http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview#showall

Edward C Jauch, MD, MS, Faha, FACEP Diperbarui: Jul 30, 2015

Stroke iskemik (lihat gambar di bawah) ditandai dengan tiba-tiba kehilangan sirkulasi darah ke area otak, yang mengakibatkan hilangnya sesuai fungsi neurologis. Stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi trombotik atau embolik dari arteri serebral dan lebih umum daripada stroke hemoragik.

Maksimum proyeksi intensitas (MIP) gambar dari tomography angiogram dihitung (CTA) menunjukkan cacat mengisi atau bermutu tinggi stenosis pada titik percabangan arteri serebral tengah kanan (MCA) trunk (lingkaran merah), yang mencurigakan untuk thrombus atau embolus.CTA sangat akurat dalam mendeteksi besar- stenosis kapal dan oklusi, yang menyumbang sekitar sepertiga dari stroke iskemik.Lihat Stroke akut, sebuah Images Kritis slideshow, untuk informasi lebih lanjut tentang kejadian, presentasi, intervensi, dan sumber daya tambahan.

Tanda dan gejalaPertimbangkan stroke pada setiap penyajian pasien dengan defisit neurologis akut atau perubahan dalam tingkat kesadaran. Tanda-tanda dan gejala stroke yang umum meliputi:

Onset mendadak hemiparesis, monoparesis, atau (jarang) quadriparesis Defisit hemisensorik Bermata atau kehilangan penglihatan binokular Defisit bidang visual Diplopia Dysarthria Droop wajah Ataxia Vertigo (jarang dalam isolasi) Nystagmus Afasi Penurunan mendadak dalam tingkat kesadaran

Meskipun gejala tersebut dapat terjadi sendiri, mereka lebih mungkin terjadi dalam kombinasi. Tidak ada fitur sejarah membedakan iskemik dari stroke hemoragik, meskipun mual, muntah, sakit kepala, dan perubahan mendadak dalam tingkat kesadaran yang lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Pada pasien yang lebih muda, riwayat trauma baru-baru ini, koagulopati, penggunaan narkoba (terutama kokain), migrain, atau penggunaan kontrasepsi oral harus menimbulkan.

Dengan tersedianya terapi fibrinolitik untuk stroke iskemik akut pada pasien tertentu, dokter harus mampu melakukan singkat tapi akurat pemeriksaan neurologis pada pasien dengan sindrom stroke yang dicurigai. Tujuan dari pemeriksaan neurologis meliputi berikut ini:

Mengkonfirmasikan kehadiran sindrom stroke yang Stroke membedakan dari meniru langkah Membangun dasar neurologis, harus kondisi pasien membaik atau memburuk Menetapkan tingkat keparahan stroke, menggunakan ujian neurologis terstruktur dan skor (National

Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS]) untuk membantu dalam prognosis dan seleksi terapiKomponen penting dari pemeriksaan neurologis meliputi evaluasi berikut:

Saraf kranial Fungsi motorik Fungsi sensorik Fungsi serebelum Kiprah Refleks tendon dalam Bahasa (ekspresif dan kemampuan reseptif) Status mental dan tingkat kesadaran

Tengkorak dan tulang belakang juga harus diperiksa, dan tanda-tanda meningismus harus dicari.

Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail.

DiagnosaPencitraan otak yang muncul sangat penting untuk mengkonfirmasikan diagnosis stroke iskemik. Noncontrast computed tomography (CT) scan adalah bentuk neuroimaging dalam evaluasi akut pasien dengan stroke akut jelas yang paling umum digunakan. Teknik-teknik neuroimaging berikut juga digunakan:

CT angiography dan CT scan perfusi Magnetic Resonance Imaging (MRI) Duplex scanning karotis Digital pengurangan angiography

Pungsi lumbal

Sebuah tusukan lumbal diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid ketika CT scan negatif tetapi kecurigaan klinis tetap tinggi

Penelitian laboratorium

Tes laboratorium dilakukan dalam diagnosis dan evaluasi stroke iskemik meliputi:

Hitung darah lengkap (CBC): Sebuah studi awal yang dapat mengungkapkan penyebab stroke (misalnya, polisitemia, trombositosis, trombositopenia, leukemia) atau memberikan bukti penyakit bersamaan (misalnya, anemia)

Kimia dasar panel: Sebuah studi awal yang mungkin mengungkapkan meniru stroke (misalnya, hipoglikemia, hiponatremia) atau memberikan bukti penyakit bersamaan (misalnya, diabetes, insufisiensi ginjal)

Studi koagulasi: Semoga mengungkapkan koagulopati dan berguna ketika fibrinolitik atau antikoagulan yang akan digunakan

Biomarker jantung: Penting karena asosiasi penyakit pembuluh darah otak dan penyakit arteri koroner Toksikologi screening: Semoga membantu dalam mengidentifikasi pasien mabuk dengan sindrom stroke

gejala / perilaku meniru Pengujian kehamilan: Sebuah tes kehamilan urin harus diperoleh untuk semua wanita usia subur dengan

gejala stroke; rekombinan jaringan-jenis plasminogen activator (rt-PA) adalah C agen kelas kehamilan Arteri analisa gas darah: Pada pasien yang dipilih dengan dugaan hipoksemia, gas darah arteri

mendefinisikan keparahan hipoksemia dan dapat digunakan untuk mendeteksi gangguan asam-basaLihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut.

PengelolaanTujuannya agar pengelolaan muncul dari stroke adalah untuk menyelesaikan berikut dalam waktu 60 menit dari kedatangan pasien [3]:

Menilai jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi (ABC) dan menstabilkan pasien yang diperlukan

Lengkapi evaluasi awal dan penilaian, termasuk pencitraan dan laboratorium penelitian Memulai terapi reperfusi, jika sesuai

Keputusan pengobatan penting fokus pada hal berikut:

Kebutuhan untuk manajemen jalan napas Kontrol tekanan darah yang optimal Mengidentifikasi terapi reperfusi potensial (misalnya, fibrinolisis intravena dengan rt-PA atau pendekatan

intra-arteri)Keterlibatan dokter dengan minat khusus pada stroke sangat ideal. Unit perawatan stroke dengan personil terlatih khusus ada dan meningkatkan hasil.

