STROKE HEMORAGIK
1. PENDAHULUAN
Penyakit stroke sudah di kenal sejak lama dan menjadi suatu hal yang menarik
untuk di amati, para ahli di Eropa telah mengamati berbagai faktor yang
mempengaruhi terjadinya penyakit stroke, jauh sebelum zaman hippocrates,
bahkan sampai saat ini stroke di anggap sebagai salah satu penyakit saraf yang
paling menarik perhatian para ahli, untuk di teliti.
Dalam dua dekade terakhir, telah banyak diperkenalkan berbagai macam
teknologi untuk mengidentifikasi penyakit stroke ini, beberapa alat
memungkinkan para ahli untuk mengetahui apakah pasien yg diduga terkena
stroke ini masih dalam ambang batas normal,
. Berkembangnya modernisasi serta globalisasi menyebabkan peningkatan
yang sangat signifikan terhadap usia harapan hidup di Indonesia, hal ini
berbanding terbalik dengan seiring meningkatnya penderita penyakit vaskuler.
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik
dalam hal kematian, kejadian maupun kecacatan setiap tahun nya.
2. DEFINISI
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan
gejala-gejala yang berlansung selama 24 jam atau lebih, menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. (1)
a. Definisi Perdarahan Intraserebral (PIS)
Aliran darah yang tersumbat pada bagian parenkim otak atau sistem
ventrikular yang tidak disebabkan oleh trauma.
b. Defisini Perdarahan Subaraknoidal (PSA)
Perdarahan yang terjadi yang pada ruang subaraknoid ( ruang diantara
membran araknoid dan pia mater pada otak atau medula spinal).(2)
1
3. EPIDEMOLOGI
a. Statistik Seluruh Dunia
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), sebanyak 13 juta orang
menderita stroke di seluruh dunia setiap tahunnya, dari jumlah tersebut 5 juta
orang meninggal dan 5 juta lainnya mengalami cacat permanen. 10,7 juta orang
menderita stroke, disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Adapun di Eropa kurang
lebih sekitar 650.000 kematian terjadi akibat stroke. Di negara maju, angka
kejadian stroke mengalami penurunan, hal ini disebabkan oleh adanya upaya
untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi kebiasaan merokok. Tetapi
tingkat kematian akibat stroke tetap tinggi dikarenakan faktor penuaan penduduk.(3)
b. Data Statistik Di Amerika Serikat
Stroke adalah penyebab utama kematian ketiga di Amerika Serikat. Lebih dari
120.000 orang meninggal setiap tahunnya. Selain itu stroke juga merupakan
penyebab kecacatan permanen di Amerika Serikat.
Setiap tahun, sekitar 795.000 orang menderita stroke. Sekitar 600.000
diantaranya merupakan serangan pertama dan 185.000 adalah serangan berulang.
Tiga perempat dari semua stroke terjadi pada orang dengan usia diatas 65 tahun.
Risiko terkena stroke akan meningkat dua kali lipat setiap dekade setelah usia 55
tahun. Di Amerika Serikat kasus stroke terjadi setiap 40 detik. Stroke pun
menyumbangkan satu dari setiap 5 kematian di Amerika Serikat. (3)
c. Data di Indonesia
Sementara itu terdapat pula data stroke di Indonesia. Berdasarkan penelitian
potong lintang multi senter di 28 rumah sakit dengan jumlah subyek sebanyak
2065 orang pada bulan oktober 1996 sampai bulan maret 1997.
