Subiecte L.P. Fiziologie Anul II Semestrul 1

SUBIECTE REZOLVATE

EXAMEN PRACTIC

FIZIOLOGIE ANUL II SEMESTRUL I

O CARTE REALIZATA DE STUDENTII GRUPELOR 2 SI 3

IANUARIE 2012 -‐ UMFCD

2

CUPRINS:

PAG 3. – ARCUL REFLEX

PAG 7. – REFLEXE OSTEOTENDINOASE

PAG 10. – SECUSA SI TETANOSUL

PAG 12. – OBOSEALA MUSCULARA

PAG 14. – EEG NORMAL

PAG 15. – FAZELE SOMNULUI

PAG 16. – ACUITATEA VIZUALA

PAG 18. – CAMPUL VIZUAL

PAG 21. – AUDIOMETRIA

PAG 24. – AUTOMATISMUL INIMII

PAG 26. – LEGEA INEXCITABILITATII MIOCARDULUI

PAG 28. – EFECTELE IONILOR ASUPRA MIOCARDULUI

PAG 31. – EFECTELE STIMULARII VAGULUI PE CORD

PAG 34. – MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE

PAG 36. – VARIATIA IN FUNCTIE DE POZITIE A T.A.

PAG 39. – TESTUL PRESOR LA RECE

PAG 40. – ECOCARDIOGRAFIA

PAG 42. – CONTRIBUITORI

NOTA: ACEASTA CARTE NU CONTINE SUBIECTELE DE EKG, CONTRACTILITATE SI EXCITABILITATE.

3

SUBIECTUL 1. ARCUL REFLEX. REFLEXUL reprezinta unitatea functionala a sistemului nervos, act nervos ce survine dupa o foarte scurta perioada de latenta, ca raspuns la un stimul specific. El reprezinta legatura obligatorie dintre excitarea unei suprafete senzitive sau senzoriale si o anumita reactie efectoare.

ACTUL REFLEX este reactia de raspuns motor sau secretor la actiunea unui excitant.

ARCUL REFLEX este componenta anatomica a actului reflex, fiind alcatuit din totalitatea elementelor anatomice care participa la un act reflex. Arcul reflex este innascut. Arcul reflex constituie un sistem cibernetic, care poate fi schematizat in felul urmator:

Teoriile clasice admit existenta arcului reflex „deschis”, format din cinci componente:

1. Receptorul – extero, intero sau proprioceptor

2. Calea aferenta senzitiva

3. Centrul nervos

4. Calea eferenta motorie

5. Efectorul

Camera obscura (sistem nervos)

Iesire (raspuns) Intrare (excitatie)

4

1. RECEPTORUL

este o structura excitabila care raspunde la stimuli prin variatii de potential gradate proportional cu intensitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule epiteliale diferentiate si specializate în celule senzoriale (gustative, auditive, vestibulare). Alti receptori din organism sunt corpusculii senzitivi – mici organe pluricelulare alcatuite din celule, fibre conjunctive si terminatii nervoase dendritice (receptorii tegumentari, prioceptorii). Uneori, rolul de receptori îl îndeplinesc chiar terminatiile dendritelor (receptorul olfactiv, receptorii durerosi).

La nivelul receptorului are loc transformarea energiei stimulului în impuls nervos si, astfel, se realizeaza traducerea informatiei purtate de stimul în informatie nervoasa specifica.

CLASIFICAREA RECEPTORILOR

A. În functie de tipul excitantului

-‐ mecanoreceptori, care detecteaza deformarile mecanice ale receptorului sau ale celulelor vecine acestuia;

-‐ termoreceptori, care sesizeaza schimbarile de temperatura, unii receptori fiind specializati pentru senzatia de cald si altii pentru senzatia de rece;

-‐ nocireceptori (sau receptori ai durerii), care detecteaza leziuni tisulare, indiferent daca acestea sunt de natura fizica sau chimica;

-‐ receptori electromagnetici, care detecteaza lumina la nivelul retinei;

5

-‐ chemoreceptori, care detecteaza gustul (situati în cavitatea bucala), mirosul (situati în cavitatea nazala), nivelul oxigenului în sângele arterial, concentratia dioxidului de carbon si alte substante importante în biochimia organismului;

B. În functie de provenienta stimulului

-‐ exteroreceptori – primesc stimuli din afara organismului;

-‐ interoreceptori – primesc stimuli din interiorul organismului (baroreceptori, chemoreceptori);

C. În functie de tipul de senzatie

-‐ proprioreceptori – informeaza despre pozitia corpului si permit controlul miscarii;

-‐ receptori cutanati – includ receptorii pentru presiune, tact, vibratii, cald, rece si durere;

-‐ receptori ai simturilor speciale – vaz, auz, echilibru;

D. În functie de tipul de energie pe care o prelucreaza

-‐ chemoreceptori – stimulati chimic; muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii carotidieni si aortici; nocireceptorii sunt considerati ca facând parte din aceasta categorie deoarece sunt stimulati de substante chimice eliberate de celulele distruse;

-‐ fotoreceptori – stimulati de lumina (celulele cu conuri si celulele cu bastonase);

-‐ termoreceptori – raspund la variatiile de temperatura;

-‐ mecanoreceptori – stimulati de deformarea membranei celulare; receptori pentru tact, vibratii si presiune;

E. În functie de viteza de adaptare

-‐ fazici – raspund cu o crestere a activitatii la aplicarea stimulului, dar în ciuda mentinerii acestuia, activitatea lor scade

ulterior (de exemplu, receptorul olfactiv);

-‐ tonici – prezinta o activitate relativ constanta pe toata durata aplicarii stimulului: receptorul vizu

2. CALEA AFERENTA

Receptorii vin în contact sinaptic cu terminatiile dendritice ale neuronilor senzitivi din ganglionii spinali sau din cei de pe traiectul unor nervi cranieni (senzitivi si mixti).

6

Distributia caii aferente spre centrii nervosi se face în doua moduri:

-‐ convergenta este un mod de distributie în care un singur neuron central primeste contacte sinaptice de la mai multe fibre aferente;

-‐ divergenta consta în ramificarea unei singure fibre aferente la mai multi neuroni centrali.

Centrii nervosi

Potentialele de actiune dendritice, ajunse la neuronul senzitiv, se propaga mai departe centrifug de-‐a lungul axonului acestuia, pâna la prima sinapsa.

În cazul unui reflex elementar (format din doi neuroni, unul senzitiv si unul motor), centrul nervos al reflexului este reprezentat de neuronul motor (reflexe monosinaptice). În cazul unor activitati reflexe mai complexe, calea aferenta este

formata dintr-‐un lant alcatuit din trei sau mai multi neuroni senzitivi, iar centrii reflecsi sunt reprezentati de totalitatea sinapselor care se realizeaza în ariile corticale sau în nucleii subcorticali ce primesc si prelucreaza informatia primita de la periferie si elaboreaza raspunsul efector (reflexe polisinaptice). Prin centrul unui reflex se întelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care participa la actul reflex respectiv.

Sistemul nervos central are trei nivele majore, cu roluri functionale specifice:

– nivelul maduvei spinarii;

– nivelul subcortical;

– nivelul cortical.

3. CALEA EFERENTA

Calea eferenta reprezinta axonii neuronilor motori somatici si vegetativi prin care se transmite comanda catre organul efector. Cea mai simpla cale eferenta se întâlneste la reflexele somatice; ea este formata din axonul motoneuronului ? din coarnele anterioare ale maduvei spinarii.

În cazul sistemului nervos vegetativ, calea eferenta este formata dintr-‐un lant de doi neuroni motori:

-‐un neuron preganglionar, situat în coarnele laterale ale maduvei spinarii sau într-‐un nucleu vegetativ din trunchiul cerebral;

-‐un neuron postganglionar, situat în ganglionii vegetativi periferici (extranevraxiali).

Efectorii

Pentru sistemul nervos somatic, efectorii sunt muschii striati, iar pentru sistemul nervos vegetativ sunt muschii netezi, glandele endocrine si cele exocrine.

7

SUBIECTUL 2. REFLEXE OSTEOTENDINOASE

Reflexele osteotendinoase sau miotatice constau in contractia brusca a unui muschi, ca raspuns la intinderea tendonului sau. Aceste reflexe sunt monosinaptice. Receptorii sunt reprezentati de propioceptorii musculari-‐fusurile neuromusculare. Calea aferenta este asigurata de primul neuron senzitiv propioceptiv din ganglionul spinal si de prelungirile acestuia. Prelungirea dendritica lunga merge la periferie si se termina la nivelul receptorului. Prelungirea axonala scurta patrunde in maduva prin radacinile posterioare si se bifurca. O alta ramificatie face sinapsa cu neuronul motor din coarnele anterioare de aceeasi parte, inchizand arcul reflex miotatic, iar o alta ramificatie face sinapsa cu al II-‐lea neuron proprioceptiv din coarnele posterioare, de unde pleaca fasciculele spinocerebeloase. Centrul reflexului miotatic este chiar sinapsa dintre neuronal senzitiv si cel motor. Calea aferenta este axonul motor, iar efectorul este fibra musculara striata. Reflexele miotatice au rol in mentinerea tonusului muscular si al pozitiei corpului.