Terapi stroke iskemik meliputi:

Terapi fibrinolitik Agen antiplatelet [4, 5]

Thrombectomy mekanikPengobatan kondisi komorbiditas mungkin termasuk yang berikut:

Menurunkan demam Hipotensi yang benar / hipertensi signifikan Hipoksia yang benar Hipoglikemia yang benar Mengelola aritmia jantung Mengelola iskemia miokard

Pencegahan stroke

Pencegahan stroke primer mengacu pada pengobatan individu yang tidak memiliki riwayat sebelumnya stroke. Tindakan mungkin termasuk penggunaan berikut:

Antiaggregants trombosit Statin Olahraga Intervensi gaya hidup (misalnya, berhenti merokok, alkohol moderasi)

Pencegahan sekunder mengacu pada pengobatan individu yang telah mengalami stroke. Tindakan mungkin termasuk penggunaan berikut:

Antiaggregants trombosit Antihipertensi Statin Intervensi gaya hidup

Lihat Pengobatan dan Obat untuk lebih detail.

Latar belakangStroke iskemik akut (AIS) ditandai dengan tiba-tiba kehilangan sirkulasi darah ke area otak, biasanya dalam wilayah vaskular, yang mengakibatkan hilangnya sesuai fungsi neurologis. Juga sebelumnya disebut kecelakaan serebrovaskular (CVA) atau sindrom stroke, stroke adalah keadaan spesifik dari cedera otak dengan disfungsi neuronal yang memiliki beberapa penyebab patofisiologi. Stroke dapat dibagi menjadi 2 jenis: hemoragik atau iskemik. Stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi trombotik atau embolik dari arteri serebral. (Lihat gambar di bawah ini.)

Maksimum proyeksi intensitas (MIP) gambar dari tomography angiogram dihitung (CTA) menunjukkan cacat mengisi atau bermutu tinggi stenosis pada titik percabangan arteri serebral tengah kanan (MCA) trunk (lingkaran merah), yang mencurigakan untuk thrombus atau embolus.CTA sangat akurat dalam mendeteksi besar- stenosis kapal dan oklusi, yang menyumbang sekitar sepertiga dari stroke iskemik.Hampir 800.000 orang menderita stroke setiap tahun di Amerika Serikat; 82-92% dari stroke iskemik ini. Stroke adalah penyebab utama keempat kematian orang dewasa dan cacat, sehingga lebih $ 72000000000 biaya tahunan. [6]  Antara 2012 dan 2030, biaya total stroke yang terkait langsung medis diproyeksikan tiga kali lipat, untuk $ 184.100.000.000, dengan mayoritas proyeksi peningkatan biaya yang timbul dari mereka 65-79 tahun. [153]

Iskemik dan stroke hemoragik tidak dapat dipercaya dibedakan atas dasar temuan pemeriksaan klinis saja. Evaluasi lebih lanjut, terutama dengan tes pencitraan otak (yaitu, computed tomography [CT] scanning atau magnetic resonance imaging [MRI]), diperlukan. (Lihat hasil pemeriksaan.)

Kategori StrokeSistem kategorisasi stroke yang dikembangkan di Pengadilan multicenter dari ORG 10172 di Akut Stroke Treatment (TOAST) membagi stroke iskemik ke 3 subtipe utama berikut [4]:

Besar-arteri Kecil-kapal, atau lacunar Infark kardioembolik

Infark besar-arteri sering melibatkan trombotik di oklusi in situ pada lesi aterosklerotik di karotis, vertebrobasilar, dan arteri serebral, biasanya proksimal cabang utama; Namun, infark besar-arteri mungkin juga kardioembolik.

Emboli kardiogenik merupakan sumber umum dari stroke berulang. Mereka mungkin account hingga 20% dari stroke akut dan telah dilaporkan memiliki angka kematian 1 bulan tertinggi. [7] (Lihat Patofisiologi.)

PengobatanStrategi rekanalisasi, termasuk intravena rekombinan jaringan-jenis plasminogen activator (rt-PA) dan pendekatan intra-arteri, upaya untuk membangun revaskularisasi sehingga sel-sel dalam penumbra iskemik (daerah aktif secara metabolik, perifer ke daerah iskemik, di mana aliran darah berkurang ) dapat diselamatkan sebelum cedera ireversibel terjadi. Memulihkan aliran darah dapat mengurangi dampak iskemia hanya jika dilakukan dengan cepat.

US Food and Drug Administration (FDA) telah menyetujui penggunaan rt-PA pada pasien yang memenuhi kriteria yang ditetapkan oleh National Institute of Neurologis Gangguan dan Stroke (NINDS). Secara

khusus, rt-PA harus diberikan dalam waktu 3 jam dari onset stroke dan hanya setelah CT scan telah mengesampingkan stroke hemoragik.

Atas dasar data Eropa baru-baru ini, American Heart Association dan American Stroke Association merekomendasikan memperluas jendela pengobatan dari 3 jam sampai 4,5 jam, dengan kriteria eksklusi yang lebih ketat untuk periode selanjutnya (lihat Pengobatan). FDA belum menyetujui rt-PA untuk indikasi diperluas ini, tapi ini telah menjadi standar masyarakat di banyak lembaga.

Aspek lain dari pengobatan untuk stroke iskemik akut meliputi berikut ini:

Pengobatan komplikasi neurologis

Oksigen tambahan yang diperlukan Terapi antiplatelet Kontrol glikemik Kontrol tekanan darah yang optimal Pencegahan hipertermia

Lihat juga Hemorrhagic Stroke.

AnatomiOtak adalah organ yang paling aktif secara metabolik dalam tubuh. Sementara mewakili hanya 2% dari massa tubuh, membutuhkan 15-20% dari total curah jantung istirahat untuk memberikan glukosa yang diperlukan dan oksigen untuk metabolismenya.

Pengetahuan tentang anatomi arteri serebrovaskular dan wilayah disuplai oleh arteri serebral berguna dalam menentukan pembuluh terlibat dalam stroke akut.Pola atipikal iskemia otak yang tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah tertentu dapat menunjukkan diagnosis selain stroke iskemik, seperti infark vena.

Distribusi arteriDalam model sederhana, belahan otak disediakan oleh 3 dipasangkan arteri utama, khususnya, anterior, tengah, dan posterior arteri serebral.

