi arteri-

vena, infeksi (sifilis), dan trauma. (5)

a. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry

aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah

subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih

sering disebabkan oleh sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah (stroke like

syndrome), malformasi pembuluh darah otak yang pecah, atau penyakit pada

dinding pembuluh darah otak primer misalnya Congophilic angiopathy, tetapi

dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada

perdarahan subkortikal. (5)

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah arteriola berdiameter 80-

400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah

tersebutberupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe

Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus

arteriotalamus (thalamo perforate asteries) dan cabang-cabang paramedian arteria

vertebro-basilaris mengalami perubahan –perubahan degenratif yang sama.

Kenaikan tekanan darah yang mendadak (abrupt) atau kenaikan dalam jumlah

yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama

pada pagi hari dan sore hari (early afternoon). (5)

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut

hingga 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan

akan menimbulkan gejala klinik.Jika perdarahan yang tibul kecil ukurannya, maka

massa darah hanya akan dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson

massa putih “dissecan splitting” tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absobsi

darah akan diikuti oleh perbaikan fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada

perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intra

kranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks cerebri

atau lewat foramen magnum. (5)

4

Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak,

dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.

Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus perdarahan otak di

nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat

volume darah yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan

intrakranial yang menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta

terganggunya drainase otak. (5)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron yang terkena darah

dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan

prognosis. Apablia volume darah lebih dari 60cc maka resiko kematian sebesar

93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila

terjadi perdarahan serebellar dengan volume antara 30-60cc diperkirakan

kemungkinan kematian sebesar 75%, tetapi volume darah 5cc dan terdapat di pons

sudah berakibat fatal. (5)

Hipertensi kronis merupakan faktor risiko yang paling penting untuk Intra

Cerebral Haemorragik dan bertanggung jawab untuk hampir 60 % kasus.

Hipertensi berkelanjutan menginduksi proliferasi sel otot polos di arteriol . Proses

ini disebut arteriolosclerosis hiperplastik. Seiring waktu , sel-sel otot polos mati

dan tunica media digantikan oleh kolagen , hasilnya mengalami penurunan tonus

dan rapuh. Arteriol akhirnya mengalami ektasia dan dilatasi aneurisma .

Microaneurysms ini, yang disebut Charcot - Bouchard aneurisma , rentan pecah

menyebabkan perdarahan cerebral dan diusulkan oleh Charcot dan Bouchard pada

tahun 1868 sebagai kunci unsur dalam ICH. (6)

Penyebab paling umum kedua ICH , angiopati amiloid serebral ( CAA ) ,

menyumbang hampir 20 % kasus pada pasien yang lebih tua dari 70 tahun. CAA

ditandai dengan pengendapan protein b – amyloid dalam tunika media dan

adventitia dari leptomeningeal dan kortikal arteri , arteriol , dan kapiler. Angipati

amiloid dapat mengalami degenerasi fibrinoid , nekrosis , segmental pelebaran ,

atau pembentukan aneurisma , membuat mereka rentan pecah. (6)

5

b. Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisme sakuler pada

80% kasus non traumatik. Aneurisma sekuler ini merupakan proses degenerasi

vaskuler yang didapat (acquired) akibat proses hemodinamika pada bifurkasio

pembuluh arteri otak. Terutama di daerah sirkulus willisi, yang sering di arteri

komunikans anterior, arteri serbri media (dekat pangkalnya), arteri serebri

anterior, dan arteri komunikans posterior. (5)

Penyebab lain adalah aneurisma fusiform / aterosklerosis pembuluh arteri

basilaris, aneurisme mikotik dan traumatik selain AVM. Perdarahan ini dapat juga

disebabkan oleh trauma (tanpa aneurisma), arteritis, neoplasma dan penggunaan

kokain berlebihan.Gejala perdarahan ini sangat khas dengan nyeri kepala yang

sangat hebat dan mendadak pada saat awitan (onset) penyakit, dan muntah-

muntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan

komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorpsi cairan otak di granulatio

Pacchioni. (5)

Perdarahan subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama,

dan dapat menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak. (5)

Perimesencephalic perdarahan subarachnoid non – aneurysmal ditandai

dengan ekstravasasi darah ke dalam waduk di sekitar otak tengah , pons atau pada

tingkat Tadah quadrigemina , tanpa mencapai fisura Sylvian atau fissure

interhemispheric atau sistem ventrikel . Perimesencephalic SAH biasanya bukan

karena malformasi aneurisma dan memiliki hasil yang baik . Normalitas Temuan

angiografik mendukung asal vena dari perdarahan akibat pecahnya vena

prepontine atau interpeduncular. Pada pasien ini pembuluh darah

perimesencephalic sering mengalir langsung ke dalam sinus dural bukan ke Galen

Vein . (8)

6. GEJALA KLINIS

6

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke

iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau

koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.

Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus

dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.(9)

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.

Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari

hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan

preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika

belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,

kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang

visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian

dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. (9)

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan

muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari

semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau

nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan

kontralateral tubuh. (9)

a. Perdarahan Intraserebral(8)

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah

penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.

Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala

disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai

perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,

dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak

7

dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata

dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah,

kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa

detik untuk menit.

b. Perdarahan Subaraknoid (8)

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali

menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah

besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan,

seperti berikut:

1) Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang

disebut sakit kepala halilintar)

2) Sakit pada mata atau daerah fasial

3) Penglihatan ganda

4) Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke

dokter segera. (9)

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah

dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan

kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam

koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan

mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi

tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. (8)

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak

mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher

kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. (8)

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: (9)

a. Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

8

b. Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

c. Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 8 hari pertama.

Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius

lainnya, seperti: (10)

a. Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan

serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah

terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.

Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,

mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian.

b. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 8 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,

jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti

pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan

stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi

tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan

koordinasi terganggu.

c. Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam

seminggu.

Diagnosa banding PIS, PSA, dan SNH

No Gejala klinis PIS PSA SNH

1. gejala defisit fokal berat ringan Berat/ringan

2. SIS sebelumnya Amat jarang - + (biasa)

3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan

(jam/hari)

4. Nyeri kepala hebat Sangat hebat ringan/ tdk ada

5. Muntah pada sering sering Tdk, kcuali

9

awalnya lesii di batang

otak

6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

7. Kesadaran Biasa hilang Hilang-timbul Dapat hilang

8. Kaku kuduk Jarang biasa ada Tidak ada

9. Hemiparesis Sering sejak

awal

Permulaan tdk

ada

Tidak ada

8. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada Mungkin ada

9. Gangguan bicara Sering Jarang Sering

10

.

Perdarahan

subhialoid

Tdk ada Bisa ada Tdk ada

5. Likuor Sering berdarah Selalu Jernih

12

.

Paresis/gangguan

N.III

- Mungkin ada -

7. DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Pada anamnesis akan di temukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,

mulut mencong atau berbicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik,

keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat,

sedang bekerja atau sewaktu beristirahat.

Selain itu perlu ditanyakan pula faktor faktor resiko yang menyertai stroke

misalnya penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung, serta obat-

obat yang sedang dipakai riwayat keluarga dan penyakit lainnya.(5)

b. Pemeriksaan fisik

Setelah pemeriksaan intern yang teliti, maka dilakukan pemeriksaan

neurologis yang rutin. Pada pemeriksaan neurologis penderita stroke harus

diperhatikan pemeriksaan neuro-vascular. Pemeriksaan ini adalah: (10)

1. Palpasi dan auskultasi dari arteri atau cabang artericarotis yang terleak dekat

permukaan.

2. Mendengar dan mencari bruit cranial atau servical.

10

3. Mengukur tekanan darah pada kedua lengan dalam posisi berbaring dan

duduk.

4. Mengukur tekanan arteria optalmika, apakah menurun pada sisi infark.

5. Melihat dengan ofalmoskop ke retina terutama ke pembuluh darahnya.

Setelah pemeriksaan ini, maka lazimnya (pada 72% penderita) dapat disusun

diagnosis banding antar infark dan perdarahan seperti tabel dibawah ini

Gejala Perdarahan Infark

Permulaan

Waktu Serangan

Peringatan Sebelumnya

Nyeri kepala

Muntah

Kejang-kejang

Kesadaran menurun

Bradikardi

Perdarahan di Retina

Papiledema

Kaku kuduk,kernig sign,

brudzinski

Ptosis

Lokasi

Sangat akut

Aktif

-

++

++

++

++

+++ (dari hari 1)

++

+

++

++

Subkortikal

Sub akut

Bangun Pagi

++

-

-

-

+/-

+ (terjadi hari ke 4)

-

-

-

-

Kortikal/Subkortikal

(dikutip dari kepustakaan 12)

c. Pemeriksaan penunjang

CT dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) keduanya sangat baik untuk

melakukan evaluasi awal. CT adalah sangat sensitif untuk mengidentifikasi

perdarahan akut dan dianggap sebagai gold standard. kepekaannya sama sensitif

seperti MRI untuk mendeteksi darah akut tetapi lebih sensitif untuk identifikasi

perdarahan sebelumnya. Waktu, biaya, toleransi pasien, status klinis, dan

11

ketersediaan MRI mungkin yang menjadi pertimbngan namun, tidak menutup

kemungkinan MRI muncul di proporsi yang cukup besar dari kasus.