Adapun menurut faktor usia dan gender: usia rata-rata stroke dari data 28
rumah sakit di Indonesia adalah 58,8 tahun ±13,3 tahun, dengan kisaran 18-95
tahun. Usia rata-rata wanita lebih tua daripada pria (60,4±13,8 tahun : 57,5±12,7
tahun). Usia <45 tahun sebanyak 12,9% dan lebih dari 65 tahun sebanyak 35,8%.(4)
2
4. FAKTOR RESIKO PERDARAHAN PADA HAEMORRAGHIC
STROKE :
a. Yang dapat dimodifikasi
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk ICH termasuk hipertensi,
terapiantikoagulan, terapi trombolitik, asupan alkohol yang tinggi, riwayat stroke,
dan penggunaan narkoba (terutama kokain). Hipertensi adalah penyebab paling
umum dari strokehemorrhagic,menduduki hingga 60% dari semua kasus ICH.
Selain itu, sekitar dua pertiga pasien dengan ICH memiliki riwayat hipertensi.
Hasilnya hipertensif ICH dari aneurisma kecil yang pecah dan mengakibatkan
perdarahan intrakranial. Terapi antikoagulan menyebabkan peningkatantujuh
sampai sepuluh kali lipat risiko untuk stroke hemoragik (6)
b. Yang tidak dapat dimodifikasi
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk stroke hemoragik termasuk
usia lanjut, etnis negroid, amiloidosis serebral, koagulopati, vaskulitis, malformasi
arteriovenosa (AVMs), dan neoplasma intrakranial. (6)
5. PATOGENESIS PERDARAHAN OTAK
Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas
perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Sedangkan berdasarkan
penyebab perdarahan intra serebral dibedakan atas perdarahan intraserebral primer
dan sekunder. (5)
Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif)
disebabkan oleh hipertensif kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral
dengan akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Sedangkan perdarahan sekunder
bukan hipertensif) terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital,
koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral) vaskulitis,
moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau
simpatomimetik). (5)
Pada perdarahan intraserebral, pembuluh darah yang pecah terdapat di dalam
otak atau pada massa otak, sedangkan pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh
darah yang pecah terdapat di ruang subarakhnoid, di sekitar sirkulus arteriosus
3
willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dinding arteri
(arteriosklerosis), atau karena kelainan kongenital misalnya malformasi arteri-
vena, infeksi (sifilis), dan trauma. (5)
a. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry
aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah
subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih
sering disebabkan oleh sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah (stroke like
syndrome), malformasi pembuluh darah otak yang pecah, atau penyakit pada
dinding pembuluh darah otak primer misalnya Congophilic angiopathy, tetapi
dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada
perdarahan subkortikal. (5)
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah arteriola berdiameter 80-
400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah
tersebutberupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus
arteriotalamus (thalamo perforate asteries) dan cabang-cabang paramedian arteria
vertebro-basilaris mengalami perubahan –perubahan degenratif yang sama.
Kenaikan tekanan darah yang mendadak (abrupt) atau kenaikan dalam jumlah
yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama
pada pagi hari dan sore hari (early afternoon). (5)
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut
hingga 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan
akan menimbulkan gejala klinik.Jika perdarahan yang tibul kecil ukurannya, maka
massa darah hanya akan dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson
massa putih “dissecan splitting” tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absobsi
darah akan diikuti oleh perbaikan fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intra
kranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks cerebri
atau lewat foramen magnum. (5)
4
Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat
volume darah yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan
intrakranial yang menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta
terganggunya drainase otak. (5)
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron yang terkena darah
dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan
prognosis. Apablia volume darah lebih dari 60cc maka resiko kematian sebesar
93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila
terjadi perdarahan serebellar dengan volume antara 30-60cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75%, tetapi volume darah 5cc dan terdapat di pons
sudah berakibat fatal. (5)
Hipertensi kronis merupakan faktor risiko yang paling penting untuk Intra
Cerebral Haemorragik dan bertanggung jawab untuk hampir 60 % kasus.
Hipertensi berkelanjutan menginduksi proliferasi sel otot polos di arteriol . Proses
ini disebut arteriolosclerosis hiperplastik. Seiring waktu , sel-sel otot polos mati
dan tunica media digantikan oleh kolagen , hasilnya mengalami penurunan tonus
dan rapuh. Arteriol akhirnya mengalami ektasia dan dilatasi aneurisma .