Anterior dan arteri serebral tengah melakukan sirkulasi anterior dan timbul dari arteri karotid internal supraclinoid. Arteri serebral anterior (ACA) memasok bagian medial frontal dan parietal lobus anterior dan bagian dari ganglia basal dan anterior kapsul internal. (Lihat gambar di bawah ini.)

Pandangan lateral angiogram serebral menggambarkan cabang-cabang arteri serebral anterior (ACA) dan segitiga Sylvian. Arteri pericallosal telah dijelaskan timbul distal anterior berkomunikasi arteri atau distal asal cabang callosomarginal dari ACA. Anatomi segmental dari ACA telah digambarkan sebagai berikut: segmen A1 meluas dari arteri karotis interna (ICA) bifurkasi ke anterior berkomunikasi arteri; A2 meluas ke persimpangan mimbar dan genu dari corpus callosum; A3 meluas ke tikungan genu dari corpus callosum; A4 dan A5 memperpanjang posterior atas tubuh callosal dan bagian superior dari splenium tersebut. The Sylvian segitiga ignimbrit cabang opercular dari arteri serebral tengah (MCA), dengan puncak yang mewakili titik Sylvian.

Arteri serebri (MCA) memasok bagian lateral frontal dan parietal lobe, serta anterior dan bagian lateral lobus temporal, dan menimbulkan perforasi cabang ke globus pallidus, putamen, dan kapsul internal. MCA adalah sumber dominan pasokan vaskular ke belahan. (Lihat gambar di bawah.)

Wilayah vaskular supratentorial dari arteri serebral utama diperagakan ditumpangkan pada aksial (kiri) dan coronal (kanan) gambar T2 melalui tingkat basal ganglia dan talamus. Arteri serebral tengah (MCA; red) memasok aspek lateral belahan, termasuk frontal lateral, parietal, dan anterior lobus temporal; insula; dan basal ganglia. Arteri serebral anterior (ACA; biru) memasok frontal dan parietal lobus medial. Posterior arteri serebral (PCA; hijau) memasok talamus dan oksipital dan lobus temporal inferior. Arteri choroidal anterior (kuning) memasok ekstremitas posterior dari kapsul internal dan bagian dari hippocampus memperluas ke anterior dan permukaan superior dari tanduk oksipital ventrikel lateral.

Tampilan frontal dari angiogram serebral dengan injeksi selektif arteri karotis interna kiri (ICA) menggambarkan sirkulasi anterior. Anterior arteri serebri (ACA) terdiri dari segmen proksimal A1 ke anterior berkomunikasi arteri, dengan segmen distal A2 untuk itu. Arteri serebri (MCA) dapat dibagi menjadi 4 segmen: M1 (segmen horisontal) meluas ke bagian basal anterior korteks insular (yang insulae Limen) dan melepaskan cabang lenticulostriate lateral, M2 (segmen picik), M3 (cabang opercular), dan M4 (cabang kortikal distal pada Convexities hemispheric lateral).Posterior arteri serebral timbul dari arteri basilar dan membawa sirkulasi posterior.Posterior cerebral artery (PCA) menimbulkan perforasi cabang yang memasok talamus dan batang otak dan cabang-cabang kortikal ke posterior dan medial lobus temporal dan lobus oksipital. (Lihat Tabel 1, di bawah ini.)

Belahan cerebellar disediakan sebagai berikut:

Inferior oleh posterior cerebellar rendah arteri (PICA), yang timbul dari arteri vertebralis (lihat gambar di bawah)

Proyeksi frontal dari angiogram arteri vertebralis kanan menggambarkan sirkulasi posterior. Arteri vertebralis bergabung untuk membentuk arteri basilar. Posterior arteri cerebellar inferior (Picas) timbul dari arteri vertebralis distal. Anterior arteri cerebellar inferior (AICAs) timbul dari arteri basilar proksimal. Arteri cerebellar superior (SICAs) muncul distal dari arteri basilar sebelum bifurkasi ke dalam arteri serebral posterior (PCA).

Superior dengan arteri cerebellar superior Anterolaterally oleh anterior rendah arteri cerebellar (AICA), dari arteri basilar

Tabel 1. Vascular Pasokan ke Otak (Open meja di jendela baru)

WILAYAH VASKULAR Struktur Disediakan

Sirkulasi anterior (karotis)

Anterior Arteri serebral

Cabang kortikal: frontal medial dan lobus parietalis cabang lenticulostriate Medial:kepala berekor, globus pallidus, tungkai anterior kapsul internal yang

Arteri serebral tengah

Cabang kortikal: frontal lateral dan parietal lobus lateral dan anterior lobus temporalcabang lenticulostriate Lateral: globus pallidus dan putamen, kapsul internal yang

Anterior Choroidal Arteri Traktat optik, lobus medial temporal, thalamus ventrolateral, corona radiata, tungkai posterior dari kapsul internal yang

Posterior Sirkulasi (Vertebrobasilar)

Posterior Cerebral Artery

Cabang kortikal: lobus oksipital, temporal dan parietal lobus medial dan posteriorperforantes cabang: batang otak, thalamus posterior dan otak tengah

Posterior inferior cerebellar Arteri Vermis rendah; posterior dan belahan cerebellar rendah

Anterior Arteri serebelar Inferior Cerebellum anterolateral

Unggul Arteri serebelar Vermis superior; serebelum superior

PatofisiologiStroke iskemik akut hasil dari oklusi vaskuler sekunder untuk penyakit tromboemboli (lihat Etiologi). Iskemia menyebabkan hipoksia sel dan penipisan adenosin trifosfat selular (ATP). Tanpa ATP, tidak ada lagi energi untuk mempertahankan gradien ionik melintasi membran sel dan depolarisasi sel. Masuknya natrium dan kalsium ion dan aliran pasif air ke dalam memimpin sel edema sitotoksik. [8, 9, 10]

Inti iskemik dan penumbraSebuah oklusi vaskular akut menghasilkan daerah heterogen iskemia di wilayah yang terkena pembuluh darah. Aliran darah lokal terbatas pada aliran sisa dalam sumber arteri utama ditambah pasokan agunan, jika ada.