Fusurile neuromusculare au o lungime de 3-‐10 mm, contin cicrca 12 fibre intrafusale:

1-‐3 fibre centrale (cu sac nuclear) cu diametru si lungimi mai mari

3-‐9 fibre cu lant nuclear-‐jumatate din diametru si lungimi mai mici dispuse in lateral, capetele unindu-‐se la extremitatea fibrelor cu sac nuclear.

Fibrele intrafusale au putine striatii, cele cu ac neavand aproape deloc.

REFLEXUL DE INTINDERE.

Cea mai simpla manifestare a functiei fusului muscular este reflexul de intindere muscalara. Intinderea brusca a unui muschi stimuleaza fusurile, ceea ce determina contractia reflexa a fibrelor musculare scheletice mari ale muschiului alungit si ale muschilor sinergici adiacenti.

Fibra nervoasa propioceptiva de tip I cu originea la nivelul fusului muscular, patrunde la radacina posterioara a nervului spinal. O ramificatie a acestei fibre patrunde direct in cornul anterior al substantei cenusii medulare si face sinapsa cu motoneuroni anteriori care trimit fibre nervoase motorii eferente catre acelasi muschi ale carui fibre musculare fusale au fost stimulate.

Aceasta este o cale monosinaptica care permite generarea unui semnal reflex ce revine cu cea mai mica intarziere posibila inapoi la muschi dupa excitatia fusului..

Reflexul de intindere poate fi impartit in doua componente: reflexul de intindere dinamic si reflexul de intindere static. Reflexul de intindere dinamic este declansat de impulsuri dinamice puternice, transmise de la terminatiile senzoriale primare ale fusurilor musculare, generate de intinderea sau relaxarea rapida a acestora. Acest reflex are rolul de a se opune variatiilor bruste ale lungimii musculare.

8

Reflexul de intindere dinamic se epuizeaza la o fractiune de secunda dupa intinderea sau relaxarea muschiului la noua sa lungime, insa ulterior, un reflex de intindere static, mai slab, continua pentru o perioada lunga de timp. Acest reflex este declansat de semnale statice continue transmise de la nivelul receptorilor atat prin terminatii primare cat si prin terminatii secundare. Rolul reflexului static de intindere este de a mentine relativ constant gradul contractiei musculare, cu exceptia situatiilor in care sistemul nervos transmite o alta comanda.

O functie deosebit de importanta a reflexului de intindere este capacitatea acestuia de a impiedica oscilatiile sau miscarile sacadate ale corpului. Aceasta este functia de atenuare, sau uniformizare.

ROLUL FUSULUI MUSCULAR

Contractia fibrelor musculare intrafusale simultan cu fibrele musculare scheletice mari are efect dublu: in primul rand, impiedica modificarea lungimii regiunii receptor a fusului muscular in timpul contractiei intregului muschi. Astfel, coactivarea impiedica reflexul de fus muscular sa se opuna contractiei musculare. In al doilea rand, mentine la niveluri adecvate functia de atenuare a fusului muscular, indiferent de variatia lungimii musculare. De exemplu, in cazul in care contractia sau relaxarea fusului muscular nu s-‐ar realiza simultan cu fibrele musculare mari, regiunea receptor a fusului ar fi uneori laxa si alteori prea intinsa, in nici una dintre aceste situatii nu ar opera in conditii optime pentru functionarea fusului

Una dintre cele mai importante functii ale fusurilor musculare este stabilizarea pozitiei corpului in timpul actiunii motorii in tensiune. In acest scop, regiunea facilitatoare bulbo-‐reticulata si ariile asociate din trunchiul cerebral, transmit impulsuri excitatorii prin fibrele nervoase gamma spre fibrele musculare intrafusale ale fusurilor musculare. Acestea determina scurtarea capetelor fusurilor si intinderea regiunilor centrale cu rol de receptor, amplificand astfel semnalul generat de acestea. Daca fusurile localizate la nivelul ambelor parti ale unei articulatii sunt activate simultan, stimularea reflexa a muschilor scheletici corespunzatori creste, astfel incat acesti muschi actioneaza in mod antagonist la nivelul articulatiei.

APLICATII CLINICE ALE REFLEXULUI DE INTINDERE

Examenul clinic al pacientului include verificarea integritatii reflexelor de intindere. Scopul este determinarea gradului excitatiei de fond, sau a tonusului muscular asigurat de impulsurile transmise prin caile corticospinale.

Reflexele pot fi declansate la nivelul oricarui muschi al corpului, prin percutia tendonului muscular sau chiar prin percutia corpului muscular. Cu alte cuvinte, intinderea brusca a fusurilor musculare este suficienta pentru activarea unui reflex de intindere dinamic.

Reflexele musculare sunt utilizate de catre medicii neurologi pentru a evalua gradul de facilitare al centrilor medulari.

Importanta reflexelor osteotendinoase consta din :

9

Realizarea starii de semicontractie penrmanenta a musculaturii, respectiv tonusul muscular.

Mentinerea musculaturii la o lungime constanta in repaus

Mentinerea pozitiei corpului si a membrelor.

Pentru realizarea unui astfel de reflex avem nevoie de un ciocan de reflexe cu care este lovit tendonul muschiului. Se percuta strict tendonul muschiului explorat si se obtine ca raspuns o simpla contactie musculara, fara deplasarea segmentului corespunzator sau se obtine o miscare, a carei amplitudine variaza.

Pentru realizarea unei relaxari cat mai optime a musculaturii se poate executa una dintre manevrele de mai jos:

Procedeul JENDRASSIK in care subiectul realizeaza o cantractie musculara intr-‐un teritoriu situat la distanta de muschii examinati. Cel mai frecvent, subiectul este pus sa inclesteze mainile una de alta si sa exercite o tractiune divergenta aspura lor.

Procedeul hiperpneii (DRAGANESCU), in care subiectul executa miscari respiratorii ample si hiperpneice

Intretinerea unei discutii in cadrul careia examinatorul pune intrebari asupra unor detalii anamnetice.

EXEMPLE DE REFLEXE A DIFERITILOR MUSCHI

Reflexul pectoral

Reflexul scapulo-‐humeral

Reflexul medio-‐pubian

Reflexul bicipital

Reflexul tricipital

Reflexul rotulian sau patellar

Reflexul achilea

10

SUBIECTUL 4. SECUSA MUSCULARA. TETANOSUL.

Raspunsul unei unitati motorii la un singur potential de actiune al neuronului sau motor se numeste secusa musculara. Fibrele musculare se contracta repede si apoi se relaxeaza. Fiecare miograma a unei secuse are 3 faze distincte.

1. PERIOADA LATENTA. Perioada latenta urmeaza la cateva milisecunde dupa stimulare cand cuplarea excitatie-‐contractie se produce. In aceasta perioada, tensiunea musculara incepe sa creasca dar nu se vede niciun raspuns pe miograma.

2. PERIOADA DE CONTRACTIE. Perioada de contractie este cand punctile actina-‐miozina sunt active, de la declansare pana la aparitia tensiunii maxime, iar linia miogramei ajunge la varf. Aceasta perioada dureaza 10-‐100 ms. Daca tensiunea devine destul de mare pentru a depasi rezistenta unei greutati, muschiul se scurteaza.

3. PERIOADA DE RELAXARE. Perioada de contractie este urmata de perioada de relaxare. Faza finala este initiata de reintroducerea Ca2+ in RS(reticul sarcoplasmic). Deoarece forta contractila nu se mai genereaza, tensiunea din muschi scade la zero si linia miogramei se intoarce la baza graficului. Daca muschiului s-‐a scurtat in timpul contractiei, acum se intoarce la lungimea initiala.

(Studiul secusei prin contractia izometrica este mai avantajos deoarece printr-‐o contractie izotonica se obtine un postefect de relaxare.)

Secusa are o durata variabila in functie de importanta muschiului . Secusa musculaturii oculare dureaza circa 10 ms, a gastrocnemianului 30 ms si a solearului 100 ms.

La o durata a secusei de 100 ms , perioada latenta este de 10 ms, faza de scurtare de 40 ms si cea de relaxare de 50 ms.( Perioada latenta este mai scurta daca excitatia se aplica direct pe muschi si este mai lenta daca se aplica pe nerv , existand o intarziere la nivelul placii motorii. )

Secusa musculara survine rar in conditii fiziologice(clipitul sau frisonul care este o succesiune de secuse). Contractia fiziologica a musculaturii striate este contractia tetanica.

In general , contractia musculara poate fi gradata in 2 feluri: schimband frecventa stimularii si schimband forta stimularii.