Microaneurysms ini, yang disebut Charcot - Bouchard aneurisma , rentan pecah
menyebabkan perdarahan cerebral dan diusulkan oleh Charcot dan Bouchard pada
tahun 1868 sebagai kunci unsur dalam ICH. (6)
Penyebab paling umum kedua ICH , angiopati amiloid serebral ( CAA ) ,
menyumbang hampir 20 % kasus pada pasien yang lebih tua dari 70 tahun. CAA
ditandai dengan pengendapan protein b – amyloid dalam tunika media dan
adventitia dari leptomeningeal dan kortikal arteri , arteriol , dan kapiler. Angipati
amiloid dapat mengalami degenerasi fibrinoid , nekrosis , segmental pelebaran ,
atau pembentukan aneurisma , membuat mereka rentan pecah. (6)
5
b. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisme sakuler pada
80% kasus non traumatik. Aneurisma sekuler ini merupakan proses degenerasi
vaskuler yang didapat (acquired) akibat proses hemodinamika pada bifurkasio
pembuluh arteri otak. Terutama di daerah sirkulus willisi, yang sering di arteri
komunikans anterior, arteri serbri media (dekat pangkalnya), arteri serebri
anterior, dan arteri komunikans posterior. (5)
Penyebab lain adalah aneurisma fusiform / aterosklerosis pembuluh arteri
basilaris, aneurisme mikotik dan traumatik selain AVM. Perdarahan ini dapat juga
disebabkan oleh trauma (tanpa aneurisma), arteritis, neoplasma dan penggunaan
kokain berlebihan.Gejala perdarahan ini sangat khas dengan nyeri kepala yang
sangat hebat dan mendadak pada saat awitan (onset) penyakit, dan muntah-
muntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan
komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorpsi cairan otak di granulatio
Pacchioni. (5)
Perdarahan subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama,
dan dapat menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak. (5)
Perimesencephalic perdarahan subarachnoid non – aneurysmal ditandai
dengan ekstravasasi darah ke dalam waduk di sekitar otak tengah , pons atau pada
tingkat Tadah quadrigemina , tanpa mencapai fisura Sylvian atau fissure
interhemispheric atau sistem ventrikel . Perimesencephalic SAH biasanya bukan
karena malformasi aneurisma dan memiliki hasil yang baik . Normalitas Temuan
angiografik mendukung asal vena dari perdarahan akibat pecahnya vena
prepontine atau interpeduncular. Pada pasien ini pembuluh darah
perimesencephalic sering mengalir langsung ke dalam sinus dural bukan ke Galen
Vein . (8)
6. GEJALA KLINIS
6
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau
koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.
Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus
dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.(9)
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.
Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari
hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan
preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika
belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,
kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang
visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian
dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. (9)
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan
muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari
semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau
nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan
kontralateral tubuh. (9)
a. Perdarahan Intraserebral(8)
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.
Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala
disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai
perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,
dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak
7
dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata
dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah,
kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa
detik untuk menit.
b. Perdarahan Subaraknoid (8)
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali
menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah
besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan,
seperti berikut:
1) Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang
disebut sakit kepala halilintar)
2) Sakit pada mata atau daerah fasial
3) Penglihatan ganda
4) Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya
aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke
dokter segera. (9)
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah
dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan
kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena
meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam
koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan
mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi
tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. (8)
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. (8)
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang
mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: (9)
a. Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
8
b. Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
c. Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa
menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 8 hari pertama.
Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius
lainnya, seperti: (10)
a. Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid
dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah
terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.
Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat
meningkatkan risiko koma dan kematian.
b. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 8 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak
dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,
jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti
pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan
stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi
tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan
koordinasi terganggu.
c. Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam
seminggu.