Tingginya tingkat kerusakan neurologis awal setelah ICH sebagian

berhubungan dengan perdarahan aktif yang dapat berlanjut selama berjam-jam

setelah onset gejala. Gambaran berikutnya cenderung akan memperlihatkan

perluasan hematoma. Di antara pasien menjalani CT kepala dalam waktu 3 jam

dari onset ICH, 28% -38% memiliki perluasan hematoma lebih besar pada follow

up CT yang ketiga. perluasan hematoma merupakan prediksi kerusakan klinis dan

peningkatan morbiditas dan mortalitas. Dengan demikian, mengidentifikasi pasien

pada risiko perluasan hematoma merupakan bidang penelitian aktif. Jika CT

angiography dan CT kontras ditingkatkan maka dapat mengidentifikasi pasien

berisiko tinggi perluasan ICH berdasarkan adanya kontras ekstravasasi dalam

hematoma.( 13)

8. PENATALAKSANAAN

a. Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegah kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi danventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).

Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.(1)

b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena

dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg

danatau diastolik > 100 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau

diastolik > 80 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20

%.(1)

c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri

kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di tangani, obat yang biasa

dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 80 cc (0,5

gr/Kg BB), dalam 13–20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300–320

mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.(1)

12

Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung

keadaan dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi.

Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan

menurunkan tekanan darah sistematik yang tinggi dengan obat-obat anti hipertensi

yang biasanya kerja cepat untuk mencapai tekanan darah pre morbid atau

diturunkan kira-kira 20% dari tekanan darah waktu masuk rumah sakit. Jika

keadaan penderita cukup berat karena peninggian tekanan intracranial (TIK) yang

disertai dengan deteriorasi fungsi neurologik progresif mungkin memerlukan

tindakan intubasi, hyperventilation terkontrol dan pemantauan diuresis. Untuk

perawatan ini mungkin memerlukan perawatan ICU.(2)

Tindakan bedah pada perdarahan intraserebral sampai sekarang masih

kontrofersial terutama pada perdarahan daerah ganglia basal, prognosis biasanya

buruk secara fungsional. Meskipun terdapat beberapa indikasi untuk tindakan

bedah, misalnya volume darah > 55 cc dan pergeseran garis tengah > 5 mm atau

perdarahan serebelum yang melebihi diameter 3 cm. pada kasus stroke perdarahan

intraserebral ini, pasien dapat bertahan hidup, tetapi level fungsionalnya dapat saja

kurang baik.(2)

8. KOMPLIKASI(4)

a. Penyebaran hematoma

Mula-mula penyebaran hematoma ditandai dengan ICH (pendarahan

intracellebral) yang terjadi diantara 24 jam pertama setelah ictus, pada satu

dari tiga pasien yang terjangkit stroke.

b. Hydrochepalus

Diawali dengan ekstravasasi darah kedalam sistem ventricular, menyebar ke

sirkulasi cairan cerebro spinal, kemudian menyebabkan kerusakan perlahan

pada hydrochepalus. Kemudian darah menyebar scara perlahan dan merusak

villi arachnoid dan CRF reabsorsi dan menyebabkan hydrochepalus.

Setidaknya ada tiga tingkatan dari perkembangan edema setelah ICH;

13

1. Aliran darah terganggu sepanjang bagian permukaan pada jaringan,

menyebabkan sirkulasi yang terganggu pada otak normal. Beberapa jam

kemudian, edema terbentuk setelah pembengkakan yang terjadi akibat

terhambatnya aliran darah oleh aktivitas plasma protein sampai terbentuk

sumbatan.

2. Tingkatan kedua terjadi selama dua hari pertama, ditandai dengan semakin

berkurangnya respon. Pada tingkatan ini, produksi trombin dialirkan oleh

cascade koagulasi, sistem komplemen dan mikroglia. Hal ini

menyebabkan senyawa leukosit dan monosit, sehingga tidak mengalirkan

imonomediator yang mengganggu suplai darah ke daerah otak dan

memperburuk edema.