11

RASPUNSUL MUSCULAR LA SCHIMBAREA FRECVENTEI DE STIMULARE

Sistemul nervos obtine mai multa forta musculara crescand rata stimularii motoneuronilor. De exemplu, daca doi stimuli identici(socuri electrice sau impulsuri nervoase) sunt trimise unui muschi in succesiune rapida, a doua contractie va fi mai puternica decat prima. Acest fenomen, numit sumatie, apare deoarece a doua contractie are loc inainte ca muschiul sa se relaxeze complet. Intrucat muschiul este deja partial contractat,cand urmatorul stimul soseste, calciul eliberat in sarcoplasma este mai mult decat cel reintors in RS iar tensiunea musculara produsa in timpul celei de-‐a doua contractii cauzeaza mai multa scurtare decat prima. Daca forta stimulului ramane constanta iar muschiul este stimulat la o rata din ce in ce mai mare, relaxarea dintre secuse devine mai scurta , concentratia de Ca2+ din sarcoplasma este din ce in ce mai mare, si gradul de sumatie creste, progresand catre o contractie numita tetanos incomplet (nefuzionat). Pe masura ce frecventa stimularii creste, tensiunea musculara creste pana cand o tensiune maxima este atinsa. La acest moment, toate dovezile unei relaxari musculare dispar si toate contractiile fuzioneaza intr-‐o contractie unitara, sustinuta, ca un platou, numita tetanus complet( sau fuzionat). Contractia tetanica se datoreaza faptului ca mecanismul contractil nu are o perioada refractara precum excitabilitatea.

Frecventa minima necesara pentru a produce o contractie tetanica (frecventa critica) variaza in functie de durata secusei musculare. La o durata a acesteia de 10 ms , sumatia este produsa de o frecventa de peste 100 stimuli/s.

Activitatea musculara intensa nu poate continua la nesfarsit. Tetanosul prelungit duce inevitabil la oboseala musculara, o situatie in care muschiul este incapabil de contractie si tensiunea scade la zero.

12

SUBIECTUL 5. OBOSEALA MUSCULARA

Oboseala musculara ste un stadiu de imposibilitate fiziologica a contractiei, chiar daca muschiul inca primeste stimuli. Acest lucru este diferit de oboseala fiziologica, central, in care muschii pot continua activitatea dar noi ne simtim obositi.

CURBA OBOSELII MUSCHIULUI STRIAT

Curba oboselii unui muschi in contractie izometrica:

O contractie maximala voluntara este dificil de mentinut: forta descreste rapid in ciuda incurajarii subiectului si a controlului vizual al procesului. Pentru a diferentia intre influenta motivatiei si a controlului central si influenta proprietatilor muschiului putem utiliza stimularea electrica.

Intre un tetanos scurt inainte de o contractie obositoare si unul dupa exista 2 diferente: o schimbare a fortei maxime si o descrestere a raspunsului contractil, chiar mai accentuat in faza de relaxare. Cum contractia musculara este un sir de procese, de la motivatie la formarea puntilor actina-‐miozina , intreruperea acestui sir in orice punct poate genera un mecanism de feedback negativ.

Oboseala centrala-‐ se poate manifesta prin :

Reducerea frecventei de activare a motoneuronilor; aici s-‐a demonstrate ca sunt implicate sistemele serotoninergic,dopaminergic si noradrenergic localizate la nivelul trunchiului cerebral;

Reducerea activarii motoneuronilor de origine supraspinala (facilitare intracorticala redusa ,dupa exercitiu, in regiunile care controleaza muschii implicati)

13

Reducerea activarii motoneuronilor indusa de modificari periferice (mecanism reflex)

Influenta temperaturii ( cu cresterea temperaturii corpului se secreta mai multa prolactina, hipotalamusul initiaza raspunsul vasomotor; hipotalamusul de afla in legatura cu sistemul limbic si cu ganglionii bazali,astfel scazand motivatia si ingreunand controlul miscarilor fine; scaderea motivatiei scade frecventa cardiaca si produce instalarea senzatiei de oboseala)

Oboseala periferica este cauzata de mecanisme metabolice:

-‐acumularea lactatului si scaderea Ph-‐ului (poate influenta activitatea unor enzime, s-‐a constatat influenta redusa a acestui factor)

-‐magneziul-‐ cresterea nivelui de Mg 2+ are efect inhibitor asupra eliberarii Ca2+

-‐reducerea concentratiei de ATP

-‐fosfatul anorganic-‐scaderea cantitatii de ATP determina patrunderea fosfatului anurganic in RS unde poate precipita Ca2+ la fosfat de calciu, scazand rezervele Ca2+.

Chiar daca multi factori par sa contribuie la oboseala, cauzele sale specifice nu sunt complet intelese. Dovezile experimentale arata ca oboseala se datoreaza unei probleme in cuplajul excitatie-‐contractie sau a muschiului in sine. Se aici deduce ca oboseala fiziologica este un mechanism periferic mai mult decat un mecanism central. Disponibilitatea ATP-‐ului scade in timpul contractiei si o lipsa totala de ATP duce la contracturi, stari de contractie continua in care puntile transversal actina-‐miozina nu se pot desface. Totusi, Atp-‐ul nu este un factor limitant si producator de oboseala in exercitiul moderat.

Chiar daca acumularea excesiva intracelulara de acid lactic( care cauzeaza durerea musculara si creste concentratia de H+) altereaza proteinele contractile, se pare ca este mult mai importanta in aparitia oboselii centrale decat a celei fiziologice. Dezechilibrele ionice contribuie si ele la oboseala musculara. Pe masura ce potentialele de actiune sunt transmise, K+ se pierde din celula, iar pompa Na+-‐K+ este insuficienta pentru a contrabalansa rapid dezechilibrele ionice, deci K se acumuleaza in fluidele tubulilor T. Aceasta altereaza potentialul de membrana al celulei musculare si afacteaza eliberarea Ca2+ din RS. Teoretic, o acumulare de fosfat anorganic (Pi) din degradarea CP sau ATP poate interfera cu eliberarea de calciu sau cu eliberarea Pi din miozina si sa scada activitatea ei.

In general, exercitiul intens de scurta durata produce oboseala rapid prin dezechilibre ionice ce afacteaza cuplajul excitatie-‐contractie, dar recuperarea este si ea rapida. In contrast, oboseala acumulata in timp prin exercitii prelungite de intensitate mica poate necesita cateva ore pentru recuperare completa. Se pare ca acest tip de exercitiu distruge RS, interferand cu reglarea si eliberarea Ca2+ , si astfel cu activarea muschilor.

14

SUBIECTUL 6. EEG NORMALA.

Electroencefalografia este o metoda neinvaziva de explorare a fluctuatiilor de potential electric din creier, inregistrate la nivelul scalpului.

O electroencefalograma normala se caracterizeaza prin existenta unui ritm de fond alfa bine exprimat, dominant, o amplitudine medie de aproximativ 50 μV, iar frecventa se intinde de la o unda de cateva secunde, pana la unde cu frecventa de peste 50c/s, in medie 10-‐12c/s. Amplitudinea reflecta numarul de neuroni care functioneaza sincron si nu gradul de activitate al fiecarui neuron.

La persoanele sanatoase, majoritatea undelor identificate pe traseele EEG pot fi clasificate in ritmuri cerebrale alfa, beta, teta si delta.

• RITMUL ALFA : unde ritmice cu frecventa intre 8 si 13 hertzi (cicli pc secunda), sunt intalnite pe traseele EEG la aproape toti adultii normali atunci cand acestia se afla in stare de veghe si in repaus. Apar cu cea mai mare intensitate in regiunea occipitala. De obicei, voltajul undelor alfa este de aproximativ 50 microvolti. In timpul somnului profund, undele alfa dispar.

• RITMUL BETA : undele au frecvente mai mari de 14 hertzi. Acestea sunt inregistrate in principal la nivelul regiunilor parietale si frontale in timpul activitatii specifice a acestor zone cerebrale ( ex:calcul, gandire, ochi deschisi )

• RITMUL TETA : undele teta au frecvente cuprinse intre 4 si 7 hertzi, mai evidente in regiunile parietale si temporale. Sunt normale la copii si in primele faze ale somnului la adulti. Prezenta lor la adultii in stare de veghe este considerata anormala.

• RITMUL DELTA : include toate undele inregistrate pe traseul EEG care au frecventa mai mica de 3,5 hertzi. Aceste unde apar la copiii mici sau in starile de somn foarte profund. Prezenta lor la adultii in stare de veghe este anormala.

15

SUBIECTUL 7. FAZELE SOMNULUI

SOMN CU UNDE LENTE

( somnul clasic, non-‐REM ) : are 4 stadii caracterizate de scaderea progresiva a frecventei si cresterea amplitudinii odata cu adancimea somnului. In timpul somnului cu unde lente musculatura este relaxata, predomina activitatea parasimpatica. Este somnul profund, odihnitor, se asociaza cu scaderea tonusului vascular periferic cat si cu diminuarea multor alte functii vegetative ale organismului ( scadere cu 10-‐30% a presiunii sangvine, a frecventei respiratorii si a ratei metabolismului bazal ). Este interupt periodic de episoade de somn REM.