Diagnosa banding PIS, PSA, dan SNH
No Gejala klinis PIS PSA SNH
1. gejala defisit fokal berat ringan Berat/ringan
2. SIS sebelumnya Amat jarang - + (biasa)
3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan
(jam/hari)
4. Nyeri kepala hebat Sangat hebat ringan/ tdk ada
5. Muntah pada sering sering Tdk, kcuali
9
awalnya lesii di batang
otak
6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
7. Kesadaran Biasa hilang Hilang-timbul Dapat hilang
8. Kaku kuduk Jarang biasa ada Tidak ada
9. Hemiparesis Sering sejak
awal
Permulaan tdk
ada
Tidak ada
8. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada Mungkin ada
9. Gangguan bicara Sering Jarang Sering
10
.
Perdarahan
subhialoid
Tdk ada Bisa ada Tdk ada
5. Likuor Sering berdarah Selalu Jernih
12
.
Paresis/gangguan
N.III
- Mungkin ada -
7. DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Pada anamnesis akan di temukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,
mulut mencong atau berbicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik,
keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat,
sedang bekerja atau sewaktu beristirahat.
Selain itu perlu ditanyakan pula faktor faktor resiko yang menyertai stroke
misalnya penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung, serta obat-
obat yang sedang dipakai riwayat keluarga dan penyakit lainnya.(5)
b. Pemeriksaan fisik
Setelah pemeriksaan intern yang teliti, maka dilakukan pemeriksaan
neurologis yang rutin. Pada pemeriksaan neurologis penderita stroke harus
diperhatikan pemeriksaan neuro-vascular. Pemeriksaan ini adalah: (10)
1. Palpasi dan auskultasi dari arteri atau cabang artericarotis yang terleak dekat
permukaan.
2. Mendengar dan mencari bruit cranial atau servical.
10
3. Mengukur tekanan darah pada kedua lengan dalam posisi berbaring dan
duduk.
4. Mengukur tekanan arteria optalmika, apakah menurun pada sisi infark.
5. Melihat dengan ofalmoskop ke retina terutama ke pembuluh darahnya.
Setelah pemeriksaan ini, maka lazimnya (pada 72% penderita) dapat disusun
diagnosis banding antar infark dan perdarahan seperti tabel dibawah ini
Gejala Perdarahan Infark
Permulaan
Waktu Serangan
Peringatan Sebelumnya
Nyeri kepala
Muntah
Kejang-kejang
Kesadaran menurun
Bradikardi
Perdarahan di Retina
Papiledema
Kaku kuduk,kernig sign,
brudzinski
Ptosis
Lokasi
Sangat akut
Aktif
-
++
++
++
++
+++ (dari hari 1)
++
+
++
++
Subkortikal
Sub akut
Bangun Pagi
++
-
-
-
+/-
+ (terjadi hari ke 4)
-
-
-
-
Kortikal/Subkortikal
(dikutip dari kepustakaan 12)
c. Pemeriksaan penunjang
CT dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) keduanya sangat baik untuk
melakukan evaluasi awal. CT adalah sangat sensitif untuk mengidentifikasi
perdarahan akut dan dianggap sebagai gold standard. kepekaannya sama sensitif
seperti MRI untuk mendeteksi darah akut tetapi lebih sensitif untuk identifikasi
perdarahan sebelumnya. Waktu, biaya, toleransi pasien, status klinis, dan
11
ketersediaan MRI mungkin yang menjadi pertimbngan namun, tidak menutup
kemungkinan MRI muncul di proporsi yang cukup besar dari kasus.