Daerah yang terkena dengan aliran darah otak lebih rendah dari 10 mL / 100 g jaringan / menit disebut secara bersama sebagai inti. Sel-sel ini diduga mati dalam beberapa menit dari onset stroke. [11]

Zona menurun atau marjinal perfusi (aliran darah otak <25 mL / 100g jaringan / min) secara kolektif disebut penumbra iskemik. Jaringan di penumbra dapat tetap bertahan selama beberapa jam karena perfusi jaringan marginal. [11]

Kaskade iskemikPada tingkat sel, neuron iskemik menjadi depolarized sebagai ATP habis dan sistem membran ion-transportasi gagal. Terganggunya metabolisme sel juga mengganggu yang normal natrium-kalium pompa membran plasma, memproduksi peningkatan intraseluler sodium, yang pada gilirannya meningkatkan kadar air intraseluler. Pembengkakan seluler ini disebut sebagai sitotoksik edema dan terjadi sangat awal di iskemia otak.

Iskemia serebral merusak protein pertukaran natrium-kalsium yang normal juga ditemukan pada membran sel plasma. Masuknya yang dihasilkan kalsium menyebabkan pelepasan sejumlah neurotransmiter, termasuk jumlah besar glutamat, yang pada gilirannya mengaktifkan N metil-D-aspartat (NMDA) dan reseptor rangsang lainnya pada neuron lainnya.

Neuron ini kemudian menjadi depolarized, menyebabkan masuknya kalsium lebih lanjut, rilis glutamat lanjut, dan amplifikasi lokal dari iskemik awal. Ini masuknya kalsium besar juga mengaktifkan berbagai enzim degradatif, yang mengarah ke penghancuran membran sel dan struktur saraf penting lainnya. [12] Radikal bebas, asam arakidonat, dan oksida nitrat dihasilkan oleh proses ini, yang menyebabkan kerusakan saraf lebih lanjut.

Iskemia juga langsung menghasilkan disfungsi pembuluh darah otak, dengan rincian dari penghalang darah-otak terjadi dalam 4-6 jam setelah infark. Setelah penghalang yang rusak, protein dan banjir air ke dalam ruang ekstraselular, yang menyebabkan edema vasogenik. Ini menghasilkan tingkat yang lebih besar dari pembengkakan otak dan efek massa puncak yang di 3-5 hari dan menyelesaikan selama beberapa minggu ke depan dengan resorpsi air dan protein. [13, 14]

Dalam beberapa jam ke hari setelah stroke, gen-gen tertentu diaktifkan, yang mengarah pada pembentukan sitokin dan faktor-faktor lain yang, pada gilirannya, menyebabkan peradangan lebih lanjut dan microcirculatory kompromi. [12] Pada akhirnya, penumbra iskemik dikonsumsi oleh ini penghinaan progresif, penggabungan dengan inti infark, sering dalam beberapa jam dari timbulnya stroke.

Hasil infark dalam kematian astrosit, serta oligodendroglial dan mikroglia sel pendukung. Jaringan infark akhirnya mengalami pencairan nekrosis dan dihapus oleh makrofag, dengan perkembangan hilangnya volume yang parenkim. Sebuah wilayah yang dibatasi cairan cerebrospinal seperti kepadatan rendah, yang dihasilkan dari encephalomalacia dan perubahan kistik, akhirnya terlihat. Evolusi perubahan kronis dapat dilihat pada minggu ke bulan setelah infark itu. (Lihat gambar di bawah.)

Distribusi vaskular: arteri serebral Tengah (MCA) infark. Noncontrast computed tomography (CT) scan menunjukkan infark akut besar di wilayah MCA yang melibatkan permukaan lateral frontal kiri, parietal, dan lobus temporal, serta daerah kepulauan dan subinsular kiri, dengan efek massa dan pergeseran garis tengah ke kanan. Ada hemat kepala caudate dan setidaknya sebagian dari inti lentiform dan kapsul internal, yang menerima pasokan darah dari cabang lenticulostriate lateral segmen M1 dari MCA. Catatan kurangnya keterlibatan lobus frontal medial (arteri serebral [ACA] wilayah anterior), talamus, dan paramedian oksipital lobus (posterior arteri serebral [PCA] wilayah).

Distribusi vaskular: Anterior arteri serebri (ACA) infark. Difusi-tertimbang gambar di sebelah kiri menunjukkan sinyal tinggi di frontal dan parietal tinggi daerah paramedian. Kebalikan difusi-tertimbang gambar pada pasien yang berbeda mendemonstrasikan dibatasi difusi dalam yang lebih besar ACA infark melibatkan paramedian frontal dan parietal posterior daerah kiri. Ada juga infark daerah temporoparietal lateralis bilateral (kedua arteri serebri [MCA] distribusi), lebih besar di sebelah kiri menunjukkan keterlibatan multivessel dan menyarankan emboli.

Distribusi vaskular: Posterior arteri serebri (PCA) infark. The noncontrast computed tomography (CT) gambar menunjukkan PCA infark distribusi melibatkan oksipital kanan dan lobus temporal inferomedial. Gambar di sebelah kanan menunjukkan keterlibatan tambahan thalamus, juga bagian dari wilayah PCA.

Distribusi vaskular: Anterior infark arteri choroidal. Difusi-tertimbang gambar (kiri) menunjukkan sinyal tinggi dengan terkait sinyal putus sekolah pada peta jelas koefisien difusi (ADC) yang melibatkan anggota tubuh posterior dari kapsul internal. Ini adalah distribusi khas arteri choroidal anterior, cabang terakhir dari arteri karotis interna (ICA) sebelum bifurcating ke anterior dan arteri serebral tengah. Arteri choroidal anterior juga mungkin timbul dari arteri serebral tengah (MCA).Transformasi hemoragik stroke iskemikTransformasi hemoragik merupakan konversi dari infark iskemik ke daerah perdarahan. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik tidak rumit, dengan tidak adanya pengobatan fibrinolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis, dengan konversi mulai dari pengembangan perdarahan petekie kecil untuk pembentukan hematoma yang menghasilkan penurunan neurologis dan mungkin memerlukan evakuasi bedah atau hemicraniectomy decompressive.