• STADIUL 1 : somnul este foarte superficial, voltajul undelor de pe traseul EEG scade foarte mult; acest traseu este intrerupt periodic de "varfuri de somn", adica de generarea brusca de unde alfa, ample si inguste ; este caracterizat de o stare de semiveghe, orice zgomot putându-‐l trezi pe cel adormit.

• STADIUL 2 : pe EEG apar undele teta ; ritmul batailor inimii incetineste • STADIUL 3 : frecventa undelor devine progresiv mai mica, somnul se

adanceste, pe EEG apar unde teta. • STADIUL 4 : se ajunge la o frecventa de numai 1-‐3 unde pe secunda astfel

apar undele delta ; ritmul respiratiei si al inimii sunt scazute, activitatea musculara este limitata.

SOMN CU MISCARI RAPIDE ALE GLOBILOR OCULARI

( somnul REM = Rapid Eye Movement, somn paradoxal ) : traseul EEG devine brusc desincronizat ( frecventa mare, voltaj scazut ), evidentiaza un tipar de unde cerebraIe similare cu cele care apar atunci cand persoana se afla in stare de veghe. Apare in episoade care ocupa aproximativ 25% din perioada de somn la adultii tineri; fiecare episod, de 5-‐30 min, se repeta in mod normal la intervale de aproximativ 90 de minute. Acest tip de somn nu este atat de odihnitor si de obicei se asociaza cu prezenta visurilor. Tonusul muscular de la nivelul intregului corp este mult scazut, ceea ce indica o inhibitie puternica a centrilor spinali pentru controlul muscular. Frecventa cardiaca si frecventa respiratorie devin de obicei neregulate, fenomen caracteristic starii de visare.

16

SUBIECTUL 8. ACUITATEA VIZUALA

Analizatorul vizual este format din 3 segmente:

Receptor → globul ocular

Intermediar → caile de conducere

Central → centrii subcorticali si ariile corticale

Imaginea pe care sistemul optic al globului ocular o realizeaza este una reala pentru ca se formeaza la intersectia razelor luminoase ce trec prin lentila si poate fi prinsa pe un ecran (retina), rasturnata si mai mica decat obiectul.

Sistemul de lentile al ochiului este compus din patru interfate refractive:

Interfata dintre aer si suprafata anterioara a corneei

Interfata dintre suprafata posterioara a corneei si umoarea apoasa

Interfata dintre umoarea apoasa si fata anterioara a cristalinului

Interfata dintre fata posterioara a cristalinului si umoarea vitroasa

Daca toate suprafetele refractante ale ochiului sunt adunate si considerate a fi o singura lentila, putem compara sistemul optic cu o singura lentila convergenta ce are focarul la 17 mm in fata retinei si puterea totala de refractie de 59 dioptrii atunci cant lentila este acomodata pentru vedere la distanta.

Aproximativ doua treimi din cele 59 dioptrii ale puterii de refractie a ochiului sunt furnizate de suprafata anterioara a corneei. Acest lucru are loc deoarece inicele de refractie al corneei este mult diferit de cel al aerului, in timp ce indicele cristalinului este apropiat de cel al umorii apoase sau al umorii vitroase.

Puterea de refractie totala a cristalinului, atunci cand este in pozitie normala inconjurat pe ambele parti de lichid, este de numai 20 dioptrii, aproape o treime din puterea de refractie totala a ochiului. Importanta cristalinului consta insa in capacitatea lui de a-‐si modifica curbura ca raspuns al unor impulsuri nervoase, proces numit acomodare.

FOCALIZARE:

Ochiul poate fi echivalat cu o lentilă convergentă a cărei distanţă focală este variabilă. Corneea, membrana anterioară, transparentă a ochiului, contribuie cu cea mai mare convergenţă la puterea optică a ochiului (puterea de focalizare a luminii pe retină). La ochiul emetrop imaginea unui obiect se formează clară pe retină indiferent de poziţia obiectului faţă de ochi. Acest lucru este posibil datorită modificării convergenţei cristalinului in procesul de acomodare

17

la distanţă. In schimb, corneea contribuie cu o convergenţă constantă, dar mai mare decat a cristalinului (43 dioptrii faţă de cele maxim 17 dioptrii ale cristalinului).

ADAPTAREA LA LUMINĂ:

Irisul reprezintă o diafragmă care limitează fluxul luminos ce cade pe retină şi care micşorează aberaţiile cromatice şi de sfericitate produse de lentilele ochiului. Cand luminozitatea este slabă, fibrele radiale ale irisului se contractă, iar diametrul pupilei creşte (midriaza). La iluminare excesivă, fibrele circulare ale irisului micşorează pupila (mioza).

ACOMODAREA LA DISTANŢĂ:

In ochiul emetrop neacomodat (relaxat, priveşte la infinit) muşchiul ciliar este relaxat. Tensiunea exercitată de ligamentele suspensoare determină intinderea (aplatizarea) cristalinului; raza sa de curbură este maximă, iar convergenţa minimă. Imaginea se formează clară pe retină. In cazul in care convergenţa cristalinului nu s-‐ar modifica, imaginea unui obiect mai apropiat de ochi s-‐ar forma in spatele retinei (aceasta se intamplă la ochiul presbit). De aceea, cand obiectul se apropie de ochi, cristalinul trebuie să işi mărească puterea de convergenţă pentru a strange razele tot pe retină, formand imaginea clară. Prin contracţie, muşchiul ciliar scade tensiunea in ligamentele suspensoare, cristalinul tinde să revină la forma sa naturală şi se bombează; raza sa de curbură scade, deci convergenţa creşte. Pentru a se putea acomoda, ochiul trebuie să aibă un cristalin elastic. Odată cu inaintarea in varstă, cristalinul devine mai rigid (presbitism), de aceea se folosesc lentile convergente de corecţie, care măresc convergenţa ochiului.

Vederea clară se realizează intre două puncte: punctum proximum (pp) şi punctum remotum (pr). Pp este punctul cel mai apropiat care poate fi văzut clar cu acomodare maximă. Pr este punctul cel mai depărtat, văzut clar fără acomodare.

La ochiul normal (emetrop) pp = 25 cm, pr la aproximativ 6 metri („infinit oftalmologic”).

O dioptrie reprezinta puterea de refractie a unei lentile convergente care are focarul situat la distanta de 1m.

Determinarea dioptriilor unei lentile se face cu ajutorul refractometrului sau a sferometrului. La lentilele divergente, cifra care indica numarul dioptriilor este precedata de semnul „-‐”

18

SUBIECTUL 9. DETERMINAREA CAMPULUI VIZUAL.

Testul pentru determinarea campului vizual reprezinta o metoda de a masura campul vizual al unui individ, ceea ce include vederea centrala si cea periferica. Acest test alcatuieste de fapt o harta a campului vizual pentru fiecare ochi in parte. Testul pentru determinarea campului vizual este o examinare subiectiva. Pentru ca testul sa ofere informatii relevante este necesar ca pacientul sa inteleaga instructiunile testului, sa coopereze si sa efectueze testul in totalitate.

Testul pentru determinarea campului vizual se foloseste: -‐ pentru a detecta semnele leziunii nervului optic (glaucom); -‐ pentru a detecta boala retinala centrala sau periferica; -‐ afectiuni ale pleoapelor precum ptosis; -‐ diagnosticarea bolilor nervului optic sau boli care afecteaza modul de transport al informatiei de la ochi spre cortexul occipital al creierului unde informatia este procesata ca vedere. Testul Goldmann

Cele mai folosite 3 metode sunt:

TESTUL LUI DONDER

Examinatorul va ruga pacientul sa isi acopere un ochi si sa il priveasca fix cu celalalt. Examinatorul isi va pune mana in afara campului vizual al pacientului, apoi o va aduce incet incet inapoi. Pacientul trebuie sa semnalizeze momentul in care observa prin privirea periferica mana examinatorului.

TESTUL GOLDMANN

Pacientul este pus la un metru distanta de un ecran ce are o tinta in centru. Ochiul netestat este acoperit. In timp ce pacientul va privi catre tinta, examinatorul va misca un obiect catre campul vizual al pacientului. Pacientul va anunta examinatorul cand observa obiectul. Acest examen ajuta la trasarea graficului campului vizual al pacientului.

EXAMENUL AUTOMAT DE PERIMETRIE

Aceasta metoda este folosita pentru a detecta devreme zone oarbe. Pacientul sta in fata unui dom concav mic intr-‐o masinarie cu o tinta in mijloc. Barbia se sprijina pe masinarie, iar ochiul netestat este acoperit. Pacientul primeste un buton pe care il va folosi in timpul testului. Acesta, amplasat in fata domului, va privi tinta din centru. Computerul va trimite semnale luminoase in puncte preprogramate ale domului, iar pacientul va apasa butonul daca vede lumina. Apoi calculatorul traseaza graficul automat. Analizatorul Humphrey de exemplu, foloseste lumina pe un dom alb (alb-‐pe-‐alb) pentru testarea diferentelor de intensitate luminoasa percepute.