Tingginya tingkat kerusakan neurologis awal setelah ICH sebagian
berhubungan dengan perdarahan aktif yang dapat berlanjut selama berjam-jam
setelah onset gejala. Gambaran berikutnya cenderung akan memperlihatkan
perluasan hematoma. Di antara pasien menjalani CT kepala dalam waktu 3 jam
dari onset ICH, 28% -38% memiliki perluasan hematoma lebih besar pada follow
up CT yang ketiga. perluasan hematoma merupakan prediksi kerusakan klinis dan
peningkatan morbiditas dan mortalitas. Dengan demikian, mengidentifikasi pasien
pada risiko perluasan hematoma merupakan bidang penelitian aktif. Jika CT
angiography dan CT kontras ditingkatkan maka dapat mengidentifikasi pasien
berisiko tinggi perluasan ICH berdasarkan adanya kontras ekstravasasi dalam
hematoma.( 13)
8. PENATALAKSANAAN
a. Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar
oksigenasi danventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).
Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.(1)
b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena
dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg
danatau diastolik > 100 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau
diastolik > 80 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20
%.(1)
c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di tangani, obat yang biasa
dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 80 cc (0,5
gr/Kg BB), dalam 13–20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300–320
mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.(1)
12
Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung
keadaan dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi.
Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan
menurunkan tekanan darah sistematik yang tinggi dengan obat-obat anti hipertensi
yang biasanya kerja cepat untuk mencapai tekanan darah pre morbid atau
diturunkan kira-kira 20% dari tekanan darah waktu masuk rumah sakit. Jika
keadaan penderita cukup berat karena peninggian tekanan intracranial (TIK) yang
disertai dengan deteriorasi fungsi neurologik progresif mungkin memerlukan
tindakan intubasi, hyperventilation terkontrol dan pemantauan diuresis. Untuk
perawatan ini mungkin memerlukan perawatan ICU.(2)
Tindakan bedah pada perdarahan intraserebral sampai sekarang masih
kontrofersial terutama pada perdarahan daerah ganglia basal, prognosis biasanya
buruk secara fungsional. Meskipun terdapat beberapa indikasi untuk tindakan
bedah, misalnya volume darah > 55 cc dan pergeseran garis tengah > 5 mm atau
perdarahan serebelum yang melebihi diameter 3 cm. pada kasus stroke perdarahan
intraserebral ini, pasien dapat bertahan hidup, tetapi level fungsionalnya dapat saja
kurang baik.(2)
8. KOMPLIKASI(4)
a. Penyebaran hematoma
Mula-mula penyebaran hematoma ditandai dengan ICH (pendarahan
intracellebral) yang terjadi diantara 24 jam pertama setelah ictus, pada satu
dari tiga pasien yang terjangkit stroke.
b. Hydrochepalus
Diawali dengan ekstravasasi darah kedalam sistem ventricular, menyebar ke
sirkulasi cairan cerebro spinal, kemudian menyebabkan kerusakan perlahan
pada hydrochepalus. Kemudian darah menyebar scara perlahan dan merusak
villi arachnoid dan CRF reabsorsi dan menyebabkan hydrochepalus.
Setidaknya ada tiga tingkatan dari perkembangan edema setelah ICH;
13
1. Aliran darah terganggu sepanjang bagian permukaan pada jaringan,
menyebabkan sirkulasi yang terganggu pada otak normal. Beberapa jam
kemudian, edema terbentuk setelah pembengkakan yang terjadi akibat
terhambatnya aliran darah oleh aktivitas plasma protein sampai terbentuk
sumbatan.
2. Tingkatan kedua terjadi selama dua hari pertama, ditandai dengan semakin
berkurangnya respon. Pada tingkatan ini, produksi trombin dialirkan oleh
cascade koagulasi, sistem komplemen dan mikroglia. Hal ini
menyebabkan senyawa leukosit dan monosit, sehingga tidak mengalirkan
imonomediator yang mengganggu suplai darah ke daerah otak dan
memperburuk edema.
3. Hambatan tingkat tiga terjadi perlahan, yakni ketika sel darah merah lysis
sehingga menyebabkan keracunan pada saraf.
Pasien dengan ICH memiliki kemampuan untuk memilih ICP karena,
Hematoma berhubungan dengan mass effect, edema cerebral dan hydrochepalus.