Mekanisme yang diusulkan untuk transformasi hemoragik termasuk reperfusi jaringan cedera iskemia, baik dari rekanalisasi dari kapal tersumbat atau dari suplai darah kolateral ke wilayah iskemik atau gangguan penghalang darah-otak. Dengan gangguan penghalang darah-otak, sel-sel darah merah extravasate dari tidur kapiler melemah, memproduksi perdarahan petekie atau lebih hematoma intraparenchymal jujur. [8, 15, 16]

Transformasi hemoragik dari infark iskemik terjadi dalam 2-14 hari postictus, biasanya dalam minggu pertama. Hal ini lebih sering terlihat mengikuti stroke kardioembolik dan lebih mungkin terjadi dengan volume infark yang lebih besar. [5, 8, 17] Dengue transformasi juga lebih mungkin setelah pemberian rt-PA pada pasien yang CT noncontrast (NCCT) scan menunjukkan area hypodensity. [18, 19, 20]

Pasca stroke edema serebral dan kejangMeskipun edema serebral klinis yang signifikan dapat terjadi setelah sirkulasi anterior stroke iskemik, itu dianggap agak jarang (10-20%). [3] Edema dan herniasi adalah penyebab paling umum kematian dini pada pasien stroke hemisfer.

Kejang terjadi pada 2-23% pasien dalam hari pertama setelah stroke iskemik. [3]Sebuah fraksi pasien yang mengalami stroke yang mengembangkan gangguan kejang kronis.

EtiologiStroke iskemik akibat dari peristiwa yang membatasi atau menghentikan aliran darah, seperti ekstrakranial atau intrakranial emboli trombotik, trombosis in situ, atau relatif hipoperfusi. Seperti aliran darah menurun, neuron berhenti berfungsi.Meskipun berbagai ambang batas telah dijelaskan, iskemia neuronal ireversibel

dan cedera umumnya dianggap mulai pada tingkat aliran darah kurang dari 18 mL / 100 g jaringan / min, dengan kematian sel terjadi secara cepat dengan harga di bawah 10 mL / 100 g jaringan / min

Faktor risikoFaktor risiko stroke iskemik meliputi kondisi dimodifikasi dan nonmodifiable.Identifikasi faktor risiko di setiap pasien dapat mengungkap petunjuk penyebab stroke dan pengobatan yang paling tepat dan rencana pencegahan sekunder.

Faktor risiko Nonmodifiable meliputi berikut ini (meskipun ada kemungkinan banyak orang lain):

Usia Ras Seks Etnis Sejarah sakit kepala migrain [21]

Displasia fibromuskular Riwayat keluarga stroke atau serangan iskemik transient (TIA): Keturunan

Dalam sebuah studi prospektif dari 27.860 wanita berusia 45 tahun atau lebih yang berpartisipasi dalam studi kesehatan wanita, Kurth dkk menemukan bahwa migrain dengan aura merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua jenis stroke. Insiden disesuaikan faktor risiko ini per 1.000 wanita per tahun adalah sama dengan faktor risiko yang diketahui lainnya, termasuk tekanan darah sistolik 180 mm Hg atau lebih tinggi, indeks massa tubuh 35 kg / m2 atau lebih, riwayat diabetes, riwayat keluarga miokard infark, dan merokok. [22]

Untuk migrain dengan aura, total kejadian stroke dalam penelitian ini adalah 4,3 per 1.000 wanita per tahun, kejadian stroke iskemik adalah 3,4 per 1000 per tahun, dan kejadian stroke hemoragik adalah 0,8 per 1000 per tahun.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi berikut ini [23]:

Hipertensi (yang paling penting) Diabetes mellitus Penyakit jantung: Atrial fibrilasi, penyakit katup, gagal jantung, stenosis mitral, anomali struktural

memungkinkan kanan-ke-kiri shunting (misalnya, paten foramen ovale), dan atrium dan pembesaran ventrikel

Hiperkolesterolemia TIA Stenosis karotis Hyperhomocystinemia Masalah gaya hidup: asupan berlebihan alkohol, penggunaan tembakau, penggunaan narkoba, aktivitas

fisik [24]

Kegemukan Penggunaan kontrasepsi oral / penggunaan hormon pascamenopause Penyakit sel sabit

Pada tahun 2014, American Heart Association dan American Stroke Association mengeluarkan pedoman untuk pengurangan risiko stroke khusus pada wanita.Rekomendasi spesifik gender tersebut adalah sebagai berikut [25, 26]:

Sebuah skor risiko stroke harus dikembangkan secara khusus untuk wanita Wanita dengan riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan harus dipertimbangkan untuk aspirin

dosis rendah dan / atau kalsium pengobatan suplemen untuk mengurangi risiko preeklampsia Obat tekanan darah dapat dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan tekanan darah yang cukup tinggi

(150-159 mmHg / 100-109 mmHg), dan ibu hamil dengan tekanan darah tinggi yang parah (160/110 mmHg atau di atas) harus diperlakukan

Perempuan harus diskrining untuk tekanan darah tinggi sebelum mereka mulai menggunakan pil KB karena peningkatan risiko stroke

Wanita dengan sakit kepala migrain dengan aura harus didorong untuk berhenti merokok untuk mengurangi risiko stroke

Wanita di atas usia 75 harus diskrining untuk fibrilasi atriumMekanisme genetik dan inflamasiBukti terus bertambah peradangan yang dan faktor genetik memiliki peran penting dalam perkembangan aterosklerosis dan, khususnya, di stroke. Menurut paradigma saat ini, aterosklerosis

bukanlah penyakit penyimpanan kolesterol hambar, seperti yang diduga sebelumnya, tetapi dinamis, kronis, kondisi peradangan yang disebabkan oleh respon endotel cedera.

Faktor risiko tradisional, seperti teroksidasi low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan merokok, berkontribusi cedera ini. Ia telah mengemukakan, bagaimanapun, bahwa infeksi juga dapat menyebabkan cedera endotel dan aterosklerosis.

Tuan faktor genetik, apalagi, dapat memodifikasi respon terhadap tantangan lingkungan, meskipun risiko mewarisi stroke kemungkinan multigenic. Meski begitu, gangguan gen tunggal yang spesifik stroke sebagai komponen dari fenotip menunjukkan potensi genetika dalam menentukan risiko stroke.