19

CAMP VIZUAL NORMAL

20

CAMP VIZUAL CU GLAUCOM IN STADIUL AVANSAT

21

SUBIECTUL 10. AUDIOMETRIA

Sunetele sunt vibratii ondulatorii transmise printr-‐un mediu elastic (aer) pana la ureche care le capteaza, le receptioneaza, le codifica in impuls nervos si le conduce spre cortexul auditiv -‐ locul de formare al senzatiilor auditive.

Excitatiile sonore pentru a putea fi percepute, trebuie sa aiba o frecventa cuprinsa intre 16 -‐ 20.000 Hz.

Totalitatea sunetelor capabile sa produca senzatia de auz poarta numele de camp auditiv a carui limite se reduc dupa varsta de 30-‐40 de ani.

Audiometria este metoda care se foloseste pentru diagnosticarea tulburarilor de auz. In principiu se conecteaza o casca de ureche la un oscilator electronic capabil sa emita tonuri pure, de la frecventa cea mai joasa pana la frecventele cele mai inalte.

Aparatul pentru audiometrie este calibrat (pe baza unor studii facute pe persoane cu auzul normal) astfel incat nivelul 0 al intensitatii sunetului la fiecare frecventa este atat de slab incat abia poate fi auzit de o persoana cu auzul normal.

Apoi, intensitatea sunetului poate fi crescuta sau scazuta deasupra sau dedesubtul nivelului 0 pentru fiecare ton.

Daca puterea unui ton trebuie crescuta la 30 dB deasupra normalului pentru ca subiectul sa poata auzi tonul, se spune ca bolnavul are o surditate a auzului de 30 dB in mod particular pentru acel ton.

In obtinerea unui test al auzului, folosim audiometrul, se exploreaza 8 sau 10 tonuri pentru a acoperi aproape tot aspectul auditiv si pierderea de auz se determina astfel pentru fiecare ton.

Audiograma se obtine notand pe un grafic pierderea de auz pentru fiecare ton din spectrul auditiv.

Audiometrul poate fi prevazut cu o casca de ureche pentru testarea conducerii aeriene a auzului si de asemenea cu un vibrator electronic pentru testarea conducerii osoase de la mastoid in spre cohlee, la fiecare frecventa a sunetului.

AUDIOGRAMA IN SURDITATEA DE ORIGINE NERVOASA

Surditatea nervoasa care cuprinde leziunile cohleei, ale nervului cohlear sau ale circuitelor sistemului nervos central cu originea la nivelul organului auditiv, se caracterizeaza prin pierderea partiala sau totala a capacitatii de a percepe aunete atat la testarea conducerii aeriene cat si a conducerii osoase.

a) surditatea presenta predominant pentru sunetele cu frecventa inalta. Acest tip de surditate ar putea fi determinat de leziuni ale bazei cohleei si este prezent in diferite grade la aproape toate persoanele varstnice.

b) surditatea pentru sunetele cu frecventa joasa, secundara expunerii excesive si prelungite la sunete foarte puternice (sunetele cu frecventa joasa sunt de obicei mai puternice si afecteaza mai sever organului lui Corti)

22

c) surditate pentru toate frecventele produsa de sensibilitatea la medicamente a organului lui Corti (in particular sensibilitatea la unele antibiotice precum streptomicina, kanamicina si cloramfenicolul)

AUDIOGRAME IN SURDITATATEA DE CONDUCERE LA NIVELUL URECHII MEDII

Un tip frecvenet de surditate este cea produsa de fibroza urechii medii secundara infectiilor repetate, sau de fibroza care se produce in boala ereditara denumita otoscleroza. In fiecare din aceste cazuri, undele sonore sunt transmise cu dificultate de sistemul osicular de la membrana timpanica spre fereastra ovala.

SURDITATEA

Surditatea este o infirmitate grava producand pierderea completa sau partiala a auzului.

Dupa locul afectarii functiei analizatorului acustic se deosebesc mai multe tipuri de surditate:

1. SURDITATEA DE TRANSMISIE, cand este afectata urechea medie sau conductul auditiv extern;

2. SURDITATEA DE PERCEPTIE, cand apar leziuni la nivelul urechii interne sau a caii nervoase acustice;

3. SURDITATEA MIXTA cand sunt afectate atat dispozitivele de transmisie cat si cele de perceptie.

La copii surditatea are mari implicatii pentru dezvoltarea psihica ulterioara si pentru vorbire. Surditatea de perceptie ereditara reprezinta 20-‐30% din surditatea copiilor (se poate datora traumatismului obstetrical cu anoxia organului Corti ca si in cazul icterului nuclear din incompatibilitate de Rh).

Distrugerea cohleei sau a nervului cohlear determina instalarea definitiva a surditatii. Totusi, in cazul in care cohleea si nervul cohlear sunt indemne, dar sistemul timpano-‐osicular este distrus sau rigid din cauza fibrozei sau a calcificarii, undele sonore pot ajunge la cohlee prin conducere osoasa de la nivelul unei surse sonore aplicata la nivelul craniului superior de pavilionul auricular.

CONDUCEREA OSOASA A VIBRATIILOR SONORE

Deoarece in urechea interna, cohleea este localizata intr-‐o cavitate a osului temporal denumita labirint osos, vibratiile cutiei craniene pot produce vibratii ale lichidului cohlear. Ca urmare, in conditii adecvate, o persoana poate percepe sunetul produs de plasarea unui diapazon sau a unui dispozitiv vibrator electronic la nivelul oricarei proeminente osoase a cutiei craniene, in special la nivelul procesului mastoid. Energia prezenta in vibratiile sonore puternice din aer nu

23

este insa suficienta pentru stimularea auzului prin conducere osoasa, cu exceptia situatiilor in care un dispozitiv special electomecanic pentru amplificarea sunetului este aplicat pe os.

ADAPTAREA SI OBOSEALA AUZULUI

Cu cat un sunet va actiona asupra urechii umane cu o anumita intensitate si o anumita durata, cu atat sensibilitatea urechii se va reduce, dupa cum are si posibilitatea sa creasca, in conditiile unui microclimat lipsit de excitatii sonore. Este vorba de o adaptare a sensibilitatii acustice la diferite ambiante sonore. Daca excitantul sonor are o intensitate si o durata obositoare apar modificari degenerative la nivelul organului Corti si a neuronilor din ganglionul Corti, care vor duce la scaderea auzului sau la surditate. Excitarea sonora indelungata realizeaza modificari psihoafective, stare generala alterata, modificari de excitabilitate a sistemului nervos vegetativ si a celui neuro-‐muscular, dupa cum cercetari au pus in evidenta reducerea acuitatii vizuale cu peste 20% la persoanele care lucreaza timp indelungat in conditii de zgomot obositor.

EXEMPLU DE AUDIOGRAMA

24

SUBIECTUL 11. DEMONSTRAREA IERARHIZARII CENTRILOR DE AUTOMATISM PE CORDUL DĂ BROASCA SI EXTRAPOLAREA LA

CORDUL UMAN.I

Automatismul este proprietatea intrinseca a inimii de a se depolariza spontan, in absenta unui stimul extern. Ciclul de depolarizare-‐repolarizare este repetat continuu, lucru cunoscut drept ritmicitate. In cordul uman, nodul sinoatrial prezinta cel mai inalt automatism, prezentand o frecventa medie de 72 bpm, fiind urmat de celelalte structuri ale tesutului excito-‐conductor: nodul atrio-‐ventricular (40/min), fasciculul His si reteau Purkinje (25-‐30/min). In mod normal, regiunea cu cea mai mare frecventa de depolarizare dicteaza ritmul inimii per total, opunandu-‐se depolarizarii spontane ale celorlalte componente ale tesutului excito-‐conductor.

Inima de broasca are 3 camere: doua atrii si un ventricul . Aceasta primeste sangele venos prin venele cave, ce formeaza sinusul venos, un “sac” cu pereti subtiri ce se varsa in atriul drept si se contracta odata cu camerele inimii. De asemeni, o parte din sange este primit direct de la plamani in atriul stang. Ventriculul pompeaza sangele prin trunchiul arterial.

EXPERIMENTUL PE BROASCA:

Maduva spinarii este distrusa cu un ac inserat in foramen magnum (gaura occipitala mare). Broasca este amplasata pe masa de disectie, iar toracele ii este deschis, inima fiindu-‐i vizibila acum prin pericard. Dupa deschiderea pericardului, inima este tinuta in viata prin adaugarea solutiei Ringer la temperatura corpului, din timp in timp pe toata durata experimentului. Se poate atasa un “clestisor” de ventricul pentru a mentine inima intr-‐o pozitie favorabila observarii. Clestisorul se poate conecta la un aparat pentru a se efectua o apexcardiograma. Se poate indeparta nervul vag la nevoie.

Ligaturile Stannius sunt folosite pentru a evidentia prezenta centrilor de automatism si ierarhizarea lor. Hermann F. Stannius a fost primul fiziolog care a facut acest experiment.

PRIMA LIGATURA: Un fir de bumbac este folosit pentru a ligatura regiunea dintre sinusul venos si atriul drept, pentru a izola sinusul de celelalte camere ale inimii. Ligatura intervine fizic in oprirea conducerii, astfel incat atat atriile cat si ventriculii se opresc din bataie.