3. Hambatan tingkat tiga terjadi perlahan, yakni ketika sel darah merah lysis

sehingga menyebabkan keracunan pada saraf.

Pasien dengan ICH memiliki kemampuan untuk memilih ICP karena,

Hematoma berhubungan dengan mass effect, edema cerebral dan hydrochepalus.

Lebih jauh, bagian tersebut semakin menambah tekanan pada sekitar hematoma

sehingga mempersempit mikrovaskulater, menambah tekanan dan menyebabkan

iscemic pada perifeer clot. (6)

9. PROGNOSIS

Prognosis pada pasien stroke hemoragik bervariasi tergantung tingkat

keparahan stroke, lokasi dan ukuran perdarahan . Lebih rendah skor Glasgow

Coma Scale (GCS) prognosisnya akan lebih buruk dan tingkat kematian juga

lebih tinggi . Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan volume

hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat

buruk dan angka kematian pun tinggi.(3)

Skor perdarahan intraserebral biasanya digunakan untuk memprediksi

hasil stroke hemoragik . Skor tersebut dihitung sebagai berikut :(3)

skor GCS 3-4 : 2 poin

14

skor GCS 5-10 : 1 poin

skor GCS 5-13 : 0 poin

Umur ≥ 80 tahun : Ya , 1 poin ; tidak ada , 0 poin

Asal infratentorial : Ya , 1 poin ; tidak ada , 0 poin

Volume perdarahan Intraserebral ≥ 30 cm3 : 1 poin

Volume perdarahan Intraserebral < 30 cm3 : 0 poin

Perdarahan intraventrikular : Ya , 1 poin , tidak ada , 0 poin

Dalam sebuah studi oleh Hemphill et al , semua pasien dengan Perdarahan

intraserebral dengan Skor 0 selamat , dan dari mereka dengan skor 5 meninggal,

mortalitas selama 30 hari terus meningkat dengan Skor tersebut.(3)

Faktor prognostik lainnya meliputi :(3)

Stroke perimesencephalic Nonaneurysmal memiliki perjalanan klinis lebih

ringan dan secara umum prognosisnya lebih baik. Adanya darah dalam ventrikel

dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi , dalam sebuah penelitian,

adanya darah intraventricular pada presentasi dikaitkan dengan peningkatan

mortalitas lebih dari 2 kali lipat.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Israr, Yayan A. STROKE, faculty of Medicine-University Riau:

Pekanbaru,Riau,2008.

2. Ralph L. Sacco, Scott E. Kasner, An Updated Definition of Stroke for

the 21st Century: A Statement for Healthcare. Professionals From the

American Heart Association/American Stroke Association:205

3. http://www.strokecounter.org/patients/about-stroke/stroke-statistics

[diakses pada 3 februari 2012]

4. Misbach, Jusuf. Stroke; aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen,

Badan Penerbit FKUI: Jakarta,209.

5. Harsono. Aliah, amiruddin. F FKuswara. R Arifinlimoadan Gerard

Wuysang. Kapitaselektaneurologi.Gadjahmada university press: 1996

6. Fernando D. Testai, Venkatesh Aiyagari, MBBS, DM. Acute

Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical Interventions.

University of Illinois College of Medicine : Chicago,USA

7. Venti,M. Acciarresi,M. Agnelli,G Subarachnoid Hemorrhage: A

Neurological Emergency.

8. Liebeskind, David S MD, Hemorrhagic Stroke, 2012. diunduh dari

//hhtp:www.medicastore.com [diakses pada 3 februari 2012]

9. Elias A. Giraldo, MD, MS, Hemorrhagic Stroke  ,2007. diunduh dari

//hhtp:www.mark.com [diakses pada 3 februari 2012]

10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik, Departemen

Neurologi, FKUI-RSCM. 2007

11. Bachruddin,M. Diagnosa Stroke. diunduh dari

http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/view/800/918

[diakses pada 3 februari 2012]

12. Connolly E,Sander,.dkk, Guidelines for the Management of Aneurysmal

Subarachnoid, American Heart Assosiation: Dallas,2010

16

13. Broderick JP, Adam HP, Barsan W. Guidelines for the Management of

Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. American Heart Association

1999; 30; 905-913.

14. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 205.

Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1914662-overview

17