Sejumlah gen yang dikenal untuk meningkatkan kerentanan terhadap stroke iskemik. Mutasi ke F2 dan F5 gen relatif umum dalam populasi umum dan meningkatkan risiko trombosis. Mutasi pada gen berikut juga diketahui meningkatkan risiko stroke:

NOS3: Sebuah gen oksida nitrat sintetase; terlibat dalam relaksasi pembuluh darah [27]

 ALOX5AP: Terlibat dalam metabolisme asam arakidonat [28]

 PRKCH: Terlibat dalam sistem transduksi sinyal utama [29]

Hyperhomocysteinemia dan homocystinuria

Hyperhomocysteinemia yang terlibat dalam patogenesis stroke iskemik. Perhatian yang paling umum adalah mutasi di 5,10-methylenetetrahydrofolate reduktase(MTHFR) gen. Dalam banyak populasi, frekuensi alel mutan mencapai proporsi polimorfik, dan faktor risiko untuk penyakit serebrovaskular adalah terkait dengan tingkat serum homosistein. Selanjutnya, pada orang yang heterozigot senyawa untuk MTHFR mutasi, jika peningkatan homosistein ditemukan itu bisa diturunkan dengan terapi asam folat oral.

Selain itu, hyperhomocysteinemia dapat dilihat di cystathione beta sintetase (CBS) kekurangan, yang umumnya disebut sebagai homocystinuria. Gangguan ini diwariskan secara resesif autosomal. Gejala biasanya bermanifestasi awal kehidupan. Pasien memiliki habitus marfanoid, ectopia lentis, dan miopia dan umumnya memiliki cacat intelektual. [30]

Thromboembolic adalah penyebab kematian paling umum untuk pasien dengan homocystinuria dan mungkin dari setiap jenis, termasuk infark miokard. Risiko memiliki acara vaskular di homocystinuria adalah 50% pada usia 30. [31] Hal ini sebelumnya menyarankan bahwa orang-orang yang heterozigot untuk mutasi pada gen CBS mungkin memiliki peningkatan risiko penyakit serebrovaskular juga, tapi beberapa studi yang lebih baru mengenai hal ini gagal untuk meniru temuan ini.

Angiopathies amiloid

Angiopathies amiloid juga diketahui meningkatkan risiko stroke dan demensia.Mutasi pada CST3 gen yang penyebab dan diwariskan secara autosomal dominan.Penderita akan memiliki deposisi menyebar amiloid, termasuk di otak. Timbulnya gejala biasanya pada dekade ketiga atau keempat kehidupan, kematian terjadi sebelum usia 60 tahun. Angiopathies ini tampaknya yang paling umum pada populasi Islandia. [32]

CADASIL

Arteriopati otak, autosomal dominan, dengan infark subkortikal dan Leukoensefalopati (CADASIL), disebabkan oleh mutasi pada NOTCH3 gen. Ini mempengaruhi arteri kecil di otak. Episode strokelike biasanya terjadi pada usia rata-rata 46 tahun, dengan rentang usia dari 19-67 tahun. Perubahan putih-materi di otak biasanya jelas dengan dewasa muda dan kemajuan dari waktu ke waktu. [33]

Sakit kepala migrain terjadi pada 30-40% orang dengan CADASIL. Sekitar 60% dari individu gejala memiliki defisit kognitif, yang dapat mulai sedini usia 35 tahun, dan banyak mengembangkan demensia multi-infark. [34]

Mutasi lainnya

Studi asosiasi genome telah mengungkapkan lokus tambahan yang umumnya terkait dengan stroke iskemik. Stroke iskemik awal onset telah ditemukan terkait dengan 2 polimorfisme nukleotida tunggal pada 2q23.3. [35]

Stroke yang besar-kapal telah dikaitkan dengan variasi HDAC9, PITX2, danZFHX3. [36] HDAC9 terletak on7p21.1, sementara PITX2 dan ZFHX3 terletak di 9p21. Ini adalah catatan bahwa 9p21 lokus juga telah dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular.

Sebuah polimorfisme di 2q36.3 ditemukan di mana substitusi adenosine diberikan risiko lebih rendah terkena stroke iskemik dalam mode aditif. [37] Sebuah studi tambahan menunjukkan hubungan antara stroke iskemik dan lokus pada 12p13. [38]

Untuk informasi lebih lanjut, lihat Genetik dan inflamasi Mekanisme Stroke. Selain itu, informasi lengkap tentang penyakit metabolik berikut dan stroke dapat ditemukan di artikel utama sebagai berikut:

Methylmalonic asidemia Homocystinuria / Homosisteinemia Penyakit Fabry MELAS Syndrome Hiperglikemia dan Hipoglikemia di Stroke

Oklusi arteri besar-Oklusi arteri besar biasanya hasil dari embolisasi puing aterosklerotik yang berasal dari umum maupun internal arteri karotid atau dari sumber jantung. Sejumlah kecil dari oklusi besar-arteri mungkin timbul dari ulserasi plak dan trombosis in situ.Besar-kapal stroke iskemik lebih sering mempengaruhi wilayah MCA, dengan wilayah yang terkena ACA untuk tingkat yang lebih rendah. (Lihat gambar di bawah.)

Noncontrast computed tomography (CT) scan pada seorang pria 52-tahun dengan riwayat memburuk kelemahan sisi kanan dan afasia menunjukkan hypodensity difus dan pendataran sulcal dengan efek massa yang melibatkan anterior kiri dan wilayah arteri serebral tengah konsisten dengan infark akut. Daerah lengkung ada tersebar dari hyperdensity mencatat sugestif mengembangkan perdarahan petekie di area yang luas ini infark.

Magnetic resonance angiogram (MRA) pada seorang pria 52-tahun menunjukkan oklusi dari kiri precavernous supraclinoid karotis interna arteri (ICA, lingkaran merah), oklusi atau bermutu tinggi stenosis arteri serebral tengah distal (MCA) batang dan atenuasi beberapa cabang

M2. Difusi-tertimbang gambar (kanan) menunjukkan sinyal tinggi dikonfirmasi untuk menjadi kenyataan dibatasi difusi pada koefisien difusi jelas (ADC) map konsisten dengan infark akut.