A DOUA LIGATURA STANIUS: Pastrand prima ligatura, se efectueaza o a doua in jurul jonctiunii atrioventriculare. Dupa un timp, ventriculul incepe sa se contracte din nou, dar la o rata mai mica decat cea a sinusului venos (ritm idioventricular), In timp ce atriile raman nemiscate. Daca ligatura este aplicata imediat sub nodul atrioventricular, ventriculii nu se vor contracta..

25

Eliminarea primei ligaturi si pastrarea celei de a doua ligaturi va determina contractarea atriilor in ritmul normal, pe cand ventriculii se vor contracta in ritmul idioventricular.

CONCLUZII:

1) pacemaker-‐ul inimii broastei se afla in sinusul venos (ganglion Remak)

2) impulsul cardiac este condus din sinusul venos in atrii si apoi in ventriculi

3) cand atriile sunt deconectate de sinusul venos, nu se contracta

4) ventriculul poseda propriul centru de automatism, situat la limita inferioara a jonctiunii atrioventriculare

5) atriile au un efect inhibitor asupra centrului de automatism ventricular.

Extrapolarea la om se poate observa prin alcatuirea anatomica a inimii si in cazurile cedarii nodului sinoatrial se observa intrarea in functiune a nodului atrioventricular

26

SUBIECTUL 12: LEGEA INEXCITABILITATII PERIODICE A INIMII

Excitabilitatea inimii reprezinta proprietatea celulelor miocardice de a raspunde la un stimul printr-‐un potential de actiune propagat. Aceasta este proprietatea comuna a tuturor structurilor excitabile nervoase, musculare sau glandulare si nu numai a muschiului cardiac. Excitantul fiziologic al miocardului este stimulul generat in centrele de automatism, dar inima poate fi excitata si prin curent electric sau prin excitanti mecanici ( de exemplu cresterea presiunii in cavitatile inimii).

Orice excitant natural sau artificial, trebuie sa aiba o anumita intensitate, numita valoare prag. Spre deosebire de muschii scheletici, inima nu este excitabila in timpul contractiei (sistola), ci numai in perioada de relaxare (diastola). Astfel este asigurata ritmicitatea fazelor de contractie si relaxare a inimii care nu intra niciodata in contractie tetanica, asa cum se intampla cu muschiul scheletic cand este excitat cu frecvente ridicate. Aceasta este legea inexcitabilitatii periodice a inimii.

Inima nu raspunde prin contractie la stimuli care au valoare sub prag si da un raspuns maxim la orice stimul de valoare peste prag, indiferent de intensitatea stimulului; este legea “tot sau nimic”. Tulburari ale automatismului si excitabilitatii provoaca anomalii ale ritmului cardiac-‐aritmii

FAZELE EXCITABILITATII MIOCARDICE

FAZA REFRACTARA ABSOLUTA reprezinta intervalul de timp dupa declansarea unui potential de actiune, pe parcursul caruia nu se poate obtine un nou raspuns, indiferent de stimulul aplicat. Mecanismul perioadei refractare absolute la fibrele miocardice cu raspuns rapid este legat de tranzitia intre diferitele stari a canalului de Na responsabil de depolarizarea membranara. Recuperarea acestuia dupa inactivare are o cinetica dependent de voltaj, necesitand revenirea potentialului membranar la valori de aproximativ -‐40mV, atins in a doua parte a fazei 3 a potentialului de actiune.

FAZA REFRACTARA EFECTIVA cuprinde in plus fata de perioada refractara absoluta si un scurt interval de timp pe parcursul caruia, cu ajutorul unor stimuli de intensitate mare, se pot obtine raspunsuri locale care se propaga doar pe o distanta limitata in jurul locului de aplicare a stimulului. Aceasta depolarizare locala poate insa prelungi durata perioadei refractare la actiunea unui nou stimul sau chiar declansa in nou potential de actiune daca la propagarea lor in jurul locului de actiune a stimulului intalnesc celule care eventual si-‐au recuperate excitabilitatea( fenomenul de depolarizare progresiva). Ambele mecanisme pot avea rol in geneza unor aritmii.

FAZA REFRACTARA RELATIVA reprezinta intervalul de timp pe parcursul caruia exista posibilitatea obtinerii de raspunsuri propagate, folosind stimuli cu intensitatea mai mare decat valoarea prag. Potentialele obtinute in acest mod sunt insa diferite de potentialul de actiune normal avand o amplitudine mai mica o faza 0 mai lenta si durata repolarizarii mai reduse. Mecanismul reducerii pantei fazei 0 a raspunsului din perioada refractara relative tine de

27

recuperarea doar partial a numarului canalelor de Na necesare pentru o noua excitatie. Scurtarea duratei potentialului de actiune se explica prin conductanta crescuta pentru K care accelereaza repolarizarea, curentul rectificator intarziat fiind activ in momentul actiunii noului stimul. Aspectul diferit al potentialelor de actiune din perioada refractara relative favorizeaza aparitia aritmiilor cardiac.

FAZA REFRACTARA TOTALA cuprinde faza refractara efectiva si faza refractara relativa.

FAZA SUPRANORMALA reprezinta intervalul de timp de la sfarsitul fazei refractare in care excitabilitatea este mai mare decat in mod obisnuit, putand fi obtinute potentiale de actiune chiar cu stimuli cu intensitate mai mica decat valoarea prag. Mecanismul aparitiei acestui fenomen consta in recuperarea completa a excitabilitatii canalelor de Na in conditiile in care celula este inca usor depolarizata.

FAZA DE REFACERE COMPLETE a excitabilitatii cuprinde timpul de la inceputul potentialului de actiune si pana la sfarsitul fazei supranormale, dincolo de care se obtin raspunsuri normale la stimuli prag.

DURATA FAZELOR REFRACTARE. DIFERA DE LA O CELULA LA ALTA SAU CHIAR LA ACELEASI CELULE, IN FUNCTIE DE EFECTUL A MAI MULTI FACTORI:

TIPUL POTENTIALULUI DE ACTIUNE.

La fibrele cu raspuns rapid fazele de excitabilitatii sunt dependente de VOLTAJ, avand o durata mare a repolarizarii prin prezenta platoului; acesta face sa existe timp suficient pentru recuperarea canalelor de Na odata cu revenirea potentialului de membrana la valori sufficient de electronegative.

La fibrele cu raspuns lent fazele excitabilitatii sunt dependente de TIMP, cinetica lenta a canalelor de Ca si absenta platoului la aceste celule face sa nu existe suficient timp pentru recuperarea acestor canale pana la repolarizarea complete a celulei. Astfel, atingerea potentialului de repaus nu corespunde neaparat cu recuperarea totala a excitabilitatii, explicand fazele refractare lungi ale acestora.

FRECVENTA DE ACTIVARE. La fibrele cu raspuns rapid cresterea frecventei de activare determina scurtarea duratei potentialului de actiune si prin acesta si durata fazelor refractare.

Efecte medicamentoase. Numeroase medicamente pot prelungi durata fazelor refractare interferand cu diversi curenti ionici implicati in repolarizare, indeosebi cu cei de K.

28

SUBIECTUL 13. EFECTELE IONILOR ASUPRA POTENTIALULUI DE ACTIUNE AL MIOCARDULUI

Proprietatile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de “agenti cardioactivi” precum diversi ioni(Na,K,Ca,Mg).Pentru studiul actiunii lor asupra inimii este necesar ca aceasta sa fie scoasa din organism si mentinuta in activitate la parametri apropiati de cei fiziologici(cordul trebuie perfuzat cu solutii saline)

IONUL DE NA+:

-‐realizarea depolarizarii lente diastolice la nivelul nodurilor de automatism

-‐producerea potentialului de actiune(faza 0)

(blocantele can de Na=tetrodoxina si anastezice locale,scad durata fazei 0 si scurteaza pot de actiune)

-‐mentinerea osmolaritatii mediului intern

-‐realizarea echilibrului hidric si la reglarea echilibrului acido bazic

Concentratie extracelulara=140 mEq/l , intracelulara=10mEq/l.

In cadrul proprietatilor inimii:

-‐scaderi usoare de Na stimuleaza contractilitatea

-‐cresteri usoare deprima contractilitatea si excitabilitatea

(datorita mecanismului sarcolemal de schimb Na-‐Ca -‐scade Na,intra Ca=>creste contractilitatea si invers)

IONUL DE K+:

-‐produce potentialul de repaus

-‐participa la repolarizarea miocardului

-‐participa la producerea depolarizarii lente diastolice(mai ales la nivelul fasc His)

Concentratia in mediul Ec=4mEq/l,in mediul Ic=140 mEq/l

Cresterea peste 6,5 mEq/l produce:

-‐deprimarea automatismului datorita cresterii permeabilitatii mb celulelor pacemaker pt K,astfel K iese rapid din celula,se depune pe suprafata externa a mb si prin surplusul de sarcini pozitive produce hiperpolarizarea mb care va deveni hipoexcitabila.