Lebih jauh, bagian tersebut semakin menambah tekanan pada sekitar hematoma
sehingga mempersempit mikrovaskulater, menambah tekanan dan menyebabkan
iscemic pada perifeer clot. (6)
9. PROGNOSIS
Prognosis pada pasien stroke hemoragik bervariasi tergantung tingkat
keparahan stroke, lokasi dan ukuran perdarahan . Lebih rendah skor Glasgow
Coma Scale (GCS) prognosisnya akan lebih buruk dan tingkat kematian juga
lebih tinggi . Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan volume
hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat
buruk dan angka kematian pun tinggi.(3)
Skor perdarahan intraserebral biasanya digunakan untuk memprediksi
hasil stroke hemoragik . Skor tersebut dihitung sebagai berikut :(3)
skor GCS 3-4 : 2 poin
14
skor GCS 5-10 : 1 poin
skor GCS 5-13 : 0 poin
Umur ≥ 80 tahun : Ya , 1 poin ; tidak ada , 0 poin
Asal infratentorial : Ya , 1 poin ; tidak ada , 0 poin
Volume perdarahan Intraserebral ≥ 30 cm3 : 1 poin
Volume perdarahan Intraserebral < 30 cm3 : 0 poin
Perdarahan intraventrikular : Ya , 1 poin , tidak ada , 0 poin
Dalam sebuah studi oleh Hemphill et al , semua pasien dengan Perdarahan
intraserebral dengan Skor 0 selamat , dan dari mereka dengan skor 5 meninggal,
mortalitas selama 30 hari terus meningkat dengan Skor tersebut.(3)
Faktor prognostik lainnya meliputi :(3)
Stroke perimesencephalic Nonaneurysmal memiliki perjalanan klinis lebih
ringan dan secara umum prognosisnya lebih baik. Adanya darah dalam ventrikel
dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi , dalam sebuah penelitian,
adanya darah intraventricular pada presentasi dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas lebih dari 2 kali lipat.
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Israr, Yayan A. STROKE, faculty of Medicine-University Riau:
Pekanbaru,Riau,2008.
2. Ralph L. Sacco, Scott E. Kasner, An Updated Definition of Stroke for
the 21st Century: A Statement for Healthcare. Professionals From the
American Heart Association/American Stroke Association:205
3. http://www.strokecounter.org/patients/about-stroke/stroke-statistics
[diakses pada 3 februari 2012]
4. Misbach, Jusuf. Stroke; aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen,
Badan Penerbit FKUI: Jakarta,209.
5. Harsono. Aliah, amiruddin. F FKuswara. R Arifinlimoadan Gerard
Wuysang. Kapitaselektaneurologi.Gadjahmada university press: 1996
6. Fernando D. Testai, Venkatesh Aiyagari, MBBS, DM. Acute
Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical Interventions.
University of Illinois College of Medicine : Chicago,USA
7. Venti,M. Acciarresi,M. Agnelli,G Subarachnoid Hemorrhage: A
Neurological Emergency.
8. Liebeskind, David S MD, Hemorrhagic Stroke, 2012. diunduh dari
//hhtp:www.medicastore.com [diakses pada 3 februari 2012]
9. Elias A. Giraldo, MD, MS, Hemorrhagic Stroke ,2007. diunduh dari
//hhtp:www.mark.com [diakses pada 3 februari 2012]
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik, Departemen
Neurologi, FKUI-RSCM. 2007
11. Bachruddin,M. Diagnosa Stroke. diunduh dari
http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/view/800/918
[diakses pada 3 februari 2012]
12. Connolly E,Sander,.dkk, Guidelines for the Management of Aneurysmal
Subarachnoid, American Heart Assosiation: Dallas,2010
16
13. Broderick JP, Adam HP, Barsan W. Guidelines for the Management of
Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. American Heart Association
1999; 30; 905-913.
14. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 205.
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1914662-overview
17