Maksimum proyeksi intensitas (MIP) gambar dari tomography angiogram dihitung (CTA) menunjukkan cacat mengisi atau bermutu tinggi stenosis pada titik percabangan arteri serebral tengah kanan (MCA) trunk (lingkaran merah), yang mencurigakan untuk thrombus atau embolus.CTA sangat akurat dalam mendeteksi besar- stenosis kapal dan oklusi, yang menyumbang sekitar sepertiga dari stroke iskemik.Stroke lacunarStroke lacunar mewakili 13-20% dari semua stroke iskemik. Mereka hasil dari oklusi cabang menembus MCA, arteri lenticulostriate, atau cabang menembus dari lingkaran Willis, arteri vertebralis, atau arteri basilar. Sebagian besar stroke lacunar terkait dengan hipertensi. (Lihat gambar di bawah ini.)

Aksial noncontrast computed tomography (CT) Scan menunjukkan area fokus hypodensity di tungkai posterior kiri kapsul internal seorang pria 60-tahun dengan onset akut kelemahan sisi kanan. Lesi menunjukkan sinyal tinggi pada pemulihan inversi cairan-dilemahkan (FLAIR) urut (gambar tengah) dan difusi-tertimbang magnetic resonance imaging (MRI) scan (gambar kanan), dengan sinyal rendah pada koefisien difusi peta (ADC) mengindikasikan infark lakunar akut. Infark lakunar biasanya tidak lebih dari 1,5 cm dan dapat terjadi dalam struktur-struktur dalam materi abu-abu, corona radiata, batang otak, dan otak kecil.Penyebab infark lacunar meliputi berikut ini:

Microatheroma Lipohyalinosis Nekrosis fibrinoid sekunder hipertensi atau vaskulitis Hialin arteriosklerosis Angiopati amiloid Microemboli

Stroke emboliEmboli kardiogenik dapat menjelaskan hingga 20% dari stroke akut. Emboli mungkin timbul dari hati, arteri ekstrakranial, termasuk lengkungan aorta atau, jarang, sirkulasi sisi kanan (emboli paradoks) dengan bagian berikutnya melalui foramen ovale paten. [39] Sumber emboli kardiogenik meliputi:

Katup trombus (misalnya, di stenosis mitral atau endokarditis atau dari penggunaan katup prostetik) Mural trombus (misalnya, di infark miokard, fibrilasi atrium, kardiomiopati dilatasi, atau gagal jantung

kongestif berat) Myxoma atrium

Infark miokard akut dikaitkan dengan kejadian 2-3% dari stroke emboli, dimana 85% terjadi pada bulan pertama setelah infark itu. [40] stroke emboli cenderung memiliki onset mendadak, dan neuroimaging dapat menunjukkan infark sebelumnya di beberapa vaskular wilayah atau mungkin menunjukkan emboli kalsifikasi.

Stroke kardioembolik dapat diisolasi, dan dalam beberapa belahan tunggal, atau tersebar dan bilateral; yang terakhir 2 jenis menunjukkan beberapa distribusi pembuluh darah dan lebih spesifik untuk kardioembolism. Beberapa dan bilateral infark dapat menjadi hasil dari mandi emboli atau emboli berulang. Kemungkinan lain untuk infark hemisfer tunggal dan bilateral termasuk emboli yang berasal dari arkus aorta dan trombotik difus atau proses peradangan yang dapat menyebabkan beberapa oklusi pembuluh darah kecil. (Lihat gambar di bawah ini.) [41, 42]

Stroke kardioembolik: Axial difusi-tertimbang gambar menunjukkan fokus yang tersebar dari sinyal tinggi di subkortikal dan materi putih dalam bilateral pada pasien dengan sumber jantung dikenal untuk embolisasi. Daerah sinyal rendah di wilayah gangliocapsular meninggalkan mungkin sekunder untuk perdarahan sebelum atau subakut untuk infark lakunar kronis. Stroke berulang yang paling sering sekunder untuk fenomena kardioembolik.Untuk informasi lebih lanjut, lihat Stroke kardioembolik.

Stroke trombotikFaktor thrombogenic mungkin termasuk cedera dan hilangnya sel endotel; kerugian ini memperlihatkan subendothelium dan hasil dalam aktivasi trombosit oleh subendothelium, aktivasi kaskade pembekuan, penghambatan fibrinolisis, dan stasis darah. Stroke trombotik umumnya diperkirakan berasal dari plak aterosklerotik yang pecah. Arteri stenosis dapat menyebabkan aliran darah turbulen, yang dapat mempromosikan pembentukan trombus; aterosklerosis (yaitu, plak ulserasi); dan kepatuhan platelet. Semua menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang baik embolisasi atau menyumbat arteri.

Aterosklerosis intrakranial mungkin menjadi penyebab stroke trombotik pada pasien dengan aterosklerosis luas. Pada pasien lain, pasien terutama yang lebih muda, penyebab lain harus dipertimbangkan, termasuk yang berikut [8, 43]:

Negara hiperkoagulasi (misalnya, antibodi antifosfolipid, defisiensi protein C, protein S kekurangan, kehamilan)

Penyakit sel sabit Displasia fibromuskular Pembedahan arteri Vasokonstriksi terkait dengan penyalahgunaan zat (misalnya, kokain, amfetamin)

Infark DASDAS vaskular, atau perbatasan-zona, infark terjadi pada daerah yang paling distal antara wilayah arteri. Mereka diyakini menjadi sekunder untuk fenomena embolik atau hipoperfusi berat, seperti yang terjadi, misalnya, dalam oklusi karotis atau hipotensi berkepanjangan. (Lihat gambar di bawah ini.) [44, 45, 46]

Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan diperoleh pada seorang pria 62-tahun dengan hipertensi dan diabetes dan riwayat episode transien kelemahan sisi kanan dan afasia. Pemulihan inversi cairan dilemahkan (FLAIR) gambar (kiri) menunjukkan daerah tambal sulam dari sinyal tinggi diatur secara linear dalam materi putih dalam, bilateral. Konfigurasi ini khas untuk perbatasan-zona yang mendalam, atau DAS, infark, dalam hal ini anterior dan posterior arteri serebral tengah (MCA) daerah aliran sungai. The infark kiri-sisi telah sesuai sinyal rendah pada koefisien difusi (ADC) peta (kanan), menandakan ketajaman. Tua parietal posterior kiri infark dicatat juga.Gangguan aliranGejala stroke dapat hasil dari tidak memadai aliran darah otak karena penurunan tekanan darah (dan secara khusus, penurunan tekanan perfusi serebral) atau sebagai akibat dari hiperviskositas hematologi penyakit sel sabit atau penyakit hematologi lainnya, seperti multiple myeloma dan polisitemia vera. Dalam hal ini, cedera otak dapat terjadi dengan adanya kerusakan pada sistem organ lain. Untuk informasi lebih lanjut, lihat diskrasia darah dan Stroke.