-‐depolarizarea miocardului care va determina scaderea vitezei de depolarizare a celulelor miocardice=>scaderea vitezei de conducer

29

-‐deprimarea contractilitatii se datoreaza cresterii efluxului de K=>scurtarea perioadei de platou a potentialului de actiune si scaderea cant de Ca care intra in celulele miocardului contractil in cursul sistolei

-‐scaderea tonusului miocardic=>cord dilatat

-‐tulburari de ritm cardiac=>extrasistole si fibrilatie ventriculara

Scaderea conc K extracelular :

-‐stimularea automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lenta diastolica

-‐deprimarea conductibilitatii mai ales la nivelul nodului atrioventricular=>aparitia de bloc atrioventricular de diferite grade datorita alungirii potentialului de actiune

-‐cresterea tonusului si tulburari de ritm

IONII DE CA2+

-‐realizeaza cuplarea excitatiei cu contractia

-‐moduleaza contractilitatea miocardica

-‐participa cu Na la realizarea curentului lent de depolarizare lenta diastolica din nodulii de automatism

Concentratia Ca-‐ EC=2mEq/l , IC=10‾7.

Cresterea conc EC determina:

-‐scaderea frecventei de descarcare a impulsurilor la nivelul nodului sinusal,prin cresterea pragului de excitatie a celuleor pace-‐maker

-‐scaderea duratei potentialului de actiune prin cresterea fluxului transmembranar de Ca

-‐cresterea fortei de contractie prin cresterea conc Ca liber intracitoplasmatic

-‐cresterea tonusului miocardului

Scaderea conc Ca EC produce:

-‐cresterea frecventei de descarcare a nodului sinusal

-‐scaderea contractilitatii miocardice

-‐cresterea duratei potentialului de actiune a miocardului contractil datorita alungirii perioadei de platou

30

IONUL DE MG2+

-‐concentratie EC=1-‐2mEq/l,concentratie IC=3-‐6mEq/l.

Cresterea de Mg extracelular produce:

-‐deprimarea excitabilitatii si conducerii la nivelul tesutului nodal si miocardic(blocheaza partial canalele de Na)

-‐deprimarea contractilitatii pe cordul izolat(inhiba influxul de Ca prin canalele Ca-‐Mg)

Scaderea de Mg extracelular produce:

-‐stimularea automatismului

-‐aritmii-‐tahicardie paroxistica

31

SUBIECTUL 14. EFECTELE VAGULUI ASUPRA INIMII.

Adaptarea activitatii cardiovasculare la nevoile organismului este una dintre conditiile fundamentale ale supravietuirii si activitatii normale. In permanenta, forta si frecventa contractiei cardiace sunt ajustate in vederea mentinerii unui debit cardiac adecvat. Reglarea debitului cardiac se efectueaza prin mecanisme intrinseci (de autoreglare) sau extrinseci (neuroumorale). Aici se vor tratata mecanismele extrinseci de reglare.

Inima este inervata atat de fibre nervoase simpatice cat si parasimpatice (vezi figura 9-‐10). Nervii parasimpatici (vagi) se distribuie predominant nodulilor SA si AV, intr-‐o mai mica masura musculaturii celor doua atrii si foarte putin direct catre muschiul ventricular. In schimb, nervii simpatici sunt distribuiti catre toate regiunile cordului fiind bine reprezentati la nivelul muschiului ventricular dar si al tuturor celorlalte zone cardiace.

Eficacitatea de pompa cardiaca este de asemenea controlata prin mecanisme simpatice si parasimpatice. Pentru anumite nivele ale presiunii arteriale, cantitatea de sange pompata in fiecare minut (debitul cardiac) poate fi crescuta cu mai mult de 100% prin stimulare simpatica. In contrast, debitul cardiac poate fi scazut chiar pana la valoarea 0 prin stimulare vagala, parasimpatica.

STIMULAREA PARASIMPATICA A CORDULUI

Aproximativ 75% din totalul fibrelor parasimpatice intra in componenta nervilor vagi (perechea X a nervilor cranieni), fiind distribuite la nivelul regiunilor toracice si abdominale ale corpului. Ca urmare, referirile la sistemul nervos parasimpatic vizeaza in principal cei 2 nervi vagi. Nervii vagi asigura inervatia parasimpatica a inimii, plamanilor, esofagului, stomacului, intestinului subtire, jumatatii proximale a colonului, ficatului, vezicii biliare, pancreasului, rinichilor si segmentelor superioare a ureterelor.

Stimularea intensa a fibrelor nervoase vagale (parasimpatice) ale cordului poate opri activitatea cardiaca timp de cateva secunde dar, in general, cordul scapa si bate cu o frecventa de 20-‐40 de batai pe minut atata timp cat stimularea simpatica continua. In plus, stimularea vagala puternica poate scadea forta contractiei musculare cardiace cu 20-‐30%.

Fibrele vagale sunt distribuite in principal la nivelul atriilor si foarte putin la nivel ventricular unde se produc contractii cardiace puternice. Acest fapt explica efectul stimularii vagale de a scadea frecventa cardiaca si mai putin de a scadea forta contractiei. In ciuda acestui fapt, scaderea importanta a frecventei cardiace combinata cu o usoara scadere a fortei contractiei poate reduce activitatea pompei ventriculare cu 50% sau chiar mai mult.

32

FENOMENUL DE SCAPARE VAGALA

Daca stimularea vagala este prelungita si mai ales bilaterala, inima se opreste pentru o perioada scurta de 4-‐10 s, dupa care activitatea cardiaca se reia de obicei cu o frecventa scazuta, dupa un ritm idio-‐ventricular chiar daca stimularea continua. Fenomenul se numeste "scapare vagala" sau "vagus escape". Explicatiile pot fi:

-‐ umplerea ventriculului in cursul opririi diastolice reprezinta un stimul suficient pentru reluarea activitatii

-‐ epuizarea (terminarea) depozitelor de acetilcolina din terminatiile vagale

-‐ fenomenul de adaptare al receptorilor la stimulare prelungita prin desenzibilizarea receptorilor colinergici postsinaptici care nu mai pot fi activati

-‐ excesul de acetilcolina determina un feed-‐back negativ presinaptic, inlocuind propria sa eliberare

-‐ in trunchiul nervului vag exista fibre postganglionare simpatice, a caror stimulare poate determina reluarea activitatii cardiace.

LIPOTIMIA DE NATURA EMOTIONALA -‐ SINCOPA VASOVAGALA

La persoanele care prezinta tulburari emotionale intense se produce o reactie vasodilatatoare care conduce la lesin. In aceste situatii este activat sistemul vasodilatator muscular, iar in acelasi timp centrul cardioinhibitor vagal transmite semnale puternice catre inima pentru a reduce marcat frecventa cardiaca. Presiune arteriala scade rapid ceea ce determina reducerea fluxului sanguin cerebral si consecutiv pierderea cunostiintei. Acest efect general a fost denumit sincopa vasovagala. Sincopa de natura emotionala se manifesta initial prin disconfort emotional generat la nivelul cortexului cerebral. Impulsurile ajung intial la centrul vasodilatator din hipotalamusul anterior, in vecinatatea centrilor vagali bulbari, iar apoi la cord prin nervii vagi, precum si prin cai spinale catre nervii vasodilatatori

33

MECANISMELE EFECTELOR VAGALE

Acetilcolina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase vagale creste semnificativ permeabilitatea membranelor fibrelor musculare pentru ionii de potasiu, fapt ce permite efluxul rapid al potasiului din fibrele de conducere. Aceasta creste electronegativitatea in interiorul fibrelor, efect denumit hiperpolarizare, si scade excitabilitatea acestui tesut.

In nodulul sinusal starea de hiperpolarizare scade potentialul membranar de repaus al fibrelor nodulului sinusal la un nivel considerabil mai electronegativ fata de normal, cuprins intre -‐65 si -‐75 milivolti comparativ cu nivelul normal cuprins intre -‐55 si -‐60 milivolti. Prin urmare cresterea initiala a potentialului membranar in nodulul sino-‐atrial cauzata de influxul de sodiu si calciu necesita a perioada mai lunga pentru a atinge potentialul prag pentru excitatie. Acest fapt scade semnificativ frecventa ritmicitatii acestor fibre nodale. Daca stimularea vagala este suficient de puternica, este posibil ca aceasta sa opreasca complet auto-‐excitatia ritmica a acestui nodul.

In nodulul AV, starea de hiperpolarizare cauzata de stimularea vagala face dificila generarea unei sarcini suficiente de catre fibrele atriale mici care intra in nodul pentru a excita fibrele nodale. Prin urmare factorul de siguranta pentru transmiterea impulsului cardiac prin fibrele tranzitionale in fibrele nodale AV scade. O scadere moderata intarzie conducerea impulsului dar o scadere importanta blocheaza conducerea in totalitate.

34

SUBIECTUL 15. MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE.

Presiunea arteriala este data de energia cinetica si potentiala a coloanei de sg.

Tensiunea arteriala – maxima = sistolica : la adult tanar normal 120-‐140mmHg

140-‐145 mmHg (granita)

>145 HT de tip sistolic.

Valorile maxime depind de : contractia ventriculului

Volumul ejectat

Elasticitatea periferica arteriolara

Minima = diastolica – se masoara in timpul diastolei ventriculare datorita vasoconstrictiei arteriolare

Valori normal 70-‐90 mmHg (> 90 HT diastolica) -‐> determinata de

rezistenta la flux care depinde de suprafara de sectiune si vascozitatea sangelui.

METODA AUSCULTATORIE

Se plaseaza un stetoscop deasupra arterei antecubitale si o manseta presionala in jurul portiunii superioare a bratului. Cat timp manseta comprima bratul cu o presiune prea mica pentru a inchide artera brahiala, stetoscopul nu deceleaza nici un zgomot la nivelul arterei antebrahiale. Atunci cand presiunea din manseta este suficient de mare pentru a inchide artera in timpul unei perioade a ciclului presiunii arteriale, se deceleaza un zgomot corespunzator fiecarei pulsatii.

! Se presupune ca zgomotele sunt produse in principal de jetul de sange prin vasul partial obstruat. Jetul determina turbulenta la nivelul vasului situat distal de manseta, fapt care produce vibratiile percepute cu ajutorul stetoscopului.

Ulterior, presiunea din manseta este diminuata progresiv. Imediat ce presiunea scade sub nivelul celei sistolice, sangele incepe sa patrunda in portiunea arterei situata distal de manseta in cursul varfului de presiune sistolica, iar la nivelul arterei antecubitale pot fi percepute zgomote usor batute si sincronizate cu bataile inimii. Imediat dupa aparitia acestor zgomote, nivelul presiuneii indicat de manometrul conectat la manseta devine egal cu nivelul presiunii sistolice.

Pe masura diminuarii suplimentare a presiunii, zgomotele se modifica sub aspect calitativ, pierzandu-‐si aspectul de batai usoare si devenind mai ritmice si mai dure calitativ. Apoi, cand presiunea ajunge la nivelul celei diastolice, artera nu se mai inchide in timpul diastolei, ceea ce face ca factorul principal care determina zgomotele (jetul sangvin) sa inceteze. Zgomotele se atenueaza brusc, apoi dispar complet dupa inca o reducere presionala de 5-‐10mmHg.

Se noteaza presiunea indicata de manometru cand zgomotele devin atenuate; aceasta presiuni este aproximativ egala cu cea diastolica.

35

PRESIUNEA ARTERIALA MEDIE

= media presiunilor arteriale inregistrate in fiecare milisecunda a unei anumite perioade de timp.

Este diferita de media aritmetica dintre presiunea sistolica si diastolica.

Este determinata in proportie de 60% de presiunea diastolica si 40% de cea sistolica.

36

SUBIECTUL 16.TENSIUNEA ARTERIALA – VARIATII IN FUNCTIE DE POZITIA CORPULUI

37

38

VARIATII T.A. – IN ORTO SI CLINOSTATISM

39

SUBIECTUL 17. TESTUL PRESOR LA RECE

Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu gheata (1-‐4°C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-‐stolica creste in mod normal cu 10-‐20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita de calea aferenta a arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-‐talamice sunt intacte, un raspuns normal indica o anomalie a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-‐rente simpatice. Cand ras-‐

punsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.

teste farmacologice Evaluarile farmacologice pot ajuta la localizarea defectului vegetatila nivelul SNC sau SNP. De exemplu, nivelul foarte scazut al norepinefrinei in clinostatism reflecta afectarea postganglionara, asa cum se observa in diabetul zaharat si in insuficienta vegetativa pura. Anomaliile specifice in functia neuronala noradrenergica pot fi definite prin utilizarea de medicamente cu activitate presoare. Tiramina, un simpatomimetic indirect, creste TA daca depozitele de norepinefrina neuronala sunt adecvate si daca mecanismele de preluare sunt intacte. Fenomenul de up-‐regulation al receptorilor noradrenergici post sinaptici, o manifestare a leziunilor denervate, poate fi demonstrat prin masurarea raspunsului TA la noradrenalina. Supersensibilitatea denervarii este reflectata ca un raspuns presor specific exagerat la perfuzia de noreprinefrina (dar nu la tiramina), in timp ce leziunea SNC (decentralizare) determina o crestere nonspecifica a raspunsului TA la agentii simpatomimetici (respectila norepinefrina si tiramina).

40

SUBIECTUL 25. ECOGRAFIA CARDIACĂ

Ecografia cardiaca este o tehnica imagistica neinvaziva care permite vizualizarea structurilor cardiace, folosind tehnica ultrasunetelor. Ecocardiografia este o explorare extrem de utila în diagnosticul bolilor cardiovasculare, cu ajutorul ei putând fi identificate si evaluate anomalii structurale, functionale si hemodinamice ale cordului.

Din punct de vedere anatomic, ecocardiografia poate fi realizata în 2 moduri:

1. TRANSTORACIC -‐ examinarea consta în aplicarea unei sonde ecografice (transductor) la nivelul peretelui toracic anterior. Obezitatea, habitusul, pozitia si prezenta emfizemului pulmonar pot fi factori limitanti în realizarea ecografiei cardiace. Nu sunt vizualizate auriculul stâng, aorta toracica descendenta si trunchiul arterei coronare.

2. TRANSESOFAGIAN -‐ examinarea se face prin introducerea unei sonde în esofag si vizualizarea cordului prin peretele esofagului. Este necesara anestezia locala sau anestezia generala (atunci când se face imediat preoperator, în cadrul unei interventii pe cord). Sunt vizualizate foarte bine toate structurile cardiace si este în special utila pentru patologia structurilor nevizualizate transesofagian: disectia de aorta, tromboza intraatriala, anomalii cardiace congenitale. Un alt avantaj al ecocardiografiei transesofagiene este reprezentat de faptul ca pacientul nu mai reprezinta un factor limitant în realizarea examinarii sau obtinerea imaginilor.

EXAMINAREA ECOCARDIOGRAFICÃ

Principiul ecografiei cardiace consta în orientarea unui flux de ultrasunete de înalta frecventa catre cord, urmând ca acestea sa se reflecte în functie de impedanta acustica a diferitelor sturcturi cardiace. Ultrasunetele reflectate vor forma imaginea ecografica.

Din punct de vedere imagistic, ecografia cardiaca poate fi realizata în mai multe moduri:

> în mod 2D (bidimensional): se efectueaza sectiuni plane la nivelul cordului.

> în mod M: se efectueaza sectiuni liniare la nivelul cordului, exprimate sub forma unui grafic miscare-‐timp.

> mod Doppler (spectral sau color): permite determinarea vitezei de curgere a sângelui si vizualizarea fluxului sangvin (culoarea rosu înseama ca fluxul se apropie de sonda, iar cea albastra ca fluxul de departeaza de sonda).

41

REZULTATE

NORMAL:

-‐ camerele si peretii inimii au o marime si grosime normala si se misca normal.

-‐ valvele cardiace functioneaza in parametrii normali si nu exista nici un semn de infectie.

-‐ cantitatea de sange pompata de ventriculul stang la fiecare bataie de inima este de peste 55%.

-‐ nu exista o colectie de lichid in jurul inimii iar pericardul nu este ingrosat.

-‐ nu exista cheaguri de sange sau tumori in interiorul inmii.

ANORMAL:

-‐ camerele inimii sunt prea mari. Peretii cardiaci sunt mai grosi sau mai subtiri decat ar fi normal. Un perete cardiac subtire poate indica un flux de sange slab sau un atac de cord mai vechi. Peretii cardiaci nu se misca normal din cauza fluxul de sange prea slab cauzat de ingustarea arterelor coronare.

-‐ una sau mai multe valve nu se deschid si inchid normal sau nu arata normal. Se detecteaza prezenta unei infectii.

-‐ cantitatea de sange pompata de ventriculul stang cu fiecare bataie a inimii este mai mica de 55%.

-‐ in jurul inmii exista o colectie de lichid iar pericardul este prea gros.

-‐ in interiorul inimii se identifica prezenta unei tumori sau al unui cheag de sange.

42

CONTRIBUITORI

Subiectul 1. Spataru Magda

Subiectul 2. Irimia Madalina

Subiectul 4. Cirneanu Alina

Subiectul 5. Cirneanu Alina

Subiectul 6. Niculita Marie-‐Elene

Subiectul 7. Niculita Marie-‐Elene

Subiectul 8. Marin Madalina

Subiectul 9. Popa Andrei

Subiectul 10. Vajaitu Cristina


Subiectul 12. Ionescu Tiberiu

Subiectul 13. Armeanu Adeliana

Subiectul 14. Batorii Maria Diana

Subiectul 15. Scutelnicu Ana

Subiectul 16. Scutelnicu Ana


Subiectul 25. Neagu Andreea

Editor carte: Popa Andrei

Documents

Subiecte L.P. Fiziologie Anul II Semestrul 1