EpidemiologiStroke adalah penyebab utama kecacatan dan penyebab utama keempat kematian di Amerika Serikat. [47,

48] Setiap tahun, sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat pengalaman baru (610.000 orang) atau berulang (185.000 orang) stroke. [6 ] Studi epidemiologi menunjukkan bahwa 82-92% dari stroke di Amerika Serikat adalah iskemik.

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 15 juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap tahun. Dari jumlah tersebut, 5 juta mati, dan 5 juta yang tersisa cacat permanen. [49]

Ras-, jenis kelamin, dan demografi yang berkaitan dengan usiaDi Amerika Serikat, orang kulit hitam memiliki risiko usia disesuaikan kematian akibat stroke yang 1.49 kali dari kulit putih. [50] Hispanik memiliki insiden keseluruhan yang lebih rendah terkena stroke daripada orang kulit putih dan kulit hitam tetapi stroke lacunar lebih sering dan stroke pada usia dini .

Pria berada pada risiko tinggi untuk stroke dibanding wanita; orang kulit putih memiliki insiden stroke 62,8 per 100.000, dengan kematian menjadi hasil akhir di 26,3% kasus, sedangkan wanita memiliki insiden stroke 59 per 100.000 dan tingkat kematian 39,2%.

Meski stroke sering dianggap sebagai penyakit orang tua, sepertiga dari stroke terjadi pada orang yang lebih muda dari 65 tahun. [48] Risiko stroke meningkat dengan usia, terutama pada pasien yang lebih tua dari 64 tahun, di antaranya 75% dari semua stroke terjadi.

PrognosaDalam penelitian stroke yang Framingham dan Rochester, tingkat kematian secara keseluruhan pada 30 hari setelah stroke 28%, tingkat kematian pada 30 hari setelah stroke iskemik adalah 19%, dan tingkat kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien dengan stroke iskemik adalah 77%. Namun, prognosis setelah stroke iskemik akut sangat bervariasi pada pasien individu, tergantung pada tingkat keparahan stroke dan kondisi premorbid, usia, dan komplikasi pasca stroke pasien.[4]

Sebuah studi memanfaatkan nasional Dapatkan Dengan Pedoman besar - registri Stroke menemukan bahwa National Institutes dasar Kesehatan Skala Stroke (NIHSS) skor adalah prediktor terkuat dari risiko

kematian dini, bahkan lebih dari saat ini digunakan model prediksi kematian menggabungkan beberapa data klinis.[51] emboli kardiogenik berhubungan dengan kematian 1 bulan tertinggi pada pasien dengan stroke akut.

Kehadiran computed tomography (CT) bukti scan infark awal presentasi telah dikaitkan dengan hasil yang buruk dan dengan kecenderungan meningkat untuk transformasi hemoragik setelah terapi fibrinolitik (lihat Patofisiologi). [5, 52, 53]Dengue transformasi diperkirakan terjadi di 5% dari stroke iskemik rumit dengan tidak adanya terapi fibrinolitik, meskipun tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis. Memang, transformasi hemoragik berkisar dari pengembangan perdarahan petekie kecil untuk pembentukan hematoma yang membutuhkan evakuasi.

Stroke iskemik akut telah dikaitkan dengan disfungsi jantung akut dan aritmia, yang kemudian berkorelasi dengan hasil buruk fungsional dan morbiditas pada 3 bulan.Data menunjukkan bahwa hiperglikemia parah independen terkait dengan hasil yang buruk dan mengurangi reperfusi di fibrinolisis, serta perpanjangan wilayah infark. [54, 55, 56]

Dalam penderita stroke dari Framingham Heart Study, 31% membutuhkan bantuan merawat diri mereka sendiri, 20% membutuhkan bantuan saat berjalan, dan 71% memiliki gangguan kemampuan kejuruan di jangka panjang tindak lanjut. Untuk informasi lebih lanjut, lihat artikel Medscape Referensi motor Pemulihan di Stroke.

Pendidikan PasienPendidikan publik harus melibatkan semua kelompok umur. Memasukkan Stroke menjadi dukungan dasar hidup (BLS) dan resusitasi cardiopulmonary (CPR) kurikulum adalah salah satu cara untuk menjangkau khalayak yang lebih muda.Jalan untuk menjangkau audiens dengan risiko stroke yang lebih tinggi dapat mencakup gereja-gereja lokal, pengusaha, dan organisasi senior untuk mempromosikan kesadaran stroke.

Asosiasi Stroke Amerika (ASA) menyarankan masyarakat untuk menyadari gejala stroke yang mudah dikenali, termasuk tiba-tiba salah satu dari berikut, dan segera menelepon 911:

Mati rasa atau kelemahan pada wajah, lengan, atau kaki, terutama pada 1 sisi tubuh

Kebingungan Kesulitan dalam berbicara atau memahami Kerusakan penglihatan pada 1 atau kedua mata Kesulitan dalam berjalan, pusing, dan kehilangan keseimbangan atau koordinasi Sakit kepala parah tanpa sebab yang diketahui

Pada musim semi 2013, ASA meluncurkan stroke kampanye pendidikan publik yang menggunakan akronim CEPAT untuk mengajarkan tanda-tanda peringatan stroke dan pentingnya menelepon 911, sebagai berikut:

F: Wajah terkulai A: Arm kelemahan S: Pidato kesulitan T: Waktu untuk panggilan 911

Untuk informasi pendidikan pasien, melihat Stroke Pusat Kesehatan dan Otak dan Saraf Sistem Kesehatan Pusat, serta Stroke, Transient Ischemic Attack (TIA, Mini-stroke), dan-Stroke Terkait Demensia.